Болезни эндокринной системы (аутоиммунные)

Болезни эндокринной системы (аутоиммунные)

Когда иммунная система человека по неопределенным причинам начинает атаковать эндокринную систему, возникают аутоиммунные заболевания этой системы. Представлены они ниже описанными патологиями.

Инсулинозависимый сахарный диабет

Известен также как сахарный диабет 1 -го типа, СД-1 — хроническое аутоиммунное заболевание с инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению углеводного обмена и других сторон метаболизма.

Болеют лица молодого возраста. У больных происходит активация CD4+TH1 -лимфоцитов и CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов, которые организуют избирательную деструкцию инсулинпродуцирующих бета-клеток в островках Лангерганса поджелудочной железы.

В развитии заболевания имеют значение различные факторы: предрасположенность к данной патологии, связанная с антигенами HLA-B-8, HLA-B-1 5 и др., влияние физико-химических факторов окружающей среды; влияние вирусов и других микробов. Так, вирусы могут способствовать синтезу перекрестно реагирующих антител, активных против бета-клеток железы. На бета-клетках под влиянием ИФН-у Т-лимфоцитов, активированных вирусами, появляются антигены, превращающие бета-клетки в антигенпрезентирующие, организующие иммунитет против своих антигенов. Возрастает активность CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов. Кроме того, ИФН-у активирует NK-клетки и макрофаги против/3-клеток, активированные CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки вызывают деструкцию бета-клеток.

При инсулинозависимом диабете появляются аутоантитела ко многим тканям и органам — бета-клеткам, инсулину, ДНК, щитовидной железе, надпочечнику, желудку; отмечаются артралгия, увеличение слюнных желез, гипергаммаглобулинемия.

Симптомы. Острый период болезни характеризуется полиурией и быстрым похуданием.

Лабораторная диагностика. Предклинический период характеризуется появлением аутоантител к антигенам бета-клеток: глутаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе-2 (IA-2A), инсулину (IAA) и к цитоплазме островковых клеток ( IС А ). Наиболее четким маркером риска развития сахарного диабета 1 -го типа у детей самого раннего возраста считаются аутоантитела к инсулину.

Лечение. Заместительная инсулинотерапия.

Иммунопатология надпочечников

Это первичная хроническая гормональная недостаточность коры надпочечников, обусловленная ее двусторонним поражением в результате аутоиммунных процессов (реже — при поражении метастазами, при туберкулезе, амилоидозе и др.). Заболевание сопровождается гиперпигментацией кожи.

Развиваются атрофия и деструкция надпочечников, вызванные действием аутоантител. Уменьшается секция глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Характерно хроническое течение болезни. У больных сливается продукция АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, обусловливающего появление корневой гиперпигментации кожи и слизистых оболочек. Отмечаются такие прочвления:

• гипотония,
• адинамия,
• похудение,
• падение уровня глюкозы в сыворотке.

Лабораторная диагностика. В сыворотке появляются аутоантитела против митохондрий и микросом клеток железы.

Лечение. Заместительная терапия гормонами надпочечников.

Аутоиммунные болезни щитовидной железы

К наиболее важным аутоантителам при аутоиммунных болезнях щитовидной железы относятся аутоантитела, направленные в основном против мембранного рецептора для тиреотропного гормона гипофиза (р-ТТГ). Они могут имитировать нормальное действие ТТГ (тиреостимулирующийиммуноглобулин), вызывая гиперфункцию щитовидной железы — гипертиреоз. В другом случае аутоантитела могут полностью блокировать функцию щитовидной железы (гипотиреоз). Третья группа антител стимулирует данные рецепторы при одновременном блокировании связывания естественного тиреостимулирующего гормона. Все это может заканчиваться гипертиреозом или гипотиреозом.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь) — аутоиммунный гипертиреоидизм:

• характеризующийся стойким избыточным образованием щитовидной железой тиреоидных гормонов,
• сопровождающийся появлением тиреоидстимулирующих антител,
• часто сочетается с эндокринной инфильтративной офтальмопатией.

Патология сопровождается появлением аутоантител, которые, связавшись с рецепторами для ТТГ, расположенными на клетках щитовидной железы, стимулируют функцию тироцитов и образование ими тиреоидных гормонов Т3 и Т4. В результате развивается гипертиреоидизм.

Аутореактивные лимфоциты (CD4+- и СЭ8+-Т-лимфоциты, В-лимфоциты) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где АПК представляют им ряд гчтигенов, в результате чего продуцируются аутоантитела против различных компонентов тироцитов. Аутоантитела против рецептора для тиреотропного (тиреостимулирующего) гормона могут появляться в результате высокой гомологии вирусных антигенов с данными рецепторами. Т-лимфоциты типа Тн2 индуцируют дифференциацию плазматических клеток и образование аутоантител с помощью интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-б). Эти аутоантитела имитируют действие ТТГ (тиреостимулирующего гормона), вызывая гиперфункцию щитовидной железы — гипертиреоидизм. Аутоантитела связываются с рецептором для ТТГ, активируют его, запускают каскады цАМФ и фосфоинозитолов, которые симулируют захват щитовидной железой йода, синтез тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В итоге развивается синдром тиреотоксикоза.

Возможно развитие экзофтальма за счет отека глазных мышц, пролиферации ретроорбитальной соединительной ткани и инфильтрации ткани лейкоцитами, -ретроорбитальные фибробласты, возможно, секретируют молекулы подобные рецепторам для тиреостимулирующего гормона и молекулы адгезии, что повышает их восприимчивость к описанным аутоантителам.

Симптомы

У женщин заболевание встречается в 7 раз чаще, чем у мужчин. Развиваются такие симптомы:

• тахикардия,
• тремор,
• потливость,
• дермопатия,
• седые волосы у молодых,
• витилиго,
• диарея,
• потеря массы тела,
• экзофтальм.

Диффузный токсический зоб может сочетаться с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунная хроническая надпочечниковая недостаточность — первичный гипокортицизм), в зезультате чего развивается аутоиммунный полигландулярный синдром II типа.

Лабораторная диагностика. Исследуют гормональный и иммунный статус, а также наличие аутоантител к рецептору для ТТГ и др.

Лечение

При экзофтальме применяют иммунодепрессанты (циклофосфамид, циклоспорин А), антитиреоидные блокаторы (метимазол, пропилтиоураил), кортикостероиды. Возможно хирургическое удаление части щитовидной железы.

Аутоиммунная болезнь (тиреоидит) Хашимото

Это хронический лимфоцитарный тиреоидит, сопровождающийся развитием зоба. Происходит выраженная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы, которая увеличивается и фиброзируется. Различные воздействия, например вирусов, повреждая эпителий, способствуют синтезу INF-y и появлению на эпителиальных клетках измененных молекул МНС. Последние распознаются Т-лимфоцитами как чужеродные агенты.

Болезнь Хашимото очевидно обусловлена ТН1 типом Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины ИЛ-2 и ИФН-у, которые стимулируют CD8+ Т-лимфоциты, ответственные за разрушение ткани щитовидной железы. Т-клеточно-опосредованное разрушение клеток щитовидной железы может приводить к освобождению антигенов и вторичной продукции тиреоидпероксидазоспецифических или тиреоидглобулинспецифических аутоантигенов. Аутоантигены, распознаваемые АПК и Тн2, способствуют появлению аутоантител. У больных выявляют антитела ко второму коллоидному антигену, микросомному антигену (тиреоидной пероксидазе), иногда — к первому коллоидному антигену (тиреоглобулину).

На эндотелии капилляров повышается экспрессия молекул адгезии (ІСАМ ІЕСАМ, УБА и др.), что наряду с хемокинами привлекает лейкоциты из капилляров в очаг воспаления. Заболевание тесно ассоциировано с Н1_А-0ЛЗ и Н1_А-0В5. Оно может оставаться бессимптомным в течение многих лет. Клинические признаки гипотиреоза появляются после разрушения фолликулов щитовидной железы.

Клиника

Болеют в основном женщины. Развиваются усталость, брадикардия микседема, гипотиреоз (в начале болезни может быть гипертиреоидоз из-за деструкции части фолликулов щитовидной железы). Увеличивается объем щитовидной железы.

Лечение

При заместительной терапии применяюттиреоидные гормоны (Т3. Т4), контролируя уровень гормонов в крови. В случае манифестного гипотиреоза (увеличение ТТГ и снижение Т4) назначают заместительную терапию левотироксином.

Симптомы и диагностика эндокринных заболеваний

Эндокринные нарушения многочисленны, а их развитие и симптоматическая картина зачастую непредсказуемы. Система регуляции деятельности внутренних органов выполняет важную функцию, обеспечивая выработку особых веществ – гормонов. Нередко в работе данной системы происходит сбой, влекущий развитие патологий и болезней.

Выявлением причин и диагностикой заболеваний занимается врач-эндокринолог. После консультации и исследований организма доктор выявляет, как протекает болезнь и какие методы лечения актуальны для конкретного пациента.

В МЦ Женского здоровья «Фемина» ведут прием квалифицированные врачи г. Новочеркасска и Ростовской области. Запись на прием осуществляется по телефону 8 8635 29 15 16.

Список основных эндокринных нарушений

Функция гормонов обладает огромным значением для физического, психического и физиологического состояния человека. Сбой в работе эндокринных органов влечет развитие патологических процессов, которые сопровождаются изменением в гормональной системе:

• нарушение выработки – уменьшение или увеличение;
• замедление транспортировки и всасывания;
• аномальное строение;
• повышается устойчивость против гормонального действия.

Подобные процессы влияют на все внутренние органы человека, в т. ч. нервную систему, приводя к развитию разных болезней.

Основные нарушения эндокринной системы:

Снижение обменных процессов, медленный сердечный ритм, запор, сбой менструального цикла.

Первичная стадия протекает с сильной усталостью. Больше всего заболеванию подвержены женщины – недуг диагностируется в 18 раз чаще, чем у мужчин.

Недостаточная выработка ПТГ, паратирина и паратгормона, которые влияют на метаболизм.

Зачастую заболевание развивается после хирургического вмешательства.

Признаки и методы диагностики эндокринных заболеваний

Эндокринная система состоит из разных желез внутренней секреции, заболевания также имеют широкий спектр клинических проявлений. Нередко первые признаки данных заболеваний человек списывает на усталость после работы или физического труда, стрессы, переедание. При этом заболевание прогрессирует, а поражение эндокринной железы переходит в хроническое течение.

Общие признаки эндокринных заболеваний:

• повышенная усталость при обычных физических нагрузках;
• слабость, спазмы в мышцах;
• резкое снижение или увеличение веса;
• учащенное или замедленное сердцебиение, боль;
• лихорадочное состояние;
• повышенное потоотделение;
• чрезмерная, неестественная возбудимость или, наоборот, сонливость;
• частые позывы к мочеиспусканию – косвенный симптом, у каждого пациента своя норма;
• постоянная жажда;
• высокое АД с головными болями;
• снижение функции памяти;
• регулярное возникновение запоров или диареи.

При подобной клинической картине необходимо обращаться к врачу-эндокринологу. В качестве дополнительных методов обследования применяются:

• МРТ;
• КТ;
• рентгенография черепа;
• УЗИ.

• анализ крови на уровень сахара;
• биохимия крови;
• гликозилированный гемоглобин;
• тест на глюкозу;
• анализ крови и мочи на гормоны.

Детальное исследование организма позволит диагностировать заболевание на первой стадии, нивелируя патологию. Записаться на прием к эндокринологу в Новочеркасске можно онлайн на сайте МЦ «Фемина».

Проявление и диагностика эндокринных заболеваний в офтальмопатии

Признаки эндокринных нарушений в офтальмопатии обусловлены наличием патологии в щитовидной железе. Это влечет к расширению списка характерных проявлений:

• подтянутость века вверх, отечность;
• чувство давления и боли на глазное яблоко;
• сухость слизистой оболочки глаза;
• сбой в восприятии цветов;
• экзофтальм;
• конъюнктивит;
• ограниченное движение глазных яблок;
• редкое мигание;
• дрожание и пигментация век.

Большинство случаев не приводит к полной утрате функции зрения, однако могут стать причиной его снижения, поражению роговицы, к раздвоению изображения, а также нейропатии.

Если клиническая картина заболевания ярко выражена, то достаточно стандартного осмотра офтальмологом. В исследование включен анализ цветового зрения и движения глазных яблок, оптический сред и периметрия. В неясных случаях требуется УЗИ, МРТ и КТ.

Болезни эндокринной системы (аутоиммунные)

Важнейшими регуляторами иммунологического гомеостаза являются железы внутренней секреции. Так, соматотропный гормон (СТГ) стимулирует воспаление; интенсифицирует клеточные механизмы. Уровень СТГ у больных РА в сыворотке крови повышается в зависимости от клинических проявлений. Адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулируя выработку глюкокортикоидов, угнетает иммунные реакции. Большое внимание уделяется участию пролактина в иммунологических реакциях организма, его влиянию на продукцию цитокинов, глюкокортикоидов, модулирующих течение аутоиммунной патологии.

Проведено изучение некоторых параметров иммунного статуса и гормонального уровня у больных РА. Обследовано 32 пациента в возрасте 39 — 66 лет с длительностью заболевания от 3 до 12 лет. В качестве контроля использованы показатели иммунного статуса и гормонов 13 практически здоровых лиц соответствующего возраста и пола.

Содержание ИЛ-1, -2, пролактина, СТГ, кортизола в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов.

Количественный анализ уровня ИЛ-1 в сыворотке крови больных РА свидетельствует о статистически достоверном увеличении его в прямой зависимости от активности процесса по сравнению с лицами контрольной группы. Концентрация ИЛ-2 у них оказалась достоверно сниженной. Первичная активация лимфоцитов Th1 — типа, характеризующаяся избыточным выделением ИЛ-2, который угнетает специфический апоптоз, провоцируя тем самым пролиферативные процессы, является, очевидно, пусковым механизмом патологических процессов в синовиальной оболочке больных РА.

Показано, что ИЛ-2 проявляет своё биологическое действие через рецепторы клеточной поверхности на активированных Т- и В- клетках. Дефект системы контроля эффекторных функций имеет неблагоприятные последствия и вносит свой вклад в постоянную активацию, наблюдаемую при хронической воспалительной аутоиммунной патологии.

Установлено, что концентрация пролактина повышалась у всех обследованных в прямой зависимости от степени активности процесса. Секреция пролактина ингибируется ИЛ-2 и находится в обратной отрицательной связи с выработкой ИЛ-2. Можно полагать, что и повышение пролактина в сыворотке крови больных РА снижает уровень ИЛ-2, чему также способствует нарушение чувствительности к нему клеточных рецепторов. Обнаружены дефекты и самого ИЛ-2. По виденному это объясняет снижение уровня ИЛ-2 в сыворотке крови у больных РА. Изучение содержания уровня СТГ в крови у больных РА выявило повышение его по сравнению с контролем более чем в 3 раза. Показатели уровня кортизола в сыворотке крови у больных РА свидетельствуют о выраженном угнетении глюкокортикоидной активности надпочечников, причём снижение количества гормона прямо пропорционально активности аутоиммунного процесса. Установлено, что в ответ на увеличение ИЛ-1 выделяется кортикостероидный рилизинг-фактор, стимулирующий АКТГ, что приводит к усилению секреции глюкокортикоидов. Последние тормозят секрецию ИЛ-1 в макрофагах и угнетают иммунный ответ при его избыточности. В целом иммунодепрессивное воздействие глюкокортикоидов защищает от гиперактивации иммунной системы, ведущей к аутоиммунным заболеваниям. Пролактин действует на кору надпочечников за счёт повышения под его влиянием активности моноаминооксидазы, в результате чего в надпочечниках снижается концентрация адреналина, стимулирующего биосинтез глюкокортикоидов.

Таким образом, сравнительный анализ результатов выявил взаимосвязь нарушений иммунной и эндокринной систем при аутоиммунной патологии: повышение уровня ИЛ-1, пролактина, СТГ, уменьшение ИЛ-2, кортизола в крови в зависимости от клинических проявлений заболевания; угнетающее воздействие пролактина на продукцию ИЛ-2, глюкокортикоидную функцию надпочечников. Выявленные нарушения отражают генерализованную реакцию организма на иммуновоспалительный процесс.

Болезни эндокринной системы (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания: важность верификации диагноза, успехи грамотного подбора лечения

«Существует два направления, по которым может развиваться патология иммунной системы:

• Иммунодефицит – неспособность одного или нескольких компонентов иммунной системы реагировать на патоген по защитному механизму
• Аутоиммунное заболевание – ошибочное реагирование на структуры , или, можно сказать, утрата к ним иммунной толерантности

Традиционно аутоиммунные болезни считаются редкими и, согласно эпидемиологическим исследованиям, встречаются у людей, при этом самыми распространенными из них являются хронический аутоиммунный тиреоидит (цель – щитовидная железа) и сахарный диабет типа.
Существует приблизительно 100 различных аутоиммунных заболеваний, как локально поражающих (например, аутоиммунный гепатит), так и носящих системный характер с множественными поражениями (типичный вариант – системная красная волчанка).
Описано однозначное повышение рисков развития аутоиммунных заболеваний при наличии таковых у родственников первой линии, а также у монозиготных близнецов. В целом практически все подобные болезни чаще встречаются у женщин (в соотношении от 1:1 до 10:1) , за исключением одного из воспалительных заболеваний кишечника – болезни Крона, которая распространена у мужчин примерно в 1,2 раза больше. Данные также меняются в зависимости от географического региона. Так, аутоиммунное заболевание центральной нервной системы – рассеянный склероз – в десятки раз чаще регистрируется в Азии, чем в Европе, а сахарный диабет типа наиболее распространен в США и практически не отмечается в Китае.

До настоящего времени причинный фактор возникновения аутоиммунных заболеваний известен лишь в единичных случаях. Наиболее активно обсуждается роль кишечной микробиоты, инфекционных агентов, продуктов горения табака, лекарственных препаратов, гормонов, воздействия ультрафиолета, тяжелых металлов и коллагеновых/силиконовых имплантов.
Классическим примером является давно известный феномен молекулярной мимикрии (подражания антигенной структуре собственного компонента клетки) пиогенного стрептококка (частого возбудителя острого тонзиллита) и «человеческих» лизоганглиозида и миозина, в результате чего происходит появление кардиотоксичных .

На сегодняшний день, несмотря на то, что для большинства аутоиммунных заболеваний ключевой триггерный причинный фактор не установлен, мы знаем, за счет каких именно звеньев иммунной системы реализуется механизм прогрессирования атаки иммунитета против собственного организма (патогенез). В основном в этом процессе задействован не отдельно взятый компонент иммунной системы, а группа таких компонентов, причем для каждой конкретной болезни (или хотя бы «подкласса» болезней) механизм может отличаться.
Этот аспект определяет исключительную значимость корректной верификации диагноза на максимально возможно раннем этапе. По крайней мере, необходимо понять, какой общий характер патогенеза лежит в основе совокупности симптомов пациента, и начать универсальное лечение, действующее на ключевые «точки» механизма заболевания.

Процесс подтверждения диагноза аутоиммунного заболевания в современных реалиях представляет собой оценку наличия у пациента комбинации клинических симптомов, лабораторных сдвигов (в том числе определение аутоиммунных антител различных типов), сопоставление их с данными морфологического исследования биопсийного материала (важнейший диагностический шаг при многих аутоиммунных клинических ситуациях) и с результатами проводимого пробного лечения, если таковое имело место. Далее происходит сопоставление этой комплексной информации с наборами диагностических критериев, которые разработаны экспертными сообществами практически для каждого заболевания, и если количество необходимых критериев набирается, это позволяет подтвердить (верифицировать) точный диагноз.
Верификация диагноза, в свою очередь, уже делает возможным применение терапии, которая воздействует прицельно на некорректно функционирующие звенья иммунной системы.

В последние десятилетия, благодаря успехам фармакологии в лечении аутоиммунных заболеваний, без лишнего преувеличения можно утверждать о прорыве, связанном с появлением так называемых биологических препаратов. В отличие от традиционных синтетических лекарственных средств, такие препараты представляют собой биологические субстанции (в основном – тоже антитела), целью которых становится «точечное» блокирование именно тех компонентов иммунитета, которые наиболее задействованы в механизме развития того или иного заболевания.
Тем самым, не происходит «выключения» сразу нескольких линий иммунной защиты и обеспечивается высокая эффективность лечения при значительно меньшей частоте специфических и неспецифических нежелательных явлений, хотя, безусловно, в виде нюансов они присутствуют и для таких лекарственных агентов. Стоит также отметить, что в настоящее время биологическая терапия с успехом используется и в онкологии, онкогематологии, аллергологии, кардиологии, и даже в лечении инфекционных заболеваний (здесь, собственно, следует упомянуть эффективные подходы к блокированию цитокинового шторма при тяжелом течении коронавирусной инфекции с помощью антител к – одному из основных медиаторов иммунитета, запускающему системное воспаление).

Резюмируя, следует сказать, что аутоиммунные заболевания остаются одной из самых сложных областей медицины внутренних болезней, и работа с ними требует от врача исключительного внимания к индивидуальности каждого пациента, тщательного анализа и синтеза диагностической концепции, применения принципов доказательной медицины и глубоких фактических знаний, постоянно обновляемых терапевтических подходов к лечению таких болезней».

Основные системные и «локализованные» аутоиммунные заболевания

• Сосуды и система крови: локальные лейкоцитокластические васкулиты, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром
• Кожа: псориаз, витилиго, пузырчатка
• Поджелудочная железа: сахарный диабет типа, аутоиммунный панкреатит
• Нервная система: острый рассеянный энцефаломиелит, острая и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, рассеянный склероз, миастении
• Щитовидная и паращитовидные железы: болезнь Грейвса, аутоиммунный гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит Хашимото
• Орган слуха: аутоиммунная болезнь внутреннего уха
• Сердце: ревматическая лихорадка
• Печень: аутоиммунный гепатит, первичный склерозирующий холангит, первичный билиарный холангит (первичный билиарный цирроз)
• тракт: язвенный колит, болезнь Крона, целиакия, аутоиммунный атрофический гастрит
• Надпочечники: болезнь Аддисона
• Репродуктивная система: аутоиммунный орхит и оофорит
• Соединительная ткань и суставы: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Шегрена, системная склеродермия, смешанные заболевания соединительной ткани, анкилозирующий спондилит, псориатический артрит, дермато- и полимиозит

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

• механические травмы щитовидной железы;
• частые стрессы;
• плохая экологическая обстановка в районе проживания;
• острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

• Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
• Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
• Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
• Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

• Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
• Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
• Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

• подавленное состояние, депрессия;
• увеличение массы тела;
• отечность лица, век;
• непереносимость холода;
• запоры;
• сухость волос и кожи;
• снижение либидо;
• брадикардия;
• повышение артериального давления;
• нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

• потеря веса;
• повышение потливости;
• нервозность, агрессия;
• нарушения стула;
• тахикардия и т. д.

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

• антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
• антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
• уровень ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

• Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
• Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
• Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

На сегодняшний день наличие огромного количества новейших тестов для диагностики патологических состояний требует от клиницистов знаний не только основ клинической биохимии, но и новых алгоритмов лабораторной диагностики.

В представленных работах мы попытались помочь клиницистам подобрать правильный подход в лабораторной диагностике ряда патологических состояний, не по протоколам, а основываясь на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения, новейших достижениях науки и клинической практике, собственных научно практических исследований.

Представленные в наших работах комбинации различных тестов дадут возможность врачам охарактеризовать патологические процессы в организме, выйти на правильные диагностические критерии и проследить ход лечения.

При Вашем интересе к работам, мы можем продолжить публикации.

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) чаще развиваются у женщин, чем у мужчин, как правило, в молодом возрасте.

АИЗ развивается в тех случаях, когда в организме появляются антитела (АТ) или клоны реактивных Т-клеток, способные взаимодействовать с собственными антигенами и тем самым разрушать клетки и ткани несущие эти антигены. Возникший в результате АИЗ хронический процесс, приводит к долговременному повреждению тканей, структур, клеток, изменению регуляции биохимических процессов в клетках. Объясняется это тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. В качестве аутоантигенов могут быть различные соединения – белки, липиды, нуклеиновые кислоты, сахара, стероиды. Исследование и обнаружение в крови различных аутоантител имеет основное диагностическое значение для подтверждения АИЗ, контролю за лечением и прогнозированию.

Прежде чем перейти к диагностическим критериям АИЗ, кратко изложим основные механизмы развития АИЗ:

1. высокая инфицированность населения различными вирусами;
2. усиление факторов апоптоза;
3. изменение на молекулярном уровне основных биохимических процессов в клетке;
4. избыточная активация аутореактивных лимфоцитов;
5. генетическая предрасположенность.

Исходя из особенностей изменений биохимических механизмов в клетках и строятся основные диагностические критерии АИЗ, для которых характерно «ЗОЛОТОЕ» правило. В связи с отсутствием данных об абсолютной диагностической значимости раздельного определения антител их всегда следует определять в комплексе. Следовательно, только достаточное количество тестов может иметь диагностическое значение.

Далее мы приведем примеры правильного подбора тестов, обладающих высокой информативностью при различных АИЗ:

Диагностика аутоиммунных эндокринных заболеваний

1. АИЗ щитовидной железы: аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса, зоб Хашимото, атрофический тиреоидит, первичный тиреотоксикоз.

• антитела к тиреоглобулину;
• антитела к тиреопироксидазе;
• антитела к рецепторам ТТГ;
• антитела к микросамальной фракции тиреоцитов;
• антитела к ткани щитовидной железы.

1. Поджелудочная железа (сахарный диабет 1-го типа).

Для этих целей используются три теста: антитела к инсулину, антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD). Во время асимптомотического развития диабета, антитела к трем указанным антигенам могут определяться у пациентов за 7 лет до клинического проявления болезни.

1. Диагностика аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (ревматоидный артрит (РА), смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ), склеродермии, синдром Шегрена (СШ), дерматозы, полимиозиты, системная красная волчанка (СКВ), crest-синдром, прогрессирующий системный склероз (ПСС).

Для этих целей используются разновидности антиядерных антител, которые мы можем разделить на три группы:

• истинные ядерные: двуспиральная ДНК, односпиральная ДНК, гистены, ядерная РНК;
• экстрагируемые ядерные: Sm, RNP, Scl-70;
• цитоплазмические: SS-A, SS-B, Jo-1.

Дополнительно можно ввести определение антител к центромере В и антитела к А-фодрину. Следовательно, если мы хотим диагностировать АИЗ соединительной ткани необходимо одновременно назначать следующие тесты:

• Антитела к гистонам – CКВ/ЛКВ
• Антитела к двуспиральной ДНК – СКВ
• RNP – СКВ/СШ/СЗСТ
• Sm – СКВ/ЛКВ
• SS-A – СКВ/СШ/РА
• SS-B – СКВ/СШ
• Scl-70 – ПСС/Crest-синдром (склеродермия)
• Jo-1 – полимиозит (миозит, дерматомиозит)
• Антитела к центромере В – склеродермия, лимитированная и диффузная система)
• Антитела к а-фодрину – ранняя диагностика синдрома Шегрена (СШ).

1. Для ревматологической диагностики используются антинуклеарные антитела (АНА), часть отмечена выше, которые назначаются следующими блоками: ANA-9-Line (9 тестов), Nukleo-9-Line (9 тестов).
2. Диагностика аутоиммунных гепатитов. В ранней диагностике аутоиммунных гепатитов, прогнозе и течения заболевания используется блок тестов (М2, SLA/LP, LKM, LC1, АГ-ASMA: F актин, миозин, десмин), объединенных общим термином: Liver-7-Line или Liver-9-Line. Еще раз предупреждаем, для точной диагностики необходимо назначать только полный блок тестов.
3. Диагностика воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, целиакия, язвенный колит, злокачественная анемия).

Для диагностики, дифференциальной диагностики разработан высокоэффективный комплекс тестов – панель тестов, Gastro-5-Line, в которой одновременно определяются пять различных видов аутоантител, иммуноглобулины G и А антитела, а антигенами – мишенями являются внутренний фактор, париетальные клетки, глиадин, тканевая трансглутаминаза, маннан ( из бактерий)

• Антитела к глиадину Ig A и IgG – целиакин.
• Антитела к тканевой трансглутаминазе Ig A и IgG – целиакия
• ASCA (антитела к Saccharomyсes cervisiae Ig A и IgG – дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита.
• Антитела к внутреннему фактору – злокачественная анемия
• Антитела к париетальным клеткам желудка – злокачественная анемия

1. Диагностика системных васкулитов и иммунологических заболеваний почек.

Первый комплект тестов ANCA -3-Line состоит из трех тестов:

• первый, антитела к миелопероксидазе – васкулиты, микроскопический полиангит, ревматоидный артрит, СКВ;
• второй, антитела к протеиназе-3-гранулематоз Вегенера;
• третий, антитела к клубочковой базальной мембране — прогрессирующий гломерулонефрит без и с кровоизлиянием в легкие (синдром Гудпасчера).

В дополнении к указанным тестам необходимо использовать следующие определения ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) антител: антитела к мембранному белку гранулоцитов и моноцитов (BPI) – хронические инфекционные болезни, болезнь Крона, язвенный колит, антитела к эластазе – элифизема, воспалительные ревматические болезни; антитела к катепсину G – воспалительные ревматические болезни, синдром Шегрена, синдром Фелти, СКВ; антитела к лизоциму – воспаление ЖКТ, язвенный колит; антитела к лактоферрину – первичный язвенный колит, склеротизирующий холангит.

1. Диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС).

АФС проявляется венозными и/или артериальными тромбозами, различными формами акушерской патологии (привычное невынашивание беременности, тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими, кожными, сердечно-сосудистыми, гематологическими нарушениями. Существуют два способа диагноститки АФС – упрощенный и необходимый, в которых используется разное количество тестов.

Упрощенный вариант обеспечен следующими тестами:

• антитела к кардиолипинам (IgG и М),
• волчаночный антикоагулянт,
• антитела к в2-гликопротеину I (IgG и М).

Клинические параметры при назначении указанных тестов таковы: артериальный или венозный тромбоз различной локализации и/или привычное невынашивание беременности (спонтанные аборты, выкидыши, внутриутробная гибель плода).

Расширенный вариант, современными и эффективными в диагностике АФС являются следующие анализы:

• антитела к кардиолипинам (IgG и М),
• антитела к фосфатидной кислоте (IgG и М), фосфатидилхолину (IgG и М), фосфатидилэтаноламину (IgG и М),
• антитела к фосфатидилсерину (IgG и М),
• антитела к фосфатидилинозитам (IgG и М),
• антитела к протромбину (IgG и М),
• антитела к аннексину (IgG и М),
• антитела к в-2-гликопротеину I (IgG и М),
• волчаночный антикоагулянт (ВА).

Именно такая комбинация оптимальна в установлении диагноза АФС.

1. Диагностика аутоиммунных неврологических заболеваний.

Возможны следующие комбинации различных биохимических маркеров:

1. Антитела к Ни, Yo 1, Ri, М2, амфифизину – паранеопластический энцефалит
2. Олигоклональный IgG в ликворе и сыворотке демиелинизирующие поражения ЦНС.
3. Антитела к ганглиозидам Gm1, Gq1b, CD1b – демиелинизирующие поражения нервов
4. Антинуклеарный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к кардиолипинам (IgG и М), криоглобулины – полиневриты
5. Антинуклеарный фактор, лайн-блот с определением Jo1, RNP, Mi2, Ки, Рм-Scl – полимеозит
6. Антитела к скелетным мышцам – миастения.

Автор статьи: д.м.н., профессор Слюсарь Н. Н.