Болезни ЖКТ (аутоиммунные)

Микрофлора и аутоиммунные заболевания

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И КИШЕЧНЫЙ МИКРОБИОМ

ВЗАИМОСВЯЗЬ АУТОИММУНИТЕТА С СОСТОЯНИЕМ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОМА

Аутоиммунные заболевания – это болезни человека, которые проявляются как последствие слишком высокой активности иммунной системы организма относительно его же собственных клеток. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их. Такие заболевания также принято называть системными, так как происходит поражение определенной системы организма в целом, а иногда поражается весь организм. Для современных медиков причины и механизм проявления таких процессов остается невыясненными. Так, есть мнение о том, что спровоцировать аутоиммунные болезни может и стресс, и травмы, и инфекции разного рода, и переохлаждение.

Аутоиммунный процесс (аутоиммунитет) — это форма иммунного ответа, индуцированная аутоантигенами в условиях нормы и патологии.

Наличие аутоантител само по себе еще не указывает на развитие заболевания. В невысоких титрах аутоантитела постоянно обнаруживаются в сыворотке крови здоровых лиц и участвуют в поддержании гомеостаза: избавляют от дефектных структур, выводят продукты метаболизма, обеспечивают идиотипический контроль и другие физиологические процессы. Ввиду относительно низких титров аутоантител, а также благодаря быстрому эндоцитозу комплексов антитело–рецептор, эти аутоантитела не способны вызывать повреждения собственных клеток. В норме иммунная система сдерживает аутореактивность лимфоцитов при помощи регуляторных механизмов. При их нарушении происходит утрата толерантности по отношению к собственным антигенам. Как следствие, избыток аутоантител и/или повышение активности цитотоксических клеток приводит к развитию заболевания .

В широком смысле понятие «аутоиммунные болезни» включает все расстройства, в этиологии и/или патогенезе которых в качестве первичных либо вторичных компонентов участвуют аутоантитела и/или аутосенсибилизированные лимфоциты.

Аутоиммунные заболевания протекают хронически, потому что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. Механизм аутоиммунного разрушения клеток включает как специфические антитела различных классов, так и субпопуляции Т-клеток, способные реагировать на собственные антигены. Все аутоиммунные расстройства включают воспалительный процесс как один из ведущих патогенетических механизмов их возникновения. В последние годы в развитии аутоиммунного повреждения клеток и тканей большое внимание уделяют провоспалительным цитокинам, а также включению механизмов апоптоза. Не исключено, что в патогенезе аутоиммунного заболевания могут сочетаться нескольких механизмов .

В одних случаях нарушение толерантности является первичным и может быть причиной развития заболевания, в других, особенно при длительных хронических заболеваниях (например, хронический пиелонефрит, хронический простатит и др.), — вторичным и может быть следствием заболевания, замыкая «порочный круг» патогенеза. Нередко у одного больного развивается несколько аутоиммунных заболеваний, особенно это относится к аутоиммунным эндокринопатиям.

Среди заболеваний, которые относятся к данной группе недугов, следует отметить ревматоидный артрит, ряд аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Также аутоиммунным является механизм развития сахарного диабета первого типа, рассеянного склероза, системной красной волчанки. Существуют также некоторые синдромы, которые имеют аутоиммунную природу.

Рис. 1. Аутоиммунные заболевания

На сегодняшний день нет точных сведений и о механизме развития заболеваний такого типа. Согласно общему определению, возникновение аутоиммунных болезней провоцирует нарушение общих функции иммунной системы или же ее некоторых компонентов.

Таблица 1. Аутоиммунные заболевания: список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития

Болезни ЖКТ (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета — он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.

Хронический атрофический гастрит (типа А)

Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб. В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12. Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.

Хронический атрофический гастрит (типа А) — это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Симптомы

Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.

Лечение

Проводят заместительную терапию:

1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);

2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).

Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.

Целиакия

Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов — пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.

Другой тип гастрита — тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.

В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.

Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания — герпетиформного семейного дерматита.

Симптомы

Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.

Лабораторная диагностика

Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.

Лечение

Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.

У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений — увеита и артрита. Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2. В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.

Симптомы

Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления:

• суставной синдром,
• узловатая эритема,
• увеит,
• иридоциклит,
• амилоидоз и др.

При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.

Лабораторная диагностика. Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).

Лечение. При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита

Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки. В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга». Возможно образование кишечных свищей.

Увеличивается частота развития карциномы прямой кишки и амилоидоза. Болезнь Крона ассоциирована с антигенами HLA-DR1 и -DQw5. На слизистой оболочке кишки увеличивается уровень ИЛ-1 2. Этот цитокин, стимулированный бактериями, способствует дифференциации наивных Т-лимфоцитов ТН1. Соответственно активность ТН1 в слизистой оболочке этих больных высс ка, что определяет концентрацию ИФН-у, TNF-а и ИЛ-2. Отмечается высокий уровень IgG2, эффективно распознающего углеводные антигены бактерий.

Симптомы

При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.

Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда — запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.

Лабораторная диагностика

В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.

Лечение

При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).

Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Позвольте мне предоставить слово и возможность изложить материал: «Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии». Сделает это сообщение Татьяна Львовна Лапина.

Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:

— Спасибо большое, Владимир Трофимович, Оксана Михайловна. Для меня большая честь выступить сегодня первой на замечательной ХХХ сессии «Интерниста».

Из цикла трех лекций это моя последняя лекция. В основном, будет сделан упор на такую форму гастрита, которую, на мой взгляд, мало распознают практикующие врачи. Это аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное аутоиммунным механизмом. Естественно, характерным морфологическим признаком этого аутоиммунного процесса служит атрофия фундальных желез с кишечной метаплазией.

К сожалению, диагноз аутоиммунного гастрита считается диагнозом научным, редким. Действительно, в рутинной клинической практике редко когда доступно проведение анализа на наличие тех самых антител, которые лежат в основе постановки диагноза аутоиммунного гастрита.

Но не нужно думать, что аутоиммунный гастрит – это некий миф среди наших пациентов. Он встречается достаточно часто и имеет очень большое клиническое значение.

Я постараюсь это доказать.

Действительно, говорить о том, что частота аутоиммунного гастрита известна, наверное, не приходится. Есть усредненные данные, в том числе, из руководства Шлезингера (Sleisenger) и Фортрана (Fordtran) по гастроэнтерологии – классической нашей книжки-учебника по гастроэнтерологии.

На долю аутоиммунного гастрита приходится 5% среди всех случаев гастрита. Однако, если говорить об отдельных работах, частота аутоиммунного гастрита в популяции может оцениваться от 0,5% до 2%. С возрастом этот процент может существенно увеличиваться.

Аутоиммунный гастрит обусловлен образованием антител. Антител к двум структурам. Первая структура очень хорошо известна практикующим врачам благодаря тому, что есть класс лекарственных препаратов «ингибиторы протонной помпы (ИПП)».

Они ингибируют протонную помпу или H-калиевую АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Первый класс известных антител при аутоиммунном гастрите направлен как раз против H-калиевой АТФазы.

Есть класс антител, которые направлены против фактора Касла, необходимого для нормального усвоения витамина B12.

Для того чтобы не быть голословной, я представляю морфологические препараты, которые с помощью флюоресценции и иммуногистохимии окрашены и показывают те самые антитела, которые являются причиной аутоиммунного гастрита.

В чем актуальность аутоиммунного гастрита? В первую очередь, в том, что это гастрит атрофический. А атрофический гастрит – это предраковое заболевание. При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз.

Еще один аспект, который делает проблему раннего диагноза аутоиммунного гастрита очень важной. Все дело в том, что с аутоиммунным гастритом человечество столкнулось впервые, не зная, что это аутоиммунный гастрит.

В XIX веке Аддисон (Addison) и Бирмер (Biermer) описали смертельно-опасную злокачественную анемию. Лишь впоследствие оказалось, что страдает тот самый фактор Касла, который необходим для нормального усвоения витамина B12.

Сейчас аутоиммунный гастрит несет в себе высокий риск развития тяжелой пернициозной анемии. Она и в наше время может протекать тяжело и нести угрозу для жизни пациента.

Если вы видите пациента с низким гемоглобином, высоким световым показателем, большим объемом эритроцита, низким уровнем сывороточного цианокобаламина, наверное, диагноз аутоиммунного гастрита у вас будет уже практически в руках.

Очень интересно, но следует сказать о следующем моменте, который, как правило, не известен широкой аудитории практикующих врачей. Все дело в том, что мы связываем аутоиммунный гастрит с B12-дефицитной анемией. А на самом деле аутоиммунный гастрит может быть связан и с железодефицитной анемией. До 20-30% больных железодефицитной анемией без ее очевидных причин (например, недавнее желудочно-кишечное кровотечение) могут иметь аутоиммунный гастрит.

В чем дело? Если теряются железы желудка, наступает гипохлоргидрия. В этих условиях гипохлоргидрии не происходит перехода двухвалентного железа в трехвалентное. Не происходит адекватной денатурации белка с освобождением железа, связанного с белками. Усвоение железа нарушается. Это ведет к железодефицитной анемии.

На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.

Гипохлоргидрия по механизму отрицательной обратной связи приводит к гипергастринемии. Активно начинают функционировать клетки, которые называются энтерохромаффиноподобными клетками, в ответ на высокий уровень гастрина. Если они активно функционируют, они могут подвергаться гиперплазии.

Какая опухоль исходит из раздраженных энтерохромаффиноподобных клеток? Это карциноидная опухоль. Значит, своевременно ставить диагноз аутоиммунного гастрита имеет смысл и потому, что мы таким образом активно формируем группу наблюдения пациентов с высоким риском развития карциноидных опухолей.

Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.

Еще одна очень интересная клиническая особенность аутоиммунного гастрита – частая связь этого заболевания с другими аутоиммунными заболеваниями. В первую очередь, поражением щитовидной железы.

У четверти пациентов с аутоиммунным поражением щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам. Еще более часто антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при Аддисоновой болезни. Часто они встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у пациентом с витилиго.

Как нам действительно поставить рано диагноз аутоиммунного гастрита? Нам очень хорошо помогает простой метод, простой анализ крови, который, наверное, сейчас доступен в самых разных регионах России. Это определение уровня сывороточного пепсиногена.

Низкий сывороточный пепсиноген и низкое соотношение пепсиногена-1/пепсиногена-2 свидетельствует об атрофии тела желудка. Это серологический маркер морфологического, гистологического изменения слизистой оболочки желудка, а именно атрофии.

Очень часто к нам в клинику приходят больные с аутоиммунным гастритом, имея на руках низкие показатели сывороточного пепсиногена-1, высокий показатель сывороточного гастрина. Их это тревожит. Мы понимаем, что, скорее всего, если проведем анализ на антитела к париетальным клеткам, мы получим в данной ситуации положительный результат.

Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?

Низкие значения сывороточного пепсиногена.

Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита.

Высокий цветовой показатель.

Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.

Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).

Наконец, нельзя сказать, что пилорический хеликобактер имеет непосредственное отношение к аутоиммунному гастриту. Доказано, что пилорический хеликобактер отличается так называемой антигенной мимикрией. Ряд молекулярных структур пилорического хеликобактера могут напоминать H-калиевую АТФазу париетальных клеток, ее альфа-домен.

Именно когда иммунная система человека реагирует антителами на пилорический хеликобактер, начинает страдать, соответственно, тот самый фермент, который находится в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Поэтому невозможно говорить об аутоиммунном гастрите в отрыве от понимания инфекции пилорического хеликобактера.

Вы, наверное, были свидетелями замечательного выступления профессора Питера Малфертайнера (Peter Malfertheiner), которое было доступно нашей аудитории благодаря сообществу «Интернист». Мне очень приятно впервые в этой интернет-аудитории сказать о том, что вышли 4-е Маастрихтские рекомендации уже в виде официального опубликованного доклада. Огромное значение в этом докладе уделяется профилактике рака желудка.

Эксперты с высокой степенью уверенности говорят нам о том, что инфекция пилорического хеликобактера – наиболее доказанный фактор риска рака желудка. Именно эрадикация пилорического хеликобактера служит самой многообещающей стратегией для снижения заболеваемости раком желудка.

Как мы можем выделить необходимую группу, чтобы проводить скрининг рака желудка? Это те самые серологические маркеры атрофии. Например, низкий пепсиноген, о котором мы сегодня с вами говорили.

Естественно, каким больным мы будем говорить о проведении эрадикационной терапии для профилактики рака желудка?

Это родственники больных раком желудка, больные с неоплазией после эндоскопической или субтотальной резекции желудка.

Обратите внимание, очень актуально для нашей сегодняшней темы: больные с гастритом. В том числе гастрит с преимущественным поражением тела желудка, гастрит с выраженной атрофией.

Наконец, как аутоиммунный гастрит вошел в 4-й Маастрихтский консенсус. Есть специальное утверждение. Оно говорит о том, что предраковое изменение высокого риска требует регулярного эндоскопического наблюдения.

Нам нужно проведение клинических исследований, которые бы четко показали, в каком правильном временном режиме нам нужны эти наблюдения. В качестве специальной группы, которая должна подвергаться такому активному наблюдению, активному ведению, специально выделяются пациенты с пернициозной анемией и доказанным аутоиммунным гастритом.

Естественно, Российская гастроэнтерологическая ассоциация откликнулась на новые веяния в мировой гастроэнтерологии. Мы даем очень широкое показание для проведения эрадикационной терапии. По сути, Российская гастроэнтерологическая ассоциация называет гастрит как возможное показание для проведения эрадикационной терапии.

Как мы будем проводить эрадикационной терапию? С помощью стандартной тройной терапии: ИПП, «Кларитромицин» («Clarithromycin»), «Амоксициллин» («Amoxicillin») или «Метронидазол» («Metronidazole»).

Для того чтобы усилить эту стандартную тройную терапию, есть определенные методы. Российская гастроэнтерологическая ассоциация четко эти методы перечисляет. Например, это повышение приверженности пациента к проведению эрадикационной терапии.

Но есть еще одна методика, которая здесь обозначена восклицательным знаком. Это добавление препарата висмута (висмута трикалия дицитрата, «Де-Нола» в дозе 240 мг 2 раза в сутки) к стандартной тройной эрадикационной терапии.

Такой путь, безусловно, позволяет повысить процент эрадикации даже при наличии штаммов, резистентных к «Метронидазолу» и «Амоксициллину».

Безусловно, квадротерапия с препаратом висмута всегда является золотым стандартом проведения эрадикационной терапии. Она выказывает высокий процент уничтожение пилорического хеликобактера.

Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.

Наконец, кроме эрадикации пилорического хеликобактера, как мы можем вести пациентов с гастритом, с точки зрения Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.

Мы действительно проводим лечение витамином В12. Мы назначаем эрадикационную терапию при этой нозологической форме.

Но мы еще говорим о том, что возможно проведение долечивания после курса эрадикационной терапии с помощью «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»). Этот препарат хорош не только для того, чтобы усилить эффективность эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера. Он обладает свойствами защиты слизистой оболочки. Это позволяет успешно назначать его, в том числе, и при аутоиммунном гастрите.

Аутоиммунные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и желудка

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго. Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла). Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori. Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В. Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка.

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита. Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит).
Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ. При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ. Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов. Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%. Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%). У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания. При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса. Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной. Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы. Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2, который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования. В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов. Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий. Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора. Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов. К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено. Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо. Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта. Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%). При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки. Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника. Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%, редко встречаются при болезни Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц. Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной атрофией и воспалением в тонком кишечнике. Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями. Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии.

Диагностика и лечение заболеваний кишечника

Врачи называют кишечник вторым мозгом, так как между ними существует прямая связь – они общаются через блуждающий нерв. Исследователи установили, что 90% сигналов, передающихся через него, поступают от кишечника к мозгу и только 10% — в обратном направлении.

Кишечник управляет многими процессами в организме. Например, в нем вырабатывается основное количество серотонина (90%) и дофамина – гормонов, которые определяют наше настроение. Также именно кишечник в ответе за производство мелатонина — «гормона сна».

А главное, уникальное сочетание бактерий, вирусов и грибов формируют кишечную флору. Это, по сути, целый организм, влияющий на все жизненно важные функции.

Если в какой-то момент преимущество оказывается на стороне «плохих» микробов, это может привести к депрессии, ожирению и даже к раннему Альцгеймеру. И, наоборот, полезные бактерии для профилактики заболеваний, поддерживают интеллект и иммунитет. У всех долгожителей «второй мозг» в отличном состоянии.

Кишечник играет огромную роль в работе иммунной системы. Микробы, попадая в организм, должны пройти через него. Но он способен заблокировать их дальнейшее распространение. Таким образом, кишечник останавливает размножение микробов, а иммунная система с помощью антител убивает их.

Симптомы заболеваний кишечника

Кишечник делится на тонкую и толстую кишку. Каждой из них соответствуют свои заболевания. Но симптомы могут быть как общими, так и характерными для определенной локализации.

Расстройства стула (запоры и поносы);

Вздутие живота, урчание в нем;

Посторонние примеси в кале (кровь, слизь, гной);

Ложные позывы на опорожнение;

Слабость, быстрая утомляемость;

Чувство вздутия, тяжести;

Повышенное или пониженное артериальное давление.

Симптомы болезней тонкой кишки:

Боль в области пупка. Может возникнуть через несколько часов после приема пищи;

Звуки «переливания» в животе;

Повышение температуры (при воспалительных заболеваниях);

Тошнота, рвота. Возникает через несколько часов после еды;

При давнем течении болезни также могут краснеть глаза и снижаться зрение, кожа становится сухой, а ногти ломкими, возникают частые головные боли.

Симптомы болезней толстой кишки:

Сильная или тупая боль в животе, которая локализуется по бокам. Не связана с приемом пищи и часто возникает под вечер;

Металлический привкус во рту;

Причины возникновения заболеваний кишечника

Заболевания кишечника могут иметь разную природу: инфекционную, двигательную, иммунную, опухолевую, аллергическую.

Наследственность. Склонность к заболеваниям кишечника может передаваться на генетическом уровне.

Инфекции . Кишечными инфекциями называют целую группу заболеваний, самое безобидное из которых – пищевое отравление. Из особенно опасных можно выделить холеру, брюшной тиф, сальмонеллез. Кишечная инфекция бывает бактериальной и вирусной. Изо рта микробы попадают в желудок, а затем в кишечник, где начинают усиленно размножаться. После попадания микробов в организм начинается бессимптомный инкубационный период, который может продолжаться до двух суток. Затем появляются симптомы кишечной инфекции, вызываемые как самими микробами, так и выделяемыми ими токсинами. Чаще всего возбудителями инфекционных заболеваний становятся немытые руки, грязная посуда, сырая вода, плохо вымытые овощи и фрукты, продукты с истекшим сроком годности. Протекают они остро, вызывая воспаление слизистой и влияя на общее состояние человека.

Паразиты . Самые известные их «представители» – глисты. Они попадают в организм через ротовую полость, как правило, через плохо обработанную пищу. Например, суши, которые изготавливаются из сырой рыбы.

Аллергия на разные продукты питания . Чаще проявляется у детей. Например, на молочные продукты или цитрусовые.

Несбалансированный рацион . Острая, сырая еда вызывает энтериты, колиты. Частое употребление молочных продуктов, углеводов (макароны, белый хлеб) может стать причиной запоров.

Курение и алкоголь . Они ограничивают поступление кислорода в нужном количестве к кишечным стенкам.

Гиперактивность иммунной системы . Иногда во время борьбы с вирусами и бактериями антитела иммунитета уничтожают не только их, но и стенки кишечника.

Медикаменты . Антибиотики негативно влияют на кишечную микрофлору, нарушая процесс всасывания полезных веществ.

Отсутствие физической нагрузки . Если человек ведет малоподвижный образ жизни, то перистальтика кишечника (сокращение его стенок, помогающее продвигать пищу) становится менее активной. Также отсутствие физической нагрузки может способствовать появлению геморроя.

Стресс. Так как мозг и кишечник постоянно взаимодействуют, то стресс способен отрицательно влиять на усвоение питательных веществ, а также он снижает метаболизм и уменьшает выработку полезных ферментов.

Лишний вес . Он повышает риск колоректального рака (опухоли толстого кишечника) в 1,5 раза.

Хронические заболевания (язвенный колит, болезнь Крона).

Дефицит жидкости . Может привести к запорам.

Поражение соседних органов . Например, если человек хронически болеет гастритом, патология может перейти в кишечник, став причиной гастроэнтерита.

Ядовитые вещества. Работу слизистой, в частности, нарушают мышьяк, фосфор, свинец.

Распространенные заболевания кишечника

Колит

Колит — это ряд болезней, при которых наблюдаются воспалительные процессы, поражающие слизистую оболочку толстой кишки, в результате чего кишечник не может нормально функционировать.

В толстой кишке живут не только полезные бактерии, помогающие перерабатывать пищу, но и патогенные, которые обладают токсическим действием. Если в результате болезни кишечника или употребления некачественной пищи число патогенных бактерий превышает полезные, это может способствовать возникновению колита.

К болям обычно приводит употребление продуктов, раздражающих толстую кишку: маринады, консервы, цитрусовые, капуста, алкоголь. Колит может быть вызван и другими заболеваниями: гастритом, холециститом, подагрой. При обострении хронического заболевания колит переходит в острую форму.

У колита нет специфических симптомов, по которым бы его можно было определить. Поэтому только анализы и диагностическое обследование помогут вам выявить это заболевание.

Синдром раздраженного кишечника

Так обозначают функциональное нарушение в работе кишечника, возникающее на почве психологических или иных проблем.

Симптомы синдрома раздраженного кишечника:

Боль в животе, которая может менять свою локализацию;

Нарушения стула (понос или запор);

Нарушения со стороны нервной системы и психологического состояния (быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна).

Относится к сложно диагностируемым болезням. Чтобы его выявить, необходимо исключить все патологии кишечника. Встречается у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Болезнь Крона

Это воспалительное заболевание как тонкого, так и толстого кишечника. Поражает полость рта, пищевод, желудок. Основные симптомы — потеря веса, поскольку у больных поражен тонкий кишечник, и пища плохо усваивается, а также диарея и поносы (часто с кровью), боли в животе.

Болезнь Крона носит аутоиммунный характер, когда иммунитет поражает здоровые ткани. Ворсинки кишечника разрушаются иммунными клетками. В кишечнике образуется язва.

Эта болезнь влияет на мозг, выделяя цитокины (химические вещества, которые вызывают воспалительный процесс). Это вызывает заторможенность.

Рак кишечника

Рак кишечника занимает третье место в «рейтинге» распространенных онкозаболеваний. Злокачественная опухоль может появиться в любом отделе кишечника. Рак толстой кишки называют колоректальным. Часто он может развиваться из доброкачественных образований на стенке кишки – полипов. И под воздействием химических и физических факторов превращается в раковую опухоль.

Первое, что должно насторожить человека – это кровь в кале, запоры, ощущение неполного опорожнения кишечника, схваткообразные боли в животе, резкое снижение веса без видимых причин.

Диагностика заболеваний кишечника

Для диагностики кишечника проводят специальные исследования, чтобы оценить его состояние и строение:

Консультация врача-гастроэнтеролога. На приеме специалист проведет анамнез пациента: выслушает жалобы, спросит про образ жизни, питание, назначит необходимые анализы и исследования.

Анализ крови. Увеличение некоторых показателей может соответствовать определённым недугам кишечника. Например, увеличение эозинофилов наблюдается при заражении глистами.

Анализ мочи и кала. Например, анализ на фекальный кальпротектин поможет диагностировать болезнь Крона.

Инструментальные методы:

Колоноскопия. Многие опасаются этой процедуры, но на сегодняшний день она может проводится под наркозом без малейших болевых ощущений. Помимо этого, колоноскопия является самым эффективным способом исследования толстой кишки.

Эндоскопия. При помощи эндоскопа врач имеет возможность оценить состояние тонкой кишки.

Ректоскопия. Безболезненный метод исследования, позволяющий увидеть патологии на глубине 25-30 см от анального отверстия.

Гастроскопия (ФГДС). Проводится с помощью гибкого эндоскопа, что позволяет осмотреть изнутри желудок, пищевод и двенадцатиперстную кишку. Считается одним из самых эффективных методов исследования ЖКТ.

Ирригоскопия с использование контрастного вещества. Во время процедуры в прямую кишку вводят контрастное вещество, после чего проводят рентгенографию. Эта процедура позволяет исключить наличие опухолей, перфорации и стеноза стенок кишечника.

Ректально-пальцевое обследование. В процессе такого осмотра врач может исключить или подтвердить такие недуги, как геморрой, проктит, анальные трещины.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно- резонансная томография (МРТ). Эти виды исследования применяются по строгим показаниям.

Капсульная эндоскопия. Это самый новейший метод исследования желудочно-кишечного тракта. Считается неинвазивным и безболезненным. Суть состоит в том, что пациент проглатывает очень маленькую капсулу с камерой, а потом направляется в дневной стационар для наблюдения в течение 8-12 часов.

Лечение заболеваний кишечника в Expert Clinics

Expert Clinics предлагает комплексную медицинскую помощь пациентам, страдающим различными заболеваниями кишечника. В нашей клинике работают высококвалифицированные врачи с уникальными знаниями, подкрепленными многолетней практикой, как в России, так и за рубежом.

Стоит сказать, что не нужно бояться проверять кишечник. Современные методы помогают безболезненно диагностировать его состояние.

Доктора Expert Clinics обладают знаниями из области интегративной антивозрастной и биомедицины, и способны обнаружить болезнь на ранних стадиях и приступить к ее лечению в кратчайшие сроки без очередей, стресса и в комфортных условиях.

А главное, восстановленное здоровье кишечника повысит тонус всего организма и значительно улучшит ваше самочувствие.

Услуга	Цена, руб.
Лечение заболеваний кишечника	стоимость рассчитывается индивидуально

Основатель и руководитель сети Expert Clinics,
К.м.н., врач акушер-гинеколог, врач биорегенеративной и антивозрастной медицины, пластический хирург.

Стаж – 25 лет

К.м.н, врач-дерматокосметолог, сертифицированный тренер по нитевым технологиям Luxeface (by A Swiss Group), врач антивозрастной медицины.

Стаж – 28 лет

Врач-уролог, андролог, врач УЗ-диагностики, врач антивозрастной медицины.

Стаж – 22 года

Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ-диагностики, специалист эстетической гинекологии.

Стаж – 19 лет

К.м.н, врач-дерматовенеролог, косметолог, главный редактор журналов «Эстетическая медицина» и «Les Nouvelles Esthetiques».

Как нарушения эндокринной системы влияют на работу ЖКТ?

Такие симптомы как тошнота, рвота, нарушения стула (диарея или запор) мы привыкли связывать с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и при их появлении обращаемся в первую очередь к гастроэнтерологу. Однако в ряде случаев помимо основных показателей гастроэнтеролог рекомендует проверить работу эндокринной системы или получить консультацию эндокринолога. Нередко это вызывает недоумение, а иногда и подозрение на заинтересованность врача назначить побольше обследований.

В действительности, более 80% болезней эндокринной системы могут скрываться за гастроэнтерологическими симптомами, что затрудняет определение истинных причин плохого самочувствия. Понять, почему это происходит, нам помогут знания о строении и функциях эндокринной системы.

Как устроена эндокринная система?

Эндокринная система состоит из сети расположенных по всему организму желез, тканей и клеток, выделяющих биологически активные вещества (гормоны), и клеток-мишеней, имеющих рецепторы, улавливающие эти гормоны. Она обеспечивает регуляцию таких функций организма, как поведение, питание, обмен веществ, иммунитет, репродукция. То есть эндокринная система выполняет координирующую функцию большинства процессов в организме.

Если эндокринная система не здорова, у человека могут возникнуть проблемы с развитием во время беременности, в период роста и полового созревания. Нарушения эндокринной системы могут влиять на работу различных систем организма, в том числе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Гормоны и их роль в организме

Гормоны — это химические вещества, которые эндокринная система использует для передачи «сообщений» органам и тканям по всему организму. Попав в кровоток или в межклеточное пространство, они направляются к определенным органам или тканям, имеющим клетки-рецепторы, которые распознают гормон и реагируют на него.

Болезни щитовидной железы и ЖКТ

Тиреоидные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, помогают контролировать большинство функций организма, в том числе скорость обмена веществ и уровень энергии. Они влияют как на повышение аппетита, скорость секреции пищеварительных соков, так и на моторику желудочно-кишечного тракта. Поэтому любое отклонение уровня тиреоидных гормонов от нормы способно вызвать нарушение работы пищеварительной системы.

Недостаток гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к замедлению опорожнения желудка и прохождения пищи по кишечнику. Также снижается амплитуда сокращений толстой кишки. В результате, у части пациентов с гипотиреозом снижается частота стула реже 1 раза за 2 суток, а у некоторых возникают запоры, не поддающиеся лечению слабительными препаратами.

К другим симптомам гипотиреоза относятся:

• постоянная слабость, сонливость;
• прибавка в весе, отечность;
• постоянная зябкость;
• замедление сердцебиения.

Наиболее частой причиной развития гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит, связанный с агрессией иммунной системы против собственных клеток щитовидной железы.

Избыток же гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), наоборот, вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, и вследствие этого пациентов часто беспокоят поносы.

К самым распространенным симптомам тиреотоксикоза относятся:

• резкая потеря массы тела;
• учащение пульса, нарушение сердечного ритма
• повышение артериального давления
• нервозность, раздражительность
• повышенная потливость.

К развитию тиреотоксикоза чаще всего приводит также аутоиммунное заболевание щитовидной железы – диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса). В данном случае иммунные клетки избыточно стимулируют выработку гормонов щитовидной железы.

Поэтому при наличии желудочно-кишечных расстройств (диарее или запор) невыясненного происхождения необходимо исключать нарушение работы щитовидной железы.

Как связаны аутоиммунные болезни щитовидной железы и ЖКТ?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса), часто сочетаются с другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе, с заболеваниями печени (первичным билиарным циррозом печени и аутоиммунным гепатитом), аутоиммунным гастритом, воспалительными заболеваниями кишечника (язвенным колитом, болезнью Крона).

Паращитовидные железы, уровень кальция в крови и ЖКТ

Если о щитовидной железе и ее функциях знают многие, то о паращитовидных железах мы осведомлены намного хуже. Мало кто знает, что позади щитовидной железы по обеим сторонам расположены небольшие парные паращитовидные железы, которые производят паратгормон, участвующий в поддержании нормального уровня кальция в крови. Если количество вырабатываемого паращитовидными железами паратгормона повышается, например, при доброкачественных опухолях этих желез, то уровень кальция в крови также повышается, а в костной ткани напротив снижается. Такое состояние называют первичным гиперпаратиреозом. Повышенный уровень кальция со стороны желудочно-кишечного тракта проявляется снижением или полным отсутствием аппетита, тошной, рвотой. Кроме того, у пациентов часто бывают запоры, может развиться желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

К другим проявлениям гиперпаратиреоза относятся повышение артериального давления, хрупкость костей (остеопороз и переломы) и образование камней в почках (мочекаменная болезнь).

Влияние сахарного диабета на работу ЖКТ

Сахарный диабет является одним из самых распространенных эндокринно-метаболических заболеваний. При длительном течении диабета более 75% пациентов беспокоят различные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта:

• запоры,
• тошнота и рвота,
• боли в животе,
• диарея,
• недержание кала,
• нарушение глотания (дисфагия).

Причиной возникновения жалоб является повышенный уровень сахара в крови и как следствие этого – развитие автономной нейропатии – нарушение чувствительности нервных волокон вследствие поражения мелких кровеносных сосудов. Кроме того, при сахарном диабете повышается восприимчивость к инфекциям, способным вызывать развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Гастроэнтерологические проявления опухолей диффузной эндокринной системы (карциноиды)

Диффузная эндокринная система – это самый таинственный и в настоящее время наиболее изучаемый отдел эндокринной системы. В нее входят одиночные, или собранные в группы гормонально активные клетки, расположенные по всему организму в эндокринных и неэндокринных органах.

С конца XIX века, момента описания первых клеток диффузной эндокринной системы, изучено более 60 их видов. Значительное число этих клеток находится в пищеварительном тракте, сердце, тимусе, в слизистых оболочках различных органов и тканей. Клетки вырабатывают гормоны и биологически активные вещества, которые участвуют в регуляции жизненно-важных процессов в организме.

Доброкачественные и злокачественные новообразования из клеток диффузной эндокринной системы называют нейроэндокринными опухолями (карциноидами), чаще всего такие опухоли возникают в желудочно-кишечном тракте, но могут поражать и другие органы. Особенностью этих новообразований является то, что в активном состоянии они способны производить большое количество гормонов, вызывая синдромы, связанные с избытком этих гормонов.

Желудочно-кишечный тракт является самым большим производителем гормонов, в настоящий момент известно более 10 различных биологически активных веществ, участвующих, прежде всего, в процессах пищеварения и обмена веществ. Опухоли, возникающие в желудочно-кишечном тракте, могут вызывать карциноидный синдром, который проявляется диареей, схваткообразными болями в животе, покраснением лица и туловища, учащением сердцебиения и одышкой.

Подведем итоги

Большинство эндокринных нарушений, описанных в этой статье, встречались в клинической практике гастроэнтерологов и эндокринологов нашего центра. Карциноидный синдром, возникающий при нейроэндокринных опухолях желудочно-кишечного тракта, является наиболее редким эндокринным нарушением. А вот приводящие к гастроэнтерологическим проявлениям эндокринные нарушения, вызванные заболеваниями щитовидных и паращитовидных желез, широко распространены в Северо-Западном регионе.

Проверить состояние этих желез вы можете, воспользовавшись программами «экспресс диагностики»:

• «Check-up щитовидной железы» — для обследования щитовидной железы;
• «Check-up паращитовидных желез», позволяющий выявить заболевания паращитовидных желез.

Программы разработаны нашими врачами на основе своего диагностического и лечебного опыта, а также в соответствии с российскими и международными клиническими рекомендациями. Записаться на обследование или уточнить интересующие вас вопросы можно по телефону +7(812) 426-33-88 или через форму на сайте.