Эндоваскулярное лечение дефекта вторичной межпредсердной перегородки.

Эндоваскулярное лечение дефекта вторичной межпредсердной перегородки.

Что такое дефект межпредсердной перегородки?

В нормальном сердце правые и левые отделы разделены между собой тонкой стенкой, так называемой перегородкой. Дефект межпредсердной перегородки это отверстие между камерами сердца – левым и правым предсердиями (Рис 1). Давление в левых отделах сердца в норме выше, чем правых. Кровь из левого предсердия попадает в правое передсердие, затем в правый желудочек и легочную артерию, вызывая растяжение и перегрузку этих отделов сердца. Это в свою очередь приводит к ряду неприятных проблем.

Естественное течение порока. Или к чему приведет дефект межпредсердной перегородки?

Перегруженные кровью правый желудочек и правое предсердие увеличиваются в размерах, что приводит к нарушению работы сердца, развитию сердечной недостаточности и различных аритмий. Порок проявляется отдышкой, постоянным чувством усталости, а в запущенных случаях – отеками и ощущением перебоев в работе сердца. Перегрузка кровью легочной артерии приводит к развитию частых бронхо-легочных заболеваний, а в запущенных случаях – к необратимым изменениям со стороны сосудов легких, их склерозу. В таких случаях закрытие дефекта межпредсердной перегородки противопоказано.

Что такое открытое овальное окно?

У некоторых здоровых людей есть небольшая щель между предсердиями, которая называется открытым овальным окном. Такая щель есть у плода в утробе матери и, как правило, закрывается она самостоятельно в первые несколько месяцев жизни. Открытое овальное окно не является пороком развития и не приводит к развитию тех симптомов, которые проявляются при дефекте межпредсердной перегородки. Довольно редко у взрослых людей открытое овальное окно может привести к развитию внезапной тромбоэмболии сосудов головного мозга (инсульту у лиц молодого возраста). Только в этом случае открытое овальное окно требует эндоваскулярного закрытия.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки.

Показанием для выполнения операции является перегрузка и увеличение правых отделов сердца. Оптимальный возраст для операции при неосложненном течении — дошкольный. В случае большого дефекта межпредсердной перегородки, значительного сброса крови, при появлении и нарастании симптомов сердечной недостаточности операция должна быть выполнена вне зависимости от возраста пациента. На сегодняшний день существует два способа закрытия дефектов: эндоваскулярный способ и операция в условиях искусственного кровообращения (ушивание ДМПП или закрытие его заплатой).

Эндоваскулярное закрытие ДМПП

В последние два десятилетие появились устройства, позволяющие выполнить закрытие дефекта межпредсердной перегородки не прибегая к открытому вмешательству, требующему разреза, проведения искусственного кровообращения и длительной реабилитации. Для выполнения этой манипуляции было предложено большое количество специальных устройств — окклюдеров (Рис 2 — 4).

Рис 2 – Внешний вид окклюдера

Рис 3 – Окклюдер на системе доставки

Рис 4 – Окклюдер может растягиваться и деформироваться, но в сердце он примет нужную нам форму

Устройство представляет собой два диска из нитинола (сплав элементов титана и никеля, обладает эффектом памяти формы), заполненные тонкими нитями из дакрона (синтетический полимер). В сложенном состоянии окклюдер располагается в тоненькой трубочке – катетере (Рис 5 — 7).

Рис 5 – Окклюдер частично сложен в систему доставки (вид сзади)

Рис 6 – Окклюдер частично сложен в систему доставки (вид спереди)

Рис 7 – Окклюдер полностью сложен в систему доставки диаметром всего в 4 мм

Материалы, из которых сделан окклюдер полностью биосовместимые и гипоалергенные, не имеют магнитных свойств. Эндоваскулярное вмешательство выполняется в условиях рентгеноперационной. Перед проведением операции эндоваскулярного закрытия дефекта межпредсердной перегородки всем пациентам проводится транспищеводное ультразвуковое исследование сердца (УЗИ). Поскольку наше сердце располагается непосредсдвенно за пищеводом, транспищеводное УЗИ дает полную информацию об анатомии такого порока сердца.

Рис 8 – Транспищеводная ЭхоКГ

Рис 9 – Измерение размера дефекта по данным ЭхоКГ

Рис 10 – Измерение размера дефекта с помощью измерительного баллона, который заведен и раздут в отверстии между предсердиями. Размер перетяжки на баллоне соответствует размеру дефекта.

Рис 11 – Система доставки заведена в бедренную вену

Рис 12 – Дефект закрыт окклюдером (транспищеводная ЭхоКГ)

Только этот метод диагностики позволит точно определить показания и противопоказания к эндоваскулярному лечению (Рис 8). Транспищеводный датчик у большинства пациентов вызывает дискомфорт, поэтому операция закрытия дефекта межпредсердной перегородки окклюдером проводится под наркозом. Ни разреза грудной клетки, ни использования аппарата искусственного кровообращения при этом не требуется.

Размер дефекта измеряют по ЭхоКГ (Рис 9) или определяют с помощь измерительного баллона (Рис 10). Затем через прокол вены на бедре (Рис 11) окклюдер в «упакованном» виде, по ходу естественных сосудов вводится в полости сердца, под контролем рентгеноскопии и эхокардиографии устанавливается таким образом, что один из его дисков располагается в левом предсердии, другой – в правом предсердии. Дефект оказывается полностью закрыт заплаткой, которая исключает сброс крови из левого предсердия в правое(Рис 12).

2). Если окклюдер установлен правильно, катетер отсоединяется и извлекается наружу, если произошло смещение, окклюдер может быть снова втянут в доставляющий катетер и процесс установки повторится. Продолжительность вышеописанной процедуры, включая подготовку пациента — около часа. Через сутки после операции проводится контрольное обследование и пациента выписывают. После выписки пациент находится под наблюдением кардиохирурга, с периодичностью сначала в один, затем в три месяца выполняется эхокардиография для контроля положения окклюдера и герметичности межпредсердной перегородки. На сегодняшний день более чем у 90% пациентов дефект межпредсердной перегородки может быть устранен при помощи эндоваскулярной операции. В то же время имеются противопоказания. Это огромные дефекты без краев, что делает невозможным надежную фиксацию окклюдера, наличие у пациента других внутрисердечных аномалий (часто это бывает аномальный дренаж одной или нескольких легочных вен), требующих хирургической коррекции. Отсутствие аортального края или аневризма перегородки не являются противопоказаниями к эндоваскулярному лечению порока. Хочется отметить, что возможность закрытия дефекта окклюдером могут точно определить лишь опытный УЗИ-специалист или эндоваскулярный хирург после проведения транспищеводной ЭхоКГ. На данные обычной трансторакальной ЭхоКГ ориентироваться можно лишь условно.

Реабилитация после процедуры

Как правило, пациентов выписывают на следующий день после процедуры. На месте введения катетера в сосуд еще некоторое время должна оставаться стерильная повязка. Некоторое время после процедуры вы будете чувствовать дискомфорт в горле, обусловленный введением транспищеводного датчика. В течение 6 месяцев после операции вы будете принимать аспирин для профилактики тромбообразования и в случае простудных заболеваний проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита. В течение одного месяца после процедуры необходимо будет ограничить физические нагрузки. Уже через 6 месяцев после операции окклюдер полностью покрывается собственными клеточками сердца – эндотелизируется. До этого времени пациентам стоит воздержаться от плановой вакцинации и планирования беременности. Спустя 6 месяцев наш пациент может вести привычный для него образ жизни – теперь он абсолютно здоров! У нас наибольший в Украине опыт по эндоваскулярному закрытию вторичного дефекта межпредсердной перегородки – более 350 операций. Мы имеем доступ к оборудованию для закрытия дефектов любых размеров. Для того чтобы попасть к нам на консультацию или госпитализироваться позвоните по одному из телефонов или запишитесь на прием онлайн.

Видео 1 – В этой красочной анимации Вы сможете увидеть, как закрывают дефект межпередсердной перегородки окклюдером.

Видео 2 — Дефект закрыт окклюдером (рентгеновское видео).

Эндоваскулярное закрытие дефекта межпредсердной перегородки

Сердце – это сложный орган, состоящий из нескольких отделов. В норме левые и правые отделы должны быть надежно разделены. В ходе развития и роста организма может появиться такой дефект как врожденный порок сердца или дефект междпредсердной перегородки (ДМПП) – так в медицине называют неполное закрытие перегородки между отделами. Если появляется отверстие между двумя предсердиями, это сказывается на работе сердца и общем состоянии организма. Правильная циркуляция достигается разницей давлений, поддерживать которую помогает перегородка. В ее отсутствии кровь циркулирует из левого предсердия в правое, затем идет дальше по соответствующему кругу кровообращения. Перегрузка сердечной мышцы может привести к серьезным проблемам со здоровьем, поэтому дефект стараются устранить сразу после выявления.

манипуляция, обезболивание, пребывание в стационаре, медикаменты и питание (стоимость окклюдера оплачивается отдельно).

Чем опасна патология?

На первый взгляд может показаться, что закрытие дефекта межпредсердной перегородки – это не срочная процедура. На самом деле отделы правой стороны сердца несут повышенную нагрузку, со временем они увеличиваются в размерах. Результат – сердечная недостаточность и аритмия, одышка, постоянная усталость, отеки и дискомфорт в области груди. Они могут привести к развитию хронических заболеваний.

От избыточной нагрузки страдает и легочная артерия, с которой начинается малый круг кровообращения. Это приводит к бронхо-легочным болезням. В особо сложных случаях может развиться склероз сосудов легких – необратимое изменение, которое уже не поддается лечению и является противопоказанием для закрытия дефекта. Поэтому важно вовремя начинать диагностику и лечение, не дожидаясь осложнений со стороны сердца и дыхательной системы.

У здоровых людей также существует отверстие в перегородке, которое называется овальным окном – и представляет собой небольшую щель между предсердиями. Она формируется еще в период эмбрионального развития и у некоторых остается во взрослой жизни. Если не наблюдается неприятных симптомов, то окно, сохранившееся во взрослом возрасте, не требует лечения и не считается заболеванием. Но в редких случаях оно может вызывать сосудистые патологии – в таком случае предусмотрено хирургическое лечение.

Эндоваскулярное лечение порока сердца – это наиболее современная операция, которая позволяет закрыть дефект перегородки. Если нет осложнений, то рекомендуется проводить операцию в возрасте до 7 лет. Если дефект выявлен позже, то рекомендуется лечение вне зависимости от возраста. При нарастании симптоматики операцию можно проводить даже совсем маленьким детям.

  • наличие дефекта межпредсердной перегородки;
  • симптомы перегрузки сердца,
  • увеличение отделов сердца.
  • высокая вероятность тромбоэмболии;
  • нарушение свертываемости крови;
  • индивидуальные реакции непереносимости антикоагулянтов;
  • сочетание ДМПП с другими пороками сердца, требующими более сложного вмешательства;
  • наличие отверстий в перегородке больше одного;
  • диаметр отверстия слишком большой для заплатки-окклюдера;
  • острое инфекционное или воспалительное.

Преимущества эндоваскулярной методики

Эндоваскулярный способ закрытия дефекта выгодно отличается от операции по ушиванию ДМПП. Последняя требует искусственного поддержания кровообращения во время операции, имеет больше противопоказаний и значительный период реабилитации. Несмотря на то, что хирургическое лечение прочно вошло в практику и применялось долгое время, сейчас оно уступает место эндоваскулярному методу.

Главное преимущество в том, что эндоваскулярная операция – это малоинвазивная хирургия. После нее не остается шрамов, процедура не требует разрезов или открытого доступа. У эндоваскулярного метода чрезвычайно низкий процент послеоперационных осложнений. Пациентам не требуется длительная госпитализация и реабилитация.

На данный момент эндоваскулярная операция – это общепризнанный мировой стандарт, отвечающий всем требованиями безопасности и эффективности.

Принцип работы окклюдера

Впервые операция с помощью окклюдера была произведена в конце 80-х годов прошлого века – это был эксперимент на животных. Окклюдер – это специальное устройство, которое устанавливают через сосудистый доступ, а после установки оно выполняет функцию заплатки. Со временем техника выполнения таких операций совершенствовалась, и сейчас успешно применяется для лечения тысяч пациентов. Уже в 21 веке появилось множество модификаций и разновидностей окклюдеров для разных случаев.

Читайте также  Поясничный остеохондроз: диагностика, клиника и лечение

Принцип работы устройства следующий: конструкция, раскрывающаяся подобно зонтику, заводится в нужное место через сосуд. После установки заплатки никаких других манипуляций не требуется. Окклюдер производят из сплавов металлов, давно применяемых в медицине – из никеля и титана, покрытых сверху специальным биосовместимым волокном. Материалы протестированы множество раз, они не вызывают аллергии. Устройство сконструировано таким образом, что центровка в отверстии перегородки происходит самостоятельно – задача врача довести окклюдер по сосудам до нужного места. Модель устройства подбирается в зависимости от конкретного дефекта – существуют разные модификации для лечения разных пороков сердца.

Доставка к сердцу производится с помощью катетера, который заводят в крупный сосуд – артерию или вену бедра. Размер окклюдера не больше 2,5 мм в диаметре, поэтому он спокойно проходит по сосудистому руслу. Устройство раскрывается только после установки в соответствующее положение рядом с дефектом перегородки.

Операция выполняется квалифицированными врачами, прошедшими специальное обучение. Процедура проводится в операционной. Пациент во время операции лежит. Врач может контролировать все свои действия с помощью специального оборудования, передающего изображение на мониторы. В ходе операции проводится мониторинг жизненных показателей.

Эндоваскулярное лечение дефекта межпредсердной перегородки с дефицитом аортального края Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Корж Дмитрий Андреевич, Горбунов М.Г., Ларионов А.А., Гапонов Д.П., Тарасов Д.Г.

Один из наиболее частых врожденных пороков сердца дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) составляет около 7% от всех врожденных аномалий сердца. Данная патология у женщин отмечается чаще, чем у мужчин. До 1990-х гг. приоритетным методом хирургического лечения ДМПП являлась пластика или ушивание дефекта на открытом сердце с применением искусственного кровообращения. Основное показание для хирургической коррекции ДМПП умеренный или значительный лево-правый шунт (при коэффициенте легочно-системного кровотока >1,5) с целью предотвращения возможного развития легочной гипертензии и других осложнений. В настоящее время хирургическая коррекция ДМПП на открытом сердце безопасна и имеет низкую летальность ( окклюдеров при ДМПП с дефицитом аортального края.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Корж Дмитрий Андреевич, Горбунов М.Г., Ларионов А.А., Гапонов Д.П., Тарасов Д.Г.

Endovascular treatment of atrial septal defect with aortic margin deficiency

Atrial septal defect (ASD) is one of the most common congenital heart defects and accounts for about 7% of all congenital heart abnormalities. It occurs more often in women than men. Until the 90s of the XX century, the main method of surgical treatment of ASD was a plasty or suturing the defect in the open heart with the use of artificial circulation. The main indication for surgical correction of ASD is the presence of a moderate or significant left-right shunt (with a coefficient of pulmonary-systemic blood flow >1.5), in order to prevent the possibility of developing pulmonary hypertension , congestive heart failure, atrial arrhythmia and other complications. Although surgical correction of open heart ASD is now safe, widely used and has a low mortality rate (less than 1%), it can be accompanied by intraand postoperative complications that may occur even in a longer period. In this work, we present the results and peculiarities of the occluder implantation technique only for the ASD with aortic margin deficiency.

Текст научной работы на тему «Эндоваскулярное лечение дефекта межпредсердной перегородки с дефицитом аортального края»

МАЛОИНВАЗИВНЫЕ, ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ И ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ ■

ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕФЕКТА МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ С ДЕФИЦИТОМ АОРТАЛЬНОГО КРАЯ

Корж Д.А., Горбунов М.Г., Ларионов А.А., Гапонов Д.П., Тарасов Д.Г., Самко А.Н.

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань

Один из наиболее частых врожденных пороков сердца — дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — составляет около 7% от всех врожденных аномалий сердца. Данная патология у женщин отмечается чаще, чем у мужчин. До 1990-х гг. приоритетным методом хирургического лечения ДМПП являлась пластика или ушивание дефекта на открытом сердце с применением искусственного кровообращения. Основное показание для хирургической коррекции ДМПП — умеренный или значительный лево-правый шунт (при коэффициенте легочно-системного кровотока >1,5) с целью предотвращения возможного развития легочной гипертензии и других осложнений. В настоящее время хирургическая коррекция ДМПП на открытом сердце безопасна и имеет низкую летальность ( 1.5), in order to prevent the possibility of developing pulmonary hypertension, congestive heart failure, atrial arrhythmia and other complications. Although surgical correction of open heart ASD is now safe, widely used and has a low mortality rate (less than 1%), it can be accompanied by intra- and postoperative complications that may occur even in a longer period. In this work, we present the results and peculiarities of the occluder implantation technique only for the ASD with aortic margin deficiency.

Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. 2018; 1 (19): 39-43.

Received: 29.12.2017. Accepted: 25.01.2018.

Korzh Dmitry A. — Specialist in X-ray and Endovascular Methods of Diagnosis and Treatment, Department of X-ray Diagnosis Methods of Diagnosis and Treatment, Federal Center for Cardiovascular Surgery (Astrakhan)

atrial septal defect (ASD), x-ray endovascular occlusion, occlusive devices, occluders, pulmonary hypertension

Рис. 1. Трансторакальная эхокардиография

Рис. 2. Чреспищеводная эхокардиография

Рис. 3. Внешний вид окклюдера

Рис. 4. Свойства окклюдера (может растягиваться и деформироваться, в сердце примет нужную форму)

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — один из наиболее частых врожденных пороков сердца — составляет около 7% от всех врожденных аномалий сердца. У женщин порок отмечается чаще, чем у мужчин [1]. До 1990-х гг. основным методом хирургического лечения ДМПП являлась пластика или ушивание

дефекта на открытом сердце с применением искусственного кровообращения. Основное показание для хирургической коррекции ДМПП — умеренный или значительный лево-правый шунт (при коэффициенте легочно-системного кровотока >1,5) с целью предотвращения возможного развития легочной гипертензии, застойной сердечной недостаточности и предсердной аритмии. С 1976 г. как альтернатива хирургическому методу коррекции ДМПП на открытом сердце разрабатывается технология нового, менее травматичного метода — рентгенэндо-васкулярной окклюзии ДМПП [2, 3]. Сегодня благодаря возможностям окклюдирующих устройств при определенном опыте оператора можно имплантировать устройство не только в центральный ДМПП, но и в ДМПП с дефицитом или полным отсутствием аортального края.

Материал и методы

В ФГБУ «Федеральный центр сердечнососудистой хирургии» Минздрава России операцию эндоваскулярной имплантации окклюдера в ДМПП впервые выполнили в 2010 г. С 20102016 гг. выполнено 770 имплантаций окклюдирующих устройств во вторичный ДМПП: всего имплантировано 770 окклюдеров в 770 вторичных ДМПП у 769 пациентов. У 1 пациента имплантированы 2 окклюдера в один ДМПП, разделенный перемычкой. Эндоваскулярно окклюзировано 273 ДМПП с дефицитом и полным отсутствием аортального края. Возраст пациентов варьировал от 2 до 63 лет (средний возраст -32+8,5 года).

Всем пациентам предварительно была выполнена чреспищеводная эхокардиография (ЭхоКГ) (рис. 1-2). Размер аортального края ДМПП, по данным ЭхоКГ, варьировал от его полного отсутствия (0 мм) до 4 мм и в среднем составил 0,26 мм.

Методика. В последние два десятилетия появились устройства, позволяющие закрыть ДМПП без открытого вмешательства. Для выполнения этой манипуляции было предложено много специальных устройств — окклюдеров (рис. 3-4).

Устройство состоит из 2 дисков (левого и правого) из нитинола (сплав титана и никеля, обладает эффектом памяти формы), заполненных тонкими нитями из дакрона (синтетический полимер). В сложенном состоянии окклюдер располагается в тоненькой трубочке — катетере (рис. 5-6).

Левый диск окклюдера больше правого. Это обусловлено лево-правым сбросом через ДМПП. Расстояние между верхушкой левого диска и перешейком окклюдера составляет 6-7 мм в зависимости от размера самого устройства. Расстояние между верхушкой правого диска и перешейка составляет 5 мм.

В своей практике мы использовали окклюдеры Lepu Medical (Shanghai Shape Memory Alloy Co., Ltd, Китай).

Материалы, из которых изготовлен окклюдер, полностью биосовместимые и гипоалергенные, а также не имеют магнитных свойств. Эндоваску-лярное вмешательство выполнялось в условиях рентгеноперационной.

Эндоваскулярную окклюзию ДМПП выполняли стандартным способом. Трансбедренным доступом через общую бедренную вену в ДМПП заводят диагностический измерительный баллон и измеряют дилатированный баллон. Размер ок-клюдера подбирают исходя из размеров ДМПП на баллоне, прибавляя 2-3 мм в зависимости от размера ДМПП. Такой подход был выбран исключительно из-за дефицита аортального края. Далее в ДМПП доставляли окклюдер. Первым этапом открывают левый диск окклюдера в левом предсердии, путем тракции на себя, подтягивая всю систему, открывают правый диск окклюдера в правом предсердии.

Ввиду отсутствия или дефицита аортального края существуют некоторые особенности имплантации, которые отличают процедуру от стандартной. Для надежной фиксации окклюдер необходимо посадить на аорту, сформировав так называемую позицию типа «крокодил». Мы считаем, что это можно выполнить 3 спсособами:

1. Раскрытие левого диска в легочной вене, подтягивая всю систему на себя. Таким образом, левый диск садится на аорту при дефиците аортального края.

2. Раскрытие левого диска в левом предсердии ближе к правым легочным венам, т.е. путем разворачивания всей системы.

3. Использование окклюдера размером, намного превышающим размер ДМПП. (Данная методика неудобна из-за громоздкого окклюдера и несоответствия длины межпредсердной перегородки и окклюдера, особенно у детей.)

В своей практике мы успешно руководствовались первыми 2 методиками.

Перед и после отсоединения системы доставки от самого окклюдера интраоперационно выполняют контрольную ЭхоКГ и ангиографию (рис. 7, 8).

Успешность процедуры составила 99,3%. У 271 пациентов в ДМПП с дефицитом аортального края успешно имплантировано 272 окклюдера. В 2 (0,7%) случаях после имплантации окклюдера в ДМПП с дефицитом аортального края произошла дислокация окклюдера в правое предсердие с дальнейшим извлечением окклюдеров оперативным путем.

Рис. 5. Окклюдер частично сложен в систему доставки (вид сзади)

Рис. 6. Окклюдер полностью сложен в систему доставки диаметром 4 мм

Рис. 7. Результаты эхокардиографии: окклюдер установлен в дефект межпредсердной перегородки

Рис. 8. Ангиографическая картина после рентгенэндоваскулярной окклюзии дефекта межпредсердной перегородки

Рис. 9. Виды дефектов межпредсердной перегородки

Каждому пациенту с имплантированным окклю-дером в ДМПП выполняли ЭхоКГ в нашем центре через 3, б, 12 мес. По данным ЭхоКГ, у всех пациентов, отмечен положительный результат спустя 1 год.

Для подготовленных специалистов, занимающихся этой проблемой, РЭО ДМПП не представляет значительных технических трудностей.

Анатомически можно выделить следующие виды ДМПП (рис. 9):

Одним из важнейших критериев успеха процедуры является точная дооперационная диагностика. В нашем центре погрешность между измерениями ДМПП (ЭхоКГ и размер баллона) составляет 15%; она связана не с диагностической ошибкой, а с растягиванием МПП баллоном до более плотных краев ДМПП.

Читайте также  Лечение стеноза позвоночного канала

РЭО ДМПП с имплантацией окклюдера — это высокоэффективная радикальная процедура лечения ДМПП. По нашим данным, она успешна примерно в 70% случаях (при наличии плотных краев МПП). РЭО ДМПП практически невозможна при задних, нижних, верхних дефектах и едином предсердии.

Для того чтобы снизить количество неэффективных попыток РЭО ДМПП и для правильного выбора метода лечения ДМПП необходим четкий алгоритм действия. Всем пациентам с ДМПП необходимо выполнять ЭхоКГ в условиях клиники, где он будет проходить лечение. Если данные ЭхоКГ дают

неполную картину о ДМПП (наличие краев, длина перегородки), необходимо выполнять чреспище-водную 30-ЭхоКГ.

Таким образом, два десятилетия назад окклю-дер в ДМПП имплантировали строго при наличии краев ДМПП. На сегодняшний день возможна имплантация окклюдера в ДМПП с полным отсутствием аортального края при наличии остальных краев МПП. В случае сомнительной анатомии ДМПП алгоритм действий должен выглядеть следующим образом: ДМПП^ЭхоКГ^ЧП ЭхоКГ^-попытка РЭО ДМПП^кардиохирургия.

Рентгенэндоваскулярная окклюзия ДМПП является высокоэффективной методикой лечения данной патологии. Сегодня возможна имплантация окклюдера в ДМПП не только при дефиците, но и при полном отсутствии аортального края. Чтобы сделать данный вид лечения наиболее безопасным и свести к минимуму все возможные риски, необходимо строго соблюдать следующие критерии:

— строгий дооперационный отбор пациентов с ДМПП с дефицитом аортального края

— измерение ДМПП с помощью баллона для правильного выбора размера окклюзирующего устройства;

— в ДМПП с полным отсутствием аортального края лучше использовать окклюдеры с жестким откручивающимся механизмом по типу резьбы;

— соблюдение техники имплантации окклю-дера;

— интраоперационный ЭхоКГ-контроль имплантации окклюдирующих устройств;

— отдаленный мониторинг пациентов после имплантации окклюдера в ДМПП.

1. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. М. : Медицина, 1991.

2. Ewert P., Berger F., Daehert I. et al. Transcatheter closure of atrial septal defects without fluoroscopy. Feasibility of new method // Circulation. 2000. Vol. 101. P. 847-849.

3. Garcia E., Maroto E., Moreno R. et al. Percutaneous closure of atrial septal defect under intracardiac ultrasound guidance: comparison with procedures guided by transesophageal echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 39, suppl. P. 405A.

1. Belokon N.A., Podzolkov V.P. Congenital heart diseases.Mos-cow: Meditsina, 1991. (in Russian)

2. Ewert P., Berger F., Daehert I., et al. Transcatheter closure of atrial septal defects without fluoroscopy. Feasibility of new method. Circulation. 2000; 101: 847-9.

3. Garcia E., Maroto E., Moreno R., et al. Percutaneous closure of atrial septal defect under intracardiac ultrasound guidance: comparison with procedures guided by transesopha-geal echocardiography. J Am Coll Cardiol. 2002; 39 (suppl): 405A.

Эндоваскулярное лечение дефекта вторичной межпредсердной перегородки.

Б.М. Тодуров, Г.И. Ковтун, А.В. Хохлов, А.И. Мараренко, А.А. Шмидт, А.В. Ревенко, А.В. Михайлова, С.А. Шелудько, А.В. Пинчук.

Киевская городская клиническая больница «Киевский городской центр сердца.

Дефект вторичной межпредсердной перегородки (ДВМП) одна из наиболее часто встречаемых врожденных сердечных аномалий у взрослых и детей [2, 4, 5]. Этот порок характеризуется дефектом межпредсердной перегородки, при котором происходит сброс крови из левого в правое предсердие, что приводит к дилатации правого предсердия и правого желудочка. Пациенты, особенно с малыми или изолированными дефектами, обычно не имеют никаких клинических проявлений на протяжении первых 3 десятилетий жизни, у 70 % больных симптомы заболевания появляются к 50 годам. Всем пациентам рекомендовано раннее хирургическое закрытие большинства типов дефектов межпредсердной перегородки.

ДВМП является наиболее распространенным и составляет 75 % всех случаев. Частота его среди всех врожденных пороков сердца составляет 7 и 30–40 % среди всех врожденных заболеваний сердца у пациентов старше 40 лет [3]. ДВМП встречается в 2–2,5 раза чаще у девочек [1].

Этот порок часто остается незамеченным на протяжении десятилетий, так как симптомы могут отсутствовать или физикальные признаки едва различимы. Для развития симптомов иногда требуется 30–40 лет. Они являются следствием легочной гипертензии, предсердных тахиаритмий, а иногда связаны с поражением митрального клапана. Ухудшение состояния у старших пациентов наступает за счет нескольких механизмов. Первый: опосредованное с возрастом снижение растяжимости левого желудочка увеличивает сброс слева направо. Второй: предсердные аритмии, особенно фибрилляция предсердий, а также трепетание предсердий или пароксизмальная предсердная тахикардия случаются чаще после 40 лет и отягощают правожелудочковую недостаточность. Третий: большинство симптоматичных пациентов старше 40 лет страдают от легочной гипертензии при наличии постоянного сброса слева направо, следовательно, стареющий правый желудочек перегружается давлением и объемом.

Диагностика основана на данных трансторакальной эхокардиографии. Этот метод обеспечивает неинвазивную визуализацию большинства типов ДВМП, особенно с субкостальной позиции. По данным двухмерной эхокардиографии можно установить увеличение правого предсердия, правого желудочка и легочных артерий, а также и другие сопутствующие аномалии. Допплерэхокардиографию используют для демонстрации потока через предсердную перегородку. Этот метод обычно позволяет получить двухфазное (систолическое и диастолическое) изображение с небольшим сбросом справа налево вначале систолы. Трансторакальная эхокардиография может быть субоптимальным методом диагностики для пациентов с плохой эхокардиографической видимостью.

У этих пациентов чреспищеводная эхокардиография может обеспечить наиболее четкую визуализацию межпредсердной перегородки. Чреспищеводная эхокардиография является стандартом для проведения закрытия дефекта окклюдером и также обеспечивает немедленную интраоперационную достоверность того, что закрытие дефекта успешно завершено.

Решение об устранении дефекта хирургическим путем основано на клинических и эхокардиографических данных, включая размер и локализацию порока, величину и гемодинамическое влияние сброса слева направо, а также наличие и степень легочной гипертензии.

ДВМП – это хирургическая патология, которая не требует специфического медикаментозного лечения. Учитывая риск парадоксальной эмболии, закрытие дефекта рекомендуется даже у пациентов с небольшим сбросом и низким уровнем застойной сердечной недостаточности, легочной гипертензии и аритмий. Закрытие дефекта не рекомендуют проводить пациентам с высокой легочной гипертензией или тяжелыми заболеваниями легочных сосудов без клинически значимого сброса или пациентам, у которых есть обратный сброс с артериальной сатурацией Выводы

Эндоваскулярное закрытие дефекта межпредсердной перегородки является наиболее безопасной, рутинно выполнимой, а также клинически эффективной методикой. Уровень успешной имплантации окклюдера составляет более 96 %, при этом риск возникновения осложнений минимальный. После использования эндоваскулярной методики происходит более быстрое восстановление гемодинамики, улучшение работоспособности левого и правого желудочков по сравнению с операционным лечением с применением искусственного кровообращения. Если ранее эндоваскулярным методом закрывались только дефекты малых и средних размеров, то в настоящее время в связи с развитием и совершенствованием эндоваскулярного оборудования и техники возможно закрытие дефектов межпредсердной перегородки больших размеров с хорошим послеоперационным результатом.

Эндоваскулярная операция — закрытие ДМПП окклюдером

  1. Общая информация
  2. Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)
  3. Открытая операция на сердце для закрытия ДМПП
  4. Эндоваскулярный (внутрисосудистый) метод закрытия ДМПП

Общая информация

Дефект межпредсердной пререгородки (ДМПП) — самый часто встречающийся врожденный порок сердца у взрослых, находится на втором месте по частоте развития у детей.

Деление единого общего предсердия на две части, правую и левую, начинается уже к пятой неделе развития плода внутри утробы матери. В последующем начинает появляться межпредсердная перегородка, которая развивается из двух частей. Сначала — первичная перегородка, а затем — вторичная перегородка. Перегородки располагаются параллельно и плотно друг к другу. До рождения между предсердиями функционирует физиологическое сообщение — щель между первичной и вторичной перегородками, прикрытая гибкой створкой — это так называемое «овальное окно».

Проходимость «овального окна» осуществляется вследствие того, что давление в правом предсердии выше и кровь из правого предсердия попадает в левое. Сообщение между предсердиями необходимо, так как у плода не функционируют легкие. После рождения, когда новорожденный начинает дышать, давление в правом предсердии падает и гибкая створка закрывает щель между предсердиями, это происходит в 70% случаев. В 30% «случаев овальное» окно остаётся открытым и в подавляющем большинстве случаев закрывается в течение двух лет после рождения. В редких случаях открытое «овальное окно» может сохраняться в течение всей жизни, обычно не влияет на работу сердца и крайне редко нуждается в закрытии.

Овальное окно и закрытие его с помощью окклюдера

Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)

Недоразвитие межпредсердной перегородки может привести к образованию дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) — открытого отверстия между правым и левым предсердиями. В результате этого кровь из левого предсердия под более высоким давлением попадает в правое предсердие и далее в правый желудочек и легкие.

По расположению различают несколько видов дефектов межпредсердной перегородки:

  • «Вторичный (центральный) ДМПП» является самым частым и встречается в 80% случаев.
  • «Первичный ДМПП» встречается в 15% случаев.
  • На остальные формы ДМПП приходится менее 5%.

Диаметр ДМПП варьируется от 3 мм. до 3 см. и более.

80% дефектов у новорожденных закрываются к возрасту 18 месяцев. В 20% случаев дефект сохраняется, при этом показанием к закрытию ДМПП у детей является отверстие более 8 мм., наличие сердечной недостаточности, незаращение дефекта к возрасту 4 лет.

Зачастую дефект межпредсердной пререгородки протекает бессимптомно и не ограничивает жизнь человека на протяжении многих лет, вследствие чего остаётся не диагностированным. У 70% пациентов не выявленный в детстве ДМПП начинает проявляться в возрасте от 18 до 40 лет.

Проявлениями ДМПП со временем становятся:

  • повышенная физическая утомляемость;
  • появление одышки при повседневных нагрузках;
  • пароксизмы учащенного неритмичного сердцебиения (суправентрикулярная тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий);
  • повышенная частота инфекционных заболеваний дыхательной системы;
  • отеки нижних конечностей.

Часто пациенты не подозревают о наличии у них ДМПП и диагноз устанавливается неожиданно при плановом выполнении ЭХО-КГ.

Целью закрытия дефекта межпредсердной пререгородки является снижение повышенной нагрузки на сердце и легкие, предотвращение сердечно-легочной недостаточности и последующих необратимых морфологических изменений тканей сердца и лёгких. Чем раньше ДМПП будет устранён, тем выше вероятность полного восстановления морфологии сердца и лёгких, и ниже вероятность развития осложнений из-за длительной их перегрузки.

Наилучшие результаты лечения проявляются при закрытии дефекта у пациентов до 25 лет. Операции проведённые у пациентов старше 40 лет улучшают качество жизни, увеличивают переносимость физических нагрузок, уменьшают проявления одышки. Однако, у данной возрастной группы в результате длительного наличия ДМПП часто развиваются нарушения ритма сердца в результате стойких изменений стенки предсердий: тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий. Таким пациентам после закрытия дефекта необходимо рассмотрение вопроса о выполнении радиочастотной аблации для восстановления нормального сердечного ритма.

Открытая операция на сердце для закрытия ДМПП

До недавнего времени единственным методом лечения ДМПП была так называемая открытая операция не сердце. При данной операции выполняется разрез грудной клетки, осуществляется доступ к сердцу, подключается аппарат искусственного кровообращения и дефект межпредсердной перегородки устраняется (ушивается) хирургически.

Эндоваскулярный (внутрисосудистый) метод закрытия ДМПП

Эндоваскулярный (внутрисосудистый) метод закрытия дефекта межпредсердной пререгородки (ДМПП) начал развиваться с 1975 года. Устройство для эндоваскулярного закрытия дефекта получило название окклюдер . В последующие годы было испытано несколько поколений окклюдеров, но только с 2001 года устройства получили международное одобрение для использования в повседневной медицинской практике.

Читайте также  Лечение головной боли напряжения и мигрени

Современные окклюдеры обладают необходимыми качествами для использования:

  • имеют легкую и удобную систему доставки непосредственно к дефекту,
  • полностью выполняют отверстие дефекта,
  • обладают способностью к репозиционированию и извлечению в сложных анатомических случаях.

В мировой медицинской практике эндоваскулярное закрытие ДМПП стало операцией выбора, то есть первоочерёдным и оптимальным методом лечения. Закрытие вторичного ДМПП с помощью эндоваскулярной технологии с использованием окклюдера возможно в 80% случаев. Возможность эндоваскулярного метода лечения определяется анатомо-морфологическими характеристиками дефекта.

  • отсутствие разрезов и швов на теле;
  • проведение операции через прокол бедренной вены;
  • без наркоза, под местным обезболиванием;
  • отсутствие длительной реабилитации после проведения операции;
  • возможность вернуться к повседневной жизни через несколько дней после операции.

Для определения возможности выполнения операции эндоваскулярного закрытия ДМПП проводится трансторакальное Эхо-Кг и чреспищеводное Эхо-Кг .

После оценки показателей данных исследований принимается решение об анатомической и морфологичсекой возможности выполнения операции.

Источник: Крашонкин А.А. Кардиохирург ГВКГ им. Н.Н. Бурденко. На основании рекомендаций лечения врожденных пороков сердца у взрослых европейского общества кардиологов (ESC — European society of Cardiology)

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки – врожденная аномалия сердца, характеризующаяся наличием открытого сообщения между правым и левым предсердиями. Дефект межпредсердной перегородки проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, отставанием в физическом развитии, сердцебиением, бледностью кожи, шумами в сердце, наличием «сердечного горба», частыми респираторными заболеваниями. Дефект межпредсердной перегородки диагностируется с учетом данных ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, катетеризации полостей сердца, атриографии, ангиопульмонографии. При дефекте межпредсердной перегородки производится его ушивание, пластика или рентгенэндоваскулярная окклюзия.

  • Причины дефекта межпредсердной перегородки
  • Особенности гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки
  • Классификация дефектов межпредсердной перегородки
  • Симптомы дефекта межпредсердной перегородки
  • Диагностика дефекта межпредсердной перегородки
  • Лечение дефекта межпредсердной перегородки
  • Прогноз дефекта межпредсердной перегородки
  • Цены на лечение

Общие сведения

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – одно или несколько отверстий в перегородке, разделяющей левую и правую предсердные полости, наличие которых обуславливает патологический сброс крови, нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. В кардиологии дефект межпредсердной перегородки встречается у 5-15% лиц с врожденными пороками сердца, при этом в 2 раза чаще диагностируется у женщин.

Наряду с дефектами межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, дефект межпредсердной перегородки входит в число наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца. Дефект межпредсердной перегородки может являться изолированным врожденным пороком сердца или сочетаться с другими внутрисердечными аномалиями: дефектом межжелудочковой перегородки, аномальным дренажем легочных вен, митральной или трикуспидальной недостаточностью.

Причины дефекта межпредсердной перегородки

Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной или вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза могут приводить генетические, физические, экологические и инфекционные факторы.

Риск развития дефекта межпредсердной перегородки у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с врожденными пороками сердца. Описаны случаи семейных дефектов межпредсердной перегородки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой или с недоразвитием костей кисти (синдромом Холта-Орама).

Кроме наследственной обусловленности, к возникновению дефекта межпредсердной перегородки, могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа, герпес, сифилис и др.), сахарный диабет и другие эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, ионизирующая радиация, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и др.).

Особенности гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки

В силу разницы давления в левом и правом предсердиях, при дефекте межпредсердной перегородки происходит артериовенозное шунтирование крови слева направо. Величина сброса крови зависит от размеров межпредсердного сообщения, соотношения сопротивления атриовентрикулярных отверстий, пластического сопротивления и объема заполнения желудочков сердца.

Лево-правое шунтирование крови сопровождается увеличением наполняемости малого круга кровообращения, возрастанием объемной нагрузки правого предсердия и усилением работы правого желудочка. Ввиду несоответствия между площадью клапанного отверстия легочной артерии и объемом выброса из правого желудочка, происходит развитие относительного стеноза легочной артерии.

Длительная гиперволемия малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Это наблюдается только тогда, когда легочный кровоток превышает норму в 3 и более раза. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки обычно развивается у детей старше 15 лет, при поздних склеротических изменениях легочных сосудов. Тяжелая легочная гипертензия вызывает правожелудочковую недостаточность и смену шунта, что проявляется вначале транзиторным веноартериальным сбросом (при физической нагрузке, натуживании, кашле и др.), а затем и стойким, сопровождающимся постоянным цианозом в покое (синдром Эйзенменгера).

Классификация дефектов межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки различаются по количеству, размерам и расположению отверстий.

С учетом степени и характера недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок соответственно выделяют первичные, вторичные дефекты, а также полное отсутствие межпредсердной перегородки, обусловливающее общее, единственное предсердие (трехкамерное сердце).

К первичным ДМПП относят случаи недоразвития первичной межпредсердной перегородки с сохранением первичного межпредсердного сообщения. В большинстве случаев они сочетаются с расщеплением створок двух- и трехстворчатого клапанов, открытым атриовентрикулярным каналом. Первичный дефект межпредсердной перегородки, как правило, характеризуется большим размером (3-5 см) и локализуется в нижней части перегородки над предсердно-желудочковыми клапанами и не имеет нижнего края.

Вторичные ДМПП образованы недоразвитием вторичной перегородки. Обычно они имеют небольшие размеры (1-2 см) и располагаются в центре межпредсердной перегородки или в области устьев полых вен. Вторичные дефекты межпредсердной перегородки часто сочетаются с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие. При этом типе порока межпредсердная перегородка сохранена в своей нижней части.

Встречаются комбинированные дефекты межпредсердной перегородки (первичный и вторичный, ДМПП в сочетании с дефектом венозного синуса). Также дефект межпредсердной перегородки может входить в структуру сложных ВПС (триады и пентады Фалло) или сочетаться с тяжелыми сердечными пороками — аномалией Эбштейна, гипоплазией камер сердца, транспозицией магистральных сосудов.

Формирование общего (единственного) предсердия связано с недоразвитием или полным отсутствием первичной и вторичной перегородок и наличием большого дефекта, занимающего площадь всей межпредсердной перегородки. Структура стенок и оба предсердных ушка при этом сохранены. Трехкамерное сердце может сочетаться с аномалиями атриовентрикулярных клапанов, а также с аспленией.

Одним из вариантов межпредсердной коммуникации является открытое овальное окно, обусловленное недоразвитием собственного клапана овального отверстия или его дефектом. Однако ввиду того, что открытое овальное отверстие не является истинным дефектом перегородки, связанным с недостаточностью ее ткани, данная аномалия не может быть причислена к дефектам межпредсердной перегородки.

Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки могут протекать с длительной гемодинамической компенсацией, а их клиника отличается значительным разнообразием. Выраженность симптоматики определяется величиной и локализацией дефекта, длительностью существования ВПС и развитием вторичных осложнений. На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве, что обычно связывается с перинатальной энцефалопатией.

При дефектах межпредсердной перегородки средних и больших размеров симптоматика проявляется уже в первые 3-4 мес. или к концу первого года жизни и характеризуется стойкой бледностью кожных покровов, тахикардией, умеренным отставанием в физическом развитии, недостаточным приростом массы тела. Для детей с дефектами межпредсердной перегородки типично частое возникновение респираторных заболеваний — рецидивирующих бронхитов, пневмоний, протекающих с длительным влажным кашлем, стойкой одышкой, обильными влажными хрипами и др., обусловленными гиперволемией малого круга кровообращения. У детей первого десятилетия жизни отмечаются частые головокружения, склонность к обморокам, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке.

Небольшие дефекты межпредсердной перегородки (до 10-15 мм) не вызывают нарушения физического развития детей и характерных жалоб, поэтому первые клинические признаки порока могут развиться лишь на втором-третьем десятилетии жизни. Легочная гипертензия и сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки формируются примерно к 20 годам, когда возникает цианоз, аритмии, редко – кровохарканье.

Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

При объективном обследовании пациента с дефектом межпредсердной перегородки выявляется бледность кожных покровов, «сердечный горб», умеренное отставание в росте и весе. Перкуторно определяется увеличение границ сердца влево и вправо; при аускультации слева от грудины во II-III межреберьях выслушивается умеренно интенсивный систолический шум, который в отличие от дефекта межжелудочковой перегородки или стеноза легочной артерии, никогда не бывает грубым. Над легочной артерией выявляется расщепление II тона и акцентирование его легочного компонента. Аускультативные данные подтверждаются при проведении фонокардиографии.

При вторичных дефектах межпредсердной перегородки ЭКГ-изменения отражают перегрузку правых отделов сердца. Могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла. Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие гипертрофии правого предсердия и желудочка. При рентгеноскопии обнаруживается специфичный признак дефекта межпредсердной перегородки — усиленная пульсация корней легких.

ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышение давления и насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии. В случае диагностических трудностей обследование дополняется атриографией, вентрикулографией, флебографией яремных вен, ангиопульмонографией, МРТ сердца.

Дефект межпредсердной перегородки следует дифференцировать от дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, митральной недостаточности, изолированного стеноза легочной артерии, триады Фалло, аномального впадения легочных вен в правое предсердие.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. Показаниями к кардиохирургической операции служит выявление гемодинамически значимого артериовенозного сброса крови. Оптимальный возраст для коррекции порока у детей — от 1 до 12 лет. Хирургическое лечение противопоказано при высокой легочной гипертензии с веноартериальным сбросом крови, обусловленной склеротическими изменениями легочных сосудов.

При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.

Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.

Прогноз дефекта межпредсердной перегородки

Малые дефекты межпредсердной перегородки совместимы с жизнью и могут обнаруживаться даже в пожилом возрасте. У некоторых больных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки возможно спонтанное закрытие отверстия в течение первых 5-ти лет жизни. Продолжительность жизни лиц с большими дефектами межпредсердной перегородки при естественном течении порока составляет в среднем 35-40 лет. Гибель пациентов может наступить от правожелудочковой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др.), реже — от легочной гипертензии высокой степени.

Пациенты с дефектами межпредсердной перегородки (оперированные и неоперированные) должны находиться под наблюдением кардиолога и кардиохирурга.