Этиология, патогенез и лечение запора

Запоры у взрослых

Запор — это нарушение выделительной функции кишечника, характеризующееся затруднённым и замедленным калоизвержением, чувством тяжести или блокады в кишечнике, невозможностью полного опорожнения прямой кишки посредством дефекации. Современная медицина классифицирует запоры как признак другой патологии, а не как самостоятельное заболевание. Диагноз ставится на основе типичных жалоб, а также по итогу осмотра и ряда обследований. Для выздоровления необходимо соблюдать диету и следовать рекомендациям лечащего специалиста. Задача специалистов состоит в устранении первопричины патологии.

Общие сведения

Запор (констипация, обстипация) — это симптомокомплекс, для которого характерна невозможность нормальной дефекации из-за скопления чрезмерно твёрдых фекалий на выходе из прямой кишки или в силу недостаточности перистальтики. Состояние сопровождается физическим и психологическим дискомфортом от утраты способности опорожнять кишечник в привычном режиме. В норме акты дефекации происходят от 2 раз в день до нескольких раз в неделю, более редкая дефекация считается отклонением от нормы и классифицируется как запор. Фекальные массы при запоре чрезмерно сухие и плотные, они могут стать причиной травматизации стенок прямой кишки. Частые или продолжительные запоры чреваты осложнениями.

Причины запоров у взрослых

Причинами запоров бывают следующие патологии:

  • заболевания ЖКТ (воспаление желчного пузыря, гастриты, язва желудка или двенадцатипёрстной кишки);
  • спаечные процессы в брюшной полости;
  • нарушения обмена веществ;
  • расстройства ЦНС и периферийной НС, приводящие к нарушениям регуляции кишечника;
  • избыток жировой клетчатки;
  • эмфизема лёгких;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • неправильное питание (недостаток клетчатки);
  • опухолевые процессы;
  • обезвоживание;
  • депрессия;
  • системные расстройства;
  • слабость мышц таза в пожилом возрасте;
  • приём некоторых медикаментов (например, антидепрессантов);
  • сидячий образ жизни;
  • недостаточность моторной функции толстого кишечника неизвестной этиологии.

Когда причину запоров установить не удаётся, говорят об идиопатии недуга.

Классификация патологии

По длительности приступов и частоте рецидивов, запоры бывают острые и хронические. Острый запор наступает внезапно и очевидно, в то время как хронический запор начинается постепенно и поначалу может не осознаваться как патология, однако с течением временем симптомы усугубляются и становятся причиной дискомфорта. Хроническим считается запор, продолжающийся более 3 месяцев без улучшений.

По характеру проявлений запор бывает первичным или вторичным. Причиной первичного запора является недостаточно активная перистальтика нижних отделов ЖКТ или иная форма физиологических нарушений, при которых нарушается моторика стенок кишечника. Вторичный запор возникает по целому ряду причин, многие из которых указаны выше (неправильное питание, нарушение обмена веществ, изменения в структурах ЖКТ, осложнение основного заболевания).

По своей природе запоры подразделяются на функциональные и органические. Причиной органического запора может стать механическая преграда внутри кишечника, воспалительное заболевание ЖКТ, а также врождённый или приобретённый дефект толстой кишки.

По специфике зарождения и развития патологии различают:

  • механические;
  • алиментарные;
  • дискинетические запоры.

Важно помнить о нейрогенной этиологии запора: неспособность к поддержанию привычного режима калоизвержения в ситуации стресса, непривычная обстановка или недоступность уборной негативно сказываются на выделительной системе организма.

Симптомы запоров у взрослых

Симптомы патологии специфичны. Клиническая картина зависит от причины возникновения, продолжительности и выраженности болезненного состояния.

Признаки формирования запора:

  • нарушается привычная частотность калоизвержения;
  • нет ощущения полного опорожнения кишки и облегчения постфактум дефекации;
  • невозможность избежать мучительного натуживания;
  • тенезмы (непродуктивные позывы);
  • необходимость механически, руками освобождать кишку от скопления кала;
  • уменьшение объёма каловых масс;
  • ощущение блокады, отёка и гипертонуса в области заднего прохода;
  • изменения структуры кала (твёрже, плотнее, суше, чем в норме);
  • приступы поноса со следами слизи после выхода твёрдого содержимого.

Хронические запоры могут выражаться в двух-трёх признаках, выраженность которых может сильно разниться.

Диагностика расстройства

Диагностикой и лечением запоров занимается колопроктолог. Важно помнить, что состоянием констипации проявляется сторонняя патология или недочёты образа жизни. Первостепенная задача диагноста — выявить источник проблемы. Запор может оказаться симптомом болезни Крона, дивертикулита и других серьёзных отклонений.

На приёме колопроктолог проводит:

  • опрос и беседу;
  • мануальный осмотр живота;
  • ректопальпацию;
  • аппаратные исследования (ирригоскопия, рентгенография, колоноскопия);
  • назначение ряда анализов;
  • проверку состоятельности функций сфинктеров и ануса.

Дополнительно может быть рекомендована консультация эндокринолога, кардиолога и пульмонолога для уточнения диагноза и выявления причинной патологии.

Лечение запоров у взрослых

Лечение запора подразумевает комплексный подход: сочетание медикаментозной терапии, коррекция поведения, диеты и суточного режима потребления жидкости, сопровождающая терапия. Тактика лечения зависит от клинической картины патологии. При отсутствии ответа на лечение возможно применение метода мануального высвобождения каловых масс вкупе с приёмов пероральных лекарственных препаратов. Кроме того, необходимо потреблять много жидкости. Другим методом побуждения организма к дефекации является применение местных ректальных агентов, например, микроклизм, компоненты которых раздражают стенки кишечника и стимулируют его активность. Иногда результативным становится использование суппозиториев с глицерином. Оба метода требуют предварительной консультации лечащего врача и последующего врачебного контроля. В случае неудачи амбулаторного лечения рекомендуется госпитализация.

Прогноз

Прогноз зависит от точности диагностики и результатов борьбы с заболеванием, симптомом которого стал запор. Готовность пациента следовать плану лечения играет здесь решающую роль. Зачастую изменение повседневных привычек (режим дня, диета) позволяет избежать медикаментозной терапии и нормализует механизмы дефекации. Осложнениями запоров могут стать: воспаление узлов и выпадение петель прямой кишки, формирование эрозии или дефекта кишечной стенки, дивертикулёз и каловый завал.

Профилактические меры

  • грамотное лечение первоначальной патологии;
  • использование лекарственных препаратов со слабящим эффектом или промывание кишечника строго по медицинским показаниям;
  • включение в повседневную жизнь адекватной двигательной активности;
  • здоровое пищевое поведение.

Вопросы и ответы

Какой врач занимается лечением запоров у взрослых?

— Диагностикой и лечением запоров у взрослых занимается колопроктолог. Тем не менее, первоначальные рекомендации (вместе с направлением к профильному специалисту) можно получить у терапевта или хирурга. По мере проведения диагностических процедур может быть назначены консультация другого специалиста, который занимается лечением патологии, спровоцировавшей запор (гастроэнтеролог, онколог, эндокринолог и т.д.).

Можно ли принимать слабительное при запорах?

— Перед приёмом любых лекарственных средств необходимо проконсультироваться со специалистом. Самолечение и приём слабительных без назначения врача чреваты осложнениями и развитием тяжёлого течения сопутствующей запору патологии. При аномальных изменениях путей и органов ЖКТ, приём слабительных может усугубить болезненное состояние. Прежде чем начать симптоматическое лечение запора, необходимо установить его причину. Диагностику должен проводить опытный врач-колопроктолог.

Кто состоит в группе риска развития хронических запоров?

— В группу риска входят женщины и пожилые люди. Это связано с ослаблением мышц тазового дна и связок, участвующих в процессах дефекации, после беременностей и родов или в результате естественного старения организма.

Источники

При подготовке статьи использованы следующие материалы:

Ивашкин В. Т., Шелыгин Ю.А., Маев И.В., Шептулин А. А., Алешин Д. В., Ачкасов С.И., Баранская Е.К., Куликова Н. Д., Лапина Т.Л., Москалев А. И., Осипенко М. Ф., Полуэктова Е.А., Симаненков В.И., Трухманов А.С., Фоменко О.Ю., Шифрин О.С. Диагностика и лечение запора у взрослых (Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020;30(6):69-85.

Самсонов А. А. Синдром хронического запора // РМЖ. — 2009. — Т. 17, №4. — С. 233–237

Махов В.М., Береснева Л.А. Системные факторы при хроническом запоре // Лечащий врач. – 2005. – № 2.

Колопроктология и тазовое дно. Патофизиология и лечение / Под ред. М. М. Генри, М. Своша. — М.: Медицина, 1988.

Фёдоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. — М.: Медицина, 1984.

Этиология, патогенез и лечение запора

В статье обсуждаются вопросы диагностических критериев, этиопатогенеза, лечения и профилактики запоров у детей. Рассматриваются вопросы эффективности пробиотиков как метода лечения и профилактики запоров.

Запор – определение понятия, диагностические критерии и эпидемиология

Запор (констипация) – редкая, болезненная, затрудненная дефекация или неполное опорожнение кишечника. Третий пересмотр (2006 г.) международного Римского комитета по функциональным гастроэнтерологическим расстройствам содержит следующие диагностические критерии запоров у детей до 4 лет – если ребенок имеет 2 или более из нижеперечисленных жалоб в течение по крайней мере 1 мес., а для детей старше 4 лет запором считается наличие 2 и более жалоб в течение не менее 2 мес.: 2 или менее дефекаций в неделю; эпизоды избыточного накопления кала в кишечнике; эпизоды болезненных и затрудненных дефекаций; эпизоды стула большого диаметра; плотный стул; по крайней мере, один эпизод в неделю недержания стула у ребенка, приученного к горшку; ребенок демонстрирует поведение, сдерживающее дефекацию.

Критерии запоров у детей, содержащиеся в консенсусе международного Римского комитета по функциональным гастроэнтерологическим расстройствам четвертого пересмотра (2016 г.) носят уточняющий характер, принципиальные положения, изложенные в 2006 г., остались прежними.

Бристольская шкала форм кала содержит семь типов кишечного транзита, может быть использована в диагностике запоров у детей. При запорах, как правило, имеет место 1–3 тип кишечного транзита.

Запор у ребенка является наиболее частым поводом обращения родителей к детскому гастроэнтерологу и составляет от 25 до 40% всех случаев, дети раннего возраста составляют половину от всех случаев обращений по поводу запора. В большинстве случаев запоры у детей носят функциональный характер.

Особой формой запоров у детей младше 6 мес. является младенческая дисхезия (затрудненная дефекация), характеризующаяся длящимся не более 10 мин беспокойством и криком перед дефекацией при отсутствии каких-либо иных проблем со здоровьем.

Этиопатогенез функциональных запоров у детей

Запоры функционального происхождения у детей раннего возраста часто связаны c незрелостью регуляторной функции желудочно-кишечного тракта в связи со слабой миелинизацией нервных стволов и недостаточностью медиаторов в межнейронных и нервно-мышечных синапсах.

Запоры функционального происхождения у детей старшего возраста и подростков связаны с нарушениями регуляторной функции желудочно-кишечного тракта. Причинами запоров может стать снижение физической активности, низкое потребление пищевых волокон и воды. В подростковом возрасте причиной запора может быть депрессия. У детей с запорами часто диагностируют синдром вегетативной дисфункции и психологические проблемы. Часто у детей с запорами преобладает тонус парасимпатического отдела нервной системы, выявляют эмоциональнолабильный, истерический, лабильно-истерический типы акцентуации характера.

Диагностика и дифференциальная диагностика запоров у детей

В диагностике запора у детей важен подробный сбор анамнеза, поскольку возникновение запора у ребенка может быть связано с перенесенным накануне заболеванием, которое привело к обезвоживанию каловых масс и сопровождалось лихорадкой, потливостью, дегидратацией. Прием некоторых лекарственных препаратов может замедлить моторику кишечника (спазмолитики, антидепрессанты, противосудорожные препараты, препараты железа). Причиной запора у детей первого года жизни может быть недостаточное питание, смена питания – переход с естественного вскармливания на искусственное, либо смена формулы молочной смеси. Причиной запора у детей раннего возраста может быть пищевая аллергия.

Читайте также  Лечение головной боли у детей

На органический характер запора у ребенка указывает прогрессирующий характер запора, отсутствие самостоятельного стула, увеличение живота, задержка темпов физического развития, отсутствие анального рефлекса, признаки дистопии ануса, лихорадка, кровь в стуле. Данные проявления требуют исключения аномалий развития толстого кишечника, в том числе прямой кишки и ануса; воспалительных, инфекционных, лимфопролиферативных заболеваний и новообразования кишечника. Для исключения органических причин запоров у детей используются общеклинические лабораторные методы (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, кал на яйца гельминтов). Из инструментальных методов проводят ультразвуковое исследование брюшной полости, рентгенографию брюшной полости, ирригографию, ректороманоскопию и колоноскипю, проводят трансмуральную биопсию стенки кишечника, КТ и МРТ брюшной полости. По показаниям назначают консультации узких специалистов.

Принципы лечения и профилактики запоров у детей

Восстановление нормальной консистенции стула и его регулярность, отсутствие дискомфорта при дефекации является целями лечения запоров у детей. Положительное влияние на моторику толстого кишечника оказывает стимуляция физической активности, увеличение объема жидкости в рационе, диета, обогащенная пищевыми волокнами, содержащая овощи, фрукты, злаки, обучение навыкам правильной дефекации. Для детей грудного возраста важно сохранить естественное вскармливание с коррекцией диеты матери, для детей на искусственном вскармливании следует подобрать формулы послабляющим эффектом.

Из медикаментозных средств лечения запоров у детей могут быть использованы слабительные с осмотическим действием, содержащие лактулозу, полиэтиленгликоль, лактитол. Следует учитывать, что длительное применение слабительных стимулирующего и раздражающего действия может привести к стойкому нарушению моторной функции кишечника.

Важное значение в терапии запоров у детей имеет микробиоциноза кишечника.

Роль пробиотиков в лечении и профилактике запоров у детей

Позитивная роль для организма человека определенных видов бактерий кишечника была показана И.И.Мечниковым более 100 лет назад. В настоящее время знания о роли кишечной микрофлоры в организме человека значительно расширились. Рациональное использование пробиотиков с профилактической и лечебной целью предложено не только для заболеваний желудочно-кишечного тракта, но и для аллергических заболеваний, заболеваний респираторного тракта, сердечно-сосудистой системы, психических расстройств. Получены данные о влиянии пробиотиков на фармакокинетику лекарственных препаратов и липидный обмен.

Использование пробиотиков в лечении запоров как у детей, так и взрослых, стало мишенью для клинических исследований в последние годы, учитывая выявленные нарушения в микробиоме кишечника при хронических запорах, неэффективности традиционных методов лечения запоров с помощью диеты и медикаментозных препаратов. По данным систематического обзора, K.Wojtyniak, H.Szajewska пробиотики не показали эффективности в лечении функциональных запоров у детей. Авторы отмечают, что побочные эффекты при использовании пробиотиков в лечении запоров у детей были редкими и несерьезными. По данным систематического обзора C.A.M.Wegh, M.A.Benninga, M.M.Tabbers, доказательств для использования пробиотиков в лечении запоров у детей недостаточно. Авторы отмечают высокий уровень предвзятости и нечеткий дизайн включенных в систематический обзор исследований и необходимость дальнейшего изучения кишечного микробиома и его влияния на моторику кишечника. Противоположные данные об эффективности пробиотиков в лечении функциональных запоров у детей получены в систематическом обзоре R.Huang, J.Hu. По данным авторов, пробиотики оказывали благотворное влияние при лечении функциональных запоров у детей, оказывая влияние на увеличение частоты дефекции.

В ретроспективном исследовании V.Ojetti и соавт. показана эффективность пробиотического штамма Lactobacillus reuteri (DSM 17938) в терапии функциональных запоров. В исследовании было показано, что использование Lactobacillus reuteri (DSM 17938) при функциональном запоре в течение 4 нед. способствовало усилению перистальтики кишечника за счет снижения выработки метана, оказывающего негативное влияние на моторику кишечника. Безопасность использования пробиотического штамма Lactobacillus reuteri (DSM 17938) у детей с первых дней жизни, включая недоношенных детей, была показана в систематическом обзоре M.Urbańska, H.Szajewska, авторы отмечают эффективность использования пробиотика Lactobacillus reuteri (DSM 17938) у детей в терапии ряда функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, таких как кишечные колики, диарея, срыгивания, функциональные запоры.

В целом, механизмы, в результате которых пробиотики могут быть эффективны в лечении функциональных запоров, изучены недостаточно. Предполагается, что кроме снижения выработки метана, оказывающего негативное влияние на моторику кишечника, пробиотики могут увеличивать в просвете кишечника концентрацию короткоцепочечных жирных кислот, оказывающих положительное влияние на моторику кишечника, и увеличивать выработку слизи, облегчающей продвижение каловых масс. Влияние пробиотиков на моторику кишечника, вероятно, является видоспецифичным и штаммоспецифичным.

Заключение

Функциональные запоры у детей являются распространенной проблемой, решение которой требует комплексного подхода – изменений в режиме дня и питании, использования эффективных и безопасных лекарственных препаратов. Учитывая безопасность применения пробиотиков у детей с первых месяцев жизни и благотворное их влияние на моторику кишечника, пробиотики могут быть включены в комплексную терапию функциональных запоров у детей.

68. Нарушения пищеварения в кишечнике. Поносы, запоры. Этиология, патогенез.

Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. При этом следует иметь в виду, что и ежедневный однократный стул (но более жидкой, чем в норме, консистенции) также может быть вариантом диареи, тогда как стул с частотой 3-4 раза в день, при котором кал остается оформленным, напротив, не будет считаться поносом. Главным признаком диареи является повышение содержания воды в кале с 60-75 до 85-95 %. Часто в качестве характерной особенности диареи указывают увеличение общей массы кала – более 200 г в сутки (полифекалия). Однако и этот признак характеристики диареи встречается далеко не всегда. Так, при функциональной диарее (синдром раздраженного кишечника) суточная масса кала будет меньше 200 г, тогда как при питании преимущественно растительной пищей более высокая масса кала (300-400 г) возможна и при нормальном характере стула. В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диареи.

В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника. Этот вариант диареи наблюдается при действии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, усиливающие кишечную секрецию [например, вип-продуцирующая опухоль поджелудочной железы (випома), секретирующая вазоинстинальный пептид], для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмолярным давлением плазмы, и в отличие от других видов диареи выраженность секреторной диареи не уменьшается при голодании.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим признаком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и таким образом препятствуют всасыванию воды. Сходным действием обладают солевые слабительные (сульфат натрия, антациды, содержащие гидроокись магния, сорбит). Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диареи выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.

Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перистальтической активностью кишечника (прежде всего, при нарушении его нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдромом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом. При этой форме диареи осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Экссудативная диарея встречается при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь крона), ишемическом колите, псевдомембранозном колите, вызываемом микроорганизмами Clostridium difficile (например, при бесконтрольном прием антибиотиков). При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс обычно выше осмотического давления плазмы.

Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) поносы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого поражения. В основе парадоксальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облегчающая продвижение каловых масс через суженный участок кишечника,

Иногда при одном и том же заболевании сочетаются различные патофизиологические механизмы диареи, например, диарея при СПИДе, являющаяся одним из основных симптомов данного заболевания, может быть связана как с «оппортунистическими» инфекционными возбудителями (криптоспоридии, цитомегаловирус), развитием специфической ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, протекающей с проявлениями синдрома мальабсорбции, так и со способностью вируса иммунодефицита человека – аналогично холерному вибриону, резко усиливать процессы секреции воды и электролитов в кишечнике и доводить таким образом объем каловых масс больного СПИДом до 12-14 л в сутки.

Последствием диареи может быть развитие дегидратации и тяжелых электролитных нарушений (особенно часто у детей). Именно эти нарушения, возникающие при инфекционной диарее, служат причиной ежегодной гибели во всем мире более 4 млн. Детей в возрасте до 5 лет.

Гипокинезия проявляется запорами (obstipatio), то есть такими нарушениями функции кишечника, при которых увеличены интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой.

Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более. Согласно данным литературы, частота запоров в высокоразвитых странах составляет среди женского населения 30-39%, среди мужского населения – 10-12%. Запоры относятся к числу наиболее распространенных нарушений двигательной функции кишечника; ими страдают примерно 15 % всего взрослого населения и до 30% лиц пожилого и старческого возраста. Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны.

Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клетчатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникнет только в том случае, если объем каловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение рецепторов ее стенки, будет большим. В свою очередь, объем кишечного химуса зависит от содержания в пище балластных веществ (пустых клеточных оболочек растений), связывающих воду и таким образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема каловых масс, который оказывается недостаточным для возбуждения дефекационного рефлекса.

С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называемые привычные запоры, которые возникают при некоторых ситуационных обстоятельствах, когда человек в силу различных причин (неподходящая обстановка, спешка, плохие санитарно-гигиенические условия и т.д.) Вынужден подавлять позывы на дефекацию. Следует иметь в виду, что в норме у большинства людей стул бывает после завтрака, что связано с рефлекторным усилением пропульсивной моторики толстой кишки (так называемый желудочно-толстокишечный рефлекс). Слишком легкий завтрак может вызвать подавление этого рефлекса и обусловить возникновение запора. Развитию привычных запоров способствуют также малоподвижный образ жизни, необходимость длительного соблюдения постельного режима, ослабление мышц брюшного пресса (у пожилых и тучных людей).

Читайте также  Лечение шейного остеохондроза медикаментозное

Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нарушением нервной регуляции функции кишечника. Они встречаются, в частности, у больных с синдромом раздраженного кишечника при спастических сокращениях толстой кишки (спастические запоры) или снижении ее моторики (атонические запоры). Тяжелые запоры нейрогенного происхождения возможны при различных поражениях головного и спинного мозга (травмы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения).

Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях аноректальной области (геморрой, парапроктит, трещины анального отверстия). Боль, возникающая у таких пациентов при опорожнении кишечника, заставляет их подавлять позывы на дефекацию. Запор может наблюдаться также при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарственных препаратов (например, содержащих глюконат кальция или гидроокись алюминия), некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).

Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с органическими поражениями кишечника (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой кишки). Прогрессирование патологического процесса и увеличение механического препятствия для продвижения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития кишечной непроходимости.

Запоры, протекающие по гипотоническому типу, возникают у пожилых людей, при гипотиреозе, гиперпаратиреозе (гиперкальциемия). У больных, длительное время страдающих сахарным, диабетом первого типа, возможны запоры на фоне атонии кишечника. При этом медленноволновая активность сохраняется нормальной, а возникновение пиковой активности нарушается.

При диабетической нейропатии, коллагенозах, после нарушений кровообращения в кишечнике возможны локальные выпадения иннервации толстой кишки, проявляющиеся запорами, поносами или непроходимостью.

У людей молодого и среднего возраста причиной запоров может быть гипертонус кишечной стенки, обусловленный объемом кишечного содержимого. В условиях гипокальциемии при гипопаратиреозе возникает гипертонус кишечника, проявляющийся спазмами, при этом пропульсивная активность кишки снижена.

В патогенезе запоров имеют значение:

Усиление всасывания воды, электролитов и чрезмерное уплотнение каловых масс;

Нарушение нервной и гуморальной регуляции перистальтики кишки;

Поражения интрамуральных сплетений кишки;

Расстройства акта дефекации.

Продолжительность двигательной активности дистальных отделов толстой кишки у больных с дискинезиями кишечника, как правило, больше на 20%, чем у здоровых лиц. При дискинезии толстой кишки нарушается нормальное соотношение между пропульсивной и ретроградной контрактильной активностью. При запорах число ретроградных сокращений увеличивается, они распространяются на большие участки кишки. При поносах ретроградная моторика ослабевает.

В понятие «псевдообструкция» включают нарушения пассажа кишечного содержимого без механического препятствия. Вторичная кишечная псевдообструкция может развиться остро в форме послеоперационной непроходимости (илеуса), при применении больших доз холинолитиков, осложненной беременности, инфаркте миокарда, тяжелой пневмонии. Реже причинами псевдообструкции могут быть эмпиема желчного пузыря, острый панкреатит, ожоговая болезнь, гипотиреоз. Хроническое течение псевдообструкции, наблюдаемое при кишечном нейрофиброматозе и системной склеродермии, возникает в результате учащения медленноволнового ритма (более 4 имп/мин). При этом повреждение стенки кишки сопровождается ее значительной дилатацией.

При идиопатической форме псевдообструкции также выявлены патологические изменения мышечного слоя и нервного сплетения. Нормальная медленноволновая активность при этом сопровождается выпадением перистальтики толстой кишки после приема пищи.

Этиология и патогенез геморроя

В основе развития хронического геморроя лежат два основных механизма:

  • сосудистый и гемодинамический фактор — хронические функ­циональные нарушения внутристеночных улитковых артерий (конечных ветвей приносящих артерий) и кавернозных вен;
  • механический фактор — дистрофические изменения удержива­ющего мышечно-связочного аппарата.

Сосудистый и механический факторы взаимодействуют между собой по принципу положительной обратной связи, то есть нарастание сосудистых изменений ведет к вовлечению в патологический процесс механического фактора, что в свою очередь способствует усугубле­нию сосудистых нарушений.

Разделяют четыре основных фактора возникновения геморроя (Corman, 2004):

  • патологическая дилатация вен внутренних геморроидальных сплетений, приток к которым осуществляется через верхние и средние геморроидальные вены;
  • патологическая дилатация артерио-венозных анастомозов, на­ходящихся в области геморроидальных сплетений;
  • смещение вниз или пролапс увеличенных геморроидальных сплетений;
  • нарушения поддерживающей соединительно-тканной системы.

На ранних стадиях развития геморроя сосудистые изменения приводят к расширению просвета артериального колена артерио-венозных анастомозов, и в конечном счете, к усилению притока артери­альной крови в кавернозные вены. При развитии геморроя артериаль­ная кровь по многочисленным анастомозам проходит в кавернозные вены. Усиление оттока крови из кавернозных синусов обеспечивается расширением отводящих вен, что приводит к увеличению размеров кавернозных телец. Эти изменения кровообращения в кавернозных тельцах приводят к открытию анастомозов между кавернозными венами и венами слизистой оболочки прямой кишки, что сопровожда­ется истончением стенок последних и частому их разрыву. Это объясняет артериальный характер геморроидальных кровотечений.

Установлено, что ряд неблагоприятных факторов способствует по­степенному выпадению геморроидальных узлов из анального канала, вызывая дистрофические изменения в мышцах подслизистого слоя прямой кишки и связочном аппарате геморроидального узла. К ним можно отнести: сидячий образ жизни, неправильное питание, запоры, длительное натуживание при дефекации, тяжелая физическая работа, беременность, злоупотребление алкоголем.

На начальных стадиях геморроя продольная мышца прямой киш­ки и берущие от нее начало мышца Трейца и связка Паркса измене­ны незначительно, что позволяет удерживать увеличенные гемор­роидальные узлы на месте практически все время, кроме момента натуживания. Дальнейшее увеличение размеров геморроидальных узлов ведет к уменьшению эластичности удерживающего мышечно-э­ластического каркаса, что приводит к выпадению геморроидальных узлов. Благодаря компенсаторной гипертрофии продольной мышцы и эластичности связочного аппарата выпадающие геморроидальные узлы сохраняют способность вправляться в анальный канал само­стоятельно. Слабость удерживающего аппарата создает условия для дальнейшего увеличения геморроидальных узлов, ухудшая условия оттока крови. Далее наступает срыв компенсационных возможностей мышечно-эластического каркаса — дистрофия и атрофия продольной
мышцы и прогрессирующее снижение эластичности мышцы Трейца и связки Паркса. Увеличенные геморроидальные узлы при этом постоянно выпадают в просвет анального канала без возможности их самостоятельного вправления.

Рисунок 3. Схема патогенеза хронического геморроя.

Стрелками показано направление:

а — увеличения внутренних гемор­роидальных сплетений; б — растяжения удерживающего свя­зочного аппарата (связка Паркса).

Цифры обозначают стадии развития хронического геморроя: 1 — первая стадия; 2 — вторая стадия; 3 — третья стадия; 4 — четвертая стадия.

В основе развития острого геморроя лежит тромбоз кавернозных вен наружных и/или внутренних геморроидальных узлов. Среди воз­можных этиологических факторов тромбоза следует рассматривать воспалительные заболевания прямой кишки, анального канала и про­межности, беременность и роды, тяжелую физическую нагрузку, за­поры. Механическое повреждение слизистой оболочки узла или вос­палительный процесс в окружающих тканях приводит к образованию тромба в кавернозных венах и развитию в узле воспаления с возмож­ным его переходом на окружающие ткани, что может завершиться ча­стичным или полным некрозом узла.

Этиология, патогенез и лечение запора

Псориаз (чешуйчатый лишай) – хронический рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменением в различных органах и системах.

Псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает от 1 до 5 % населения мира. Для России этот показатель по официальным данным составляет 2 % (более 2,8 млн человек).

Изучение заболеваемости по Чувашской Республике за 10-летний период (с 2003 по 2012 гг.) выявило тенденцию к росту хронического дерматоза (1,3 на 1000 населения в 2003 г. и 1,8 на 1000 населения в 2012 г.).

Для эффективного лечения данного заболевания необходимо четкое определение этиопатогенетического лечения, что на сегодня не представляется возможным ввиду слабой изученности этой стороны вопроса.

Нами проведен анализ литературных данных, который показал разницу во взглядах на этиологию и патогенез хронического рецидивирующего дерматоза.

Псориаз может сопровождаться изменениями в различных органах и системах – опорно-двигательной, пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, репродуктивной [3, 4, 10, 13, 15]. Накопленные данные позволяют рассматривать это заболевание как системную «псориатическую болезнь» с преимущественно кожными проявлениями [18].

На основании анализа многочисленных исследований, которые были проведены на протяжении десятилетий, можно выделить ряд концепций его развития: инфекционно-иммунологическую, генетическую, обменную, нейроэндокринную.

Рассмотрим инфекционно-иммунологическую теорию. Бактериальная и вирусная инфекции способны сенсибилизировать организм через систему Т-супрессоров и оказывать воздействие на базальную мембрану дермы, завершаясь активизацией синтеза циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) и приводя к развитию гиперпролиферации клеток эпидермиса. Рядом авторов установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, становятся ведущими механизмами в развитии псориаза. Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза [9]. Т- и В-звенья иммунитета выполняют важную роль в процессе поддержания адаптации и саморегуляции организма. Наибольшее значение в развитии псориаза отводится изменениям в Т-клеточной системе, преобладают реакции Т-хелперов 1 типа, в крови снижается иммунорегуляторный индекс. Выявлена связь с увеличением количества Т-лимфоцитов (в основном Т-хелперов) в пораженных участках кожи при их значительном дефиците в периферической крови.

Одним из факторов иммунопатогенеза псориаза является миграция активированных Т-лимфоцитов с кожно-лимфоцитарным антигеном в кожу после их взаимодействия с антигенпрезентующими клетками (дендритными клетками – ДК) эпидермиса в регионарных лимфоузлах. ДК представляют большой класс моноцитов, которые всегда в значительном количестве обнаруживаются в области псориатических высыпаний. В коже присутствуют Th-1 типа продуцирующие провоспалительные цитокины ИЛ-2, гамма-интерферон и фактор некроза опухоли – альфа (ФНО-альфа), вызывающие клеточно-опосредованный иммунный ответ, и Th-2 типа, продуцирующие провоспалительные цитокины – ИЛ-4, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13, приводящие преимущественно к развитию гуморального иммунного ответа [1]. Инфильтрирующие кожу Т-лимфоциты (преимущественно Th-1-клетки), клетки моноцитарно-макрофагальной системы и кератиноциты вырабатывают провоспалительные цитокины, способствующие гиперпролиферации и нарушению дифференцировки кератиноцитов. Кератиноциты пораженных участков, в свою очередь, вырабатывают цитокины, которые поддерживают активированное состояние Т-клеток.

Также в ряде исследований рассматривается генетическая концепция развития данного заболевания. По мнению авторов, псориаз является генодерматозом, при котором генетически детерминированные особенности иммунной системы организма обуславливают состояние предрасположенности к заболеванию, которая может реализоваться в течение всей жизни при воздействии триггерных факторов [11, 16, 18].

Не оставлены без внимания обменная и нейроэндокринная концепции развития псориаза. Данная теория освещена в работах Г.Н. Марининой. Основной обмен у пациентов с псориазом замедлен. Нередко выявляются значительные нарушения азотистого обмена. Одним из проявлений изменений азотистого метаболизма при псориазе может быть гиперурикемия, обусловленная гиперпродукцией иммунных комплексов вследствие ускоренного метаболизма пуринов в активно пролиферирующих клетках кожи. Нарушение белкового обмена сопровождается диспротеинемией, снижением содержания альбуминов, возрастанием альфа, бета- и гамма-глобулинов и, соответственно, понижением альбумино-глобулинового коэффициента. У больных псориазом обнаружены нарушения липидного обмена, проявляющиеся гиперхолестеринемией и гиперлипидемией [21]. Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные измененные соотношения наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа [9, 8, 13].

Читайте также  Профилактика и лечение межпозвоночной грыжи

Нередко при псориазе наблюдаются функциональные нарушения нервной системы; важнейшими пусковыми механизмами возникновения и обострения псориаза являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение [8].

В работах [4, 10] отмечена взаимосвязь между псориазом и микрофлорой кишечника, а также состоянием кишечной стенки и ее проницаемости. Некоторые ученые определяют ее как кишечную теорию развития псориаза.

При проведении морфологического исследования биоптатов, полученных из разных отделов желудочно-кишечного тракта, были выявлены выраженные дегенеративно-дистрофические изменения покровного и железистого гастроинтестинального эпителия с деструкцией функционально ведущих цитоплазматических органелл эпителиоцитов. Г.И. Непомнящих и соавт. [12] определяют указанные изменения как «псориатическую гастроинтестинопатию» и предполагают ее вторичность по отношению к кожным проявлениям. Повреждение эпителия приводит к нарушению процессов секреции и всасывания. В толстой кишке в первую очередь страдает функция всасывающего аппарата колоноцитов. Обнаружена прямая зависимость между длительностью псориаза и степенью дистрофии слизистой оболочки толстой кишки.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки обнаружено увеличение числа тучных клеток и эозинофилов, увеличение числа дуоденальных внутриэпителиальных лимфоцитов. Описано сглаживание (атрофия) слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение ворсинок) у значительной части больных псориазом. Считают, что при псориазе патологический процесс затрагивает все слои тонкой кишки независимо от распространенности кожного процесса, давности заболевания, наличия энтеральных или колитических жалоб. При этом практически всегда выявляется лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки [5].

Заслуживает отдельного внимания концепция развития псориаза Н.Г. Короткого и М.Ю. Песляка, cочетающая в себе кишечную и инфекционно-иммунологическую теории [6]. Основатели данной теории рассматривают развитие болезни как процесс постепенного накопления BSP-антигенов в коже, приводящий к гиперпролиферации эпидермоцитов и активизации иммунного ответа. B.S. Baker [17] с коллегами показали, что основными β-стрептококковыми антигенами (BS-антигенами), провоцирующими и поддерживающими хронический псориаз, являются BSP-антигены (b-Streptococci Proteins) – стрептококковые клеточные и мембранные белки, являющиеся продуктами распада BS.

Однако в этих исследованиях не выяснили причины присутствия BS-антигенов в коже после прекращения фокальной BS-инфекции или в тех многочисленных случаях, когда такой инфекции не было. Позже было высказано предположение, что единственное место, где стрептококки могут не проявлять свою патогенность – это слизистая кишечника. Они могут существовать здесь в течение всей жизни пациента, являясь комменсалами. Заселение слизистой BS-колониями начинается с толстой кишки. При этом, если нарушена проницаемость белков, может возникнуть псориаз. Если не принимаются меры к устранению BS из толстой кишки, а моторика и состояние кишечника пациента таковы, что вероятность заброса BS из толстой кишки в тонкую велика (запоры, слабая баугиниева заслонка), то BS начнут заселение тонкой кишки. Продукты распада стрептококков при их гибели (в том числе, BSP-антигены) попадают в кровь, достигают кожи.

Некоторые российские и зарубежные ученые определяют псориаз как хронический дерматоз мультифакторной природы, для которого характерны гиперпролиферация и нарушение дифференцировки кератиноцитов с развитием воспалительной инфильтрации в дерме, опосредованной активированными Т-клетками и антигенпрезентующими клетками [7, 14].

Неоднозначным остается вопрос патогенеза псориаза. В последние годы сформировался взгляд, что патологические изменения в коже инициируются под влиянием ИЛ-1 и ФНО-альфа, синтезируемых кератиноцитами, активированными под влиянием внешних факторов [20].

Приведенный анализ литературных данных показал, что природа антигенной стимуляции при псориазе не установлена. До сих пор открытым остается вопрос, что же является первичным: гиперактивация Т-лимфоцитов с последующим каскадом иммунных реакций или гиперпролиферация кератиноцитов.

Ввзаимодействие различных типов иммунокомпетентных клеток, опосредованное цитокиновым каскадом Th-1 типа, приводит к формированию характерного псориатического фенотипа. В очагах поражения происходит гиперпролиферация кератиноцитов, а также нарушение их дифференцировки, которое гистологически проявляется резким межсосочковым акантозом с наличием тонких эпидермальных выростов, исчезновением зернистого слоя эпидермиса, паракератозом. Время транзита кератиноцитов из базального слоя эпидермиса к поверхности кожи значительно меньше, чем в норме. В роговой слой и паракератотические участки эпидермиса в прогрессивную стадию мигрируют нейтрофилы, которые образуют микроабсцессы Мунро. Сосочковый слой дермы инфильтрируется лимфоцитами и гистиоцитами с примесью нейтрофилов. Капилляры терминальных аркад сосочкового слоя дермы расширяются, удлиняются, становятся фенестрированными [1].

Таким образом, до настоящего времени неоднозначность суждений об этиологии и патогенезе псориаза не позволяет представить четкую схему этиопатогенетических звеньев в развитии данного заболевания. Это в свою очередь ставит вопрос дальнейшего изучения в линейку приоритетных, в связи с ростом заболеваемости и отсутствием эффективных методов лечения [2].

Рецензенты:

Алексеев В.В., д.б.н. профессор, декан факультета естественнонаучных дисциплин, ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет им. И.Я. Яковлева», г. Чебоксары;

Денисова Т.Г., д.м.н., профессор, проректор АУ ЧР «Институт усовершенствования врачей», г. Чебоксары.

Этиология, патогенез и принципы лечения крапивницы

По данным эпидемиологических исследований, выполненных в США, хотя бы один раз на протяжении жизни крапивница наблюдается у 15-25% населения. Различают острую и хроническую крапивницу. Острая крапивница проходит через несколько часов. Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке.

Хроническая крапивница сохраняется более 6 недель. Она вызвана чаще не иммунными механизмами, в том числе системными заболеваниями. Часто (около 70% случаев) причина хронической крапивницы остаётся невыясненной.

Кроме того, если острой крапивницей чаще страдают дети и подростки, то хроническая крапивница более характерна для людей от 20 до 40 лет.

Причинами развития острой крапивницы являются различные экзогенные раздражители (крапива, укусы и прикосновения насекомых), физические агенты – холод (холодовая крапивница), солнечные лучи (солнечная крапивница), пищевые продукты (рыба, раки, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины группы В. лечебные сыворотки, вакцины).

Причинами развития хронической крапивницы являются очаги хронической инфекции, хронические болезни пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. У детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых – лямблиоз, амебиаз. Роль аллергенов могут играть токсичные вещества, не полностью расщепленные белки. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы. В развитии этих сосудистых нарушений важную роль играют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, брадикинин. В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница). В развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы.

Общие симптомы крапивницы разных форм

• Кожные высыпания и волдыри

• Сильный зуд • Озноб и повышение температуры при распространенных очагах • Высыпания исчезают через несколько часов, но появляются снова.

Симптомы заболевания зависят от выраженности поражения:

• Острая крапивница – обильные высыпания по всему телу, сопровождающиеся расстройством пищеварения, повышением температуры тела, недомоганием. Является следствием реакции организма на новый аллерген, поэтому проходит чаще всего за несколько часов.

• Солнечная форма. Заболевание появляется после нахождения человека на солнце в виде отеков и волдырей на коже с поражением слизистых оболочек. • Папулезный вид – на сгибах рук и ног волдыри со временем трансформируются в узелки (папулы). Возникает у людей с патологией печени, сопровождающей нарушением обмена пуриновых соединений. При патологии возникает повышенная чувствительность к солнечным лучам. Заболевание характеризуется сезонностью: весной и летом. Тяжелое течение – нарушение работы сердца, дыхательной системы с возможностью возникновения шока. • Гигантская крапивница – обширное поражение кожи с повышением температуры, кишечными расстройствами, ознобом. Высока опасность отека Квинке из-за поражения слизистых оболочек дыхательных путей. Длительность – несколько дней. • Хроническая. Возникает вследствие нарушения обмена веществ в организме при патологии внутренних органов. Волдыри и покраснение кожи возникают приступообразно.

Крапивница у детей чаще всего процесс носит острый характер. Возникает, как правило, после шестимесячного возраста из-за того, что в более раннем возрасте у ребенка еще невыработана специфическая способность к таким типам реакций в иммунной системе. Проявления заболевания отличаются большей выраженностью, а также возможным наличием повышения температуры тела, появления болей в суставах, то есть явления общей интоксикации в детском возрасте выходят на первый план.

Принципы лечения

В ходе лечения крапивницы, протекающей в острой форме, больным назначают:

• обильное питье и слабительное для удаления из организма антигена; • антигистаминные препараты (тавегил, димедрол, фенкорол, эриус, супрастин, кларитин); • гипосенсибилизирующие средства (в том числе, раствор глюконата кальция (10%), раствор хлорида кальция (10%), раствор сернокислой магнезии (25%), раствор тиосульфата натрия (30%)).

Отек Квинке

При тяжелом течении болезни могут применяться инъекции кортикостероидных гормонов (например, целестона, преднизолона или диспропана) или раствора адреналина (0,1%), а также кортикостероидные мази.

Лечение крапивницы, протекающей в острой форме, направлено, в первую очередь, на ликвидацию причины, вызвавшей болезнь (лечение имеющихся хронических инфекций, болезней внутренних органов, соблюдение строгой диеты). Больным показаны те же препараты, что и при острой форме крапивницы, однако лечение может быть дополнено энтеросорбентами (увисорбом, энтеродезом, карболеном) и ингибиторами фосфодиэстеразами (папаверином, теофиллином, теобромином).

Помимо этого, пациентам назначаются физиотерапевтические процедуры: субаквальные ванны, ванны на основе отваров лечебных трав, ультрафиолетовое облучение, ПУВА-терапия, ультразвук и санитарно-курортное лечение.