Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита

Острый панкреатит

Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы острого панкреатита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение острого панкреатита
    • Терапевтические меры:
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.

Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин. Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита. Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.

Причины

Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:

  • злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
  • желчекаменная болезнь;
  • инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
  • травмы поджелудочной железы;
  • хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
  • прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу (медикаментозный панкреатит);
  • врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
  • воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).

Патогенез

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК. Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Классификация

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

  1. легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
  2. тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

  • острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
  • панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
  • острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
  • панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Симптомы острого панкреатита

Характерные симптомы острого панкреатита.

  • Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
  • Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
  • Повышение температуры тела.
  • Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Осложнения

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность. После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.

Диагностика

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.

  • Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
  • Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
  • Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

  • острым аппендицитом и острым холециститом;
  • перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
  • острой кишечной непроходимостью;
  • острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
  • острый ишемический абдоминальный синдром.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

  • новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
  • голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
  • дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
  • необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение

Хирургическая тактика показана в случае выявления:

  • камней в желчных протоках;
  • скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
  • участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Прогноз и профилактика

Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений. Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода. Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита.

Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.

Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита

Хирургическое лечение в стадии токсемии и парапанкреатического инфильтрата у больных пожилого и старческого возраста следует считать тактической ошибкой.
Особое внимание хирургов в настоящее время направлено на ситуации, когда первичная консервативная терапия панкреонекроза не приводит к желаемому результату и сопровождается ухудшением состояния больных. Предлагаемое при этом хирургическое лечение (лапаротомия) у лиц преклонного возраста приводит к летальному исходу в 100% случаев.

Несмотря на успехи в анестезиологии и реаниматологии, активную хирургическую тактику при стерильном панкреонекрозе даже при органосохраняющих вмешательствах у соматически отягощенных больных следует считать неоправданной. Исключение составляют вынужденные операции, показанием к которым служат аррозивные внутрибрюшные, профузные желудочно-кишечные кровотечения и гнойный перитонит.

При верификации инфицированного панкреонекроза и формировании гнойных очагов, гнойного перитонита показания к хирургическому лечению становятся абсолютными, а проводимый комплекс лечебных мероприятий до операции служит подготовкой к хирургическому вмешательству.

К ним следует отнести малоинвазивные вмешательства (пункционные и дренирующие), открытые операции и сочетанное лечение. При пункционных вмешательствах используется местная анестезия и внутривенный наркоз. Для обширных ревизий (лапаротомии, люмботомии) требуется, как правило, эндотрахеальный наркоз.

Доступ и объем хирургического вмешательства определяются распространенностью гнойного процесса и его характером (инфицированная киста, абсцесс, флегмона клетчаточных пространств). Чрезвычайно важно определение топической диагностики очага на основании комплексного обследования.
В настоящее время основными хирургическими доступами при лечении инфицированного панкреонекроза считаются срединная лапаротомия, мини-лапаротомия, внебрюшинный (люмботомия) и двухподреберный доступы.

Срединная лапаротомия и трансректальные доступы, как правило, используются в экстренных ситуациях.
Срединная мини-лапаротомия применяется для доступа к сальниковой сумке, через желудочно-ободочную связку и для формирования оментобурсостомы путем подшивания краев lig. gastrocolicum к брюшной стенке.

Оментобурсостомия дает возможность осуществлять динамический контроль состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. Данный вид оперативного вмешательства целесообразно применять при локализованном поражении парапанкреатическои клетчатки и очагах, расположенных в пределах сальниковой сумки.

При локализованном поражении забрюшинной клетчатки оправданы внебрюшинные доступы: люмботомия и передне-боковой. При массивном инфицировании забрюшинной клетчатки оправдан двухподреберный внутрибрюшинный доступ с мобилизацией ободочной кишки, обеспечивающий широкий доступ к поджелудочной железе и клетчаточным пространствам. При жидкостных очагах различной локализации у больных пожилого и старческого возраста оправдано использование дренирующих манипуляций, проводимых под визуальным ультразвуковым контролем.
При кистах и абсцессах данная методика позволяет достичь весьма обнадеживающих результатов.

Читайте также  Внематочная беременность: понятие, диагностика, лечение

В настоящее время пункционное дренирование может быть окончательным вариантом лечения, а при его неэффективности становится первым этапом санации последующей операцией. В этом случае эвакуация жидкого гноя способствует уменьшению интоксикации, после чего операция у соматически отягощенных пациентов производится в более благоприятных клинических условиях.

При чрескожном дренировании предпочтителен внебрюшинный (транслюмбальный) доступ к очагу. После установления дренажа проводится рентгенологическая фистулография для оценки распространенности поражения, выявления кишечных и панкреатических свищей.
Помимо внебрюшинного доступа визуальный контроль позволяет направленно провести пункционное дренирование по оптимальной траектории.

Пункционное дренирование инфицированных очагов не приемлемо при апостематозном поражении поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
При наличии секвестров в очаге у больных пожилого и старческого возраста может быть использована методика чресфистульной эндоскопической санации. Для обеспечения доступа производится либо бужирование дренажного канала, либо разрез по ходу дренажной трубки.

Окончательный этап этого варианта хирургического лечения — санация с помощью холедохоскопа и лапароскопа. При этом удаляются подвижные секвестры и нежизнеспособные ткани.
Лечебная видеоскопия может быть с успехом использована для динамической санации, ревизии очагов в послеоперационном периоде, в том числе после оментобурсостомии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита

Актуальность: Острый панкреатит (ОП) среди острых хирургических заболеваний является причиной 5-10% госпитализаций в хирургические стационары [7]. Общая смертность от ОП в мире составляет от 5-10% [6]. Примерно у 80% пациентов острый панкреатит является лёгким и самоограничивающимся, но у 20% он может иметь тяжелое течение с некрозом паренхимы поджелудочной железы и / или перипанкреатической ткани, ведущее к тяжелой заболеваемости и смертности до 27% [1,3]. Основной причиной смерти является инфицирование некротизированной ткани, которое связано с неблагоприятным прогнозом: смертность составляет приблизительно 15% у пациентов с панкреонекрозом и до 30-39% с инфицированием панкреонекроза (оно возникает примерно у трети пациентов) [4]. На сегодняшний день так и не удалось снизить летальность от гнойно ‑ септических осложнений, уменьшить длительность стационарного лечения, что непосредственно связано с особенностями течения заболевания [7]. Лечение больных с панкреонекрозом – одна из актуальных проблем в хирургии. Раннее распознавание острого панкреатита и выбор адекватного метода лечения являются основными задачами успешного лечения. Это обусловлено частой встречаемостью данного заболевания, а также высокой летальностью от осложнений.

Панкреонекроз – деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности.

Этиология. Острый панкреатит – это воспаление поджелудочной железы; иногда оно связано с системным воспалительным ответом, который может нарушать функцию всех органов или систем. Воспаление может стихать самопроизвольно или прогрессировать до некроза поджелудочной железы и / или окружающей жировой ткани.
К развитию острого панкреатита может привести любая причина, вызывающая гиперсекрецию панкреатического сока и затруднение его оттока с развитием гипертензии в панкреатических протоках; заброс в протоки цитотоксических и активирующих панкреатические ферменты веществ, прямое повреждение секретирующих панкреатоцитов. Этиологическую характеристику острого панкреатита определяют условия его развития. Основными условиями действия пусковых факторов являются [2]:

‑ заболевания внепеченочных желчевыводящих путей с нарушением желчетока;

‑ заболевания ДПК и большого дуоденального сосочка (БДС);

‑ избыточная пищевая нагрузка и медикаментозная стимуляция панкреатической гиперсекреции;

‑ прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секреторную активность поджелудочной железы, а длительное употребление крепких алкогольных напитков приводит к дуодениту с отеком БДС, создавая затруднение оттоку панкреатического секрета и желчи;

‑ острые и хронические нарушения кровообращения с расстройствами микроциркуляции в поджелудочной железе приводят к развитию ишемического острого панкреатита.

Патогенез. Первым по значимости фактором является собственное переваривание вследствие сочетанного влияния всех ферментов поджелудочной железы, причем в остром периоде каждый из них выступает самостоятельно [10]. В здоровом организме пищеварительные ферменты начинают свою работу после того, как вступят в контакт с желчью, которая поступает в полость кишечника из печени. В том случае, если они активизируются слишком рано, не в кишечнике, а в протоках поджелудочной железы, они начинают разрушать ее.
Существуют механизмы защиты, которые предотвращают при нормальных условиях самопереваривание поджелудочной железы:

‑ ферменты секретируются преимущественно в неактивном состоянии (трипсиноген, химотрипсин и др.);

‑ эпителий протока защищен выстилающим его поверхность мукополисахаридом (слой слизи);

‑ в крови находятся ингибиторы, которые инактивируют ферменты, если им удается оказаться вне системы протока;

‑ обмен веществ, присущий ацинарной клетке, предотвращает проникновение выделенных ферментов назад в клетку.

Если у человека имеется стеноз большого дуоденального сосочка, то в протоках поджелудочной железы повышается давление, что приводит к их растяжению, а это, в свою очередь, является причиной снижения количества слизи, защищающей поверхность протоков от ферментов. Также в данной ситуации имеет место поступление желчи в протоки поджелудочной железы в больших количествах. Перерастяжение сначала возникает на ограниченном участке крупных протоков, по мере повышения давления, процесс распространяется до самых мелких протоков. Поэтому повреждения железы возникают, прежде всего, в пределах регионарной протоковой системы, когда происходит разрыв мелких протоков с выходом протеолитических ферментов в интерстиций. Ингибиторы крови инактивируют ферменты и, вместе с тем, в крови повышается количество амилазы. Однако, повышение амилазы еще не означает наличие острого панкреатита, т.к. это возникает чаще, чем определяется клиническое тому соответствие.

Вторым по значимости фактором повреждения панкреатоцитов является расстройство кровообращения в поджелудочной железе. Недостаточное кровообращение железы снижает обмен веществ до критической границы, что может привести к отдельным местным некрозам [9]. Причинами могут быть:

‑ микротромбозы и др.
На возникшие некротические ткани воздействуют протеолитические ферменты. Продукты разложения всасываются в лимфатические сосуды и через них попадают в кровь. Они представляют большую опасность для паренхиматозных органов, в частности, для почек. В случае излечения, на периферии железы поврежденные ткани замещаются соединительной, а внутри железы, при определенных обстоятельствах, формируются ложные кисты [5].
В последние годы наблюдается увеличения частоты затяжного острого панкреатита, это объясняется двумя факторами:

  1. Ранним поступлением больных в стационар, улучшением диагностики и, как следствие, ранним проведением интенсивной противошоковой терапии;
  2. Частным поражением периферии поджелудочной железы, когда некроз располагается по наружной поверхности, в то время как центральная часть железистой ткани, расположенная вокруг главного панкреатического протока, остается неповрежденной.

Диагностика острого панкреатита обычно основывается на наличии боли в животе и увеличении уровня сывороточной амилазы и / или липазы.

Методы лучевой диагностики панкреонекроза.

  1. Ультразвуковое исследование
    Данный метод является наиболее доступным, в связи с отсутствием инвазивности, простотой выполнения, высокой специфичностью и чувствительностью в определении основных проявлений панкреонекроза.
  2. Компьютерная томография
    КТ с болюсным контрастным усилением является приоритетным методом диагностики при определении тактики хирургического лечения.
    КТ позволяет оценить размеры любого отдела железы в аксиальной, сагитальной и фронтальной плоскостях, а также плотность ткани в единицах Хаунсфилда. Кальцинаты и конкременты в ПП хорошо видны на фоне паренхимы ПЖ без контрастного усиления.
    Противопоказанием к назначению данного исследования является непереносимость пациентом йодсодержащих контрастных препаратов, почечная недостаточность.
    Ограничивающим фактором является значительная лучевая нагрузка на пациента.
  3. Магнитно-резонансная томография
    Выполнение МРТ целесообразно у пациентов с непереносимостью йодсодержащих контрастных препаратов, метод является наиболее информативным в дифференциальной диагностике причин билиарной и панкреатической гипертензии.
  4. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография
    Эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию (ЭРПХГ) в настоящее время применяют редко. Несмотря на высокую диагностическую информативность ЭРХПГ не исключает возможности развития серьезных осложнений (острого панкреатита, холангита, сепсиса, ретродуоденальной перфорации). Недостатком является также невозможность оценить изменения непосредственно паренхимы железы. ЭРПХГ позволяет детально оценить состояние протока ПЖ и его ветвей.

Некрэктомия и резекция поджелудочной железы.
Наиболее безопасно осуществлять некрэктомию не ранее, чем через 10 дней от начала заболевания, так как в первые 3-5 дней при некрэктомии высок риск развития значительных кровотечений и повреждения прилежащих жизнеспособных тканей. Через 10 дней и более от начала заболевания граница между мертвыми и живыми тканями становится четкой, сосуды некротизированных тканей оказываются тромбированными и некрэктомию можно выполнить почти бескровно. В сроки 6-14 дней от начала заболевания некрэктомию относят к операциям, выполняемым в фазе расплавления и секвестрации, то есть ко второй группе операций при остром панкреатите. Третья группа – это поздние отсроченные операции, с 3 недели заболевания и далее, т.е. в фазе септического воспаления. Операции могут быть одно -, двух- и многоэтапные.

По методу дренирования сальниковой сумки и забрюшинного пространства, операции подразделяют на:
— «закрытые» — активное дренирование забрюшинной клетчатки и брюшной полости перфорированным силиконовыми дренажными трубками, в условиях анатомической целостности полости сальниковой сумки и брюшной полости;
— «полуоткрытые» — введение трубчатых и резиново-марлевых дренажей, пропитанных антисептиком или мазями на водорастворимой основе (левосин/левомеколь) с последующей их сменой «по программе» через 48-72 часа или по «требованию». Брюшная полость ушивается послойно, а дренажи выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота;
— «открытые» — имеют 2 основных варианта, определяемых и характером поражения забрюшинного пространства и брюшной полости и включает комбинированную (динамическую) оментопанкреатобурсостомию или лапаростомию.
Показания к хирургическому лечению при панкреонекрозе

  1. Абсолютные:
    ‑ инфицированный панкреонекроз;
    ‑ панкреатогенный абсцесс;
    ‑ деструктивный холецистит;
    ‑ септическая флегмона забрюшинной клетчатки;
    ‑ гнойный перитонит.
  2. Относительные:
    ‑ стерильный некроз более 50% ткани поджелудочной железы (по данным КТ);
    ‑ абактериальный некроз забрюшинной клетчатки (по данным УЗИ и КТ);
    ‑ холедохолитиаз, механическая желтуха (ЭРПХГ, эндоскопическая папиллотомия, эндоскопическая литоэкстракция);
    ‑ прогрессирующее ухудшение состояния в виде полиорганной недостаточности.

Предоперационная подготовка. Подготовка больных к операции должна включать коррекцию алиментарных и водно-электролитных нарушений. У больных, страдающих сахарным диабетом, необходимо проводить терапию с участием эндокринолога. При наличии дуоденальной дистрофии с нарушением дуоденальной проходимости требуется интенсивная терапия с элементами гипералиментации [8].

Возможные ошибки и осложнения.

1. Осложнения во время операции:

a. несоблюдение основных принципов ревизии брюшной полости, что не позволяет выявить или исключить разнообразные формы «острого живота»;

b. недостаточно широкий разрез желудочно-ободочной связки;

c. за некротизированную или секвестрированную ткань поджелудочной железы принимаются очаги некроза окружающей орган клетчатки, что дает хирургу основание сделать заключение о более распространенной деструкции железы, чем это есть на самом деле;

Читайте также  Лечение артериальной гипертонии

d. рассечение капсулы поджелудочной железы при отечном панкреатите. Это вмешательство неизбежно сопровождается повреждением сосудов и паренхимы органа, в то же время, оно не снижает напряжения в ткани железы и не улучшает кровоснабжения.

2. Осложнения в послеоперационном периоде:
‑ внутрибрюшные кровотечения: кровотечения после резекционных операций на ПЖ следует классифицировать согласно рекомендациям международной группы исследователей в области хирургии ПЖ (ISGPS) , при этом учитываются следующие факторы:

a. время начала кровотечения — 24 часа после завершения операции, разграничивают ранние и поздние кровотечения;

b. тяжесть кровотечения — показатель гемоглобина и необходимость переливания компонентов крови;

c. источник и локализация кровотечения – внутрипросветное (в просвет желудочно-кишечного тракта), либо внутрибрюшное кровотечение (уровень доказательности А).

3. разлитой перитонит;

4. распространение панкреонекроза;

5. нагноение в операционной ране и эвентрация;

6. образование кист, наружных свищей поджелудочной железы, свищей желудка и кишечника;

7. развитие гнойных форм острого панкреатита;

8. флегмона забрюшинного пространства;

9. абсцесс (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный);

10. некрозы брыжейки тонкой и толстой кишок;

11. острые эрозии и язвы пищевода, желудка и кишечника;

12. геморрагический гидроторакс;

13. печеночно-почечная недостаточность.

Выводы. Таким образом, проанализировав литературу по данному вопросу можно сделать вывод о том, что панкреонекроз является полиэтиологичным заболеванием, но имеет один патогенетический механизм, что обусловливает тактику лечения данного заболевания. Хирургическое лечение панкреонекроза должно проводиться в определенные сроки от начала заболевания, это будет способствовать увеличению скорости восстановления пациентов после операции и развитию меньшего количества осложнений в послеоперационном периоде.

Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита

Организация медицинской помощи больным острым панкреатитом является одной из сложных и актуальных проблем экстренной медицинской помощи в хирургической клинике, часто требующих хирургического вмешательства [8, 9].

Острый панкреатит развивается внезапно, сопровождается разнообразной клинической картиной, чаще с симптомами «острого живота», причем до 70 % больных острым панкреатитом – мужчины трудоспособного возраста.

Диагностика заболевания затрудняется сходством симптомов с другими заболеваниями брюшной полости, а именно – острым холециститом, прободной язвой желудка и 12-перстной кишки, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных сосудов, острым аппендицитом, почечной коликой, гастралгической формой инфаркта миокарда. До 25 % случаев приходится на «идиопатический» панкреатит, что обусловлено, в том числе, демографическими особенностями и возможностями диагностического поиска [10, 11].

Поздняя диагностика способствует несвоевременной патогенетической терапии, что приводит к неблагоприятным исходам. Кроме того, возможны осложнения, угрожающие жизни больного, такие как, разлитой перитонит; нагноение в железе с прорывом в брюшную полость, плевру, забрюшинное пространство, в сальниковую сумку; геморрагический некроз в кишечнике с образованием свищей; формирование кист поджелудочной железы; хроническое течение; развитие сахарного диабета [5, 6, 7].

Выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита: острый алкогольно-алиментарный панкреатит (встречается в 55 % случаев), острый билиарный панкреатит (до 35 % случаев), острый травматический панкреатит (2–4 % случая), другие этиологические формы (6–8 % случаев) [2].

Одной из значимых причин развития острого панкреатита остается хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя, обусловленного как непосредственным влиянием алкоголя, так и усилением панкреатической секреции. Алкогольная интоксикация в качестве причины панкреатита выявляется у трети больных. Нарушение дренажной функции панкреатических протоков в сочетании с воздействием алкогольной интоксикации способствует повышению внутрипротокового давления. Злоупотребление алкоголем вызывает токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушает функцию печени, синтез панкреатических ферментов.

Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчно­каменной болезни, холедохолитиазе, при наличии стеноза или спазма, отека, при поражении дуоденального сосочка, дискенезии желчных путей различной этиологии. Одним из ведущих факторов патогенеза признано преимущественное нарушение оттока панкреатического секрета и внутрипротоковая гипертензия.

Другие этиологические причины острого пантреатита: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области).

Острый панкреатит может развиваться вследствие перехода воспалительного процесса с желудка и 12-перстной кишки при язвенных процессах, при остром гастрите и хроническом колите. Влияют также обструкция панкреатических протоков, заболевания сосудов, инфекции, эндокринные и метаболические нарушения (первичный гиперпаратиреоидизм, уремия, диабетическая кома, гиперлипемия, нарушения иммунитета, беременность, прием обильной жирной пищи, лекарственные препараты и токсины, гипотермия, наследственные факторы, проникающая или закрытая травма живота, операция на органах брюшной полости. При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у 5–23 % больных выявляются перипапилярные дивертикулы и периампулиярные полипы, сдавливающие ампулу Фатера. Все перечисленные факторы имеют разное значение в развитии острого панкреатита и взаимодействуют с другими.

При остром панкреатите основная роль в патогенезе токсемии принадлежит ферментам поджелудочной железы – первичным факторам агрессии. Ферменты поджелудочной железы вызывают протеолиз белков тканей, фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки, эластаза разрушает стенки сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу. Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ – вторичных факторов агрессии. Брадикинин, гистамин, серотонин приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей. К типичным факторам относят цитокины, которые продуцируются макрофагами, мононуклеарными клетками, нейтрофилами на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии. Интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетают иммунный статус больного острым панкреатитом. К последней группе факторов агрессии при остром панкреатите относят цитокины, ферменты, метаболиты, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости. Данные факторы увеличивают проницаемость стенки кишки, в результате происходит транслокация кишечной флоры, поступление токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней, таких как печень, легкие, почки, сердце, мозг, кишечник, слизистые желудка и кишечника. Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

Клинико-морфологические классификации панкреатита позволяют унифицировать подходы к диагностике, оценить тяжесть состояния, оценить значимость и ценность диагностических методик, роль инфекционных осложнений, методов их профилактики и лечения, а также стандартизовать статистический учет.

На протяжении более полувека изменялась клиническая классификация острых форм панкреатита: острый простой, острый катаральный, катарально-гнойный, острый гнойный; геморрагический, серозный, гнойный; -интерстициальный (отечная форма), геморрагический (некроз поджелудочной железы); катаральный, паренхиматозный, гнойный, гангренозный. Использовался термин деструктивный панкреатит.

Вопросы классификации панкреатита обсуждались на международных научно-практических мероприятиях различного уровня, в том числе, на Марсельском симпозиуме 1963 г., Втором международном симпозиуме (Марсель, 1984); на Симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте в 1992 г.; на Международной панкреатологической ассоциации по хирургическому лечению острого панкреатита в 2002 г.

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (1995) (МКБ-10) в рубрике К85 Острый панкреатит, включены абсцесс поджелудочной железы; некроз поджелудочной железы (острый и инфекционный). Кроме того, рубрика Панкреатит делится на БДУ (без дополнительных указаний; острый (рецидивирующий), геморрагический, подострый, гнойный. Также выделен панкреатит гангренозный, геморрагический острый, злокачественный, интерстициальный острый, кольцевидный острый. Отдельно обозначены поражения поджелудочной железы, классифицируемые в других рубриках (К87.1): цитомегаловирусный панкреатит (В 25+; панкреатит при эпидемическом паротите (В26.3+;сифилитический панкреатит (А52+).

Классификация острого панкреатита Российского общества хирургов 2014 г. разработана с учётом классификации Атланта–92 и её модификаций, предложенных в г. Кочин в 2011 г. на Международной Ассоциации Панкреатологов (International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012 г. В классификации указаны следующие степени тяжести заболевания:

— острый панкреатит лёгкой степени (панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит)) и органная недостаточность не развивается;

— острый панкреатит средней степени (характеризуется наличием либо одного из местных проявлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс), – или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов);

— острый панкреатит тяжёлой степени (характеризуется наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов), диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тяжёлой степени устанавливается по факту законченного случая заболевания) [2].

Среди осложнений острого панкреатита встречаются такие, как парапанкреатический инфильтрат; панкреатогенный абсцесс; перитонит (ферментативный (абактериальный), бактериальный; септические флегмоны (забрюшинной клетчатки); парапанкреатическая; параколическая; паранефральная; тазовая; эрозивное кровотечение; механическая желтуха; псвдокиста (стерильная, инфицированная); внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта [1].

Таким образом, многообразие этиологических факторов развития острых воспалительных процессов в поджелудочной железе, клинических и морфологических проявлений заболевания стало причиной создания многочисленных классификаций острого панкреатита, что требует дальнейших исследований.

Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита

    • На заглавную
    Cтатьи. Работа с контентом

    Поиск

    Диагностика и хирургическое лечение больных деструктивным панкреатитом

    В статье отмечена актуальность проблемы лечения острого панкреатита, приведены современные классификации заболевания. Рассматриваются принципы хирургического лечения больных панкреонекрозом, показания к открытым операциям, лапаротомное хирургическое вмешательство и применение малоинвазивных технологий. Приведены варианты хирургических вмешательств при инфицированном панкреонекрозе. Изложены протоколы диагностики и тактики лечения при различных вариантах острого панкреатита.

    Diagnosis and surgical treatment of patients with destructive pancreatitis

    The article noted the relevance of the problem of treatment of acute pancreatitis, presents the modern classification of disease. It is considered the principles of surgical treatment of necrotizing pancreatitis, the indications for open surgery, laparotomic surgery and the use of minimally invasive technology. The variants of surgical interventions for infected pancreatic necrosis are leaded. Protocols of diagnosis and treatment tactics for different variants of acute pancreatitis are described.

    Ранняя диагностика и выбор оптимальных методов лечения больных панкреонекрозом являются одной из сложных и окончательно нерешенных проблем хирургии [1, 2, 3]. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в последнее десятилетие, летальность остается высокой и составляет от 12 до 40% [1, 3, 5, 7, 8]. Прогноз исхода заболевания зависит от объема поражения поджелудочной железы (ПЖ), забрюшинной клетчатки, наличия инфекции. При этом в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы, приводя к развитию органной или полиорганной недостаточности [4, 6, 9, 10]. Высокий уровень летальности, отсутствие единой тактики побуждает хирургов к поиску наиболее оптимальных вариантов лечения больных панкреонекрозом.

    Принципы хирургического лечения больных панкреонекрозом основаны на дифференцированном подходе к выбору оперативных вмешательств в зависимости от фазы развития заболевания, клинико-морфологической его формы, степени тяжести состояния больного и сроков заболевания. Различная степень распространенности некротического поражения поджелудочной железы и разных отделов забрюшинной клетчатки, а также факт их инфицирования определяют многообразие вариантов хирургической тактики. Это касается показаний к операции, сроков хирургического вмешательства, последовательности применения транскутанных, лапароскопических и лапаротомных методик. Высокий процент летальности связан не только с биотическими изменениями, но и с травматичностью традиционных оперативных вмешательств, число которых у одного пациента достигает 5-6 и более [4, 9].

    В структуре основных нозологических форм больные с острым панкреатитом (ОП) традиционно занимают третье место после острого холецистита и острого аппендицита. По темпам роста заболеваемости острый панкреатит опережает все другие неотложные заболевания органов брюшной полости: по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн человек населения в год [5, 8]. В 25-30% случаев развитие острого панкреатита носит деструктивный характер, именно эта часть пациентов обеспечивает высокую общую и послеоперационную летальность [3].

    Острый панкреатит- полиэтиологическое заболевание. По статистическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80% больных, тогда как у остальных она остается неустановленной. Все известные причины развития острого панкреатита можно объединить в три тесно взаимосвязанные группы: механические, нейрогуморальные, токсико-аллергические [5].

    В последние десятилетия произошли существенные изменения не только в диагностике и лечении острого панкреатита, но и в его классификации. В России наибольшее распространение получили классификации В.С. Савельева (1983 г.) и «Атланта» (1992 г) [6].

    По классификации, принятой в Атланте, рекомендовано выделять следующие клинические формы заболевания:

    1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

    2. Стерильный панреонекроз.

    3. Инфицированный панкреонекроз.

    4. Панкреатогенный абсцесс.

    5. Псевдокиста, ложная киста (инфицированная).

    По степени тяжести заболевания выделяют всего две градации:

    1. Панкреатит средней степени тяжести.

    2. Панкреатит тяжелой степени.

    По осложнениям: местные и системные.

    Местные осложнения в стерильную фазу:

    — асептическая (некротическая) флегмона забрюшинной клетчатки;

    — аррозивные кровотечения (внутрибрюшные, желудочно-кишечные).

    В инфицированную фазу:

    — панкреатический, парапанкреатический абсцесс;

    — желудочные, кишечные свищи;

    — аррозивные кровотечения (внутрибрюшные, желудочно-кишечные).

    — панкреатогенный шок в стерильную фазу;

    — инфекционно-токсический шок при инфицированном панкреонекрозе;

    — синдром полиорганной недостаточности;

    I. Первичный протокол диагностики и тактики при остром панкреатите. Выполняется в приемном отделении.

    1. Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов.

    2. Общий анализ мочи, диастаза мочи.

    3. Группа крови, резус-фактор.

    4. ИФЛ (антитела к Treponema Pallidum), HBsAg, a-HCV, ВИЧ.

    5. Биохимический анализ крови (общий белок, амилаза крови, липаза крови, креатинин, сахар крови, билирубин связанный и несвязанный, электролиты).

    6. Коагулограмма (протромбин, АЧТВ, фибриноген).

    Инструментальные методы обследования:

    2. Рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости.

    3. УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

    4. ЭГДС (с обязательным осмотром большого дуоденального сосочка).

    5. КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

    1) Основанием для установления диагноза острого панкреатита (после исключения другой хирургической патологии) является сочетание минимум двух следующих выявленных признаков:

    а) типичная клиническая картина (интенсивные некупируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота, употребление алкоголя, острой пищи или наличие ЖКБ в анамнезе и др.);

    б) УЗИ (увеличение размеров, снижение эхогенности, нечеткость контуров поджелудочной железы, наличие свободной жидкости в брюшной полости);

    в) лабораторные показатели (гиперамилаземия, гиперамилазурия);

    г) высокая активность амилазы ферментативного экссудата (в 2-3 раза превышающая активность амилазы крови), полученного при пункции под контролем УЗИ;

    д) лапароскопические признаки острого панкреатита.

    2) Диагностика острого панкреатита должна обязательно включать определение тяжести и прогноза заболевания (табл. 1), степени эндогенной интоксикации (табл. 2, 3) и оценку общего состояния пациента в динамике и по различным интегральным схемам (APACHE II, Ranson и др.).

    3) Интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в ДПК при ФГДС, признаки билиарной гипертензии, по данным УЗИ, свидетельствуют о наличии вклиненного камня большого дуоденального сосочка (БДС). В этом случае пациент нуждается в срочном восстановлении пассажа желчи и панкреатического сока, оптимальным методом которого служит эндоскопическая папилосфинктеротомия (ЭПСТ). При вклиненном камне БДС и остром панкреатите ЭПСТ производится без эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ).

    4) Оптимальным видом лечения острого панкреатита (ОП) в ферментативной фазе является интенсивная консервативная терапия.

    Определение тяжести и прогноза заболевания

    Острый панкреатит

    Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др. греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление, т.е. дословно воспаление поджелудочной железы) это различные по этиологии деструктивные поражения поджелудочной железы, преимущественно аутолитического (саморазрушающего) характера, к которым впоследствии присоединяется воспаление с возможным развитием неотложного и даже критического состояния. Острый панкреатит может быть самостоятельным заболеванием или осложнением другого заболевания. Заболеваемость увеличивается из года в год, составляя в различных регионах мира 2-8 случаев на 100 тыс. населения. Параллельно с ростом заболеваемости, неуклонно растёт и смертность от острого панкреатита. Послеоперационная летальность составляет 20-45%.

    Все больные с диагнозом острый панкреатит должны быть в срочном порядке госпитализированы в хирургический стационар.

    Профилактика развития панкреатита:

    • дробное питание, избегать переедания;
    • употребление пищи с низким содержанием жира, насыщенных жиров и холестерина, больше зерновых продуктов, овощей и фруктов;
    • баланс количества принимаемой пищи и физической активности;
    • поддержание нормального веса тела;
    • исключение содержащих алкоголь напитков, отказ от курения;
    • ранняя диагностика патологии желчевыводящих путей (в 40% случаев является причиной возникновения острого панкреатита).

    Скрининг. Необходимо проведение массового ультразвукового обследования групп людей, злоупотребляющих алкоголем, курением, имеющих несбалансированный рацион питания, нарушения режима питания, заболевания желчевыводящих путей и гастродуоденальной зоны, предъявляющих жалобы на интенсивные опоясывающие боли в верхних отделах живота с иррадиацией в спину, явления желудочной диспепсии, общую слабость, лихорадку и т.п.

    Острый панкреатит подразделяется на первичные и вторичные панкреатиты. К первичным относят случаи непосредственного поражения ткани поджелудочной железы (токсико-метаболический, идиопатический варианты). Вторичные панкреатиты являются результатом заболеваний органов пищеварения, преимущественно желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. Наиболее частые причины — желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз и злоупотребление алкоголем, на их долю приходится более 80% случаев острого панкреатита. Реже диагностируются посттравматические и лекарственные формы.

    Вне зависимости от причин основным звеном патогенеза является разрушение ферментами поджелудочной железы своих собственных клеток. Выделяют две основные фазы заболевания. Первая фаза обусловлена формированием общей воспалительной реакции (2 недели), когда патологические процессы носят «стерильный» характер (бактериальная флора отсутствует). Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной токсемией. Возможно развитие панкреатогенного шока и «ранней» полиорганной (дыхательной, сердечно-сосудистой, печеночно-почечной) недостаточности, которые служат основной причиной смерти (30-40%) в эти сроки. Летальность на этом этапе развития процесса варьирует от 0 до 11%. Вторая фаза связана с развитием «поздних» постнекротических инфекционных осложнений, действием токсинов бактериальной природы. Это следующий этап воспалительной реакции с высоким риском развития инфекционно-токсического шока и септической недостаточности. Наибольшая летальность регистрируется в связи с развитием инфицированного панкреанекроза и достигает 40 — 70%.

    Существует непосредственная прямая зависимость между масштабом некроза и вероятностью его инфицирования эндогенной микрофлорой (внутрикишечного происхождения). Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70%. Инфицированные формы некроза выявляют у 24% больных на 1-й неделе заболевания, у 36% — на 2-й, у 71% — на 3-й и у 47% больных — на 4-й неделе заболевания.

    Симптомы заболевания

    Многообразны и зависят от фазы развития заболевания, морфологической формы, а также от наличия или отсутствия нарушений со стороны других органов. Начальный период характеризуется «панкреатической коликой», т.е. внезапной, интенсивной болью в верхнем отделе живота постоянного характера с иррадиацией в спину, в лопатку, подреберье и за грудину – «опоясывающая боль». Интенсивность ее бывает настолько сильной, что человек может потерять сознание. Болевой синдром сопровождается многократной, упорной рвотой, возникающей после каждого глотка воды или пищи. Рвота не приносит облегчение. Боль не исчезает, а может даже усилиться. Отмечается беспокойство, раздражительность, плаксивость. Нередко возникают панкреатогенные психозы, обусловленные общим поражением сосудов головного мозга, расстройством мозгового кровообращения, гипоксией и отёком. В 80% случаев их наблюдают у больных, злоупотребляющих алкоголем и имеющих токсическое поражение печени. При тяжёлых панкреатитах могут развиться выраженные явления полиорганной (дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная) недостаточности наиболее часто у пациентов пожилого возраста. Тромбогеморрагический синдром характеризуется возникновением опасных для жизни тромбозов портальной системы, легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов.

    Варианты течения

    Интерстициальный острый панкреатит характерен скоротечностью, относительно лёгким течением и быстрым эффектом от консервативного лечения. Обычно клинические проявления отёка полностью исчезают в течение 3-7 дней, а другие морфологические изменения разрешаются на протяжении 10-14 дней. Болевой синдром и рвота не столь мучительны.

    Некротический вариант течения отличается более тяжёлым и продолжительным течением. В большинстве случаев с первых дней течение заболевания тяжёлое, с резко выраженным и продолжительным болевым синдромом, упорной и многократной рвотой, с изменением цвета кожи (бледность, мраморность, цианоз), желтухой. У части больных развивается картина панкреатического шока, часто отмечают дыхательную, сердечно-сосудистую, печеночно-почечную недостаточность иногда интоксикационный психоз.

    Инфильтративно-некротический панкреатит протекает в асептических условиях (без присоединения бактериальной флоры). Симптомы появляются не ранее 5-7-го дня заболевания и сохраняются длительно. Несмотря на комплексное лечение, больные испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита, тошноту.

    Гнойно-некротический вариант характеризуется развитием некротических очагов в условиях гнойной инфекции. Основные признаки: тяжёлое общее состояние (выраженная слабость, резкое снижение аппетита, тошнота, рвота) при значительной длительности течения (более 2-3 мес.). Часто сопровождается тяжёлыми осложнениями (свищи, гастродуоденальные кровотечения, тромбоз и тромбофлебит воротной вены и её притоков, гнойный перитонит, плеврит, сепсис).

    Все больные с диагнозом острый панкреатит должны быть в срочном порядке госпитализированы в хирургический стационар.

    Основные направления лечения

    Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими острый панкреатит, осуществляют два специалиста — хирург и гастроэнтеролог. При благоприятной динамике и отсутствии обострений в течение пяти лет пациента снимают с диспансерного наблюдения.