Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – синдром, включающий комплекс субъективных и объективных признаков, возникающих вследствие хронической недостаточности кровоснабжения мозга, который характеризуется постепенно нарастающими изменениями симптоматики и структурными изменениями головного мозга.

Довольно часто в качестве синонимов ДЭ используют такие термины, как хроническая ишемия мозга, церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, сосудистая деменция и прочие.

ДЭ является не самостоятельным заболеванием, а проявлением чаще всего таких заболеваний, как артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз или их сочетание. Сахарный диабет, сердечная недостаточность также могут вносить неблагоприятный вклад в развитие и течение ДЭ.

При ишемии/гипоксии мозга прежде всего нарушается структурно-функциональное взаимодействие между нейронами и питающими их сосудами, следствием чего является развитие дисфункции «нейроваскулярной единицы», объединяющей астроциты, нейроны, глиальные клетки, перициты, эндотелиоциты и другие клетки мелких сосудов. В основе подобных изменений лежат поражение базальной мембраны, увеличение ее проницаемости, повреждение эндотелиальных клеток и разрушение межэндотелиальных связей, активация внеклеточных металлопротеиназ. Важную роль в этих процессах играют радикалы кислорода, продуцируемые клетками сосудов и нейронами. В результате взаимодействия супероксид-аниона с оксидом азота биодоступность последнего снижается, сужается просвет сосудов, увеличивается их сопротивление, уменьшается кровоток, усиливается ишемия. Образовавшийся пероксинитрит оказывает цитотоксическое воздействие на нейроны, клетки микроокружения, эндотелиальные клетки. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения и регуляции проницаемости гематоэнцефалического барьера. Экстравазация компонентов плазмы крови в стенку сосудов, а также прилегающие области головного мозга вызывает утолщение и дезинтеграцию стенки мелких мозговых сосудов (артерий и артериол), периваскулярный отек и поражение белого вещества мозга. Микроангиопатия приводит к диффузному или многоочаговому поражению головного мозга. В результате повреждения проводящих путей в белом веществе головного мозга происходит разобщение корковых (особенно лобных) и подкорковых структур, что обусловливает нарушение двигательных и психических функций.

Таким образом, именно нарушению межклеточного взаимодействия нейроваскулярных единиц приписывают основную роль в развитии патологических изменений при ДЭ. Диагностические трудности в начале заболевания обусловлены неспецифическими жалобами и малозначимыми объективными признаками.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания признаки становятся более отчетливыми и при инструментальном обследовании выявляются более грубые признаки структурного поражения головного мозга. Следует помнить, что появление даже первых жалоб и выявление нарушений координации, неравномерности сухожильных рефлексов, признаков орального автоматизма при наличии АГ и атеросклероза сосудов головного мозга могут быть ранним проявлением ДЭ, что требует проведения соответствующих терапевтических мероприятий.

Выделяют три стадии в течении ДЭ:

  • I – легкую или умеренную (стадия компенсации);
  • II – выраженную (стадия субкомпенсации);
  • III – резко выраженную (стадия декомпенсации).

При I стадии заболевания больные могут предъявлять жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, что часто встречается и у пациентов, страдающих АГ и без признаков энцефалопатии. Однако головная боль при ДЭ не имеет четкой взаимосвязи с изменением артериального давления (АД). Характерны астенические жалобы (снижение работоспособности, повышенная утомляемость, нарушения сна). Появляются легкие когнитивно-мнестические нарушения: снижение оперативной памяти, способности запоминать и выполнять некоторые действия бытового характера, не связанные с профессиональной деятельностью. Возникает раздражительность, может развиваться депрессия. При этом симптомы часто усиливаются после напряженной или длительной работы к вечеру и проходят после отдыха. Как уже упоминалось, при неврологическом обследовании могут выявляться легкие расстройства, в частности глазодвигательных рефлексов, нарушение координации, неравномерность сухожильных рефлексов, признаки орального автоматизма.

Во II стадии заболевания количество и выраженность жалоб уменьшаются и неврологическая симптоматика становится отчетливо выраженной. Для этой стадии характерны нарушения двигательной активности: движения становятся маловыразительными, замедленными, нарушается их координация, появляется мелкоразмашистый тремор. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический. Нарастают когнитивные нарушения.

При III стадии объективная неврологическая симптоматика преобладает над субъективными проявлениями. Когнитивные нарушения достигают степени реальной деменции и сопровождаются аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, «взрывным» характером). Развиваются выраженные двигательные расстройства, нарушения ходьбы и постурального равновесия. Могут возникать падения, обмороки и генерализованные судорожные припадки. Следует отметить, что при АГ и гипертонической энцефалопатии риск развития деменции возрастает на 45% по сравнению с таковым у пациентов с АГ без ДЭ [1] и в 2 раза возрастает риск развития эпилепсии [2]. В этой стадии ДЭ пациенты теряют не только трудоспособность, но и способность к самостоятельному функционированию. Характерны те же неврологические синдромы, что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает.

Таким образом, диагностический алгоритм для ДЭ можно представить следующим образом (рис. 1) [3].

Современные методы исследования (компьютерная или магнитно-резонансная томография) позволяют визуализировать изменения в головном мозге на разных стадиях ДЭ (табл. 1).

При проведении компьютерной томографии на I стадии может не быть явных изменений либо выявляются минимальные признаки атрофии мозга и незначительно выраженный лейкоареоз (снижение плотности белого вещества); во II стадии – мелкие очаги пониженной плотности, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III стадии – множественные очаги различного размера в полушариях: постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта; выраженная атрофия коры больших полушарий и гиппокампа, выраженный лейкоареоз.

Поскольку развитие ДЭ не только снижает качество жизни людей, но и приводит к инвалидизирующим расстройствам, правильное лечение имеет большое не только медицинское, но и социальное значение.

Лечение при ДЭ

Основные задачи терапии могут быть сформулированы следующим образом:

  • коррекция факторов риска развития ДЭ и деменции;
  • предупреждение развития транзиторных ишемических атак и инсультов;
  • уменьшение темпов прогрессирования ДЭ, развития и прогрессирования деменции;
  • устранение или уменьшение выраженности неврологических и психических проявлений заболевания.

Главное, что на ранних стадиях заболевания можно решать поставленные задачи, переход к более тяжелым стадиям снижает эффективность проводимых мероприятий.

В первую очередь речь идет об адекватной терапии состояний – основных причин развития ДЭ: АГ, дислипидемии, сахарного диабета. Однако в отношении лечебной тактики существует много противоречивых данных и постоянно обсуждаются не только позитивные, но и, возможно, отрицательные эффекты проводимой терапии, в частности на когнитивные функции (КФ), скорость наступления деменции. В связи с чем необходимо остановиться на этом несколько подробнее.

Терапия, направленная на уменьшение проявлений атеросклероза

В настоящее время найдены неоспоримые свидетельства того, что интенсивная терапия статинами снижает риск развития макрососудистых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсультов) как в первичной [4], так и во вторичной профилактике [5]. При этом многие из положительных эффектов связывают не только и не столько с гиполипидемическим эффектом, сколько с плейотропными эффектами статинов, в частности со снижением процессов воспаления, оксидативного стресса и др. [6]. Мета-анализ наблюдательных исследований показал, что люди, принимающие статины, страдают более низким риском развития деменции [7]. В краткосрочных клинических исследованиях не найдено влияния статинов на изменения КФ. В длительно продолжавшихся исследованиях (23 443 пациента, наблюдавшихся в среднем 3,0–24,9 года) снижение частоты случаев возникновения деменции составило 29% (отношение шансов [ОШ]=0,71, 95% доверительный интервал [ДИ] – 0,61–0,82) [8]. Это подтверждают и позже проведенные анализы [9].

В то же время прием статинов не оказывает лечебного действия на пациентов с болезнью Альцгеймера [10]. Авторы этого Кокрановского обзора указывают, что отсутствуют публикации, посвященные лечению статинами сосудистой деменции.

Терапия, направленная на нормализацию АД

АГ сама по себе значимо нарушает КФ и ведет к развитию ДЭ [11]. Причем увеличение риска развития деменции связано как с уровнем АД в течение суток, так и с выраженностью ночной гипертензии, величиной пульсового давления (как большой, так и малой), вариабельностью АД, величиной его утреннего подъема. Многие исследования доказали, что антигипертензивная терапия снижает риск развития инсультов, однако оценка ее влияния на ДЭ неоднозначна. Так, в проспективном исследовании CSHA (Canadian Study of Health and Aging) [12] в течение 5 лет оценивали связь между применением антигипертензивных препаратов различных групп и КФ у людей старше 65 лет. Показано, что использование блокаторов кальциевых каналов чаще, чем прием препаратов других групп, приводило к снижению КФ (75 против 59%). ОШ значительного снижения КФ, оцененное как снижение индекса по Modified Mini-Mental State на 10 и более пунктов, составило для людей, использующих блокаторы кальциевых каналов, 2,28 (95% ДИ – 1,12–4,66) относительно β-адреноблокаторов. Однако с учетом других переменных показано, что лишь использование недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов увеличивало частоту развития когнитивного дефицита у пожилых людей – ОШ=3,72 (95% ДИ – 1,22–11,36). В то же время мета-анализ 14 наблюдательных исследований (32 658 человек, принимавших антигипертензивные препараты, и 36 905 не получавших антигипертензивной терапии) показал, что прием антигипертензивных препаратов значимо снижает риск развития любого типа деменции (относительный риск [ОР]=0,87, 95% ДИ – 0,77–0,96) и сосудистой деменции (ОР=0,67, 95% ДИ – 0,52–0,87), однако не снижает риска деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера, и степени ее выраженности [13]. С другой стороны, в систематическом обзоре, созданном Кокрановским союзом [14], объединившим данные о 12 091 пациенте с АГ в трех крупных исследованиях, не установлено значимого влияния антигипертензивной терапии на риск развития деменции. Снижение риска развития деменции составило 11% (ОР=0,89; 95%ДИ – 0,69–1,16) и не было статистически значимым, несмотря на достоверное снижение АД у лиц пожилого возраста, ранее не страдавших снижением КФ.

Полагают, что одной из причин разноречивости полученных данных в рандомизированных клинических исследованиях может быть использование различных групп антигипертензивных препаратов. Так, тиазидоподобные диуретики, несмотря на снижение АД и риска инсульта, не приводили к протективному эффекту в отношении деменции [15, 16].

В большинстве исследований получены данные, свидетельствующие о том, что блокаторы кальциевых каналов могут снижать частоту деменций у пациентов с АГ. Так, в исследовании Vascular Dementia Project of the Syst-Eur trial в группе пожилых людей с изолированной систолической АГ, получавших активную терапию нитрендипином, частота случаев деменции была ниже, чем у получавших плацебо [17] По данным Кокрановского обзора [18], нимодипин приводит к высокодостоверному (р

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП)– это такое заболевание, когда мозговая ткань хронически страдает от дефицита кровообращения, питания кислородом.

В МКБ не встречается, термин ДЭП больше применяется для обозначения характерных патологических явлений со стороны мозга. Патология всегда вторична, потому что возникает как реакция на уже имеющиеся проблемы с сосудами. Считается хроническим, восстановить функции мозговой коры до исходного состояния невозможно.

Разобраться, что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, поможет картина, выдаваемая при прохождении МРТ. Методика показывает очаги поражения вещества мозга, скорость их развития.

Причины развития и стадии

Причинами развития хронической ЦВБ дисциркуляторной энцефалопатии, с признаками, видимыми на МРТ, как правило, становятся:

  • атеросклероз мозговых сосудов, из-за холестериновых бляшек, ухудшается проходимость сосудов;
  • артериальная гипертензия, причиной которой может стать как сердечная патология, так и более редкие поликистоз почек, болезнь Иценко-Кушинга;
  • диабетические изменения;
  • черепно-мозговые травмы;
Читайте также  Отложение солей в тазобедренном суставе лечение

  • патология шейных артерий, врожденная или приобретенная вследствие физических травм, заболеваний.

Каждая из причин способствует тому, что кровоток в сосудах мозга сокращается, приводит к кислородному голоданию и образованию очагов некроза. К сожалению, у одного пациента могут иметь место два и больше описанных выше факторов. Это отягощает течение болезни.

Степени ДЭП

При поражении отдельных веточек сосудов, очаги будут сосредоточены в той или иной части мозга (лакунарная, очаговая форма ДЭП). Когда перекрывается просвет крупной артерии, страдает больший объем вещества головного мозга. Такой вариант называется диффузным, распространенным. И встречается чаще.

Выделяют такие стадии дисциркуляторной энцефалопатии на основании темпов прогрессирования и проявившихся симптомов:

  • Первая ступень. Преобладание субъективной симптоматики над объективной. Обследование у невролога показывает незначительные отклонения от нормы. Характеризуется как “что-то не то с головой”.
  • Вторая ступень. Нарастают когнитивные нарушения (память, логика), больные становятся менее критичными к своему состоянию. Когда им говорят, что нужна помощь, патологию отрицают.
  • Третья ступень. Память и интеллект слабеют до уровня деменции. Возникают проблемы с координацией движений. Простые задачи по самообслуживанию становятся невыполнимыми.

Разновидности

Дисциркуляторную энцефалопатию еще делят на типы. Критериями служат проявления поражения соответствующего отдела мозга. Например, при нарушениях равновесия, имеет место вестибулярный тип ДЭП. Нарушения психогенного характера обозначаются как нейроциркуляторный. Головные боли вследствие нарушения оттока крови – венозный тип.

Такое деление имеет клиническое значение, так как по динамике симптомов можно отследить прогрессирование патологии. И наоборот – оценить адекватность лечения.

Медицина серьезно относится к проблеме диффузной дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, пытаясь решить, как лечить ее с помощью субкомпенсации и поддерживающей терапии.

Симптомы

Жалобы при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) головного мозга даже на начальной стадии указывают на признаки дисфункции мозга и кровеносной системы. Изначально, по причине легкой выраженности, принимаются за легкое недомогание. Такое, которое не требует диагностики и лечения. Подобная особенность приводит к тому, что патология обнаруживается в продвинутых стадиях.

Типичными симптомами ДЭП являются:

  • появление вязкости речи;
  • нарушения в координации движений, сохранении равновесия;
  • головокружения и головные боли;
  • тошнота;
  • проблемы со сном, при которых днем человек сонный, а ночью страдает от бессонницы;
  • ухудшается память;

  • замедляется мышление, страдает логика, ухудшается способность обрабатывать новую информацию;
  • изменяется характер, возникает раздражительность, немотивированная агрессия.

В обострении, при грубых поражениях мозга, возникает апатичное состояние и депрессия. Больные теряют интерес к своему внешнему виду и контактам с окружающим миром.

В зависимости от стадии и особенностей проявлений, ответить на вопрос «Можно ли остановить развитие дисциркуляторной энцефалопатии из-за хронической анемии или атеросклероза, диабета», врач может по-разному. Прогноз основывается на результатах диагностики и особенностях динамики болезни у конкретного пациента.

Диагностика

Сначала – опрос и осмотр. Обязательно прохождение диагностических проб и процедур. По итогам врач-невролог ставит диагноз умеренно-выраженной или прогрессирующей циркуляторной энцефалопатии головного мозга, определяет, как ее лечить, объясняет, что означают результаты МРТ, определяет по признакам, начальная стадия болезни или она имеет давнюю историю.

Обоснованные выводы делаются после прохождения необходимых диагностических процедур:

  • осмотр и опрос со сбором анамнеза, позволяющие выявить возможную первопричину плохого самочувствия;

  • базовые анализы крови, мочи;
  • МРТ головного мозга, сосудов шеи.

Последнее в списке исследование показывает картину развития болезни. С его помощью становятся видны изменения в состоянии коры, некротические очаги.

Если первопричина проблем с сосудами не установлена, проводятся дополнительные исследования, выявляющие, почему кровеносная система головы получает недостаточно кислорода.

Это необходимо, так как лечение строится на нейтрализации первопричины и уже после этого на стабилизации состояния пациента.

Лечение

После этапа диагностики и выявления причины развития заболевания, подбирается комплексное лечение дисциркуляторной сосудистой энцефалопатии головного мозга у взрослых людей.

Лечение кризов, обострений проводится в отделении неврологии, так как симптомы дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга могут выражаться как в физиологических проблемах, так и в психиатрических. В фазе ремиссии, минимальных проявлений, лечится в амбулаторных условиях.

Результативной признана комплексная терапия, сочетающая в себе медикаментозные и немедикаментозные способы и приемы.

Действенными физиотерапевтическими методами борьбы с ДЭП, в зависимости от первопричины, считаются:

  • лечебная физкультура, комплекс упражнений которой назначается врачом;
  • транскраниальная магнитная стимуляция;
  • массаж воротниковой зоны;
  • иглоукалывание;
  • электромиостимуляция;
  • вихревые поля.

Параллельно проводится лечение медикаментами:

  • диуретиками;
  • бета-блокаторами;
  • сосудистые средства;
  • нейрометаболиты;
  • вестибулокорректоры;
  • антидепрессанты.

Когда деструктивная энцефалопатия затрагивает масштабные области мозга вследствие перекрытия крупных сосудов, допускается хирургическое вмешательство.

Распространение получили два типа операций:

  1. Каротидная эндартерэктомия, очищение внутренних стенок сонной артерии при атеросклерозе.
  2. Стентирование, в этом случае в сосуд вставляется специальный расширитель, улучшающий кровоток в суженной части артерии.

Необходимо понимать, что лечение симптомов и признаков дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга у взрослых людей – это замедление развития болезни, остановка патологических процессов. Восстановить пораженные очаги уже невозможно. Как и навсегда излечиться, без опасности снова столкнуться с ухудшением состояния.

ДЭП – хроническое заболевание, требующее регулярного прохождения поддерживающей терапии и изменения образа жизни.

Профилактика и прогнозы

Любой тип: вестибулярный, нейроциркуляторный, циркулярный, венозный, дисфункциональный, деструктивный радикулярный – ДЭП (дисциркуляторной энцефалопатии) без лечения развивается быстро, признаки прогрессируют на глазах. Уже через 2 года ожидается заметное ухудшение симптомов, переход на следующую стадию.

На процесс влияют многие факторы. Патология замедлится, если регулярно проходить курсы лечения, изменить образ жизни соответственно советам невролога, внимательно следить за проявляющимися признаками. Человек, которому поставлен подобный диагноз, не имея других серьезных проблем со здоровьем, способен без серьезных ухудшений прожить 10 лет и даже больше.

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это?

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?

Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии, которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.

Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:

артериальная гипертензия (вызывает спазм мозговых сосудов) и атеросклероз (вызывает закупорку мозговых сосудов, как накипь в водопроводных трубах). И чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз мозговых сосудов идут в паре.

А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:

  1. Острое и/или хроническое психоэмоциональное напряжение (стрессовая работа, стрессовая ситуация в семье, нарушение сна, работа в ночное время, суточная работа без отдыха, работа в экстремальных условиях). Стресс запускает разрушающий каскад, ведущий к спазму сосудов мозга и его плохому снабжению кровью, вследствие чего нарушаются разнообразные биохимические процессы в нервных клетках
  2. Гипокинезия (отсутствие ежедневной физической дозированной нагрузки, отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, сидячая работа). Для нормальной работы сердечнососудистой системы рекомендуется ежедневно (!) в течение часа заниматься любой дозированной физической нагрузкой. Но это не работа по уборке дома, это не работа на даче/огороде. Это может быть ходьба, езда на велосипеде, плаванье, танцы, любые кардиотренировки, занятия йогой, спортивные игры. Такие нагрузки стимулируют кровоток во всем теле и в мозгу в том числе.
  3. Избыточная масса тела и ожирение. Абсолютно у каждого человека с ожирением рано или чуть позже развивается артериальная гипертензия и атеросклеротические изменения сосудов мозга. Когда-то считалось, что атеросклероз – это заболевание старости. Но уже давно стало известно, что атеросклеротическое поражение аорты развивается даже у грудничков. И все чаще мы встречаем атеросклеротические изменения сосудов мозга к 30 годам. И, как правило, это развивается на фоне избыточного веса и неправильного питания. Причем я встречала атеросклеротические бляшки в сосудах мозга у пациентов до 35 лет и без ожирения, а после полного обследования выяснилось, что единственной причиной было неправильное питание.
  4. Злоупотребление алкоголем. Частое употребление алкоголя и в больших дозах нарушает работу печени. А именно печень синтезирует эндогенный холестерин (производит свой внутренний холестерин). И если печень работает «плохо» и не выводит избытки холестерина из организма, то он попадает в кровеносное русло и там остается на внутренних стенках наших сосудов. Артерии становятся уже, мозг кровоснабжается хуже.
  5. Курение. В дыме одной сигареты около 200 разнообразных соединений, которые способствуют воспалению внутренней стенки сосудов. А холестерин наслаивается именно на воспаленные сосудистые изменения. Чем больше мы курим – тем больше наслаивается атеросклеротических бляшек на сосудах мозга и не только. Атеросклеротические отложения в сердечных артериях вызывают развитие инфаркта миокарда, а в сосудах ног такие отложения способны вызвать гангрену и дальнейшую ампутацию ноги/ног.
  6. Сахарный диабет. Сладкая кровь – еще один фактор воспаления внутренней сосудистой стенки, куда будет наслаиваться холестерин. При сахарном диабете образование атеросклеротических бляшек сосудов стремительно быстрое. У относительно здорового человека небольшие повышения холестерина в крови могут никак не сказаться на образовании бляшек, а вот при наличии диабета каждая капелька холестерина наслоится на сосуды. При сахарном диабете очень жестко следует контролировать холестерин и четко придерживаться грамотной диетотерапии. Очень опасная комбинация сахарный диабет + курение + артериальная гипертензия + ожирение.
  7. Нарушение работы щитовидной железы. Щитовидная железа регулирует все виды обмена веществ в человеческом организме, в том числе и обмен холестерина. При гипертиреозе и особенно гипотиреозе холестерин обязательно наслаивается на сосудах, вызывая все те нарушения работы мозга, о которых пойдет речь дальше. Поэтому, при любых заболеваниях щитовидной железы следует контролировать и гормональный статус, и следить за липидным обменом.
  8. При заболеваниях шейного отдела позвоночника, особенно при деформациях шеи, выраженной сутулости и/или нестабильности шейных позвонков возможно сдавливание позвоночных артерий – это ухудшает приток крови в вертебробазилярный бассейн и в будущем способствует развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии.
  9. Заболевания крови с наличием повышенного уровня гематокрита и/или тромбоцитов (эритроцитоз, эритремия, тромбоцитоз и другие близкие состояния) способствуют ухудшению мозгового кровообращения и разрушению мозга.
  10. Заболевания сердца, такие как мерцательная аритмия и другие нарушения ритма повышают риск развития тромбозов мозговых артерий.
  11. Васкулиты (воспалительные заболевания сосудов) также способствуют разрушению мозговой ткани.
  12. Ночные апное – остановка дыхания во сне – нарушает мозговое кровообращение и вызывает развитие сосудистой энцефалопатии.
  13. Врожденные гипоплазии (узкий диаметр) мозговых артерий (позвоночных артерий и других) также могут стать причиной раннего и быстрого развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.

Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

Читайте также  Лечение подагры медикаментозное

Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей.

Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.

С чего начать?

Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимаются невропатологи. Но, учитывая полиморфность причин, ведущих к данному заболеванию, понадобятся и другие специалисты, и более расширенные обследования.

Приблизительный план обследования при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии:

  • Общий анализ крови (определяет количество эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и другие показатели крови, влияющие на кровоснабжение мозга)
  • Печеночные и почечные пробы (позволит оценить работу печени и почек)
  • Коагулограмма (необходима для оценки риска тромбообразования и густоты крови)
  • Липидограмма (покажет уровень холестерина, соотношение «плохого и хорошего» холестерина
  • Глюкоза крови/гликированный гемоглобин (оценка наличия сахарного диабета)
  • ЭКГ (для определения работы сердца, выявления аритмий)
  • МРТ головы (покажет наличие собственно дисциркуляторной энцефалопатии)
  • МРТ шейного отдела позвоночника (для оценки деформации шейного отдела и возможных причин сдавливания позвоночных артерий)
  • УЗДГ сосудов головы и шеи с функциональными пробами (позволит оценить наличие атеросклеротических бляшек, спазма артерий и венозных нарушений, сдавливания позвоночных артерий)
  • Консультация кардиолога (необходима при повышенном артериальном давлении, нарушениях сердечного ритма и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы)
  • Консультация окулиста с осмотром глазного дна (сосуды сетчатки – это отображение сосудов в головном мозгу, исследуя сосуды сетчатки можно оценить состояние мелких сосудов мозга)
  • Консультация эндокринолога (необходима для лечения сахарного диабета, гипотиреоза, гипертиреоза и других эндокринных нарушений)
  • Консультация гематолога (при заболеваниях крови)
  • Консультация диетолога (для коррекции питания и избавления от ожирения)
  • Психотерапия (необходима при наличии стрессовых факторов, тревожных и депрессивных расстройствах).
  • Кинезиология и лечебная физкультура с инструктором (при необходимости восстанавливать осанку)

Что скрывается за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?

«Страдание головного мозга, связанное с нарушением циркуляции». Вам наверняка не встречался такой диагноз. Однако примерно так его можно было бы перевести с греческого.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это за болезнь? И заболевание ли это вообще? Об этом и многом другом мы побеседовали с врачом-неврологом, ведущим специалистом отделения неврологии «Клиника Эксперт Курск» Умеренковой Натальей Владимировной.

— Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?

Это на самом деле болезнь. Другой вопрос, что называться оно может совершенно по-разному. Например, знак равенства можно поставить между ней и такой патологией, как хроническая ишемия головного мозга, хроническая цереброваскулярная недостаточность. Проблема в том, что ни один из этих терминов не отражен в Международной классификации болезней (МКБ-10). Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» — это наследие медицины СССР и постсоветской эпохи (равно как и стран постсоветского пространства). В зарубежной медицинской литературе он встречается редко.

Что касается диагностики, то иногда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится избыточно – например, просто ориентируясь на возраст пациента (что не всегда корректно). Поэтому он не всегда обоснован.

— Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?

Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.

— Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?

При первой стадии отмечаются минимальные клинические проявления. Среди них общая слабость, повышенная утомляемость, небольшое ухудшение концентрации внимания, некоторые нарушения сна, повышенная тревожность, более высокая эмоциональная неустойчивость, головные боли, нерезкие головокружения. При объективном неврологическом обследовании и проведении МРТ головного мозга — также минимальные изменения.

При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

На этой стадии появляются некоторые сложности с повседневной активностью. Например, некоторыми затруднениями могут сопровождаться получение новой информации, необходимость прочитать лекцию, проложить новый маршрут до магазина и т.д., т.е. выход за границы «зоны комфорта». Отмечается повседневная забывчивость. При этом обращение с привычными моделями поведения, навыками и знаниями никаких проблем не вызывают.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).

При этом заболевании могут отмечаться изменения личности в виде раздражительности, плаксивости, обидчивости, большей «вязкости» мышления. Может ухудшаться тонкая моторика, наблюдается неустойчивость походки (вплоть до падений), эпизоды насильственного смеха или плача, некоторые сложности с глотанием. Возможно изменение темпа речи, появление дизартрии (нечеткая речь — как будто «каша во рту»).

— По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?

Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.

Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?

Если концептуально попытаться ответить на вопрос «почему возникает дисциркуляторная энцефалопатия», то так или иначе она связана с нарушением состояния сосудистого русла и, соответственно, ухудшением кровоснабжения вещества головного мозга. К этому могут приводить нестабильные цифры артериального давления при гипертонической болезни, атеросклероз сосудов, изменения сосудов при сахарном диабете, нарушения ритма сердца с преходящим ухудшением кровоснабжения ткани мозга или повышением риска образования тромбов, самостоятельные нарушения в свертывающей системе крови (с усиленным тромбообразованием) и некоторые другие.

— Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?

Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.

— Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?

Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.

Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?

— Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?

Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.

Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).

Изучается свертывающая система крови.

По показаниям назначаются консультации узких специалистов — кардиолога, эндокринолога, офтальмолога.

— Как проводится лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией? Её развитие можно остановить?

Если диагноз поставлен верно, назначено правильное лечение и больной полностью его придерживается — да, заболевание можно остановить. Принципы лечения заключаются в нормализации показателей артериального давления, сахара и липидов крови, реологических свойств крови (здесь «реологический» означает «текучесть крови»). Необходим соразмерный уровень физической активности, отказ от курения.

Из препаратов используются средства, положительно влияющие на «питание» тканей головного мозга, улучшение кровообращения в нем и т.д. При выраженных стадиях могут назначаться средства против деменции, паркинсонизма. Может понадобиться консультация психиатра.

Следует помнить, что только медикаментозная терапия без устранения факторов, приводящих к болезни, будет не очень эффективна и в лучшем случае обеспечит временный эффект.

— Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия, если её не лечить? Настолько ли это опасно?

Отсутствие лечения будет вести к прогрессированию процесса. Прогноз напрямую зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

внимание: консультации доступны не во всех городах

— Наталья Владимировна, дисциркуляторную энцефалопатию возможно предотвратить? Расскажите о профилактике этого состояния

Предупредить ее развитие, к счастью, можно. Как бы просто это ни звучало, это соблюдение здорового образа жизни: рациональное питание, адекватный уровень физической и интеллектуальной активности, отсутствие вредных привычек. При наличии заболеваний и состояний, увеличивающих риск развития дисциркуляторной энцефалопатии — своевременное и грамотное их лечение.

Другие материалы по теме:

Умеренкова Наталья Владимировна

В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.

В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии на базе вышеназванного университета.

С 2015 года работает в ООО «Клиника Эксперт Курск», является ведущим специалистом отделения неврологии. В Курске принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — достаточно распространенное заболевание, причём среди пациентов любого возраста. Речь идет о невоспалительном процессе в головном мозге. Это приобретенное заболевание и возникает на фоне чаще всего артериальной гипертензии. Течение болезни связано с нарушением функций мозга в результате снижения объемов нервных тканей.

Организм человека устроен таким образом, что любые ткани требуют поступления кислорода. Не является исключением и мозг, поскольку при кислородном голодании происходит гибель клеток. Рассматриваемый вид неврологического заболевания характеризуется достаточно сложным течением и требует оперативного лечения. Как и при любых других видах заболеваний, успешность лечения зависит от своевременной диагностики.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): виды заболевания

ДЭП делят в зависимости от причины развития заболевания.

Выделяют следующие виды:

  • атеросклеротическая – развивается на фоне атеросклероза артерий, что является одной из главных причин ДЭП, наряду с артериальной гипертензией
  • гипертензивная – возникает вследствие поражения мелких сосудов головного мозга при артериальной гипертензии
  • смешанная – ДЭП смешанного генеза на фоне гипертензии, атеросклероза, а так же сахарного диабета
  • ДЭП вследствие других причин – различные поражения сосудов, заболевания крови, сахарный диабет, алкоголизм и др.

Стадии развития ДЭП, симптоматика заболевания

Симптоматика может иметь различный характер в зависимости от причины. Достаточно часто пациенты жалуются на повышенную утомляемость, депрессивное состояние, постоянные головные боли и ухудшение памяти. В результате болезни развивается нарушение внимания, возникает шум в ушах, появляется бессонница. В таких случаях чаще всего речь идет о первой стадии ДЭП. У человека возникает тошнота, постоянная усталость после незначительных физических нагрузок. Более яркими симптомами отличается вторая стадия заболевания. Сюда относятся:

  • регулярные головные боли;
  • ухудшение координации движения;
  • судороги;
  • дрожание конечностей.
Читайте также  Хрустят колени при сгибании лечение

Появление вспышек света перед глазами является серьезным симптомом, требующим незамедлительного обращения к специалисту. Третья стадия является наиболее опасной и, по сути, представляет собой деменцию. Человек находится в неадекватном состоянии. Наблюдаются серьезные нарушения зрения и слуха. Также возможны недержание мочи и кала.

Кто занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)?

Как отмечалось, появление первых симптомов заболевания требуют незамедлительного обращения к специалисту в области неврологии. Оптимистичный исход лечения имеет непосредственное отношение к времени оказания медицинской помощи. Невролог проведет все необходимые процедуры и назначит соответствующую диагностику.

Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) используются неинвазивные и высокоинформативные способы. Так, специалистами назначается РЭГ, магнитно-резонансная томография, изучение сосудистых нарушений с помощью ультразвуковой допплерографии. Не исключено, что в процессе диагностики понадобится пройти курс нейропсихологического исследования. В рамках такого курса определяются показатели интеллекта, состояние памяти и других жизненноважных параметров организма.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Способы лечения

Лечение заболевания требует комплексного подхода. Поскольку речь идет о поражении мозга и центральной нервной системы, специалистами осуществляется медикаментозное и хирургическое лечение. В первом случае речь идет о приёме различных препаратов, подбор которых осуществляется в зависимости от причины заболевания, возраста пациента, способа жизни, противопоказаний и т.д.. В целом, подбираются медицинские препараты, которые способствуют улучшению мозгового кровообращения.

Оперативное вмешательство назначается в тех случаях, когда не обойтись без нормализации кровотока. В данном случае речь идёт об операции на сосудах. Если же речь идет об опухолях головного мозга, также проводится хирургическое вмешательство. Обязательной составляющей лечения является изменение образа жизни пациента. Человеку необходимо избавиться от лишних килограммов, полноценно отдыхать, питаться, а также полностью отказаться от вредных привычек.

На сегодняшний день лечение дисциркуляторной энцефалопатии вполне возможно. Современная медицина располагает всем необходимым для эффективного извлечения. Но для этого необходимо своевременно обращаться к врачам.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП) — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. По статистике, патология зарегистрирована у 6% всего населения России. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью.

В результате болезни происходит ухудшение кровообращения в мозге, а значит, развивается гипоксия и нарушение трофики клеток. Энцефалопатия вначале проявляется функциональными нарушениями, которые обратимы, но со временем наступает стойкий неврологический дефицит, что приводит к инвалидизации больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это такое заболевание, причины которого кроются в основной патологии, т.е. сама по себе болезнь — лишь следствие серьезных нарушений работы организма. К возникновению ДЭП ведут следующие заболевания:

  • атеросклероз сосудов головного мозга — поражение стенок артерии очаговыми отложениями;
  • артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления;
  • заболевания крови и сосудов;
  • гипертоническая болезнь;
  • поликистоз почек;
  • венозный застой в сосудах мозга;
  • системные васкулиты;
  • вегетососудистая дистония;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • при сахарном диабете симптомы ДЭП могут появиться на фоне диабетической макроангиопатии;
  • черепно-мозговые травмы;
  • наследственные ангиопатии;
  • гормональные нарушения;
  • частая артериальная гипотония;
  • аритмия;
  • курение, со временем у курильщиков возникает спазм сосудов, который уже не проходит;
  • патологии позвоночных артерий, которые обеспечивают до 30% мозгового кровообращения. Причинами могут стать: остеохондроз, аномалия Кимерли, травмы.

Лучшие врачи по лечению дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

  • Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
  • Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
  • Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
  • Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
  • Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
  • При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
  • Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
  • Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга. С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом — неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова. Во время консультации врач расскажет, что это за болезнь — дисциркуляторная энцефалопатия, и как ее лечить.

Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:

  • РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
  • дуплексное сканирование;
  • МРТ. При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • УЗДГ сосудов головы и шеи;
  • консультация офтальмолога, где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.

Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:

  • консультацию кардиолога;
  • общий анализ крови;
  • коагулограмму;
  • анализ крови на сахар;
  • измерение и контроль артериального давления;
  • определение холестерина и липопротеидов крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога, проведение ЭКГ и его суточный мониторинг.

Стадии заболевания

ДЭП бывает различных типов:

  • атеросклеротический — самый распространенный;
  • гипертонический;
  • венозный;
  • дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза — болезнь имеет признаки гипертонического и атеросклеротического типов.

В течении патологии различают три типа. Если лечение не было начато вовремя, то постепенно наступает прогрессирование болезни.

Что это такое — дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется постепенным нарастанием симптомов. В начальной стадии на первый план выходят эмоциональные признаки, чаще всего встречается депрессия. Появляются головные боли, бессонница, дискомфортные ощущения в спине. Могут возникать периоды головокружения, ухудшения слуха, зрения и речи. Такие состояния вызваны тем, что поражаются новые участки мозга, атаки обычно проходят за 24 часа. На данной стадии заболевания мозгу удается компенсировать нарушения. Если заболевание выявляется в этот период, то прогноз оптимистичный. При правильной терапии возможно не только замедлить ход болезни, но и остановить ее развитие. В случаях, когда лечение не проводится, болезнь переходит в следующую форму.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени уже отличаются от предыдущей стадии, они постепенно нарастают. Обычно признаки патологии усиливаются к вечеру либо после физических или моральных нагрузок.

  • Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени имеет несколько характерных синдромов:
  • Диссомнический — связан с проблемами сна.
  • Цефалгический — проявляет себя шумом в ушах, головной болью, рвотой.
  • Когнитивный — проблемы с мышлением, памятью, концентрацией, больные плохо ориентируются во времени и пространстве.
  • Вестибулярно-координаторный — связан с положением тела в пространстве, это головокружение, шаткость при ходьбе и другие проблемы с координацией.

Иногда дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляет себя изменением голоса и непроизвольным подергиванием рта, могут быть кратковременные потери сознания.

При дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени возможно наступление инвалидности второй и третьей степени. Но при успешном лечении есть шанс приостановить развитие патологии и возможность наладить нормальную жизнедеятельность. По утверждениям врачей, можно остановить заболевание на пять лет, но в некоторых случаях это удается сделать даже на десятилетия.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени не слишком благоприятный. Все симптомы и признаки патологии нарастают. Человек становится более агрессивным, он чувствует себя угнетенным и теряет интерес к жизни. Пациент на этой стадии нуждается в помощи, он не может выполнять даже простые действия, чтобы обслужить себя.

Часто больные дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени задают вопрос: «Сколько можно прожить с таким диагнозом?». Ответить однозначно невозможно, все зависит не только от тяжести заболевания, но и от желания пациента соблюдать все предписания врача и изменить свой образ жизни. В этом случае возможно частично восстановить потерянные функции и увеличить продолжительность жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение

Врач, изучив историю болезни пациента при дисциркуляторной энцефалопатии, обычно принимает решение о комплексной терапии заболевания. Она должна восстанавливать работу сосудов, улучшать приток крови и нормализовать функционирование нервной системы.

Лекарственные средства включают в себя: ноотропы, антигипоксанты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты, блокаторы кальциевых каналов. Рекомендуется два раза в год проводить курсы метаболической терапии.

При патологии назначается физиотерапевтическое лечение: гальванотерапия, электросон, лазерная терапия, массаж, УВЧ-терапия, различные лечебные ванны, рефлексотерапия.

Возможно применение методов народного лечения в комплексной терапии. По утверждениям ученых, одной из причин развития болезни является ожирение. Поэтому крайне важно соблюдать особый режим питания, который будет совмещен с умеренными физическими нагрузками. Предпочтительно соблюдение низкокалорийной и средиземноморской диеты.

Важно не игнорировать новые атаки болезни и получать своевременное лечение, тогда качество жизни существенно улучшится, а ее продолжительность — увеличится.