Лечение больных дисциркуляторной энцефалопатией

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это?

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?

Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии, которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.

Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:

артериальная гипертензия (вызывает спазм мозговых сосудов) и атеросклероз (вызывает закупорку мозговых сосудов, как накипь в водопроводных трубах). И чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз мозговых сосудов идут в паре.

А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:

  1. Острое и/или хроническое психоэмоциональное напряжение (стрессовая работа, стрессовая ситуация в семье, нарушение сна, работа в ночное время, суточная работа без отдыха, работа в экстремальных условиях). Стресс запускает разрушающий каскад, ведущий к спазму сосудов мозга и его плохому снабжению кровью, вследствие чего нарушаются разнообразные биохимические процессы в нервных клетках
  2. Гипокинезия (отсутствие ежедневной физической дозированной нагрузки, отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, сидячая работа). Для нормальной работы сердечнососудистой системы рекомендуется ежедневно (!) в течение часа заниматься любой дозированной физической нагрузкой. Но это не работа по уборке дома, это не работа на даче/огороде. Это может быть ходьба, езда на велосипеде, плаванье, танцы, любые кардиотренировки, занятия йогой, спортивные игры. Такие нагрузки стимулируют кровоток во всем теле и в мозгу в том числе.
  3. Избыточная масса тела и ожирение. Абсолютно у каждого человека с ожирением рано или чуть позже развивается артериальная гипертензия и атеросклеротические изменения сосудов мозга. Когда-то считалось, что атеросклероз – это заболевание старости. Но уже давно стало известно, что атеросклеротическое поражение аорты развивается даже у грудничков. И все чаще мы встречаем атеросклеротические изменения сосудов мозга к 30 годам. И, как правило, это развивается на фоне избыточного веса и неправильного питания. Причем я встречала атеросклеротические бляшки в сосудах мозга у пациентов до 35 лет и без ожирения, а после полного обследования выяснилось, что единственной причиной было неправильное питание.
  4. Злоупотребление алкоголем. Частое употребление алкоголя и в больших дозах нарушает работу печени. А именно печень синтезирует эндогенный холестерин (производит свой внутренний холестерин). И если печень работает «плохо» и не выводит избытки холестерина из организма, то он попадает в кровеносное русло и там остается на внутренних стенках наших сосудов. Артерии становятся уже, мозг кровоснабжается хуже.
  5. Курение. В дыме одной сигареты около 200 разнообразных соединений, которые способствуют воспалению внутренней стенки сосудов. А холестерин наслаивается именно на воспаленные сосудистые изменения. Чем больше мы курим – тем больше наслаивается атеросклеротических бляшек на сосудах мозга и не только. Атеросклеротические отложения в сердечных артериях вызывают развитие инфаркта миокарда, а в сосудах ног такие отложения способны вызвать гангрену и дальнейшую ампутацию ноги/ног.
  6. Сахарный диабет. Сладкая кровь – еще один фактор воспаления внутренней сосудистой стенки, куда будет наслаиваться холестерин. При сахарном диабете образование атеросклеротических бляшек сосудов стремительно быстрое. У относительно здорового человека небольшие повышения холестерина в крови могут никак не сказаться на образовании бляшек, а вот при наличии диабета каждая капелька холестерина наслоится на сосуды. При сахарном диабете очень жестко следует контролировать холестерин и четко придерживаться грамотной диетотерапии. Очень опасная комбинация сахарный диабет + курение + артериальная гипертензия + ожирение.
  7. Нарушение работы щитовидной железы. Щитовидная железа регулирует все виды обмена веществ в человеческом организме, в том числе и обмен холестерина. При гипертиреозе и особенно гипотиреозе холестерин обязательно наслаивается на сосудах, вызывая все те нарушения работы мозга, о которых пойдет речь дальше. Поэтому, при любых заболеваниях щитовидной железы следует контролировать и гормональный статус, и следить за липидным обменом.
  8. При заболеваниях шейного отдела позвоночника, особенно при деформациях шеи, выраженной сутулости и/или нестабильности шейных позвонков возможно сдавливание позвоночных артерий – это ухудшает приток крови в вертебробазилярный бассейн и в будущем способствует развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии.
  9. Заболевания крови с наличием повышенного уровня гематокрита и/или тромбоцитов (эритроцитоз, эритремия, тромбоцитоз и другие близкие состояния) способствуют ухудшению мозгового кровообращения и разрушению мозга.
  10. Заболевания сердца, такие как мерцательная аритмия и другие нарушения ритма повышают риск развития тромбозов мозговых артерий.
  11. Васкулиты (воспалительные заболевания сосудов) также способствуют разрушению мозговой ткани.
  12. Ночные апное – остановка дыхания во сне – нарушает мозговое кровообращение и вызывает развитие сосудистой энцефалопатии.
  13. Врожденные гипоплазии (узкий диаметр) мозговых артерий (позвоночных артерий и других) также могут стать причиной раннего и быстрого развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.

Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей.

Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.

С чего начать?

Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимаются невропатологи. Но, учитывая полиморфность причин, ведущих к данному заболеванию, понадобятся и другие специалисты, и более расширенные обследования.

Приблизительный план обследования при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии:

  • Общий анализ крови (определяет количество эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и другие показатели крови, влияющие на кровоснабжение мозга)
  • Печеночные и почечные пробы (позволит оценить работу печени и почек)
  • Коагулограмма (необходима для оценки риска тромбообразования и густоты крови)
  • Липидограмма (покажет уровень холестерина, соотношение «плохого и хорошего» холестерина
  • Глюкоза крови/гликированный гемоглобин (оценка наличия сахарного диабета)
  • ЭКГ (для определения работы сердца, выявления аритмий)
  • МРТ головы (покажет наличие собственно дисциркуляторной энцефалопатии)
  • МРТ шейного отдела позвоночника (для оценки деформации шейного отдела и возможных причин сдавливания позвоночных артерий)
  • УЗДГ сосудов головы и шеи с функциональными пробами (позволит оценить наличие атеросклеротических бляшек, спазма артерий и венозных нарушений, сдавливания позвоночных артерий)
  • Консультация кардиолога (необходима при повышенном артериальном давлении, нарушениях сердечного ритма и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы)
  • Консультация окулиста с осмотром глазного дна (сосуды сетчатки – это отображение сосудов в головном мозгу, исследуя сосуды сетчатки можно оценить состояние мелких сосудов мозга)
  • Консультация эндокринолога (необходима для лечения сахарного диабета, гипотиреоза, гипертиреоза и других эндокринных нарушений)
  • Консультация гематолога (при заболеваниях крови)
  • Консультация диетолога (для коррекции питания и избавления от ожирения)
  • Психотерапия (необходима при наличии стрессовых факторов, тревожных и депрессивных расстройствах).
  • Кинезиология и лечебная физкультура с инструктором (при необходимости восстанавливать осанку)

Дисциркуляторная энцефалопатия

Обследование и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия – неврологическое заболевание с медленным прогрессированием. Оно характеризуется недостатком кровоснабжения сосудов головного мозга. В результате его функции нарушаются в области пораженных очагов. Болезнь встречается как у пожилых, так и у молодых пациентов. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на полное восстановление.

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

  • МРТ
  • Консультация офтальмолога
  • ЭЭГ, РЭГ
  • УЗД сосудов
  • Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Причины развития заболевания

Ткани мозга в очень высокой степени зависят от поступления в них кислорода. Без постоянного кровоснабжения клетки погибают не позднее чем через шесть минут после прекращения питания. Основными причинами дисциркуляторной энцефалопатии являются:

  • Атеросклероз.
  • Скачки давления при гипертонической болезни, поликистозе почек, гламерулонефрите, болезни Кушинга.
  • Шейный остеохондроз.
  • Травмы шеи.
  • Пороки развития артерий.
  • Вегетососудистая дистония.
  • Диабет.
  • Аритмия.
  • Воспалительные процессы в сосудах.
  • Вредные привычки.
  • Заболевания эндокринной системы.
  • Тромбы в церебральных артериях.
  • Частые стрессы.

Симптомы и стадии развития

Симптомы заболевания различаются в зависимости от степени поражения:

  • При первой степени ДЭП появляется тревога, ранимость, раздражительность, частая смена настроения. Больной быстро утомляется, периодически жалуется на головную боль. Память ухудшается, наблюдается усталость после физических нагрузок. Может проявляться неустойчивость, неуверенная походка, тошнота.
  • Вторая стадия характеризуется более серьезными признаками, появляются явные когнитивные нарушения, двигательные расстройства. Головная боль становится частой, больной ощущает шум в голове, вялость, плохо спит. Могут быть трудности с глотанием, нарушается координация, речь, слух, появляется тремор головы и рук, судороги. Могут возникать вспышки света перед глазами.
  • Третья степень сопровождается серьезным нарушением координации и по сути является сосудистой деменцией. Зрение, слух и речь нарушаются, поведение больного неадекватное. Наблюдается шаркающая походка, постоянный тремор головы и рук, недержание кала и мочи, судороги.
Читайте также  Хрустят суставы по всему телу лечение таблетки

Виды заболевания

Виды дисциркуляторной энцефалопатии разделяются в зависимости от причин ее возникновения:

  • Гипертоническая.
  • Венозная.
  • Атеросклеротическая.
  • Смешанная.

К какому врачу обратиться?

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к неврологическим нарушениям. При появлении тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу неврологу. Специалист проведет обследование, поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. Чем раньше будет оказана помощь – тем более оптимистичный прогноз для пациента

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

  • МРТ
  • Консультация офтальмолога
  • ЭЭГ, РЭГ
  • УЗД сосудов
  • Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Диагностика

Своевременная точная постановка диагноза крайне важна для проведения сосудистой терапии и восстановления нормального кровоснабжения мозга. Выявить заболевания на ранней стадии поможет посещение плановых осмотров у невролога. Особенно пациентам старшего возраста это необходимо делать регулярно. Также профилактические осмотры показаны пациентам из группы риска: гипертоникам, диабетикам, больным, страдающим атеросклерозом. Выявить когнитивные нарушения, которые поначалу незаметны для окружающих и самого пациента, позволяют специальные тесты. Невролог может попросить пациента нарисовать циферблат, повторить слова, произнесенные ранее.

Также для постановки диагноза используются:

  • МРТ (позволяет выявить очаги немых инфарктов – наиболее достоверный признак ДЭП).
  • Консультация офтальмолога.
  • ЭЭГ, РЭГ.
  • Ультразвуковая диагностика сосудов.
  • Дуплексное сканирование.

Лечение

При лечении патологии применяется комплексная этиопатогенетическая терапия. Она направлена на компенсацию заболевания, нормализацию циркуляции крови, защиту нервных клеток от кислородного голодания и ишемии. Применяются препараты для снижения уровня сахара в крови, нормализации давления, холестерина. Корректируется питание, пациенту назначается специальная диета.

Операция может быть назначена в том случае, когда патология вызвана сужением просвета артерии, прогрессирует быстро и сопровождается серьезными осложнениями.

В качестве меры профилактики используется нормализация липидного обмена. Нарушение этого процесса влечет отложения на внутренней поверхности сосудов, которые сужают просвет и мешают нормальной циркуляции крови. Также важна борьба с атеросклерозом, поддержание нормального уровня сахара у пациентов с сахарным диабетом.

Записаться на консультацию к неврологу

Пройти грамотную консультацию невролога предлагает «Клиника №1» в Москве. Многопрофильный медицинский центр расположен в непосредственной близости от станции метро Люблино. Клиника располагает всеми современными техническими возможности для успешной диагностики и лечения множества заболеваний. Записаться на прием можно по телефону или через наш сайт.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Лечение больных дисциркуляторной энцефалопатией

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – синдром, включающий комплекс субъективных и объективных признаков, возникающих вследствие хронической недостаточности кровоснабжения мозга, который характеризуется постепенно нарастающими изменениями симптоматики и структурными изменениями головного мозга.

Довольно часто в качестве синонимов ДЭ используют такие термины, как хроническая ишемия мозга, церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, сосудистая деменция и прочие.

ДЭ является не самостоятельным заболеванием, а проявлением чаще всего таких заболеваний, как артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз или их сочетание. Сахарный диабет, сердечная недостаточность также могут вносить неблагоприятный вклад в развитие и течение ДЭ.

При ишемии/гипоксии мозга прежде всего нарушается структурно-функциональное взаимодействие между нейронами и питающими их сосудами, следствием чего является развитие дисфункции «нейроваскулярной единицы», объединяющей астроциты, нейроны, глиальные клетки, перициты, эндотелиоциты и другие клетки мелких сосудов. В основе подобных изменений лежат поражение базальной мембраны, увеличение ее проницаемости, повреждение эндотелиальных клеток и разрушение межэндотелиальных связей, активация внеклеточных металлопротеиназ. Важную роль в этих процессах играют радикалы кислорода, продуцируемые клетками сосудов и нейронами. В результате взаимодействия супероксид-аниона с оксидом азота биодоступность последнего снижается, сужается просвет сосудов, увеличивается их сопротивление, уменьшается кровоток, усиливается ишемия. Образовавшийся пероксинитрит оказывает цитотоксическое воздействие на нейроны, клетки микроокружения, эндотелиальные клетки. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения и регуляции проницаемости гематоэнцефалического барьера. Экстравазация компонентов плазмы крови в стенку сосудов, а также прилегающие области головного мозга вызывает утолщение и дезинтеграцию стенки мелких мозговых сосудов (артерий и артериол), периваскулярный отек и поражение белого вещества мозга. Микроангиопатия приводит к диффузному или многоочаговому поражению головного мозга. В результате повреждения проводящих путей в белом веществе головного мозга происходит разобщение корковых (особенно лобных) и подкорковых структур, что обусловливает нарушение двигательных и психических функций.

Таким образом, именно нарушению межклеточного взаимодействия нейроваскулярных единиц приписывают основную роль в развитии патологических изменений при ДЭ. Диагностические трудности в начале заболевания обусловлены неспецифическими жалобами и малозначимыми объективными признаками.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания признаки становятся более отчетливыми и при инструментальном обследовании выявляются более грубые признаки структурного поражения головного мозга. Следует помнить, что появление даже первых жалоб и выявление нарушений координации, неравномерности сухожильных рефлексов, признаков орального автоматизма при наличии АГ и атеросклероза сосудов головного мозга могут быть ранним проявлением ДЭ, что требует проведения соответствующих терапевтических мероприятий.

Выделяют три стадии в течении ДЭ:

  • I – легкую или умеренную (стадия компенсации);
  • II – выраженную (стадия субкомпенсации);
  • III – резко выраженную (стадия декомпенсации).

При I стадии заболевания больные могут предъявлять жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, что часто встречается и у пациентов, страдающих АГ и без признаков энцефалопатии. Однако головная боль при ДЭ не имеет четкой взаимосвязи с изменением артериального давления (АД). Характерны астенические жалобы (снижение работоспособности, повышенная утомляемость, нарушения сна). Появляются легкие когнитивно-мнестические нарушения: снижение оперативной памяти, способности запоминать и выполнять некоторые действия бытового характера, не связанные с профессиональной деятельностью. Возникает раздражительность, может развиваться депрессия. При этом симптомы часто усиливаются после напряженной или длительной работы к вечеру и проходят после отдыха. Как уже упоминалось, при неврологическом обследовании могут выявляться легкие расстройства, в частности глазодвигательных рефлексов, нарушение координации, неравномерность сухожильных рефлексов, признаки орального автоматизма.

Во II стадии заболевания количество и выраженность жалоб уменьшаются и неврологическая симптоматика становится отчетливо выраженной. Для этой стадии характерны нарушения двигательной активности: движения становятся маловыразительными, замедленными, нарушается их координация, появляется мелкоразмашистый тремор. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический. Нарастают когнитивные нарушения.

При III стадии объективная неврологическая симптоматика преобладает над субъективными проявлениями. Когнитивные нарушения достигают степени реальной деменции и сопровождаются аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, «взрывным» характером). Развиваются выраженные двигательные расстройства, нарушения ходьбы и постурального равновесия. Могут возникать падения, обмороки и генерализованные судорожные припадки. Следует отметить, что при АГ и гипертонической энцефалопатии риск развития деменции возрастает на 45% по сравнению с таковым у пациентов с АГ без ДЭ [1] и в 2 раза возрастает риск развития эпилепсии [2]. В этой стадии ДЭ пациенты теряют не только трудоспособность, но и способность к самостоятельному функционированию. Характерны те же неврологические синдромы, что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает.

Таким образом, диагностический алгоритм для ДЭ можно представить следующим образом (рис. 1) [3].

Современные методы исследования (компьютерная или магнитно-резонансная томография) позволяют визуализировать изменения в головном мозге на разных стадиях ДЭ (табл. 1).

При проведении компьютерной томографии на I стадии может не быть явных изменений либо выявляются минимальные признаки атрофии мозга и незначительно выраженный лейкоареоз (снижение плотности белого вещества); во II стадии – мелкие очаги пониженной плотности, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III стадии – множественные очаги различного размера в полушариях: постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта; выраженная атрофия коры больших полушарий и гиппокампа, выраженный лейкоареоз.

Поскольку развитие ДЭ не только снижает качество жизни людей, но и приводит к инвалидизирующим расстройствам, правильное лечение имеет большое не только медицинское, но и социальное значение.

Лечение при ДЭ

Основные задачи терапии могут быть сформулированы следующим образом:

  • коррекция факторов риска развития ДЭ и деменции;
  • предупреждение развития транзиторных ишемических атак и инсультов;
  • уменьшение темпов прогрессирования ДЭ, развития и прогрессирования деменции;
  • устранение или уменьшение выраженности неврологических и психических проявлений заболевания.

Главное, что на ранних стадиях заболевания можно решать поставленные задачи, переход к более тяжелым стадиям снижает эффективность проводимых мероприятий.

В первую очередь речь идет об адекватной терапии состояний – основных причин развития ДЭ: АГ, дислипидемии, сахарного диабета. Однако в отношении лечебной тактики существует много противоречивых данных и постоянно обсуждаются не только позитивные, но и, возможно, отрицательные эффекты проводимой терапии, в частности на когнитивные функции (КФ), скорость наступления деменции. В связи с чем необходимо остановиться на этом несколько подробнее.

Терапия, направленная на уменьшение проявлений атеросклероза

В настоящее время найдены неоспоримые свидетельства того, что интенсивная терапия статинами снижает риск развития макрососудистых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсультов) как в первичной [4], так и во вторичной профилактике [5]. При этом многие из положительных эффектов связывают не только и не столько с гиполипидемическим эффектом, сколько с плейотропными эффектами статинов, в частности со снижением процессов воспаления, оксидативного стресса и др. [6]. Мета-анализ наблюдательных исследований показал, что люди, принимающие статины, страдают более низким риском развития деменции [7]. В краткосрочных клинических исследованиях не найдено влияния статинов на изменения КФ. В длительно продолжавшихся исследованиях (23 443 пациента, наблюдавшихся в среднем 3,0–24,9 года) снижение частоты случаев возникновения деменции составило 29% (отношение шансов [ОШ]=0,71, 95% доверительный интервал [ДИ] – 0,61–0,82) [8]. Это подтверждают и позже проведенные анализы [9].

Читайте также  Кокцигодиния симптомы и лечение в домашних условиях

В то же время прием статинов не оказывает лечебного действия на пациентов с болезнью Альцгеймера [10]. Авторы этого Кокрановского обзора указывают, что отсутствуют публикации, посвященные лечению статинами сосудистой деменции.

Терапия, направленная на нормализацию АД

АГ сама по себе значимо нарушает КФ и ведет к развитию ДЭ [11]. Причем увеличение риска развития деменции связано как с уровнем АД в течение суток, так и с выраженностью ночной гипертензии, величиной пульсового давления (как большой, так и малой), вариабельностью АД, величиной его утреннего подъема. Многие исследования доказали, что антигипертензивная терапия снижает риск развития инсультов, однако оценка ее влияния на ДЭ неоднозначна. Так, в проспективном исследовании CSHA (Canadian Study of Health and Aging) [12] в течение 5 лет оценивали связь между применением антигипертензивных препаратов различных групп и КФ у людей старше 65 лет. Показано, что использование блокаторов кальциевых каналов чаще, чем прием препаратов других групп, приводило к снижению КФ (75 против 59%). ОШ значительного снижения КФ, оцененное как снижение индекса по Modified Mini-Mental State на 10 и более пунктов, составило для людей, использующих блокаторы кальциевых каналов, 2,28 (95% ДИ – 1,12–4,66) относительно β-адреноблокаторов. Однако с учетом других переменных показано, что лишь использование недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов увеличивало частоту развития когнитивного дефицита у пожилых людей – ОШ=3,72 (95% ДИ – 1,22–11,36). В то же время мета-анализ 14 наблюдательных исследований (32 658 человек, принимавших антигипертензивные препараты, и 36 905 не получавших антигипертензивной терапии) показал, что прием антигипертензивных препаратов значимо снижает риск развития любого типа деменции (относительный риск [ОР]=0,87, 95% ДИ – 0,77–0,96) и сосудистой деменции (ОР=0,67, 95% ДИ – 0,52–0,87), однако не снижает риска деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера, и степени ее выраженности [13]. С другой стороны, в систематическом обзоре, созданном Кокрановским союзом [14], объединившим данные о 12 091 пациенте с АГ в трех крупных исследованиях, не установлено значимого влияния антигипертензивной терапии на риск развития деменции. Снижение риска развития деменции составило 11% (ОР=0,89; 95%ДИ – 0,69–1,16) и не было статистически значимым, несмотря на достоверное снижение АД у лиц пожилого возраста, ранее не страдавших снижением КФ.

Полагают, что одной из причин разноречивости полученных данных в рандомизированных клинических исследованиях может быть использование различных групп антигипертензивных препаратов. Так, тиазидоподобные диуретики, несмотря на снижение АД и риска инсульта, не приводили к протективному эффекту в отношении деменции [15, 16].

В большинстве исследований получены данные, свидетельствующие о том, что блокаторы кальциевых каналов могут снижать частоту деменций у пациентов с АГ. Так, в исследовании Vascular Dementia Project of the Syst-Eur trial в группе пожилых людей с изолированной систолической АГ, получавших активную терапию нитрендипином, частота случаев деменции была ниже, чем у получавших плацебо [17] По данным Кокрановского обзора [18], нимодипин приводит к высокодостоверному (р

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Читайте также

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой прогрессирующее поражение головного мозга, связанное с хронической недостаточностью кровоснабжения мозга (ишемия мозга), либо с множественными инсультами (острое нарушение мозгового кровообращения).

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в нашем стационаре имеет ряд отличительных особенностей.

1. Комплексный индивидуальный подход
При диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия лечение в нашем стационаре назначается индивидуально, в зависимости от причины, приведшей к развитию синдрома. Благодаря этому лечение дисциркуляторной энцефалопатии позволяет не только уменьшить или устранить симптомы заболевания, но и воздействовать на его причину, которой может быть артериальная гипертензия, атеросклероз или иные сосудистые поражения.

2. Использование новейших лекарственных препаратов
Широкие возможности использования самых современных методик медикаментозной терапии, а также индивидуальной подбор препаратов способствуют более высокой эффективности лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

3. Сочетание медикаментозного лечения дисциркуляторной энцефалопатии с лечебными процедурами
Помимо применения новейших медицинских препаратов лечение дисциркуляторной энцефалопатии в нашем стационаре включает применение таких лечебных процедур, как иглорефлексотерапия, озонотерапия, лазерная терапия, массаж шейно-воротниковой зоны. Такое комплексное лечение позволяет с одной стороны повысить эффективность медикаментозной терапии, а с другой стороны, сделать лечение дисциркуляторной энцефалопатии более безопасным, снизив негативные побочные эффекты от применения лекарственных препаратов.

4. Возможность пребывания в стационаре вместе с близкими
На протяжении всего времени, в течение которого близкий вам человек проходит лечение по поводу диагноза дисциркуляторная энцефалопатия, вы можете находиться вместе с ним в нашем стационаре. Благодаря этому вы сможете лично контролировать качество лечения и медицинского ухода, оказать близкому вам человеку психологическую помощь и поддержку, контролировать его самочувствие.

5. Комфортные условия пребывания
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в нашем стационаре проводится в обстановке повышенной комфортности, максимально приближенной к домашней. Все пациенты, проходящие лечение дисциркуляторной энцефалопатии в нашем стационаре, обеспечиваются качественным питанием (в стационаре имеется собственная кухня ресторанного уровня).

Стационар находится в тихом экологически чистом районе Москвы, что также способствует более эффективному лечению и восстановлению при диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия.

6. Современная диагностическая база
Наличие современного диагностического оборудования в нашем стационаре позволяет осуществлять круглосуточный мониторинг состояния пациентов, проходящих лечение дисциркуляторной энцефалопатии, и при необходимости корректировать лечебный курс.

Кроме того, круглосуточное наблюдение и возможность оказания экстренной помощи позволяют значительно снизить риск осложнений, возможных при диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия.

7. Качественный персональный уход
Пациенты, проходящее лечение в нашем стационаре с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия, обеспечиваются высококачественным персональным круглосуточным уходом. Высокая квалификация нашего медицинского персонала не только способствует успешности лечения, но и позволяет создать максимально комфортные условия пребывания в течение всего курса лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия возникает вследствие недостаточного кровоснабжения и гипоксии (кислородного голодания) головного мозга. В большинстве случаев дисциркуляторная энцефалопатия бывает связана с хронической ишемией головного мозга вследствие атеросклероза.

В зависимости от причины, приведшей к диагнозу дисциркуляторная энцефалопатия, различают несколько видов этого заболевания:

  • атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия;
  • гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия;
  • смешанная дисциркуляторная энцефалопатия:
  • венозная дисциркуляторная энцефалопатия.

Наиболее распространенным видом заболевания является атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии затрагивают психоэмоциональное и физическое состояние.

К психоэмоциональным симптомам дисциркуляторной энцефалопатии относятся депрессия, быстрая смена настроения (эмоциональная лабильность), плаксивость, раздражительность, агрессивность, апатия, снижение мотивации, ухудшение умственной работоспособности и умственной активности, снижение памяти и способности концентрации, ипохондрия.

Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия проявляется симптомами в виде двигательных нарушений: изменение походки (замедленная, шаркающая походка или «походка лыжника», связанная с затруднением отрыва стопы от пола), пошатывание при ходьбе, ухудшение координации движений, неустойчивость и головокружения при ходьбе, приводящие к частым падениям.

В зависимости от степени тяжести заболевания, различают три стадии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии.

  1. стадия, или компенсированная стадия. На этой стадии дисциркуляторная энцефалопатия проявляется снижением памяти, раздражительностью, повышенной возбудимостью и другими эмоциональными проявлениями, нередко вызывающими нарушения сна.
  2. стадия, или субкомпенсированная стадия дисциркуляторной энцефалопатии. На этой стадии дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется более стойкой и выраженной симптоматикой, включая головные боли и шум в голове, повышенную утомляемость, подавленность, плаксивость, замедленность и неловкость движений, дальнейшее ухудшение памяти.
  3. стадия, или декомпенсированная стадия дисциркуляторной энцефалопатии.
    На этой стадии дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется значительным усилением и множественностью симптомов, вплоть до серьезного нарушения речи, парезов, тяжелых изменений психики, деменции и паркинсонизма.

Главная опасность, которую представляет дисциркуляторная энцефалопатия, – высокий риск возникновения инсульта мозга, который может привести к значительному снижению качества жизни, инвалидности и даже смерти человека.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия лечение в нашем стационаре направлено предупреждение дальнейшего ухудшения кровоснабжения головного мозга, улучшение работы кровеносных сосудов и кровоснабжения головного мозга, устранение причины ишемии головного мозга, приведшей к диагнозу дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклероз, гипертензия или иные сосудистые поражения).

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии включает медикаментозную терапию (вазоактивные препараты, ноотропы, нейрометаболические средства) и применение лечебных процедур, включая иглорефлексотерапию, озонотерапию, лазерную терапию (лазерное облучение крови), специальный массаж с акцентом на шейно-воротниковую зону и ряд других процедур, назначаемых индивидуально в зависимости от конкретного случая заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

  • атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
  • гипертоническая
  • смешанная
  • венозная
  • развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т.д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Читайте также  Лечение коленных суставов в домашних условиях

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

  • общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
  • МРТ головного мозга ( в том числе с внутривенным контрастированием)
  • МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
  • МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
  • триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
  • электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
  • консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

price 308 — Стоимость услуг—>

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

—>

Что скрывается за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?

«Страдание головного мозга, связанное с нарушением циркуляции». Вам наверняка не встречался такой диагноз. Однако примерно так его можно было бы перевести с греческого.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это за болезнь? И заболевание ли это вообще? Об этом и многом другом мы побеседовали с врачом-неврологом, ведущим специалистом отделения неврологии «Клиника Эксперт Курск» Умеренковой Натальей Владимировной.

— Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?

Это на самом деле болезнь. Другой вопрос, что называться оно может совершенно по-разному. Например, знак равенства можно поставить между ней и такой патологией, как хроническая ишемия головного мозга, хроническая цереброваскулярная недостаточность. Проблема в том, что ни один из этих терминов не отражен в Международной классификации болезней (МКБ-10). Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» — это наследие медицины СССР и постсоветской эпохи (равно как и стран постсоветского пространства). В зарубежной медицинской литературе он встречается редко.

Что касается диагностики, то иногда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится избыточно – например, просто ориентируясь на возраст пациента (что не всегда корректно). Поэтому он не всегда обоснован.

— Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?

Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.

— Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?

При первой стадии отмечаются минимальные клинические проявления. Среди них общая слабость, повышенная утомляемость, небольшое ухудшение концентрации внимания, некоторые нарушения сна, повышенная тревожность, более высокая эмоциональная неустойчивость, головные боли, нерезкие головокружения. При объективном неврологическом обследовании и проведении МРТ головного мозга — также минимальные изменения.

При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

На этой стадии появляются некоторые сложности с повседневной активностью. Например, некоторыми затруднениями могут сопровождаться получение новой информации, необходимость прочитать лекцию, проложить новый маршрут до магазина и т.д., т.е. выход за границы «зоны комфорта». Отмечается повседневная забывчивость. При этом обращение с привычными моделями поведения, навыками и знаниями никаких проблем не вызывают.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).

При этом заболевании могут отмечаться изменения личности в виде раздражительности, плаксивости, обидчивости, большей «вязкости» мышления. Может ухудшаться тонкая моторика, наблюдается неустойчивость походки (вплоть до падений), эпизоды насильственного смеха или плача, некоторые сложности с глотанием. Возможно изменение темпа речи, появление дизартрии (нечеткая речь — как будто «каша во рту»).

— По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?

Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.

Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?

Если концептуально попытаться ответить на вопрос «почему возникает дисциркуляторная энцефалопатия», то так или иначе она связана с нарушением состояния сосудистого русла и, соответственно, ухудшением кровоснабжения вещества головного мозга. К этому могут приводить нестабильные цифры артериального давления при гипертонической болезни, атеросклероз сосудов, изменения сосудов при сахарном диабете, нарушения ритма сердца с преходящим ухудшением кровоснабжения ткани мозга или повышением риска образования тромбов, самостоятельные нарушения в свертывающей системе крови (с усиленным тромбообразованием) и некоторые другие.

— Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?

Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.

— Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?

Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.

Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?

— Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?

Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.

Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).

Изучается свертывающая система крови.

По показаниям назначаются консультации узких специалистов — кардиолога, эндокринолога, офтальмолога.

— Как проводится лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией? Её развитие можно остановить?

Если диагноз поставлен верно, назначено правильное лечение и больной полностью его придерживается — да, заболевание можно остановить. Принципы лечения заключаются в нормализации показателей артериального давления, сахара и липидов крови, реологических свойств крови (здесь «реологический» означает «текучесть крови»). Необходим соразмерный уровень физической активности, отказ от курения.

Из препаратов используются средства, положительно влияющие на «питание» тканей головного мозга, улучшение кровообращения в нем и т.д. При выраженных стадиях могут назначаться средства против деменции, паркинсонизма. Может понадобиться консультация психиатра.

Следует помнить, что только медикаментозная терапия без устранения факторов, приводящих к болезни, будет не очень эффективна и в лучшем случае обеспечит временный эффект.

— Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия, если её не лечить? Настолько ли это опасно?

Отсутствие лечения будет вести к прогрессированию процесса. Прогноз напрямую зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

внимание: консультации доступны не во всех городах

— Наталья Владимировна, дисциркуляторную энцефалопатию возможно предотвратить? Расскажите о профилактике этого состояния

Предупредить ее развитие, к счастью, можно. Как бы просто это ни звучало, это соблюдение здорового образа жизни: рациональное питание, адекватный уровень физической и интеллектуальной активности, отсутствие вредных привычек. При наличии заболеваний и состояний, увеличивающих риск развития дисциркуляторной энцефалопатии — своевременное и грамотное их лечение.

Другие материалы по теме:

Умеренкова Наталья Владимировна

В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.

В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии на базе вышеназванного университета.

С 2015 года работает в ООО «Клиника Эксперт Курск», является ведущим специалистом отделения неврологии. В Курске принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7