Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза

Современные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии сосудистого генеза

Сосудистые заболевания зрительного нерва являются одной из важнейших проблем офтальмологии. Несмотря на несомненные успехи, достигнутые в последние десятилетия в диагностике и лечении офтальмологических заболеваний, число больных с поражением зрительного нерва сосудистого генеза увеличивается. В статье проанализированы современные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии сосудистого генеза.

Сосудистые заболевания зрительного нерва являются одной из важнейших проблем офтальмологии. Несмотря на несомненные успехи, достигнутые в последние десятилетия в диагностике и лечении офтальмологических заболеваний, число больных с поражением зрительного нерва сосудистого генеза увеличивается. В статье проанализированы современные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии сосудистого генеза.

Cогласно зарубежным и отечественным данным, нарушение кровообращения в сосудах, питающих глазное яблоко, связано с патологией сердечно-сосудистой системы. Часто подобное состояние сопровождается хронической мозговой недостаточностью, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, то есть заболеваниями, в основе патогенеза которых лежит ишемия [1–3].

Отсутствие своевременной профилактики и лечения патологии сердечно-сосудистой системы приводит к ишемии и гипоксии оболочек глаза и, как следствие, к нарушению зрительных функций [4, 5].

Несмотря на значительный прогресс в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в 2016 г. от этой патологии умерло 17,9 млн человек. При этом 85% летальных исходов было обусловлено сердечным приступом или инсультом [6]. На начало 2014 г. в России частичная атрофия зрительного нерва (ЗН) у инвалидов по зрению, не являющаяся результатом глаукомной оптической нейропатии, составляла 14% [7]. Поэтому крайне актуальным остается вопрос хронической сосудистой недостаточности зрительного нерва.

В 1991 г. И.А. Еременко предложил классифицировать хронические сосудистые оптические нейропатии на хроническую сосудистую недостаточность ЗН, простую склеротическую атрофию ЗН и склеротическую атрофию ЗН с псевдоглаукоматозной экскавацией [8].

При хронических сосудистых оптических нейропатиях заболевание начинается постепенно, часто незаметно. Начальная стадия болезни – хроническая сосудистая недостаточность ЗН офтальмоскопически проявляется легкой пастозностью диска ЗН с незначительной стушеванностью его границ. Перипапиллярно отмечается хориофиброз в виде атрофического ободка. Одновременно определяются ангиосклероз сетчатки, склеротическая макулодистрофия (чаще сухая). Зрительные функции высокие: в 50,6% – от 0,6 до 1,0, концентрическое сужение поля зрения на 20–30° [9]. Постепенно (в течение нескольких лет) процесс переходит в следующую стадию – склеротической атрофии ЗН, что сопровождается прогрессивным снижением зрительных функций [9–12]. Простая склеротическая атрофия ЗН характеризуется появлением монотонной бледности диска, четкостью его границ. Перипапиллярно у 81,8% больных отмечается атрофия сосудистой оболочки, нередко – склеротическая макулодистрофия. Острота зрения в пределах 0,3 ± 0,09, поле зрения сужено до 40–25° [9, 10]. Склеротическая атрофия ЗН с псевдоглаукоматозной экскавацией напоминает картину глаукомы: диск приобретает сероватый оттенок, имеют место обширная, до 1/2–3/4 PD, подрытая экскавация и сдвиг сосудов в носовую сторону. В 75,3% случаев отмечается выраженный склероз сосудистой оболочки в заднем полюсе, параэкваториально и вокруг диска. Острота зрения, как правило, не превышает 0,1–0,3, концентрическое сужение поля зрения достигает 30–15° [9]. Обследование на глаукому исключает ее. Одновременно, как и при простой склеротической атрофии ЗН, наблюдается снижение диастолического давления центральной артерии сетчатки, реоэнцефало- и офтальмографических коэффициентов [9, 10]. По-видимому, для возникновения псевдоглаукоматозной экскавации решающую роль играют степень гемодинамических нарушений в мелких постламинарных сосудистых веточках и дисбаланс между кровоснабжением диска ЗН и уровнем внутриглазного давления (даже при нормальном значении последнего) [12–14].

Консервативные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии известны давно и направлены на уменьшение местной ишемии и гипоксии. В настоящее время широко используют метаболические, вазоактивные препараты, нейропротекторы, ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, антиоксиданты и ноотропные лекарственные средства, а также антиоксидантные витаминно-минеральные комплексы [4]. Однако консервативное лечение не позволяет полноценно и стабильно восполнять утраченные зрительные функции.

Эфемерность консервативной терапии и физиотерапевтических методов подтолкнула офтальмологов к поиску наиболее эффективных способов улучшения глазного кровообращения. Были разработаны различные хирургические методы коррекции нарушения глазного кровообращения, которые способствовали улучшению гемодинамики сетчатки и ЗН.

Широкое распространение получили модификации операций по реваскуляризации сосудистой оболочки глаза, направленные на создание дополнительного коллатерального кровоснабжения внутренних оболочек глаза. Операции проводили с использованием глазодвигательных мышц, эписклерального лоскута, кусочков донорской склеры, вискоэластика, с помощью введения нейропротекторных и вазоактивных препаратов, субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы [15–17]. Продолжительность терапевтического эффекта достигала шести месяцев.

А.И. Еременко [18] применил длительную внутрикаротидную инфузию лекарственных средств при хронической сосудистой оптической нейропатии: через катетер, введенный в поверхностную височную артерию (ПВА) до бифуркации сонной артерии, проводили круглосуточное в течение 5–7 дней вливание многокомпонентного инфузата (суточная доза включала 1000,0 физраствора, 15,0 – 2%-ного трентала, 15 000 ЕД гепарина, 15,0 – 2,4%-ного эуфиллина, 40 мг преднизолона, 150,0 – 0,5%-ного новокаина). На фоне такой инфузии отмечалось повышение зрительных функций у 92,3% пациентов (при простой склеротической атрофии ЗН: Vis – на 0,15 ± 0,02, поле зрения – на 68,8 ± 14,9°; при атрофии с псевдоглаукоматозной экскавацией: Vis – на 0,11 ± 0,03, поле зрения – на 65,1 ± 18,2°; в контрольной группе: Vis – на 0,05 ± 0,01 и поле зрения – на 22,5–25,1° в 47,1% наблюдений). Однако судить об эффективности указанного метода сложно, поскольку отдаленные результаты наблюдения за пациентами данной группы отсутствуют.

Ю.К. Кийко и соавт. [19], Ю.И. Кийко и Т.Ю. Амарян [20] в клинической практике применяли шейную вагосимпатическую блокаду по А.В. Вишневскому. Показано, что данный метод положительно влияет на зрительные функции у пациентов при нарушении кровообращении в ЗН и его склеротической атрофии. Тем не менее однозначно говорить о преимуществе метода при хронической оптической нейропатии было бы неправомерно, поскольку эффективность метода оценивали в смешанной группе пациентов.

При склеротической атрофии ЗН в качестве альтернативного метода применяли электрофорез с ганглероном на верхние шейные симпатические узлы [19]. Отмечался краткосрочный положительный терапевтический эффект. Авторы также доказали, что операции по флебодеструкции неэффективны и их проведение невозможно при патологии внутренней сонной артерии.

Е.И. Сидоренко [21–23] наблюдал улучшение зрительных функций у 76,2% больных при использовании карбогена в комплексном лечении острой и хронической оптической нейропатии. Карбогенотерапия устраняет метаболический ацидоз и считается хорошим вспомогательным методом в комплексной терапии хронической сосудистой нейропатии.

Помимо трофической терапии при атрофии ЗН успешно применяются светотерапия [24], ультразвуковая терапия [25], фонофорез с тауфоном [26], амплипульс-электрофорез [27], акупунктура [28, 29]. Однако данные методы также не обеспечивают эффективного и долгосрочного терапевтического эффекта.

О.И. Карушин [30] отмечал улучшение зрительных функций у 64,1% больных в ходе комплексного лечения атрофии ЗН, включавшего в себя операцию реваскуляризации ЗН, чрескожную электростимуляцию ЗН и психофизиологические методы коррекции зрения. Кроме того, чрескожную электростимуляцию ЗН применяли как отдельный метод лечения атрофии ЗН. Однако улучшение зрительных функций было зафиксировано лишь у 30% пациентов [31].

Н.Ф. Коростелева и соавт. [32] выполняли операцию пересечения ПВА при дистрофической патологии сетчатки различного генеза, амблиопии, атрофии ЗН ишемического, глаукомного и травматического характера. В результате отмечался положительный эффект. В то же время, по данным А.И. Еременко и соавт. [33], пересечение ПВА не привело к повышению зрительных функций ни у одного из 140 больных сосудистой оптической нейропатией. Кроме того, Г.А. Шилкин и соавт. [34, 35] установили, что улучшение кровообращения в сосудистой оболочке у 76% больных после пересечения ПВА не всегда сопровождается улучшением гемодинамики в глазничной артерии (подтверждено допплерографией), что, по нашему мнению, может быть следствием сопутствующей медикаментозной терапии.

Применение новокаиновой блокады синокаротидной зоны (СКЗ), как и новокаиновые блокады ПВА, приводят к улучшению кровообращения мозга и глаза. Однако блокаду СКЗ не следует применять при выраженных изменениях сердца с декомпенсацией общей гемодинамики [36].

В ряде публикаций сообщается, что каротидная эндартерэктомия (КЭ) наиболее эффективна по сравнению с консервативным лечением у пациентов с клинически значимой окклюзией каротидных артерий и сопутствующим глазным ишемическим синдромом (ГИС). КЭ сопровождалась статистически и клинически значимым улучшением состояния органа зрения. Данный вывод был сделан А.В. Гавриленко и соавт., которые сравнивали эффективность хирургического (КЭ) и консервативного лечения у пациентов с атеросклеротической окклюзией каротидных артерий и острым нарушением зрения (острым типом течения ГИС).

Результаты данного исследования продемонстрировали функциональное улучшение состояния органа зрения после хирургического вмешательства у больных с окклюзией каротидных артерий и острым нарушением зрения [37].

В другом исследовании авторы сравнивали эффективность хирургического (КЭ) и консервативного лечения пациентов с атеросклеротической окклюзией каротидных артерий и хроническим нарушением зрения (первично-хроническим типом течения ГИС). В ходе исследования зафиксировано уменьшение офтальмологической и неврологической симптоматики после проведения КЭ, что выразилась в статистически значимом уменьшении симптомных больных [38]. После выполнения КЭ также отмечалось прекращение приступов преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax).

А.В. Гавриленко и соавт. проанализировали результаты лечения пациентов с преходящей монокулярной слепотой (amaurosis fugax) на фоне окклюзии каротидной артерии. Показано значительное улучшение состояния органа зрения на фоне окклюзии каротидных артерий после проведения КЭ [39].

Высокой эффективностью характеризуется реконструктивная хирургия на каротидных артериях у пациентов с патологической извитостью каротидных артерий. После выполнения операции наблюдаются улучшение остроты зрения, расширение границ полей зрения, исчезновение скотом и остановка процессов макулодистрофии [40].

В одном из недавних исследований Y. Yang и соавт. [41] оценивали клинический эффект усиленной наружной контрпульсации (УНКП) в сочетании с лекарственными средствами у пациентов со стенозом сонных артерий и сопутствующим ишемическим поражением глаз. У пациентов, получавших УНКП в комбинации с лекарственными средствами, в отличие от пациентов, принимавших только лекарственные средства, значительно повышалась острота зрения, улучшались поля зрения и оптическая гемодинамика. Это позволяет утверждать, что с помощью УНКП можно снизить симптомы заболевания и улучшить зрение.

Многие офтальмологи уделяют особое внимание усовершенствованию старых и разработке новых методов хирургического лечения ишемических процессов в глазу. Использование ряда методик в комплексном лечении ишемии и ее последствий позволяет улучшить гемодинамику глаза и сохранить зрительные функции.

Таким образом, анализ данных литературы, касающихся лечения хронических ишемических заболеваний зрительного нерва, показывает, что в этой области имеется ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения.

Поисково-аналитическая работа проведена на личные средства авторского коллектива.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Как вылечить оптическую нейропатию?

Оптическая нейропатия — это одна из распространенных офтальмологических патологий. Основная причина ее развития связана с повреждением зрительного нерва. Оптическая нейропатия схожа с некоторыми другими недугами. Например, некоторые люди называют ее атрофией зрительного нерва. Подробности об оптической нейропатии узнайте из этой статьи.

В этой статье

• Что такое оптическая нейропатия?
• Отличия оптической нейропатии от атрофии зрительного нерва
• Причины оптической нейропатии
• Симптомы оптической нейропатии
• Диагностика оптической нейропатии
• Лечение оптической нейропатии

Что такое оптическая нейропатия?

Довольно опасная патология зрительных органов, которая до сих пор досконально не изучена, это оптическая нейропатия. Данный термин окулисты используют для определения состояния, при котором происходит поражение волокон зрительного нерва. Следствием этого недуга является атрофическая дегенерация — деструкция нервных волокон, которые передают данные об изображении в головной мозг.

Оптическая нейропатия не входит в группу самостоятельных патологий. Это значит, что ее развитие связано с другими заболеваниями организма. Обычно пациенты, у которых был выявлен этот недуг, регулярно посещают таких узких специалистов, как, например:

• невролог;
• кардиолог;
• эндокринолог;
• травматолог;
• гематолог.

Повреждение и гибель нейронов, которые характерны для этого недуга, приводят к различным офтальмологическим нарушениям. Самым распространенным из них является искажение цветового восприятия. Следствиями нейропатии также становятся: снижение зоркости, сужение поля зрения, образование скотом — слепых участков, изменение положения глазного яблока и его подвижности.

Долгое время для обозначения этого состояния врачи использовали термин «атрофия зрительного нерва». Сегодня он редко употребляется для описания данного недуга. Это связано с определенными отличиями в клинических проявлениях патологий.

Отличия оптической нейропатии от атрофии зрительного нерва

Нейропатия глаза возникает из-за повреждения зрительного нерва, которое может происходить вследствие разных причин. В основном они связаны с клиническими проявлениями сердечно-сосудистых болезней, заболеваний центральной нервной системы, черепно-мозговых травм, эндокринных нарушений. Для того, чтобы понимать в чем заключается различие между этой патологией и атрофией, нужно четко представлять как устроен механизм работы зрительного нерва.

Изображения предметов передаются в головной мозг с помощью сетчатки и зрительного нерва. Данные, которые получены таким образом, соединяются подобно пазлу и формируют картинку. Зрительный нерв содержит аксоны — продолговатые цилиндрические отростки нервных клеток. Именно по ним импульсы движутся от клетки к иннервируемым органам — тем, которые снабжены нервными волокнами, обеспечивающими связь с центральной нервной системой.

Термин «атрофия зрительного нерва» достаточно долго использовался врачами для обозначения нейропатии глаза. Несколько лет назад окулисты приняли решение более не применять этот термин, так как он характеризует иные нарушения. В переводе с древнегреческого языка «атрофия» означает уменьшение размеров клеток, следствием чего становится редуцирование размеров органа. При оптической нейропатии размеры зрительного нерва не уменьшаются. В этом и заключается отличие между этими диагнозами.

Причины оптической нейропатии

Оптическая нейропатия — это сопутствующая патология, которая возникает на фоне различных заболеваний. В зависимости от того, как происходит поражение зрительного нерва, все их можно разделить на несколько категорий:

• сердечно-сосудистые болезни (тромбоз вен, атеросклероз, височный артериит, нарушения артериального давления: гипотония и гипертония);
• заболевания, для которых характерен синдром длительного сдавления (тиреотоксикоз; гемангиома, ишемия, лимфангиома);
• токсичные поражения организма (воздействие промышленных токсинов, передозировка лекарственных препаратов, алкоголизм);
• черепно-мозговые травмы (ушиб или сотрясение мозга);
• гиповитаминоз (дефицит витаминов групп В, С, Е; нарушение процессов всасывания, пищевые ограничения).

Очень часто оптическая нейропатия зрительного нерва развивается из-за глаукомы — повышения внутриглазного давления. При этом заболевании происходит снижение зрения, нарушаются границы изображения, структуры сетчатки глаза постепенно поражаются и гибнут. Обычно это связано с деформацией склеральных пластинок. Для глаукомы характерна гибель нейронов, после которой происходит атрофия зрительного нерва.

Причины нейропатии могут носить наследственный характер. Часто это нарушение возникает на фоне генетических патологий: синдрома Бера, Берка-Табачника. Врачи выделяют отдельный недуг, развитие которого напрямую связано с наследственной предрасположенностью. Это оптическая наследственная нейропатия Лебера. Для данного заболевания характерна дегенерация ганглиозных клеток сетчатки, что приводит к стремительному снижению зрения. Обычно эта патология развивается у мужчин. Женщины лишь передают болезнь своим детям.

У женщин повреждение зрительного нерва обычно связано с гормональными нарушениями. Часто этот недуг развивается на фоне приема пероральных контрацептивов, гормонозаместительной терапии. Эти факторы влияют на свертываемость крови. При нарушениях этого процесса питательные средства хуже поступают к зрительному нерву. Из-за этого развивается оптическая нейропатия. У мужчин недуг может возникнуть как следствие приема лекарственных средств, которые улучшают потенцию.

Один из факторов, который способствует возникновению оптической нейропатии, это апноэ сна. По мнению врачей, даже храп, который многим людям кажется абсолютно безобидным, может привести к развитию этой зрительной патологии. Опасность состояния заключается в том, что храпу и апноэ сопутствует нарушение ауторегуляции сосудов, которое угнетает работу нерва глаза.

Симптомы оптической нейропатии

Самый распространенный признак развития недуга — прогрессирующее снижение зрения. Опасность этого состояния в том, что коррекция с помощью офтальмологических изделий в такой ситуации бесполезна. Падение зрения происходит очень быстро. Изначально пациент может жаловаться на размытость, затуманивание изображения. В некоторых случаях спустя всего несколько недель у человека наступает полная слепота.

Патология сопровождается не только снижением, но и сужением границ зрения. Часто бывает так, что некоторые элементы изображения исчезают, образовываются скотомы — слепые участки, может начать развиваться туннельное зрение. Одним из характерных симптомов оптической нейропатии является нарушение цветовосприятия. Человек испытывает трудности при различении цветов. Нарушения могут развиваться разными темпами. Дополнительно процесс обычно сопровождается головной болью, давлением в глазных яблоках.

В зависимости от того, что стало причиной оптической нейропатии, перечень симптомов может быть гораздо шире. При наследственном типе патологии возможна временная потеря слуха, нарушение восприятия желтых и голубых оттенков, нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз. Часто врачи отмечают побледнение височной части головы у пациентов.

Если зрительное нарушение возникло на фоне токсических поражений или недостатка витаминов, связанных с пищевыми ограничениями, то симптомы могут быть совершенно другие. В подобных случаях нарушается восприятие красного цвета, зрение ухудшается из-за скотом, которые образуются только в центральной части. На ранних стадиях патологии может возникать тошнота, рвота, сопровождающиеся сильной головной болью. При тяжелых формах зрачки глаз расширяются, перестают реагировать на свет.

Диагностика оптической нейропатии

При появлении первых признаков зрительной патологии нужно как можно скорее обратиться к окулисту. Если такой возможности нет, необходимо вызвать «скорую помощь». Диагностика недуга заключается в уточнении причин и условий возникновения оптической нейропатии. Комплекс процедур, которые проводят окулисты для постановки диагноза, не является постоянным. Перечень исследований зависит от клинических проявлений патологии и возможных причин ее развития. Важную роль играет оснащение клиники, в которой будет проводится обследование пациента.

Очень важно диагностировать заболевание, которое привело к развитию зрительного нарушения. Если этому предшествовали неврологические патологии, то окулист порекомендует получить дополнительно консультацию невролога. Если возникновение оптической нейропатии связано с сердечно-сосудистыми болезнями, то обязательным будет визит к кардиологу. Часто оптическая нейропатия развивается из-за проблем со свертываемостью крови. В таких случаях диагностика не будет полной без обследования у врача-гематолога.

В первую очередь окулист проводит оценку остроты зрения. В некоторых случаях можно обойтись без нее. При выраженных нарушениях врач проводит тест на цветовосприятие. Обычно для этой цели офтальмолог использует таблицы Рабкина. Обязательно врачи проводят офтальмоскопию. Эта процедура позволяет оценить состояние глазного дна с помощью специального прибора. Перед этим обследованием в глаза пациента закапывают мидриатики. Так называются лекарственные препараты, которые расширяют зрачок. Офтальмоскопия позволяет проанализировать состояние диска зрительного нерва, сетчатой оболочки глаза и ее сосудов.

В некоторых случаях проводится ультразвуковая допплерография, которая считается лучшим методом диагностики состояния сосудов. Окулист может назначить проведение допплерографии артерий глазного яблока, а также тех, что расположены в околоорбитальной области. Часто врачи рекомендуют ангиографию сосудов сетчатки. Это исследование позволяет детально изучить состояния сосудистой системы зрительных органов.

Лечение оптической нейропатии

Методика терапии при данной патологии зависит от многих факторов. Среди них причины возникновения этого недуга, степень повреждения зрительного нерва, выраженность симптомов. При острых формах патологии лечение должно быть начато как можно раньше. Лекарственную терапию желательно согласовывать с несколькими врачами. Обычно лечением оптической нейропатии одновременно занимаются офтальмолог, невролог или кардиолог, и терапевт. Для лечения патологии используют несколько категорий лекарственных препаратов.

Врачи считают обязательным назначение сосудорасширяющих средств. Они помогают снизить рефлекторный спазм сосудов и улучшить гемодинамику. К таким препаратам относятся:

• «Аковегин»;
• «Кавинтон»;
• «Пирацетам»;
• «Ангионорм»;
• «Папаверин»;
• «Эналаприл»;
• «Мексидол».

Не обходится лечение оптической нейропатии без назначения лекарственных препаратов, которые снимают отек. Их прием позволяет сократить компрессию нерва и сосудов, обеспечивающих его питание. Это такие препараты, как:

• «Амилорид»;
• «Фуросемид»;
• «Верошпирон»;
• «Спиронолактон»;
• «Индометацин»;
• «Триамтерен»;
• «Лазикс».

Одна из распространенных причин оптической нейропатии — нарушение свертываемости крови. В таком случае для лечения этого недуга врачи обязательно назначают следующие препараты:

• «Гепарин»;
• «Курантил»;
• «Варфарин»;
• «Индандион»;
• «Кумарин»;
• «Детралекс»;
• «Гирудин».

При лечении диагноза «оптическая нейропатия» важную роль играет прием витаминов, особенно группы В. Они обеспечивают передачу нервных импульсов, повышают прочность нервных клеток, снижают риск развития глаукомы. Восполнить запас витаминов помогут продукты растительного происхождения, злаковые культуры, молочные продукты.

Нейропатия

Нейропатия зрительного нерва (оптическая дисфункция) — это поражение, которое некоторые люди путают с невритом и застойным диском. При неврите диагностируют болезненное воспаление нервного волокна, которое часто сопровождается аутоиммунным заболеванием в виде рассеянного склероза. При застойном диске необходимо обследовать глазное дно, которое может быть деформировано из-за длительного повышенного внутричерепного давления.

Нейропатия — это дисфункция зрительного нерва, которую излечить полностью не представляется возможности. Второе название отклонения от нормы в этой области — атрофия — в последнее время используется редко. Особенности оптической патологии заключаются в том, что при ней параллельно диагностируют ряд других заболеваний. По этой причине лечением у одного офтальмолога не обойтись.

Разновидности оптической нейропатии следует рассматривать с позиции ее локализации и происхождения:

1. Задняя нейропатия. Подобная разновидность не отличается стремительным развитием патологии и проявляется постепенно. Симптомы начинают беспокоить человека, когда хроническая дисфункция снабжения кровью внутриорбитальной зоны нерва дает о себе знать. Заболевание развивается параллельно с патологией сонных артерий и их разветвлений. В зону риска такого отклонения от нормы попадают люди зрелого возраста, а также пациенты с сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Тревожным сигналом о возможности наличия задней нейропатии у человека должен стать фактор снижения остроты зрения после посещения парилок, при тяжелых физических нагрузках и по мере отхождения от сна.

2. Передняя нейропатия. В отличие от ее задной локации эта разновидность проявляется стремительно и ярко. Причина такой интенсивности заболевания заключается в пониженном содержании кислорода (гипоксии) в зоне диска (соска) зрительного нерва. Сопровождающие патологию проблемы со здоровьем невозможно игнорировать, потому что они выражаются сильной отечностью, инфарктами и кровоизлияниями в области сетчатки. В большинстве случаев страдает один глаз, который через пару недель перестает видеть из-за атрофии зрительного нерва.

3. Эндокринная оптическая нейропатия. Заболевание протекает на грани хронической и острой формы. Главные проявления патологии — венозный стаз (застой), повышенное давление внутри орбиты зрительного органа и отечность в зоне глазодвигательного аппарата. Озвученные проявления эндокринной оптической нейропатии приводят к ишемии второй пары черепных нервов. Симптомы можно частично блокировать при лечении у офтальмолога и эндокринолога.

Вторая классификация разновидности нейропатии зрительного нерва:

1. По схеме образования. Первичная оптическая нейропатия встречается редко, потому что является автономным заболеванием без сопровождающих факторов. Вторичная форма подразумевает протекание патологии на фоне других проблем со здоровьем.

2. По степени распространения. Восходящая оптическая нейропатия локализуется непосредственно на поверхности глаза. Фиксируется также ее направленность в сторону мозга. Заболевание такой разновидности диагностируют у людей, страдающих миопией сильной степени и глаукомой. Нисходящая форма патологии развивается в более глобальных масштабах. Ее направленность обусловлена распространением по всему нерву вплоть до диска органа зрения. Диагностируют заболевание у пациентов с ретробульбарным невритом и гипофизарной опухолью.

3. По степени интенсивности. При стационарной нейропатии зрительного нерва ухудшение состояния больного не фиксируется. Прогрессирующая форма протекает стремительно вплоть до полной слепоты человека.

4. По масштабности зоны поражения. Поперечник нерва местами деформирован при частичной нейропатии. Полное ее проявление означает безвозвратную потерю зрения.

Существует еще одна классификация патологии, которая имеет более широкий спектр озвучивания проблемы. Ее можно также отнести к причинам возникновения заболевания:

1. Наследственный фактор. Генетическая предрасположенность такого рода включает в себя четыре провоцирующих фактора: мутацию гена OPA1, синдромы Бера, Табачника и Лебера (LHON).

2. Токсическая этимология заболевания. Факторами риска в этом случае является отравление метиловым спиртом или медикаментами.

3. Пищевое истощение. Происходит оно по причине голодания или неправильно подобранной диеты. Провоцирующим фактором может также стать нехватка в организме питательных веществ из-за неусвояемости пищи.

4. Патогенная причина. Вредные привычки в виде приема горячительных напитков, табачных изделий и наркотических средств ставят под угрозу здоровье органов зрения.

5. Последствия травмы. В этом случае не играет роль прямой или косвенный характер носит ушиб или увечье. Отличие заключается в масштабности возникшей проблемы. При косвенном повреждении нервная ткань может остаться целой, чего не скажешь в случае прямой травмы.

6. Инфильтрационное воздействие. Речь идет о проникновении в мягкую ткань-паренхиму нерва органа зрения тел инородного происхождения.

7. Радиационное поражение. Возникнуть оно может после прохождения лучевой терапии или при работе в зоне с повышенной радиацией.

Для диагностирования патологии следует изначально выявить причину ее возникновения. По этой причине пациенту придется пройти обследование у нескольких специалистов. Подобная необходимость осложняет процесс диагностики, потому что не каждая клиника в состоянии предоставить полный спектр таких услуг.

Стандартная диагностика нейропатии зрительного нерва включает в себя следующие пункты:

1. Определение остроты зрения. Проводят ее в случае, если не выявлены очевидные нарушения в функционировании глаз. Для такой диагностики используют стандартные таблицы или специальные аппараты.

2. Прохождение теста полей зрения. Главная его цель — выявить наличие слепых участков (скотом), а также выпадения из поля зрения некоторых секторов.

3. Тест на отсутствие дальтонизма. Врачу важно знать, насколько развито у пациента цветовосприятие.

4. Офтальмоскопия. Для осмотра глазного дна используют специальный аппарат, действие которого эффективно только после закапывания в глаза специального раствора. Такая процедура необходима, чтобы добиться эффекта расширенного зрачка. Офтальмоскопию проводят с целью изучения целостности диска зрительного нерва, его цвета и наличия/отсутствия отека окружающей сетчатку зоны. Тревожный сигнал для пациента — наличие кровоизлияний в исследуемом участке и стушеванный и сероватый диск глаза. Не во всех случаях подобная методика диагностирования позволяет выявить скрытые патологии. Задняя нейропатия на начальной стадии своего прогрессирования при офтальмоскопии не определяется.

5. УЗДГ. Ультразвуковая допплерография артерий позволяет исследовать их состояние в области глаз и позвоночника. Наиболее эффективным считается ее современный вариант с применением лазера.

6. Рентгенография сосудов. Ангиография трубчатых кровеносных образований сетчатки позволяет с максимальной точностью исследовать состояние глазного дна.

7. Общая диагностика. В ее число входят КТ, МРТ и рентген. Их задача заключается в выявлении деформации костей черепа. Из лабораторных исследований пациенту назначают сдачу крови на проверку ее биохимического состава, свертываемости и уровня глюкозы.

Разновидности хирургического вмешательства:

Реваскуляризация. Озвученный способ является сложной операцией, требующей высокого профессионализма нейрохирурга. Основа процедуры — пересадка пучков в области прямой мышцы зрительного органа. В результате таких манипуляций формируются новые кровеносные сосуды, и нервы начинают активно питаться необходимыми им веществами. Потеря клеток приостанавливается, и заболевание прекращает прогрессировать.

Декомпрессия. При этом виде операции нейрохирург производит рассечение глазного канала в костной или склеральной зоне. Затем следует обождать до тех пор, пока не закончится регенерация клеток. В итоге восстанавливается давление внутри составной части нервной системы, что приводит к повышению качества ее функционирования.

Вазореконструкция. Во время этого вида хирургического вмешательства нейрохирург при помощи перевязки артерий в области темени или висков перераспределяет кровоток. В итоге глазничная артерия повышает свою трудоспособность.

Экстрасклеральное лечение. При назначении такого вида операции хирургу необходимо применить все свое мастерство. Суть операции — воспроизведение очага воспаления искусственным способом. Его локация четко определяется прилегающей к зрительному нерву зоной. Произвести подобную манипуляцию возможно только при помощи трансплантации тканей самого больного. Цель операции — улучшить питание нерва за счет нормализации кровообращения.

Курс терапии оптической нейропатии включает в себя прием следующих препаратов:

Противоотечные медикаменты. Основную проблему с их помощью устранить не получится. Главное их назначение — уменьшить отечность в соседних от проблемного участка зонах. Такая предосторожность в виде приема Фуросемида, Венопланта позволит снизить эффект компрессии, которая неблагоприятно влияет на состояние нерва и его сосудов.

Сосудорасширяющие препараты. Спазм этих трубчатых образований провоцирует застой крови, что не позволяет ей в полном режиме циркулировать по артериям. Более всего популярен Дибазол, цену которого можно назвать ниже среднего показателя.

Антикоагулянты. Главная их задача — препятствовать образованию тромбов. При имеющейся патологии антикоагулянты корректируют ее прогрессирование. Эффективны они также для профилактики тромбов вторичного образования. Врачи в этом случае рекомендуют Гепарин, который имеет дополнительную функцию в виде противовоспалительного эффекта. Способы его введения различны: в/м, под конъюнктиву (субконъюнктивально) и в нижнее веко (парабульбарно).

Антиагреганты. Такие препараты назначают для профилактики инфаркта и тромбофлебита. Применяют их также при нарушениях мозгового кровообращения и ишемии. Дипиридамол и ацетилсалициловая кислота помогут в этом случае.

Нейропротекторы. Защита клеток нервной системы напрямую зависит от приема озвученных медикаментов. К их числу относят Фезам, Глицин и экстракт Гинкго билоба на растительной основе.

Глюкокортикоиды. Их прием допустим не каждому пациенту, потому что речь идет о стероидных гормонах. При разрешении врача обычно употребляют Преднизолон и Берликот.

Метаболики. Необходимы они для нормализации обмена веществ при его дисфункции. В комплексном лечении оптической нейропатии врачи рекомендуют Берлитион, Инозин и Пивные дрожжи.

Рассасывающие препараты. Обычно их используют при кожных уплотнениях. Отлично зарекомендовала себя Лидаза в инъекциях. Ее нельзя вводить в/м при наличии у пациента кровотечения.

Витамины. В комплексной терапии используют тиамин, пиридоксин и цианокобаламин. Озвученные витамины группы В вводят внутримышечно.

Прогноз медиков

Статистика мало радует случаями 100% — ного исцеления от нейропатии глазного нерва. Оптическая патология устраняется частично при ранней диагностике и своевременном лечении. В идеале можно рассчитывать на отсутствие рецидивов заболевания в дальнейшем. Острота зрения никогда не будет соответствовать норме, но все же видеть человек сможет. Хуже обстоят дела с хронической формой оптической нейропатии, при которой прогрессирование заболевания неуклонно растет.

Сгладить симптомы патологии поможет профилактика возникновения рецидива в виде нейродегенерации. Больному необходимо в постоянном режиме осуществлять поддерживающую терапию под наблюдением нескольких специалистов.

Глаукомная оптическая нейропатия

Автор:

Молчанова Анна Александровна

Нарушение структуры и целостности зрительных нервов под воздействием ряда факторов сопровождается развитием нейропатий. Один из видов этой серьезной патологии – глаукомная оптическая нейропатия.

Пожалуй, она является одной из самых коварных и загадочных заболеваний глаз. Вначале никак не проявляя себя, при дальнейшем своем развитии глаукома может нанести вред общему состоянию человека и явиться причиной значительного снижения качества жизни, а в дальнейшем привести к инвалидности. Результатом ее патологического влияния служат необратимые изменения в структурах глаза и основного проводника нервных импульсов – зрительного нерва.

Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме

Нерв исполняет функцию своеобразного «провода» передающего информацию от сетчатки глаза в соответствующие отделы мозга. Там она «обрабатывается», и мы получаем зрительные образы. Если волокна этого проводника полностью или частично повреждены, то сигналы дойдут не в полном объеме, снижая остроту зрения и цветоощущения. В случае полного поражения нервных волокон они импульсы будут отсутствовать, человек вовсе не сможет видеть.

При глаукомной оптической нейропатии повреждаются зрительные нейроны. При нелеченной глаукоме патологические процессы приводят к резкому снижению зрения вплоть до полной слепоты. Офтальмологи называют такую форму нейропатии атрофией зрительного нерва, так как она развивается в результате трофических расстройств, происходящих на фоне повышенного внутриглазного давления.

Почему происходит атрофия зрительного нерва? Нарушается кровообращение и отток жидкости в сложных структурах органа зрения. Это приводит к дефициту кислорода в тканях глаза, угрожая необратимыми изменениями в сетчатке и самом зрительном нерве. Все это в конечном итоге заканчивается поражением волокон основного проводника нервных импульсов. Потеря нейронов грозит атрофией нерва, резким снижением зрительного восприятия и слепотой.

Клинические проявления

Оптическая нейропатия при глаукоме, пожалуй, является одной из самых коварных болезней. Под прицелом оказывается основной проводник, связывающий орган зрения с головным мозгом. Долгое время болезнь может оставаться незамеченной, а человек – продолжать выполнять привычные ему функции. Все это может связывать с большой загруженностью и длительно не прибегать к помощи медиков. Наряду с проявлениями основного заболевания (боль в глазах, головокружение, головная боль, астения) начинает снижаться острота зрения.

Чаще всего болезнь остро прогрессирует, но иногда фиксируется скрытое течение. Возникают затруднения с прочтением книг, просмотром любимых телепередач. Если в этот момент не заняться этой проблемой вплотную, пациент может ослепнуть.

Проявления глаукомной нейропатии:

• расширение слепой зоны и появление нехарактерных для нормального зрения темных пятен – скотом;
• сужение полей зрения;
• светобоязнь;
• боль и покраснение глаз;
• ухудшение темновой адаптации;
• искажение цветоощущения.

По мере развития болезни и перехода ее в следующую, более тяжелую стадию больной все чаще ощущает быструю утомляемость и ощущение тумана перед глазами. Приступы повышения внутриглазного давления при глаукоме чреваты резкой болью в глазах, усилением головной боли и головокружения, что не может не отражаться на состоянии глазного нерва.

Чаще возникают радужные разводы при взгляде на яркий свет. Общая слабость и утомляемость становятся постоянными спутниками. Нередко на фоне повышенного внутриглазного давления могут появляться тошнота и даже рвота, урежаться сердцебиения.

Диагностика заболевания

Для диагностики состояния глазного дна и глазного нерва врачи используют офтальмоскопию. Используют специальный инструмент – офтальмоскоп. Он позволяет видеть структуру органа зрения изнутри и оценить состояние диска зрительного нерва.

Периметрия позволяет определить поля зрения и наличие слепых, темных пятен. Измерения производятся с помощью дугообразного прибора – периметра. Пациент должен зафиксировать взгляд на определенной метке. При появлении в пределах периферического зрения светящихся точек больной нажимает на кнопку прибора, оповестив о том, что увидел объекты. Исследованию попеременно подвергается каждый глаз в отдельности, другой в это время прикрыт повязкой. Результаты фиксируются компьютером и выводятся на монитор.

Для диагностики глаукомы и состояния структур глаза используют тонометрию органа зрения (измерение внутриглазного давления специальным тонометром), гониоскопию (исследование угла передней камеры глаза), пахиметрию (определение толщины роговицы).

Лечение и прогноз

Лечебные мероприятия направлены на устранение причины заболевания – снижение внутриглазного давления. Они представлены в двух вариантах:

• медикаментозное лечение в виде закапывания глаз специальными каплями;
• хирургические методы, позволяющие улучшить отток внутриглазной жидкости, тем самым снизив давление в глазу.

Многие пациенты предпочитают использовать народные методы. При этом болезнь продолжает прогрессировать и разрушать глазной нерв.

Вовремя обратившись за медицинской помощью и получая адекватное лечение, больные смогут сохранить зрение. Пусть острота его будет не сто процентов, но все же, вовремя начатые лечебные мероприятия позволят избежать слепоты и инвалидности.

schedule Ежедневно — с 9:00 до 21:00

location_on Семёновский переулок, дом 11 (м.Семеновская)

Нейропатия: необъяснимых болей не бывает

У боли или дискомфорта бывает явная причина: удар, порез, перегрузка мышц. Но иногда неприятные ощущения возникают в отсутствие внешних воздействий. Тогда речь может идти о нейропатии – поражении одного или нескольких периферических нервов невоспалительного характера.

К группе периферических нервов относятся все, расположенные за пределами головного и спинного мозга. Они образуют широкую сеть, регулируют работу внутренних органов, сокращение мышц. Поэтому при возникновении нейропатии формируется большое количество симптомов, которые иногда ошибочно принимают за патологию определенного органа. Но лечение окажется безрезультатным, если не установить причину нарушений и не использовать методы комплексной терапии нерва.

Виды нейропатии

Разновидности нейропатии определяют в зависимости от количества пораженных нервов. Если в патологический процесс вовлекается только один нерв, говорят о мононейропатии. Такой тип заболевания, компрессионно-ишемическая нейропатия, чаще возникает в крупных нервных стволах – бедренном, седалищном, тройничном или лучезапятсном нерве. Патологию относительно легко диагностировать, симптомы появляются по направлению расположения нервного ствола в тканях.

Еще один вид – ишемическая нейропатия, но она затрагивает только зрительный нерв. По сути, это его инфаркт, приводящий к падению остроты зрения, вплоть до слепоты. Отдельно выделяют посттравматическую нейропатию, которая возникает в результате перелома, сдавления конечности, растяжения связок или других ранениях.

При полинейропатии поражаются целые группы периферических нервов. Заболевание может возникать одновременно в нескольких конечностях, часто симметрично на разных половинах тела, сопровождается большим количеством симптомов. В зависимости от причин, выделяют следующие виды полинейропатии:

• метаболические – возникают при нарушении обмена веществ, бывают диабетические, уремические, печеночные;
• инфекционно-токсические – развиваются при вирусных заболеваниях (СПИД, лепра, болезнь Лайма);
• токсическая – нервные волокна повреждаются ядами, тяжелыми металлами, алкоголем, возможна при передозировке медикаментами;
• наследственная – к ней относятся наследуемые генетические заболевания и синдромы: болезнь Рефсума, синдром Русси-Леви, амиотрофия Шарко-Мари-Тутта;
• алиментарные – возникают у людей с нарушением питания и при дефиците некоторых витаминов;
• аутоиммунные – формируются при атаке иммунной системы собственных нервных волокон, к ним относится синдром Миллера-Флешера, паранеопластические нейропатии при онкологических заболеваниях, парапротеинемические полинейропатии.

Нейропатии делят на несколько типов, в зависимости от характера поражения нервного ствола. Они могут быть аксональные, когда повреждается внутренняя часть нерва, и демиелинизирующие, при которых разрушается оболочка и нарушается передача нервного импульса.

Причины болезни

Пациенты не всегда своевременно обращаются за помощью. Причиной тому являются многочисленные заблуждения, связанные с этим заболеванием. Так, многие уверены, что беспричинная боль пройдет сама. Но это не так, со временем патология прогрессирует, и лечение становится труднее.

Причиной нарушения функции нервов являются несколько факторов одновременно. При диабете повреждение возникает из-за нарушения кровоснабжения и метаболизма в нервной ткани, формировании отека и сдавления, синтезе антител к оболочке нервных стволов. В результате они атрофируются и приводят к появлению патологии.

Токсические и инфекционные поражения также связаны с разрушением внешней оболочки нервных волокон. При алкоголизме, дефиците витамина В12, избытке В6 и нарушениях питания в первую очередь разрушаются мелкие периферические нервные отростки – аксоны, что вызывает потерю чувствительности на кистях или стопах.

Атеросклероз сосудов, тромбоз мелких капилляров в совокупности с метаболическими нарушениями также становятся причиной нейропатии. По такому типу поражается зрительный нерв. У беременных полинейропатия связана с выработкой антител, нарушением питания нервов и токсическим повреждением собственными продуктами метаболизма.

Наследственные нейропатии характеризуются генетическими нарушениями, которые приводят к изменениям метаболизма и накоплению токсических веществ в тканях. Они повреждают миелиновую оболочку нерва. В некоторых случаях наследственное заболевание приводит к постепенной атрофии групп нервов и тяжелым двигательным, сенсорным нарушениям, которые не поддаются лечению.

Симптомы полинейропатии

Поводом для обращения к неврологу становятся беспричинные боли или чувство дискомфорта. Симптомы нейропатии зависят от типа заболевания, вовлечения в патологический процесс внутренней части нерва или только его оболочки.

Насторожить должны следующие симптомы:

• внезапные ощущение покалывания, жжения;
• мышечная слабость;
• нарушение температурных ощущений;
• невозможность выполнения определенных движений конечностями;
• нарушения походки;
• видимая атрофия мышц, асимметрия тела.

Иногда появляется патологическая гиперчувствительность, когда слабое касание определенного участка тела вызывает сильную боль, а при значительном воздействии ощущения отсутствуют. Болевая чувствительность может полностью исчезать, поэтому, например, небольшая травма, порез не будет замечен. Но из-за нарушения иннервации такая рана долго заживает и часто переходит в форму трофической язвы.

В запущенных случаях появляются вегетативные нарушения, может повышаться или снижаться артериальное давление, изменяется работа пищеварительного тракта, ухудшается кровоснабжение кожи, она выглядит бледной, сухой и атрофичной.

Часто человек привыкает к этим ощущениям и из-за этого откладывает визит к врачу. Так повышается риск прогрессирования заболевания, ставшего причиной патологии нервной системы. А тем временем истощаются защитные ресурсы организма. При нейропатии может произойти безболевой инфаркт миокарда, так как из-за повреждения чувствительных нервов человек не будет чувствовать боль.

Раннюю диагностику этих состояний можно пройти на диагностическом комплексе Медмарвэл, которые установлены в медицинских кабинетах 36,6. Уже через 10 минут вы сможете узнать, если ли у вас ранние, начальные, еще не ставшие патологией, проявления нейропатии.

Как лечить нейропатию

Нет смысла самостоятельно искать лекарство от нейропатии. Это следствие, а не причина. Лечить нужно заболевание, которое ее вызвало. В каждом конкретном случае назначается своя терапия. Поэтому без помощи врача здесь не обойтись.

Поддержать состояние помогут вазоактивные препараты и витамины группы B, особенно при алкогольном или токсическом поражении. Не будут лишними средства для улучшения кровообращения, восстановления проводимости волокон и легкой седации.

Ошибка – заглушать ощущения обезболивающими. Они только избавляют от дискомфорта, но не лечат. А заболевание, ставшее первопричиной нейропатии, остается без внимания.

Не является альтернативой терапии и здоровый образ жизни. Изменить рацион, бросить курить и заняться спортом полезно, все это улучшает общее самочувствие. Но меры эти – второстепенные и лечения не заменяют.

Для лечения полинейропатии используются комплексные методы воздействия. В некоторых случаях необходимо наблюдение невролога и нескольких профильных специалистов – при диабете – у эндокринолога, при патологии почек – уролога, алкоголизме – нарколога.

Уменьшить неприятные болезненный ощущения, судорожные сокращения и чувство жжения помогают трициклические антидепрессанты, противосудорожные препараты. (Здесь нужна ссылка не на Финлепсин, а на Габапентин) При инфекционных причинах полинейропатии, особенно вызванной ВИЧ-инфекцией, полностью вылечиться от патологии невозможно, но при правильной терапии основного заболевания можно остановить ее прогрессирование.

Некоторым пациентам с аутоиммунными, токсическими или метаболическими расстройствами назначают плазмоферез. Очищение крови позволяет избавиться от веществ, которые вызывают повреждение нервных стволов. На этапе восстановления используют ЛФК, физиопроцедуры: электрофорез, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру.

Откладывать посещение невролога не стоит. Лучше, как можно раньше подобрать адекватное лечение, избавиться от неприятных симптомов и не допустить дальнейшего негативного влияния на организм.

Профилактика нейропатии

Предотвратить развитие некоторых форм нейропатии тяжело, предугадать формирование наследственного заболевания можно только при обследовании у генетика. Но возможно повлиять на развитие патологий, связанных с образом жизни.

Чтобы избежать болезни, необходимо снизить потребление алкоголя, а при склонности к алкоголизму – пройти специальное лечение. Часто нейропатия является следствием сахарного диабета. Но при хорошем контроле уровня глюкозы, поддержании его в пределах физиологических значений с помощью диеты или инъекций инсулина, можно избежать развития осложнений.

Для профилактики нейропатии необходимо избегать травм, при занятиях экстремальными видами спорта использовать качественную защиту и страховку. Беременным женщинам уменьшить вероятность патологии помогает правильная прегравидарная подготовка, применение комплекса поливитаминов до зачатия, лечение хронических заболеваний.

Будик Александр Михайлович, невролог, КМН, главный врач медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Полинейропатия

• Все
• А
• Б
• В
• Г
• Д
• И
• К
• Л
• М
• Н
• О
• П
• Р
• С
• Т
• Ф
• Х
• Ц
• Э

Периферическая нервная система передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) к остальным частям тела. Периферическая нейропатия может быть результатом травматических повреждений, инфекций, нарушения обмена веществ, наследственных причин и воздействия токсинов. Одной из наиболее распространенных причин полинейропатии является сахарный диабет.

Пациенты с периферической нейропатией обычно описывают боли, как ощущения покалывания или жжения. Во многих случаях, симптомы снижаются, если возникает компенсация основного заболевания.

Каждый нерв в периферической нервной системе имеет определенную функцию, так что симптомы зависят от типа нервов, которые оказались повреждены. Нервы подразделяются на:

• Чувствительные нервы, которые получают ощущения от кожи, такие как температура, боли, вибрации или давление
• Двигательные (моторные) нервы, которые контролируют движения мышц
• Вегетативные нервы, которые контролируют такие функции, как кровяное давление, частота сердечных сокращений, пищеварение и функцию мочевого пузыря

Симптомы

Симптомы полинейропатии, могут включать:

• Постепенное появление онемения и покалывание в ногах или руках, которые могут распространяться вверх по рукам и ногам
• Острая колющая или жгучая боль
• Повышенная чувствительность к прикосновениям
• Отсутствие координации и падения
• Мышечная слабость или паралич, если повреждены двигательные нервы

Если задействованы вегетативные нервы, симптомы могут включать:

• Непереносимость жары, а также изменение потоотделения
• Проблемы с пищеварением, мочевым пузырем или кишечником
• Изменения артериального давления, в результате чего могут появиться головокружение

Причины

Ряд факторов может привести к развитию невропатии, в том числе:

• Алкоголизм. Скудная диета может привести к дефициту витаминов.
• Аутоиммунные заболевания. Они включают такие заболевания как синдром Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и некротический васкулит.
• Диабет. Более чем у половины пациентов с диабетом развиваются некоторые типы нейропатии.
• Воздействие ядов. Токсичные вещества включают в себя тяжелые металлы или химикаты.
• Лекарства. Некоторые лекарства, особенно те, что используются для лечения рака (химиотерапия), могут привести к развитию периферической невропатии.
• Инфекции. К ним относятся некоторые вирусные или бактериальные инфекции, в том числе болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барр, гепатит С, проказа, дифтерия и ВИЧ.
• Наследственные заболевания. Например такое заболевание как болезнь Шарко-Мари-является наследственным типом нейропатии.
• Травма или компрессия на нерв. Травмы, такие как дорожно-транспортные происшествия, падения или спортивные травмы, могут повредить или даже привести к разрыву периферических нервов. Компрессия нерва может возникать при постоянном воздействии на периферические нервы.
• Опухоли. Злокачественные и доброкачественные опухоли могут повреждать нервы или оказывать давление на них.
• Дефицит витаминов. Витамины группы В, в том числе B-1, B-6 и B-12, витамин Е и ниацин имеют большое значение для нервов.
• Заболевания костного мозга. Они включают в себя наличие аномального белка в крови (моноклональные гаммопатии), миеломная болезнь, лимфома и амилоидоз.
• Другие заболевания. К ним относятся заболевания почек, заболевания печени, заболевания соединительной ткани и щитовидной железы (гипотиреоз).

Осложнения полинейропатии могут включать

• Ожоги и травмы кожи. Если есть онемение частей тела пациент не может чувствовать изменения температуры или боль.
• Инфекции. Ноги и другие области тела со сниженной чувствительностью могут незаметно повреждаться. Необходимо следить за целостностью кожных покровов, особенно если есть сахарный диабет так как даже незначительные повреждения кожи могут приводить к инфицированию тканей.

Диагностика

Врача при диагностике полинейропатии, в первую очередь, могут интересовать ответы на следующие вопросы

• Есть ли у пациента соматические заболевания, такие как диабет или заболевания почек?
• Когда появились симптомы?
• Были ли симптомы были постоянными или возникали эпизодически?
• Насколько выражены симптомы?
• Что приводит к увеличению или снижению симптомов?
• Были ли аналогичные симптомы у кого – то в семье пациента?
• Врачу необходима полная медицинская история болезни. Врач рассмотрит историю болезни, в том числе симптомы, образ жизни пациента, воздействие токсинов, наличие вредных привычек и семейную историю неврологических заболеваний.
• При неврологическом обследовании врач может проверить сухожильные рефлексы, силу и тонус мышц, способность чувствовать определенные ощущения, и координацию.

Врач может назначить обследование

• Методы визуализации КТ или МРТ могут выявить различные заболевания (в том числе опухоли).
• Нейрофизиология. Электромиография записывает электрическую активность в мышцах, что позволяет определить, вызваны ли симптомы, в том числе слабость, повреждением мышечной ткани или повреждением нерва. ЭНМГ проверяет проведения импульса по нервам и позволяет определить степень повреждения нервных волокон. Могут быть также проведены нейрофизиологические исследования вегетативной нервной системы — сенсорные тесты, которые регистрируют, как пациент чувствует касание, вибрацию, холод и тепло.
• Биопсия нерва. Врач может рекомендовать удаление небольшой части нерва, обычно чувствительного нерва, чтобы изучить морфологические изменения в нерве для того, чтобы определить причину повреждения нерва.
• Биопсия кожи. При этом исследовании удаляется небольшая часть кожи для исследования количества нервных окончаний. Снижение количества нервных окончаний свидетельствует о невропатии.
• Лабораторные методы исследования необходимы для исключения различных заболеваний, таких как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания болезни почек и Т.Д.

Лечение

Целью лечения полинейропатии является лечение основного заболевания и минимизация симптомов. Если лабораторные тесты и другие методы обследования указывают на отсутствие основного заболевания, врач может рекомендовать выжидательную тактику, для того чтобы увидеть, есть самостоятельное уменьшение симптомов нейропатии. Если есть воздействие токсинов или алкоголя, врач будет рекомендовать избегать этих веществ.

Медикаментозное лечение

Лекарства, используемые для облегчения болей при полинейропатии включают в себя:

• Обезболивающие, такие как парацетамол или из группы НПВС снижают болевые проявления
• Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Conzip, Ultram ER и другие) или оксикодон (Oxycontin, Roxicodone и другие), могут привести к развитию зависимости и наркомании, так что эти препараты, как правило, назначают только тогда, когда другие методы лечения не оказывают эффекта.
• Противосудорожные. Медикаменты, такие как габапентин (Gralise, Neurontin) и прегабалин (Лирика), синтезированные для лечения эпилепсии, могут значительно снижать боль при нейропатии. Побочные эффекты этих препаратов могут включать сонливость и головокружение.
• Капсаицин. Крем, содержащий это вещество (в природе встречается в остром перце) может применяться для некоторого облегчения симптомов нейропатии. Но учитывая раздражающее действие капсаицина на кожу не все пациенты могут терпеть действие кремов с капсаицином.
• Антидепрессанты. Некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин и нортриптилин (Pamelor), могут применяться для уменьшения болей при нейропатии через воздействия на центральную нервную систему.
• Ингибитор серотонина и обратного захвата норадреналина дулоксетин (Cymbalta) и антидепрессант венлафаксин (Effexor XR), также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом. Побочные эффекты могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, снижение аппетита и запор.
• Внутривенное введение иммуноглобулина является основой лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и других воспалительных нейропатий.
• Альфа-липоевая кислота. Используется для лечения периферической невропатии в Европе в течение многих лет. Этот антиоксидант помогает уменьшить симптомы. Прием альфа-липоевой кислота необходимо обсудить с врачом, потому он может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать желудочные расстройства и сыпь на коже.
• Травы. Некоторые травы, такие как масла энотеры, может помочь уменьшить нейропатическую боль у пациентов с диабетом.
• Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, может помочь улучшить симптоматику периферической нейропатии у пациентов, перенесших химиотерапию и у пациентов с сахарным диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.

Кроме медикаментозного лечения могут применяться и другие методы лечения.

• Миостимуляция позволяет в определенной степени восстановить проведение нервно импульса по мышцам.
• Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина.
• ЛФК. При наличии мышечной слабости физические нагрузки позволяет улучшить силу и тонус мышц. Регулярные физические упражнения, такие как ходьба три раза в неделю, могут уменьшить боль при нейропатии, улучшить мышечную силу и помогают контролировать уровень сахара в крови. Гимнастики, такие как йога и тай-чи также могут быть достаточно эффективны.
• Акупунктура. Воздействие на биологически активные точки позволяет улучшить чувствительность нервных рецепторов и снизить болевые проявления.