Рамиприл в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Рамиприл в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

ФГБУ “Учебно-научный медицинский центр” УД Президента РФ, Москва

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – это одна из наиболее часто применяемых групп сердечно-сосудистых препаратов. Они появились в конце 1970-х гг., с тех пор сфера их использования значительно расширилась. Препараты этой группы используются в лечении артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда (ОИМ); вторичной профилактике осложнений [1].

Гемодинамические и нейрогуморальные эффекты иАПФ

Основой механизма действия иАПФ является блокада образования ангиотензина II и вслед за этим – альдостерона. Ангиотензин II является одним из стимуляторов тонуса симпатической нервной системы, поэтому при использовании иАПФ снижается высвобождение катехоламинов – адреналина и норадреналина и уменьшается активность вазопрессина. К основным гемодинамическим эффектам иАПФ относится периферическая вазодилатация и уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления. Ингибиторы АПФ существенно не влияют на частоту сердечных сокращений (ЧСС), в отличие от других вазодилататоров не вызывая рефлекторной тахикардии. Обеспечивая артериальную и венозную вазодилатацию иАПФ при сердечной недостаточности уменьшают пред- и постнагрузку на сердце, способствуя снижению артериального давления (АД) в малом круге кровообращения, улучшают диастолическое наполнение сердца, что приводит к увеличению сердечного выброса. Препараты данной группы обладают рядом нейрогуморальных эффектов, которые обеспечивают нормализацию функции эндотелия: увеличение высвобождения оксида азота, снижение секреции эндотелина, уменьшение образования ингибитора активатора плазминогена. Нейрогормональные эффекты иАПФ приводят к уменьшению синтеза межклеточного матрикса, увеличению эластичности сердца и сосудистой стенки, а уменьшение постнагрузки способствует улучшению функции миокарда и процессов ремоделирования.

Таким образом, основные гемодинамические эффекты иАПФ и их дополнительные нейрогуморальные эффекты создают основу для применения препаратов этой группы больными инфарктом миокарда (ИМ) в целях профилактики ремоделирования миокарда, сердечной недостаточности и основных неблагоприятных исходов.

Особенности фармакокинетики иАПФ

Группа иАПФ достаточно разнородна по своим фармакокинетическим свойствам. Все иАПФ, кроме каптоприла и лизиноприла, являются пролекарствами (эфирами) и после всасывания подвергаются биотрансформации в печени – деэстерификации. Применение препаратов в виде пролекарств позволило улучшить их биодоступность и увеличить продолжительность действия. К препаратам с наибольшей биодоступностью относятся периндоприл (около 75 %) и рамиприл (около 60 %). Большинство иАПФ выводятся почками в виде активного вещества. Для фозиноприла, периндоприла и рамиприла характерен двойной путь выведения – почками и печенью. Важным свойством иАПФ является их способность проникать в ткани и блокировать тканевую ренин-ангиотензиновую систему. Это свойство в бoльшей степени присуще липофильным препаратам – фозиноприлу, рамиприлу, квинаприлу.

Ингибиторы АПФ отличаются и по своей способности связывать АПФ, и по скорости диссоциации комплекса ингибитора с ферментом. В терапевтической концентрации препарат должен блокировать до 50 % циркулирующего в крови АПФ. Это создает достаточный терапевтический эффект, не вызывая токсических реакций. Скорость диссоциации комплекса ингибитор–фермент определяет продолжительность действия и режим применения препарата. Так, например, скорость диссоциации комплекса рамиприл-АПФ в 72 раза превышает таковую каптоприл-АПФ и в 6 раз эналаприл-АПФ, что обеспечивает более удобный для больного режим применения рамиприла.

Таким образом, рамиприл является препаратом с удобным для больного режимом применения (возможно, однократно в сутки, хорошей тканевой специфичностью, липофильностью и двойным путем выведения. В настоящее время на фармацевтическом рынке появились его генерические препараты, одним из которых является Дилапрел® (Вертекс, Россия). Рамиприл – это одно из препаратов, для которых впервые были получены доказательства эффективности среди больных ИБС, в частности при ИМ.

Острый инфаркт миокарда

При остром ИМ иАПФ необходимо назначать в ранние сроки (в первые 36 часов) [2]. Особенно показано назначение иАПФ пациентам с передним ИМ, имеющим признаки систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) или клинические признаки сердечной недостаточности. Эффективность раннего применения иАПФ при ИМ была доказана в нескольких крупных исследованиях (ISIS-4 для каптоприла, GISSI-3 для лизиноприла, SMILE для зофеноприла). В целом при мета-анализе, включившем 100 тыс. больных ИМ, показано, что раннее применение иАПФ позволяет снижать смертность от ИМ в первые 30 дней с 7,6 до 7,1 %. Успех терапии выше среди больных сахарным диабетом, пациентов группы высокого риска осложнений, а также пациентов с сердечной недостаточностью.

К исследованиям, в которых иАПФ назначали в более поздние сроки при ОИМ (более 48 часов от ОИМ), относятся исследования SAVE (каптоприл) и TRACE (трандалоприл), AIRE (рамиприл). Мета-анализ этих исследований показал, что длительная (на протяжении 2,6 года) терапия иАПФ позволяет снижать общую смертность с 29,1 до 24,3 %. Уменьшается риск повторных ИМ, а также госпитализаций из-за декомпенсации сердечной недостаточности.

Для рамиприла существуют доказательства эффективности при применении в ранние сроки. В большом исследовании группы из 3352 больных ОИМ сравнивали раннее (в первые сутки) и отсроченное (на 14-е сутки) применение рамиприла. Доза препарата титровалась до 10 мг/сут. В группе, получавшей рамиприл на ранних сроках ИМ, была выделена подгруппа с начальной дозировкой 0,625 мг/сут. Оказалось, что раннее применение рамиприла приводит к более значимому нарастанию фракции выброса ЛЖ после ИМ по сравнению с отсроченным. Начало терапии с очень низких доз препарата не предотвращает риска гипотензии, поэтому нецелесообразно [3].

Эффективность применения рамиприла при ИМ связана с его влиянием на постинфарктное ремоделирование ЛЖ. Это подтверждено данными двух небольших исследований, в которых структура и функция ЛЖ оценивались по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ). В одном из них оценивали влияние терапии рамиприлом в дозе 2,5–20 мг/сут на массу миокарда и сократимость ЛЖ у больных, перенесших первый Q-инфаркт миокарда и имевших фракцию выброса менее 40 %. МТР-исследование проведено исходно и через 3 месяца лечения. К 3-му месяцу достоверного снижения АД не отмечено, но выявлено уменьшение массы миокарда ЛЖ и увеличение фракции выброса ЛЖ [4]. В аналогичном исследовании, но с включением больных, имевших фракцию выброса (ФВ) более 40 %, оказалось, что применение рамиприла вызывает уменьшение индекса массы миокарда ЛЖ, но не приводит к нарастанию ФВ [5]. Таким образом, более выраженный эффект терапии отмечен среди более тяжелых больных.

Влияние препарата на постинфарктное ремоделирование связано с блокадой активности ренин-ангиотензиновой системы, наступающей уже на ранних сроках от начала лечения. В исследовании группы из 20 больных ОИМ оценили гемодинамические и нейрогуморальные эффекты раннего применения рамиприла. Препарат назначали в первые 24 часа от момента ИМ. Начальная доза составила 1,25 мг/сут. В течение последующих 4 дней доза титровалась до 5 мг/сут. В группе рамиприла АД через 8 часов от начала приема препарата оказалось достоверно ниже, чем в группе плацебо (84 ± 2 и 77 ± 2 мм рт. ст.; p

1. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J, et al. Expert Consensus document on angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease Eur Heart J 2004;25(16):1454–70.

2. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction; A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute myocardial infarction). J AmColl Cardiol 2004;44(3):E1–E211.

3. Pfeffer MA, Greaves SC, Arnold JM, et al. Early versus delayed angiotensin-converting enzyme inhibition therapy in acute myocardial infarction. The healing and early afterload reducing therapytrial. Circulation. 1997;95(12):2643–51.

4. Foster RE, Johnson DB, Barilla F, et al. Changes in left ventricular mass and volumes in patients receiving angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy for left ventricular dysfunction after Q-wave myocardial infarction. Am Heart J 1998;136(2):269–75.

5. Johnson DB, Foster RE, Barilla F, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy affects left ventricular mass in patients with ejection fraction > 40 % after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1997; 29(1):49–54.

6. Van der Ent M, Remme WJ, Bartels GL, et al. Early administration of ramipril in acute myocardial infarction: neurohormonal and hemodynamic effects and tolerability. Cardiology 1997;88(6):548–55.

7. Vaughan DE, Rouleau JL, Ridker PM, et al. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction. HEART Study Investigators. Circulation 1997;96(2):442–47.

8. Sinkovic A. Age-related short-term effect of ramipril on N-terminal pro-brain natriuretic peptide and markers of hemostasis in patients after acute myocardial infarction. Wien KlinWochenschr 2010;122(2):74–8.

9. Ball SG, Hall AS. How ACE inhibitors reduce death from myocardial infarction: hypotheses from the AIRE study. Acute Infarction RamiprilEfficacy study. Br J Clin Pract 1996;84:31–5.

10. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE)Study Investigators. Lancet 1993;342(8875):821–28.

11. Cleland JG, Erhardt L, Murray G, et al. Effect of ramipril on morbidity and mode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. A report from the AIRE Study Investigators. Eur Heart J 1997;18(1):41–51.

12. Kongstad-Rasmussen O, Blomstrand P, Broqvist M. Treatment with ramipril improves systolic function even in patients with mild systolic dysfunction and symptoms of heart failure after acute myocardial infarction. Clin Cardiol1998;21(11):807–11.

13. Hall AS, Murray GD, Ball SG. Follow-up study of patients randomly allocated ramipril or placebo for heart failure after acute myocardial infarction: AIRE Extension (AIREX) Study. Acute Infarction Ramipril Efficacy. Lancet 1997;349(9064):1493–97.

14. Vitovec J, Spinarova L. FARIM FARIM – FARmakoterapie po Infarktu Myokardu (Post-Myocardial Infarction Pharmacotherapy Study). Vnitr Lek 2011;57(9):778–84.

15. Pilote L, Abrahamowicz M, Rodrigues E, et al. Mortality rates in elderly patients who take different angiotensin-converting enzyme inhibitors after acute myocardial infarction: a class effect? Ann Intern Med 2004;141(2): 102–12.

16. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: full text. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007;14(2):1–113.

17. Dagenais GR, Yusuf S, Bourassa MG, et al. Effects of ramipril on coronary events in highrisk persons: results of the Heart Outcomes Prevention Evaluation Study. Circulation2001;104(5):522–26.

18. Teo KK, Mitchell LB, Pogue J, et al. Effect of ramipril in reducing sudden deaths and nonfatal cardiac arrests in high-risk individuals without heart failure or left ventricular dysfunction. Circulation 2004;110(11):1413–17.

19. Mann JF, Yi QL, Sleight P, Dagenais GR, et al. Serum potassium, cardiovascular risk, and effects of an ACE inhibitor: results of the HOPE study. Clin Nephrol 2005;63(3):181–87.

20. Dagenais GR, Pogue J, Teo KK, et al. Impact of ramipril on the circadian periodicity of acute myocardial infarction. Lonn EM, Yusuf S; HOPE Study Investigators. Am J Cardiol 2006;98(6):758–60.

21. Verma S, Gupta M, Holmes DT, et al. Plasma renin activity predicts cardiovascular mortality in the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) study. Eur Heart J 2011; 32(17):2135–42.

22. Blankenberg S, McQueen MJ, Smieja M, et al. Comparative impact of multiple biomarkers and N-Terminal pro-brain natriuretic peptide in the context of conventional risk factors for the prediction of recurrent cardiovascular events in the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study. Circulation 2006;114(3):201–08.

23. Bosch J, Lonn E, Pogue J, et al. Long-term effects of ramipril on cardiovascular events and on diabetes: results of the HOPE study extension. Circulation 2005;112(9):1339–46.

24. Chu CS, Cheng KH, Lee KT, et al. Tolerability of ramipril 10 mg daily in high-risk cardiovascular patients in Taiwan: experience from Kaohsiung Medical University Chung-Ho Memorial Hospital. Kaohsiung J Med Sci 2005;21(11):511–16.

25. Sharpe N The HOPE TIPS: the HOPE study translated into practices. Cardiovasc Drugs Ther2005;19(3):197–201.

Рамиприл в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Опубликовано в журнале:
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ, 2008, 17 (4)

Рамиприл в лечении и профилактике сердечнососудистых заболеваний: от исследования HOPE к новым возможностям

С.В.Моисеев
ММА им. И.М.Сеченова, МГУ им. М.В.Ломоносова

НА ПРОТЯЖЕНИИ последнего десятилетия ингибиторы ангиотензипревращающего фермента (АПФ) занимают лидирующее положение в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, что определяется их высокими эффективностью и безопасностью и широким спектром показаний. Рамиприл (Тритаце) — это длительно действующий ингибитор АПФ, обладающий повышенным сродством к тканевому АПФ, что определяет его более выраженные органопротективные действия. Эффективность рамиприла, в отличие от большинства других ингибиторов АПФ, установлена не только по стандартным показаниям, общим для всех препаратов этой группы, но и в профилактике сердечно-сосудистых осложнений у пациентов группы высокого риска.

Читайте также  Хруст в коленках лечение

Результаты исследования HOPE

В исследовании HOPE проверялась гипотеза о том, что рамиприл эффективен в профилактике сердечно-сосудистых осложнений у 9297 пациентов группы высокого риска, не страдающих скрытой дисфункцией левого желудочка или сердечной недостаточностью [1-3]. Критериями высокого риска служили сосудистые заболевания или сахарный диабет + еще по крайней мере один сердечно-сосудистый фактор риска. Фракция выброса левого желудочка у всех больных была нормальной. Артериальная гипертония не была обязательным критерием включения и имелась далеко не у всех больных.

В течение в среднем 5 лет проводили терапию рамиприлом в дозе 10 мг один раз в сутки или плацебо. Исследователи оценивали комбинированную конечную точку, включавшую в себя инфаркт миокарда, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых причин. Терапия рамиприлом привела к снижению суммарного риска основных сердечно-сосудистых осложнений на 22% (p 70 лет и 2480 женщин, что позволило провести адекватный анализ результатов лечения в этих выборках. У пожилых людей снижение риска комбинированной конечной точки при лечении рамиприлом (на 25%; p=0,0006) было сопоставимым с таковым во всей когорте (на 22%) [9]. Однако у пожилых людей частота неблагоприятных исходов была в 1,5 раза выше (18,6% и 24,0% в группах рамиприла и плацебо, соответственно), чем у пациентов более молодого возраста. Сходные результаты были получены и при анализе других конечных точек. В частности, сердечно-сосудистая смертность снизилась на 29% (р=0,003), частота инфаркта миокарда — на 25% (р=0,006) и инсульта — на 31% (р=0,013). Риск развития указанных исходов у пожилых людей был выше, чем в более молодом возрасте, поэтому абсолютная разница между группами оказалась больше (рис. 2). Переносимость рамиприла у пожилых людей была хорошей. Таким образом, лечение рамиприлом у людей в возрасте >70 лет дает более выраженный абсолютный эффект (разница частоты первичной конечной точки между группами 5,4%) и позволяет избежать большего числа сердечно-сосудистых осложнений.

Рис. 2. Кумулятивный риск первичной конечной точки в группах рамиприла и плацебо у пациентов в возрасте старше и моложе 70 лет

Результаты исследования HOPE подтвердили эффективность применения рамиприла у женщин, относящихся к группе высокого риска [10]. Так, риск первичной конечной точки при лечении рамиприлом у женщин снизился на 23% (р=0,019), инсульта — на 36% (р=0,029) и сердечно-сосудистой смерти — на 38% (р=0,0068). Кроме того, была отмечена тенденция к снижению частоты инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и смерти от любых причин.

Таким образом, профилактический эффект рамиприла в исследовании HOPE не зависел от пола и возраста пациентов. У пожилых людей частота неблагоприятных исходов выше, чем в молодом возрасте, поэтому применение рамиприла приводило к более значительному снижению абсолютного риска.

Рамиприл и гипертрофия левого желудочка

Среди антигипертензивных средств блокаторы ренин-ангиотензиновой системы вызывают наиболее эффективный регресс гипертрофии левого желудочка, которую считают независимым фактором риска сердечно-сосудистых исходов. В контролируемых исследованиях по влиянию на массу миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией рамиприл превосходил не только плацебо, но и атенолол [11,12]. В исследовании HOPE электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка имелись у 793 (8,3%) пациентов [13]. В этой подгруппе частота комбинированной первичной конечной точки была достоверно выше, чем у пациентов без гипертрофии левого желудочка (19,0% и 15,6%; р=0,0023). Кроме того, увеличение массы миокарда левого желудочка сопровождалось достоверным повышением риска смерти от любых причин и развития сердечной недостаточности (p 5,0 мМ) определялась у 692 пациентов, включенных в исследование HOPE, а гипокалиемия ( 300 мг/сут) как во всей когорте больных (отношение шансов 17,5), так и у пациентов с сахарным диабетом (отношение шансов 18,2) [19]. Прогрессирование нефропатии (появление микроальбуминурии или протеинурии) во время исследования было отмечено у 1859 пациентов. Рамиприл снизил риск нарастания альбуминурии на 13% (р=0,0146). Таким образом, рамиприл предупреждал появление или прогрессирование альбуминурии у пациентов высокого риска, в том числе не страдающих сахарным диабетом.

Непропротективные свойства рамиприла были подтверждены в исследовании REIN у больных с недиабетической нефропатией [20]. Ингибитор АПФ по сравнению с плацебо замедлял снижение скорости клубочковой фильтрации, а также снижал частоту удвоения сывороточного уровня креатинина или развития терминальной почечной недостаточности.

Рамиприл у больных с поражением периферических артерий

Атеросклероз — это системное заболевание, которое поражает не только коронарные и церебральные, но и периферические артерии. Атеросклеротическое сужение сосудов нижних конечностей повышает риск развития сосудистых осложнений другой локализации, в частности инфаркта миокарда и инсульта. В исследовании HOPE снижение лодыжечно-плечевого индекса (≤0,9) было выявлено у 3099 пациентов. Низкое значение этого показателя позволяло предсказать повышение сердечно-сосудистого риска даже при отсутствии клинических проявлений атеросклероза периферических артерий. Так, у пациентов с нормальным значением индекса (>0,9) риск смерти от любых причин составлял 8,5%, а при снижении лодыжечно-плечевого индекса до 0,6-0,9 и Примечание: *включая пациентов, перенесших инфаркт миокарда, чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику, аорто-коронарное шунтирование

В целом HOPE относится к числу клинических исследований, результаты которых оказали наибольшее влияние на практику лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. При дополнительном анализе базы данных исследования были подтверждены многочисленные дополнительные эффекты рамиприла (Тритаце), в том числе нефропротективные, антиатеросклеротические и антиаритмические свойства, эффективность и безопасность в особых группах (женщины, пожилые люди, больные сахарным диабетом и атеросклерозом периферических артерий). Результаты исследования HOPE обосновывают применение рамиприла с целью снижения сердечнососудистого риска у широкого круга пациентов.

1. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N. Engl. J. Med., 2000, 342 (3), 145-153.
2. Bosch J., Yusuf S., Pogue J. et al. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomised trial. BMJ, 2002, 324 (7339), 699-702.
3. Arnold J., Yusuf S., Young J. et al. Prevention of heart failure in patients in the Heart Outcomes Prevention Evaluation study. Circulation, 2003, 107, 1284-1290.
4. Bosch J., Lonn E., Pogue J. et al. Long-term effects of ramipril on cardiovascular events and on diabetes: results of the HOPE study extension. Circulation, 2005, 112 (9), 1339-1346.
5. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet, 2000, 355, 253-259.
6. Yusuf S., Gerstein H., Hoogwerf B. et al. Ramipril and the development of diabetes. JAMA, 2001, 286 (15), 1882-1885.
7. Lonn E., Yusuf S., Dzvik V. et al. Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis. The Study to Evaluate Carotid Ultrasound Changes in Patients Treated with Ramipril and Vitamin E (SECURE). Cirtculation, 2001., 103, 919-925.
8. Dagenais G., Yusuf S., Bourassa M. et al. Effects of ramipril on coronary events in high-risk persons: results of the Heart Outcomes Prevention Evaluation Study. Circulation, 2001, 104 (5), 522-526.
9. Gianni M., Bosch J., Pogue J. et al. Effect of long-term ACE-inhibitor therapy in elderly vascular disease patients. Eur. Heart J., 2007, 28 (11), 1382-1388.
10. Lonn E., Roccaforte R., Yi Q. et al. Effect of long-term therapy with ramipril in high-risk women. J. Am. Coll. Cardiol., 2002, 40 (4), 693-702.
11. Agabiti-Rosei E., Ambrosioni E., Dal Paly C. et al. ACE inhibitor ramipril is more effective than the beta-blocker atenolol in reducing left ventricular mass in hypertension. Results of the RACE (ramipril cardioprotective evaluation) studhy. J. Hypertens., 1995, 13, 1325-1334.
12. Lievre M., Gueret P. et al. Ramipril-induced regression of left ventricular hypertrophy in treated hypertensive individuals. Hypertension, 1995, 25, 92-97.
13. Lonn E., Mathew J., Pogue J. et al. Relationship of electrocardiographic left ventricular hypertrophy to mortality and cardiovascular morbidity in high-risk patients. Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil., 2003, 10 (6), 420-428.
14. Mathew J., Sleight P. et al. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-con-verting enzyme inhibitor ramipril. Circulation, 2001, 104, 1615-1621.
15. Lonn E., Shaikholeslami R., Yi Q. et al. Effects of ramipril on left ventricular mass and function in cardiovascular patients with controlled blood pressure and with preserved left ventricular ejection fraction: a substudy of the Heart Outcomes Prevention Evaluation Trial. J. Am. Coll. Cardiol., 2004, 43 (12), 2200-2206.
16. Teo K., Mitchell L., Pogue J. et al. Effect of ramipril in reducing sudden deaths and nonfatal cardiac arrests in high-risk individuals without heart failure or left ventricular dysfunction. Circulation, 2004, 110 (11), 1413-1417.
17. Mann J., Yi Q. et al. Serum potassium, cardiovascular risk, and effects of an ACE inhibitor: results of the HOPE study. Clin. Nephrol., 2005, 63 (3), 181-187.
18. Mann J., Gerstein H., Pogue J. et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial. Ann. Intern. Med., 2001, 134 (8), 629-636.
19. Mann J., Gerstein H., Yi Q. et al. Development of renal disease in people at high cardiovascular risk: results of the HOPE randomized study. J. Am. Soc. Nephrol., 2003, 14 (3), 641-647.
20. The GISEN Group (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia. Randomized placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric non-diabetic nephropathy. Lancet, 1997, 349, 1857-1863.
21. Ostergren J., Sleight P. et al. Impact of ramipril in patients with evidence of clinical or subclinical peripheral arterial disease. Eur. Heart J., 2004, 25 (1), 17-24.
22. Trezza C., Galli Angelli D. An investigation of the quality and performance of ramipril generics versus Tritace. BCPT, 2007, 101 (Suppl. 1), 103.

Рамиприл-Вертекс в Москве

Аналоги Рамиприл-Вертекс

Инструкция Рамиприл-Вертекс

  • Рамиприл-Вертекс, 10 мг, таблетки, 28 шт.
  • Рамиприл-Вертекс, 5 мг, таблетки, 28 шт.
  • Рамиприл-Вертекс, 2.5 мг, таблетки, 28 шт.
  • Действующее вещество (МНН)
  • Форма выпуска
  • Первичная упаковка
  • Количество в упаковке
  • Производитель
  • Страна
  • Состав
  • Описание лекарственной формы
  • Фармакологическое действие
  • Фармакокинетика
  • Показания
  • Противопоказания
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Способ применения и дозы
  • Побочные действия
  • Передозировка
  • Взаимодействие
  • Меры предосторожности
  • Условия отпуска из аптек
  • Действие на организм
  • Клиническая фармакология

Действующее вещество (МНН)

Форма выпуска

Первичная упаковка

Количество в упаковке

Производитель

Страна

Состав

Таблетка — 1 таб.:

  • Активное вещество: рамиприл — 10 мг;
  • Вспомогательные вещества: магния стеарат — 2 мг, тальк — 4 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (натрия крахмала гликолят) — 4 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 70 мг, краситель железа оксид красный (железа ­оксид­ красный) — 0.2 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) — 109.8 мг.

Описание лекарственной формы

Таблетки розового цвета с коричневатым оттенком цвета, с видимыми вкраплениями, круглые, плоскоцилиндрические, с риской.

Фармакологическое действие

Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.

У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.

Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч., достигает максимума в пределах 3-6 ч., продолжается не менее 24 ч.

Фармакокинетика

При приеме внутрь абсорбция составляет 50-60%, пища не влияет на степень всасывания, но замедляет абсорбцию. Cmax достигается через 2-4 ч. В печени метаболизируется с образованием активного метаболита рамиприлата (в 6 раз активнее ингибирует АПФ, чем рамиприл), неактивного дикетопиперазина и глюкуронизируется. Все образуемые метаболиты, за исключением рамиприлата, фармакологической активности не имеют. Связывание с белками плазмы для рамиприла — 73%, рамиприлата — 56%. Биодоступность после приема внутрь 2.5-5 мг рамиприла — 15-28%; для рамиприлата — 45%. После ежедневного приема рамиприла в дозе 5 мг/сут устойчивая концентрация рамиприлата в плазме достигается к 4 дню.

T1/2 для рамиприла — 5.1 ч.; в фазе распределения и элиминации падение концентрации рамиприлата в сыворотке крови происходит с T1/2 — 3 ч., затем следует переходная фаза с T1/2 — 15 ч., и длительная конечная фаза с очень низкими концентрациями рамиприлата в плазме и T1/2 — 4-5 дней. T1/2 увеличивается при хронической почечной недостаточности. Vd рамиприла — 90 л., рамиприлата — 500 л. Почками выводится 60%, через кишечник — 40% (преимущественно в виде метаболитов). При нарушении функции почек выведение рамиприла и его метаболитов замедляется пропорционально снижению КК; при нарушении функции печени замедляется превращение в рамиприлат; при сердечной недостаточности концентрация рамиприлата повышается в 1.5-1.8 раза.

Читайте также  Поперечное плоскостопие 2 степени лечение

Показания

Артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; сердечная недостаточность, развившаяся в первые несколько дней после острого инфаркта миокарда; диабетическая и недиабетическая нефропатия; снижение риска развития инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, включая пациентов с подтвержденной ИБС (с инфарктом в анамнезе или без него), пациентов, перенесших транслюминальную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование, с инсультом в анамнезе и пациентов с окклюзионными поражениями периферических артерий.

Противопоказания

Выраженные нарушения функции почек и печени, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки; состояние после трансплантации почки; первичный гиперальдостеронизм, гиперкалиемия, стеноз устья аорты, беременность, лактация (грудное вскармливание), детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к рамиприлу и другим ингибиторам АПФ.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказан в детском и подростковом возрасте до 18 лет.

Рамиприл противопоказан при беременности, так как он может оказывать неблагоприятное влияние на плод: нарушение развития почек плода, снижение АД плода и новорожденных, нарушение функции почек, гиперкалиемия, гипоплазия костей черепа, олигогидрамнион, контрактура конечностей, деформация костей черепа, гипоплазия легких. Поэтому перед началом приема препарата у женщин детородного возраста следует исключить беременность.

Если женщина планирует беременность, то лечение ингибиторами АПФ должно быть прекращено.

В случае наступления беременности во время лечения препаратом рамиприл, следует как можно скорее прекратить его прием и перевести пациентку на прием других препаратов, при применении которых риск для ребенка будет наименьшим.

Если лечение препаратом рамиприл необходимо в период кормления грудью, то грудное вскармливание должно быть прекращено.

Способ применения и дозы

Начальная доза — 1.25-2.5 мг 1-2 раза/сут. При необходимости возможно постепенное повышение дозы. Поддерживающая доза устанавливается индивидуально, в зависимости от показаний к применению и эффективности лечения.

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия; редко — боли в груди, тахикардия.

Со стороны ЦНС: головокружение, слабость, головная боль; редко — нарушения сна, настроения.

Со стороны системы пищеварения: диарея, запор, потеря аппетита; редко — стоматит, боли в животе, панкреатит, холестатическая желтуха.

Со стороны дыхательной системы: сухой кашель, бронхит, синусит.

Со стороны мочевыделительной системы: редко — протеинурия, повышение концентрации креатинина и мочевины в крови (главным образом у пациентов с нарушением функции почек).

Со стороны системы кроветворения: редко — нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Со стороны лабораторных показателей: гипокалиемия, гипонатриемия.

Аллергические реакции: кожная сыпь, ангионевротический отек и другие реакции гиперчувствительности.

Прочие: редко — мышечные спазмы, импотенция, алопеция.

Передозировка

Симптомы: чрезмерная периферическая вазодилатация с развитием выраженного снижения АД, шока, брадикардия, водно-электролитные нарушения, острая почечная недостаточность, ступор.

Лечение: промывание желудка, приём адсорбентов, натрия сульфата (по возможности, в течение первых 30 минут). В случае выраженного снижения АД давления к терапии по восполнению объема циркулирующей крови и восстановлению водно-электролитного баланса может быть добавлено введение альфа-адренергических агонистов. В случае рефрактерной к медикаментозному лечению брадикардии может потребоваться установка временного искусственного водителя ритма. При передозировке необходимо мониторить сывороточные концентрации креатинина и электролитов.

Взаимодействие

При одновременном применении калийсберегающих диуретиков (в т.ч. спиронолактона, триамтерена, амилорида), препаратов калия, заменителей соли и БАД к пище, содержащих калий, возможно развитие гиперкалиемии (особенно у пациентов с нарушениями функции почек), т.к. ингибиторы АПФ уменьшают содержание альдостерона, что приводит к задержке калия в организме на фоне ограничения выведения калия или его дополнительного поступления в организм.

При одновременном применении с НПВС возможно уменьшение гипотензивного эффекта рамиприла, нарушение функции почек.

При одновременном применении с «петлевыми» или тиазидными диуретиками усиливается антигипертензивное действие. Выраженная артериальная гипотензия, особенно после приема первой дозы диуретика, по-видимому, возникает за счет гиповолемии, которая приводит к транзиторному усилению гипотензивного эффекта рамиприла. Имеется риск развития гипокалиемии. Повышается риск нарушения функции почек.

При одновременном применении со средствами, оказывающими гипотензивный эффект, возможно усиление гипотензивного эффекта.

При одновременном применении с инсулином, гипогликемическими средствами производными сульфонилмочевины, метформином возможно развитие гипогликемии.

При одновременном применении с аллопуринолом, цистостатиками, иммунодепрессантами, прокаинамидом возможно повышение риска развития лейкопении.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно повышение концентрации лития в сыворотке крови.

Меры предосторожности

У пациентов с сопутствующим нарушением функции почек дозы подбирают индивидуально в соответствии со значениями КК. Перед началом лечения всем больным необходимо проведение исследования функции почек. В процессе лечения рамиприлом регулярно осуществляется контроль функции почек, электролитного состава крови, уровня печеночных ферментов в крови, а также картины периферической крови (особенно у пациентов с диффузными заболеваниями соединительной ткани, у пациентов, получающих иммунодепрессанты, аллопуринол). Больным, у которых имеется дефицит жидкости и/или натрия, перед началом лечения необходимо провести коррекцию водно-электролитных нарушений. Во время лечения рамиприлом нельзя проводить гемодиализ с использованием полиакрилонитрильных мембран (повышен риск возникновения анафилактических реакций).

В период лечения необходимо воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, включая управление транспортным средством, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, так как на фоне его приёма возможно появление головокружения, снижения быстроты психомоторных реакций, внимания, особенно после приёма первой дозы.

Рамиприл табл. 5мг N30

Аналоги и заменители

  • Показания
  • Противопоказания
  • Способ применения
  • Состав
  • Инструкция
  • Эссенциальная гипертензия.
  • Хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии, в частности в комбинации с диуретиками).
  • Диабетическая или недиабетическая нефропатия, доклинические и клинически выраженные стадии, в том числе с выраженной протеинурией, в особенности, при сочетании с артериальной гипертензией.
  • Снижение риска развития инфаркта миокарда, инсульта или сердечно-сосудистой смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском:
    — у пациентов с подтвержденной ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда в анамнезе или без него, включая пациентов, перенесших чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование;
    — у пациентов с инсультом в анамнезе;
    — у пациентов с окклюзионными поражениями периферических артерий;
    — у пациентов с сахарным диабетом с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение плазменных концентраций ОХ, снижение плазменных концентраций ХС-ЛПВП, курение).
  • Сердечная недостаточность, развившаяся в течение первых нескольких дней (со 2-х по 9-е сутки) после острого инфаркта миокарда (см. раздел «Фармакодинамика»).
  • Повышенная чувствительность к рамиприлу, другим ингибиторам АПФ, или к любому из компонентов препарата (см. раздел «Состав»).
  • Ангионевротический отек (наследственный или идиопатический, а также после приема ингибиторов АПФ) в анамнезе — риск быстрого развития ангионевротического отека (см. раздел «Побочное действие»),
  • Гемодинамически значимый стеноз почечных артерий (двусторонний или односторонний в случае единственной почки).
  • Артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.) или состояния с нестабильными показателями гемодинамики.
  • Гемодинамически значимый стеноз аортального или митрального клапана или гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП).
  • Первичный гиперальдостеронизм.
  • Тяжелая почечная недостаточность (КК менее 20 мл/мин при поверхности тела 1,73 м2) (опыт клинического применения недостаточен).
  • Беременность.
  • Период лактации.
  • Нефропатия, лечение которой проводится глюкокортикостероидами, нестероидными противовоспалительными препаратами, иммуномодуляторами и/или другими цитотоксическими средствами (опыт клинического применения недостаточен, см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»),
  • Хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации (опыт клинического применения недостаточен).
  • Возраст до 18 лет (опыт клинического применения недостаточен).
  • Гемодиализ (опыт клинического применения недостаточен). Гемодиализ или гемофильтрация с использованием некоторых мембран с отрицательно заряженной поверхностью, таких как высокопроточные мембраны из полиакрилнитрила (опасность развития реакций повышенной чувствительности) (см. разделы «Взаимодействия с другими лекарственными средствами», «Особые указания»),
  • Аферез липопротеинов низкой плотности с использованием сульфата декстрана (опасность развития реакций повышенной чувствительности) (см. раздел Особые указания).
  • Десенсибилизирующая терапия при реакциях повышенной чувствительности к ядам насекомых, таких как пчелы, осы (см. раздел «Особые указания»).
  • Дополнительные противопоказания при применении препарата Рамиприл-СЗ в острой стадии инфаркта миокарда:
    — тяжелая сердечная недостаточность (функциональный класс IV по классификации NYHA);
    — нестабильная стенокардия;
    — опасные для жизни желудочковые нарушения ритма сердца;
    — «легочное» сердце.

С ОСТОРОЖНОСТЬЮ

  • Состояния, при которых чрезмерное снижение АД является особенно опасным (при атеросклеротических поражениях коронарных и мозговых артерий).
  • Состояния, сопровождающиеся повышением активности ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), при которых при ингибировании АПФ имеется риск резкого снижения АД с ухудшением функции почек:
    — выраженная артериальная гипертензия, особенно злокачественная артериальная гипертензия;
    — хроническая сердечная недостаточность, особенно тяжелая или по поводу которой принимаются другие лекарственные средства с гипотензивным действием;
    — гемодинамически значимый односторонний стеноз почечной артерии (при наличии обеих почек);
    — предшествующий прием диуретиков;
    — нарушения водно-электролитного баланса в результате недостаточного потребления жидкости и поваренной соли, диареи, рвоты, обильного потоотделения.
  • Нарушения функции печени (недостаточность опыта применения: возможно как усиление, так и ослабление эффектов рамиприла; при наличии у пациентов цирроза печени с асцитом и отеками возможна значительная активация РААС, см. выше Состояния, сопровождающиеся повышением активности РААС).
  • Нарушения функции почек (КК более 20 мл/мин. при поверхности тела 1,73 м2) из-за риска развития гиперкалиемии и лейкопении).
  • Состояние после трансплантации почек.
  • Системные заболевания соединительной ткани, в том числе системная красная волчанка, склеродермия, сопутствующая терапия препаратами, способными вызывать изменения в картине периферической крови (возможно угнетение костномозгового кроветворения, развитие нейтропении или агранулоцитоза, см. раздел Взаимодействие с другими лекарственными средствами).
  • Сахарный диабет (риск развития гиперкалиемии).
  • Пожилой возраст (риск усиления гипотензивного действия).
  • Гиперкалиемии
Применение при беременности

Рамиприл-СЗ противопоказан при беременности, так как может оказывать неблагоприятное воздействие на плод: нарушение развития почек плода, снижение АД плода и новорожденных, нарушение функции почек, гиперкалиемия, гипоплазия костей черепа, олигогидрамнион, контрактура конечностей, деформация костей черепа, гипоплазия легких.

Поэтому перед началом приема препарата у женщин детородного возраста следует исключить беременность.

Если женщина планирует беременность, то лечение ингибиторами АПФ должно быть прекращено.

В случае диагностирования беременности во время лечения препаратом Рамиприл-СЗ, следует, как можно скорее, прекратить его прием и перевести пациентку на прием других препаратов, при применении которых риск для ребенка будет наименьшим.

Если лечение препаратом Рамиприл-СЗ необходимо в период кормления грудью, то грудное вскармливание должно быть прекращено.

Таблетки необходимо проглатывать целиком (не разжевывать), и запивать достаточным количеством (1/2 стакана) воды, независимо от приема пищи (то есть, таблетки могут приниматься как до, так и во время или после еды) Доза подбирается в зависимости от терапевтического эффекта и переносимости препарата пациентом. Лечение препаратом Рамиприл-СЗ обычно является длительным, а его продолжительность в каждом конкретном случае определяется врачом.

1 таблетка содержит: активное вещество: рамиприла — 5 мг, вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (лактопресс) (сахар молочный) — 143,5 мг; магния стеарат — 1,5 мг.

Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов

У сердечнососудистой системы множество жизненно важных функций: поддержание гомеостаза, регуляция кровяного давления, транспорт гормонов, терморегуляция, «доставка» кислорода к тканям и многое другое.

Коварство сердечнососудистых заболеваний заключается в том, что их причина долго зреет в организме человека, который сначала не замечает никаких симптомов. В зоне риска находятся мужчины от 55 лет и женщины старше 60-ти.

Но в последние годы с болезнями системы кровообращения все чаще сталкиваются молодые люди. Как правило, случаются инсульты, инфаркты, развивается ишемическая болезнь сердца и стенокардия.

Смертность россиян от сердечнососудистых заболеваний чрезмерно высока – этот показатель составляет более 58% от всех смертей. Причина в том, что люди пренебрегают профилактикой и поздно обращаются к врачам.

Факторы риска

На сердце и сосуды разрушительно действует множество факторов.

Курение . Оно снижает уровень кислорода в крови, что приводит к дополнительной нагрузке на сердце и повышению артериального давления. Также оно поднимает уровень холестерина, уменьшая проходимость артерий. Так что, пристрастие к сигаретам занимает первое место среди причин сердечнососудистых заболеваний.

Алкоголь . Токсины, содержащиеся в спиртных напитках, негативно воздействуют на сердечную мышцу (повреждают и разрушают её), а также резко меняют артериальное давление.

Лишний вес . Ожирение влияет на объем крови, который проходит через сердце. Больший объем крови сильнее давит на стенки сосудов кровеносной системы, то есть, организм вынужден приспосабливаться к большим нагрузкам.

Артериальная гипертензия. Высокое давление повреждает стенки сосудов, но если его резко снизить, это может привести к инсульту.

Повышенный холестерин. Если его уровень выше нормы, то он откладывается на стенках сосудов, снижая их проходимость.

Читайте также  Лечение плоскостопия у взрослых в домашних условиях

Сахарный диабет. Повышенный уровень сахара повреждает кровеносные сосуды, делает их твердыми и узкими.

Наследственность. Если у ближайших родственников, был инфаркт или инсульт в возрасте до 50 лет, то с большой вероятностью он может случиться и у вас, если не принять превентивные меры.

Мерцательная аритмия. Кровь в предсердии застаивается, не разгоняется, и образуются тромбы, которые могут попасть либо в кишечник и вызвать ишемическую болезнь, либо в голову, спровоцировав инсульт.

Инфаркт миокарда

Это острое и опасное состояние, характеризующееся омертвением ткани мышцы сердца. Во время инфаркта происходит нарушение движения крови в коронарных артериях, которые снабжают сердечную мышцу питательными веществами и кислородом. Опасно тем, что в короткий промежуток времени может стать причиной остановки сердца.

ВАЖНО : Инфаркт может развиться сразу с острого периода, причем без симптомов. Но если вы заметили перечисленные ниже признаки, то необходимо сразу вызвать скорую помощь:

Сердечные боли, чувство испуга, тревоги, волнения. Самую важную роль здесь играет время. Чем раньше вы обнаружите и распознаете эти ощущения у себя или другого человека, тем больше шансов спасти его или спастись самому.

Боль отдает в челюсть, руку, плечо, спину. Похожая боль возникает и при стенокардии, но во время нагрузки, а при инфаркте она более сильная и чаще начинается в состоянии покоя. Причем не проходит даже после приема медикаментов.

Затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка, бледность, холодный пот.

Болевые ощущения также могут возникнуть в бедре, животе, руке, ноге, плече, спине.

Могут присутствовать рвота и икота.

Температура может подниматься до 38 градусов, у человека может кружиться голова, также он может потерять сознание.

Если у больного наблюдается хотя бы один из этих симптомов, необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Если человек не дышит, находится без сознания, то чрезвычайно важно до приезда скорой оказать ему первую помощь, а именно провести вентиляцию легких с помощью дыхания рот в рот.

Далее важно запомнить и применить при возможности схему непрямого массажа сердца.

Для этого положите человека на горизонтальную и твердую поверхность, встаньте сбоку от него примерно на уровне его груди, расстегните пуговицы, ремень и все элементы одежды, которые могут затруднять дыхание.

Положите ладонь одной руки в точку проекции сердца на грудине, а сверху на нее другую ладонь, пальцы держать приподнятыми, большие пальцы должны смотреть в разные стороны.

При проведении надавливаний плечи спасателя должны находиться над его ладонями. Надавливайте прямо, по вертикали, постоянно удерживая руки на грудине. Не делайте раскачивающих движений во время процедуры, это снижает эффективность манипуляций.

Ритм надавливаний должен быть не менее 1 раза в секунду.

Минимальное время проведения — 15-20 минут.

Инсульт

Инсульт — это острое нарушение кровоснабжение мозга, приводящее к его поражению.

Он бывает разных видов:

  • Ишемический. Возникает из-за того, что артерия, питающая мозг, оказывается заблокированной, поэтому кровь в мозг перестает поступать. Артерию блокирует тромб (сгусток крови). Это может произойти по двум причинам:

    Потому что в артерии повредилась стенка, чем и вызвано возникновение тромба;

    Он мог «прилететь» из другого места в организме. Тромб плывет по стенкам сосудов до тех пор, пока не застревает где-либо.

Неврологический. Связан с кровоизлиянием и образованием гематомы внутри черепа. Возникает из-за повышенного артериального давления, когда на его пике разрывается маленький сосуд внутри мозга, и появляется гематома.

Если человек не может улыбнуться, и у него опущен один из уголков рта.

Человек не может двигать одновременно двумя руками или ногами.

Не получается что-то внятно сказать, даже своё имя.

Спасти такого больного можно, если отвезти его в больницу и провести необходимые обследования в течение 1-2 часов.

Ишемическая болезнь

Она связана с ухудшением снабжения миокарда (сердечной мышцы) кровью из-за сужения коронарных артерий.

Чувство нехватки воздуха и затрудненный вдох.

Периодические боли за грудиной (стенокардия).

За последние годы ишемическая болезнь очень помолодела и стала причиной смерти не только пожилых, но и молодых людей.

Стенокардия

Ее в народе называют «грудной жабой», потому что человека одолевают сильные болевые ощущения, сжимающие и давящие грудную клетку слева или в центре. Также часто боль распространяется на левую руку. Приступы могут не отпускать человека несколько минут и сопровождаются слабостью и чувством страха. Возникает во время физических нагрузок и эмоционального напряжения.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Состояние сердца и сосудов влияет на весь организм и качество жизни. Поэтому важно не только вовремя обращаться к врачу, но и соблюдать профилактические меры для укрепления здоровья.

Прекращение употребления спиртного в больших количествах;

Отказ от курения.

Диета. Рацион должен, в основном, состоять из фруктов и овощей, а вот употребление красного мяса и жирных продуктов желательно снизить. Также стоит оградить себя и от чрезмерного употребления соли.

Меньше волноваться и нервничать.

Соблюдение этих правил поможет не только в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, но и значительно улучшит ваше самочувствие.

Лечение и диагностика сердечно-сосудистых заболеваний в Expert Clinics

Заболевания сердечно-сосудистой системы стоят на первом месте по количеству смертей. В России летальные исходы в 8 раз превышают показатели во Франции. В нашей стране ежегодно от сердечно-сосудистых заболеваний умирает 1,2 миллиона человек, в то время как в Европе чуть больше 300 тысяч.

Своевременное и правильное лечение сердечно-сосудистых заболеваний должно стать константой на пути к дальнейшей здоровой жизни. Конечно, каждому виду болезни соответствует свое лечение. Но общие меры диагностики заболеваний сердца выглядят следующим образом.

Комплексное кардиографическое лечение:

Общий и биохимический анализ крови;

ЭКГ (электрокардиограмма сердца);

ЭхоКГ (УЗИ, позволяющее увидеть морфологические и функциональные изменения сердца);

Холтеровское мониторирование (прибор, который проводит ЭКГ в течение суток);

СМАД (суточное мониторирование артериального давления);

Коронарография (исследование сосудов сердца, позволяющее рассмотреть внутренний контур сосудов сердца);

Велоэргометрия (обследование сердца с применением физической нагрузки).

Expert Clinics обладает обширной диагностической базой. Врачи клиники владеют современной методологией лечения и глубочайшими знаниями, а также международным опытом ведения таких пациентов.

Услуга Цена, руб.
Лечение заболеваний сердца и сосудов стоимость рассчитывается индивидуально

Основатель и руководитель сети Expert Clinics,
К.м.н., врач акушер-гинеколог, врач биорегенеративной и антивозрастной медицины, пластический хирург.

Стаж – 25 лет

К.м.н, врач-дерматокосметолог, сертифицированный тренер по нитевым технологиям Luxeface (by A Swiss Group), врач антивозрастной медицины.

Стаж – 28 лет

Врач-уролог, андролог, врач УЗ-диагностики, врач антивозрастной медицины.

Стаж – 22 года

Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ-диагностики, специалист эстетической гинекологии.

Стаж – 19 лет

К.м.н, врач-дерматовенеролог, косметолог, главный редактор журналов «Эстетическая медицина» и «Les Nouvelles Esthetiques».

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

По данным Белстата, больше половины белорусов в 2018 году умерли от болезней системы кровообращения (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и др.), при этом только 1,5 тысячи смертей — от острого инфаркта миокарда.

Напомним, недавно представитель Всемирной организации здравоохранения Батыр Бердыклычев, рассказал, что у 45% белорусов — гипертоническая болезнь, причем более половины из них не принимают лекарства. Самый низкий коэффициент смертности от болезней системы кровообращения — 553,5 случая на сто тысяч населения в г.Минске. Для сравнения: в Гродненской области — 804, в Могилевской — 792, в Минской -776,7. В Несвижском районе — 1022,5.

Одним из наиболее острых вопросов, стоящих перед кардиологической службой Республики, остается проблема адекватного лечения артериальной гипертензии (далее – АГ). Характерен преимущественный рост первичной заболеваемости АГ над общей, что свидетельствует о недостаточности профилактических мероприятий. При лечении АГ часто не достигаются уровни целевого артериального давления, не уделяется должное внимание уменьшению влияния факторов риска АГ.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) атеросклеротического генеза, особенно ишемическая болезнь сердца (ИБС), остаются основной причиной преждевременной смерти во всем мире. По данным эпидемиологических исследований, профилактика ССЗ высоко эффективна. Снижение смертности от ИБС на 50% связано с воздействием на факторы риска и только на 40% с улучшением лечения.

Профилактика ССЗ – это координированный комплекс на общественном и индивидуальном уровне, направленный на устранение или минимизацию влияния ССЗ и связанной с ними инвалидности. Профилактические мероприятия должны проводиться всю жизнь, начиная с рождения и до глубокой старости (в семье, в детском саду, в школе, в организации и на предприятии).

Основные стратегии профилактики.

Популяционная: изменение образа жизни, экологической обстановки, пропаганда здорового образа жизни. Стратегия высокого риска: превентивные меры, направленные на снижение уровня факторов риска ССЗ. Эти направления профилактики должны взаимно дополнять друг друга. Профилактику ССЗ можно условно разделить на две группы:

Первичная профилактика включает рациональный режим труда и отдыха, увеличение физической активности, ограничение поваренной соли, отказ от алкоголя и курения, снижение калорийности пищи и массы тела здоровых граждан. По сути именно первичная профилактика позволяет сохранить рациональные условия жизнедеятельности человека.

Вторичная (медикаментозная и немедикаментозная) профи-лактика проводится дифференцированно с группами пациентов с ССЗ с целью предупреждения рецидивов заболеваний, развития осложнений у лиц с реализованными факторами риска, снижения заболеваемости и смертности от этих болезней, улучшения качества жизни пациентов.

По данным ВОЗ, наибольший вклад в риск внезапной смерти вносят три основных фактора риска: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия (дислипидемия) и курение.

Классификация факторов риска ССЗ.

  • Биологические (немодифицируемые) факторы: возраст, пол, наследственность (раннее развитие ССЗ у родственников).
  • Генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.
  • Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности: дислипидемия, ожирение и характер распределения жира в организме, сахарный диабет.
  • Поведенческие (модифицируемые) факторы: пищевые привычки, курение, двигательная активность, употребление алкоголя, подверженность стрессам.

Наличие даже одного из факторов риска увеличивает смертность мужчин в возрасте 50-69 лет в 3,5 раза, а сочетанное действие нескольких факторов — в 5-7 раз. Таким образом, для воздействия на факторы риска ССЗ, необходимо у каждого индивидуума мотивировать формирование здорового образа жизни.

Мероприятия, формирующие здоровый образ жизни и снижающие уровень ФР.

1. Отказаться от курения (не курящим от пребывания в помещениях для курения (пассивное курение). Если человек выкуривает 5 сигарет в день — увеличивается риск смерти на 40%, если одну пачку в день — на 400%, то есть шансов умереть в 10 раз больше!

В Республике Беларусь табакокурение является опосредованной причиной смерти каждого пятого случая смерти лиц старше 35 лет.

2. Соблюдать гипохолестериновую диету: снижение насыщенных жиров (уменьшение потребления жирных сортов свинины, введение в рацион питания мясо индейки, кролика, с низким содержанием холестерина), акцент на цельно зерновые продукты, овощи (рекомендуется до 5 порций в день), фрукты и рыбу. Следует использовать мягкий маргарин, подсолнечное, кукурузное, рапсовое или оливковое масла. Общее содержание жиров должно быть не более 30% общего энергетического состава, а содержание насыщенных жиров не должно превышать 1/3 всех потребляемых жиров.

3. Уменьшить потребление поваренной соли до 5 г/сутки. Сократить употребление продуктов, содержащих «скрытую» соль: копченые и вареные колбасные изделия, хлеб. Исследования ученых показали, что, если ограничить употребление соли, риск инфаркта миокарда и других сердечных катастроф может снизиться на 25 %. Очень полезно увеличить употребление продуктов, содержащих калий и магний (морская капуста, изюм, свекла, абрикосы, кабачки, тыква, гречка).

Рациональное питание — это сбалансированное, регулярное (не реже 4 раз в день) питание с ограничением потребления соли.

4. Снижать избыточный вес. Избыточный вес повышает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Обращает на себя внимание тот факт, что более 12% населения вообще не знает своего веса. Распространенность избыточной массы тела увеличивается с возрастом. Для оценки своего веса используйте простую формулу определения индекса массы тела (ИМТ) = вес (кг) /рост (м 2).

  • ИМТ до 24,9 — это нормальная масса тела;
  • 25-29,9 – избыточная масса тела;
  • 30-34,9 – ожирение I степени;
  • 35-39,9 – ожирение II степени;
  • 40 и более – ожирение III степени.

Причем, более опасно так называемое центральное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. О наличии центрального ожирения можно судить по окружности талии (ОТ) и отношению окружности талии к окружности бедер. Риск ССЗ повышается у мужчин с ОТ больше 94 см и, особенно, при окружности больше 102 см, у женщин — соответственно больше 80 см и 88 см. Отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения.