Жировая дегенерация костного мозга лечение

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

• Как выбрать место МРТ
• Головной мозг
  • МРТ турецкого седла
  • МР-ангиография (сосудистая программа)
  • МРТ энциклопедия головного мозга
• Позвоночник
  • МРТ шейного отдела позвоночника
  • МРТ поясничного-крестцового отдела позвоночника
  • МРТ энциклопедия позвоночника
• Брюшная полость
  • МР-холангиография
  • МРТ-энтерография (гидро-МРТ)
• Суставы
  • Коленный сустав
  • МРТ энциклопедия коленного сустава
• Малый таз
• Надпочечники
• Почки
• МРТ мягких тканей
• МРТ-маммография
• МРТ на аппаратах открытого типа
• МРТ для остеопатов
• Основы лучевой диагностики для студентов-медиков

МРТ позвоночника при патологиях костного мозга

Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника.

К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ. В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

• Гемангиома, одиночная или множественная, составляет 10-12% изменений в позвонках. Она относится к сосудистым аномалиям и имеет характерные признаки при МРТ позвоночника – округлая или трабекулярная, светлая на Т1-взвешенных и Т2-взешенных МРТ, не меняется МРТ методиками подавления сигнала от жира.
• Локальные жировые депозиты появляются с возрастом и являются вариантом нормы. Жировые отложения также наблюдаются при остеохондрозе вдоль замыкательных пластинок (жировая дегенерация, или тип 2 по классификации Modic). Они яркие на Т1-взвешенных МРТ позвоночника и становятся темными при МРТ подавлении сигнала от жира. Иногда встречаются смешанные варианты изменений костного мозга при остеохондрозе, полностью не подавляющиеся при применении МРТ последовательности STIR.
• Болезнь Пэджета относится к метаболическим нарушениям и наблюдается у 1-3% лиц старше 40 лет. Поражение позвонков занимает второе место после костей таза. В диагностике болезни Пэджета очень помогает выявление литических очагов в костях черепа. Болезнь Пэджета проходит 3 стадии – литическую, смешанную и бластическую. В соответствии с этими стадиями при МРТ позвоночника наблюдается разная картина. В литической стадии сигнал от очага яркий на Т2-взвешенных МРТ и низкий на Т1-взвешеенных МРТ, затем сменяется на гипоинтенсивный на МРТ обоих типов взвешенности по мере увеличения склероза и фиброза. При МРТ позвоночника обнаруживаются и другие характерные черты болезни Пэджета – утолщение кортикальных пластинок тел позвонков, жировое перерождение на поздней стадии и в ходе успешного лечения.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

• Липома относится к доброкачественным опухолям из жировой ткани. Они составляют около 1% всех первичных опухолей костей и не больше 4% из них локализуются в позвонках. При МРТ позвоночника липомы трудно отличимы от жировых депозитов, однако, они более четко очерчены и могут подвергаться внутреннему некрозу и кальцификации
• кровоизлияния в позвонки встречаются при травмах. При МРТ позвоночника прослеживается характерная динамика крови в зависимости от давности кровоизлияния.
• Последствие лучевой терапии сводятся к замещению красного костного мозга на желтый. При поглощенной дозе, превышающей 36Гр этот процесс становится необратимым. При МРТ позвоночника видно диффузное увеличение сигнала на Т1-взвешенных МРТ с четкой границей, соответствующей полю облучения. После лучевой терапии и химиотерапии также может развиваться миелофиброз – замещение костного мозга фиброзной тканью. При МРТ позвоночника сигнал очень низкий как на Т1-взвешенных, так и на Т2-взвешенных МРТ.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

• Остеопороз приводит к уменьшению клеточного состава костного мозга и увеличению жира. При МРТ позвоночника чаще видно диффузное увеличение сигнала от тел позвонков на Т1-взвешенных МРТ. Встречаются также очаговые изменения, требующие при МРТ позвоночника дифференциальной диагностики с гемангиомами. МРТ диагностика при остеопорозе представлена также в отдельной статье.
• Спондилоартропатии при МРТ позвоночника часто проявляются “светящимися” углами на Т2-взвешенных МРТ. Особенно это характерно для острой стадии анкилозирующего спондилита. Смена острой фазы на хроническую приводит к превращению воспалительной реакции в депо жировой ткани, светлой на Т1-взвешенных МРТ. МРТ позвоночника при различных заболеваниях, относящихся к группе спондилоартропатий, посвящена специальная статья на нашем другом сайте.
• Анорексия сопровождается разными изменениями в организме, в том числе и остеопорозу и снижению интенсивности сигнала на Т1-взвешенных МРТ, а также отеку костного мозга, что обозначается термином “желатинозная трансформация”. На Т2-взвешенных МРТ (особенно с подавлением сигнала от жира) появляется слабое диффузное увеличение сигнала от позвонков. При МРТ позвоночника с контрастированием отмечается аморфное усиление сигнала.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

• Гемосидероз – явление наблюдающееся при гемолитической анемии. При МРТ позвоночника костный мозг приобретает низкий сигнал. В дифференциальной диагностики важно, что такой же низкий сигнал приобретает печень и селезенка.
• Болезнь Гоше – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание классифицируемое как сфинголипидоз и проявляющееся в накоплении глюкоцереброзидов в гистиоцитах. Диагноз ставится на основании пункции селезенки и обнаружении специфических клеток. При МРТ позвоночника красный костный мозг замещается клетками Гоше, которые гипоинтенсивны на Т1- и Т2-взвешенных МРТ. Кроме того, при МРТ позвоночника часто наблюдаются костные инфаркты.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

• Миелопролиферативные и миелодиспластические синдромы к которым относится хронический миелолейкоз и другие хронические лейкозы, полицитемия, мастоцитоз, эссенциальная тромбоцитопения при МРТ позвоночника проявляются однородно сниженным сигналом на Т1-взвешенных МРТ. На Т2-взвешенных МРТ позвоночника нередко наблюдается “обратная” яркость межпозвоночных дисков, они становятся светлее тел позвонков. МРТ головного мозга при опухолях кроветворной системы также может выявить его поражение.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

• Саркоидоз поражает костный мозг в 1-3% случаев. Поражение головного мозга и спинного мозга при саркоидозе встречается гораздо чаще. При МРТ позвоночника наблюдаются склеротические очаги, очень напоминающие метастазы, часто множественные. Очаги могут быть смешанными литическими со склеротическими ободками. При МРТ позвоночника с контрастированием может наблюдаться усиление сигнала от очагов.
• Талассемия – большая группа аутосомно-рецессивных заболеваний проявляющаяся в нарушении синтеза цепей глобина эритроцитов. Заболевание проявляется гемолитической анемией. Диагноз ставится на основании пунктата костного мозга. При МРТ позвоночника сигнал от позвонков очень низкий и встречается экстрамедуллярный гемопоэз.
• Множественная миелома (плазмоцитома) относится к гематологическим заболеваниям. МРТ позвоночника при множественной миеломе рассматривается в отдельной статье.

При МРТ в СПб в наших клиниках мы поводим дифференциальный диагноз с метастазами и первичными опухолями позвоночника. Кроме того, при МРТ позвоночника надо исключить воспалительные процессы – туберкулезный спондилит и спондилодисцит.

Апластическая анемия

Апластическая анемия – серьёзное нарушение формирования, развития и созревания клеток крови. Оно характеризуется угнетением кроветворной функции костного мозга, что проявляется дефицитом образования белых и красных кровяных клеток, а также тромбоцитов. Иногда наблюдается недостаток формирования только эритроцитов. Заболевание считается одним из самых тяжёлых расстройств гемопоэза и при отсутствии адекватного лечения может стать причиной летального исхода в течение нескольких месяцев. Оно в одинаковой степени поражает пациентов мужского и женского пола в возрасте от десяти до двадцати пяти лет или старше пятидесяти. Согласно медицинской статистике каждый год диагностируют два случая патологии на один миллион человек.

Пройти диагностику и лечение апластической анемии в Москве предлагает отделение гематологии ЦЭЛТ. Наша многопрофильная клиника одна из первых в РФ начала деятельность на рынке платных медицинских услуг и успешно продолжает её уже третье десятилетие. В отделении гематологии ведут приём ведущие отечественные специалисты, в арсенале которых имеется современная лечебно-диагностическая база, позволяющая точно ставить диагноз и проводить лечение в соответствии с международными стандартами. Стоимость услуг доступна в нашем прайс-листе, который мы регулярно обновляем. Во избежание недоразумений просим Вас уточнять цифры у операторов нашей информационной линии: +7 (495) 788 33 88.

Апластичная анемия: этиология

Согласно происхождению, выделяют врождённую и приобретённую анемию. Первая развивается вследствие хромосомных мутаций, вторая – под воздействием химических веществ, излучения, инфекций. Специалисты считают, что угнетение кроветворения костного мозга может быть инициировано появлением в нём и в крови цитотоксических Т-лимфоцитов. Они производят ФНО (внеклеточный белок) и интерферон “y”, которые подавляюще воздействуют на ростки кроветворения. Причина запуска механизма может крыться в:

• Воздействии ионизирующего излучения или химических веществ в виде ароматических соединений, мышьяка, пестицидов;
• Попадании в организм инфекционных агентов (возбудители гепатитов “D”, “B”, цитомегаловируса, ДНК-содержащего вируса Эпштейна-Барр);
• Приёме миелотоксических препаратов при прохождении курса лечения транквилизаторами, противосудорожными, антитиреоидными и антиопухолевыми средствами;
• Развитии ряда аутоиммунных процессов (красная системная волчанка, поражение соединительной ткани – синдром Шегрена).

В 50% случаев причину развития патологии установить не удаётся. Такая форма апластической анемии называется идиопатической.

Классификация апластической анемии

Форма патологии	Чем отличается?
По продолжительности течения
Острая	Не более одного месяца
Подострая	От одного месяца до полугода
Хроническая	Более полугода
По степени тяжести при избирательной аплазии
Умеренная	Гранулоцитов менее 0,0х10 9 /л, тромбоцитов менее 20,0х10 9 /л.
Тяжёлая	Гранулоцитов менее 0,5х10 9 /л, тромбоцитов менее 20,0х10 9 /л. согласно результатам диагностики клеточность костного мозга составляет менее трети от нормы.
Очень тяжёлая	Гранулоцитов более 0,5х10 9 /л, тромбоцитов более 20,0х10 9 /л.

Апластическая анемия: симптомы

Заболевание начинается остро, оно сопровождается ощущением сильной слабости и быстрой утомляемостью. Кожные покровы больного и видимые слизистые оболочки выглядят бледными, а сам он страдает от следующих клинических проявлений:

• шум в ушах;
• появление одышки даже при несущественных усилиях;
• неприятное покалывание в области грудной клетки.

При снижении количества тромбоцитов в единице объёма крови проявляется геморрагический синдром:

• даже после незначительной компрессии или ударах кожного покрова на нём появляются синяки и кровоизлияния;
• на теле, руках и ногах можно увидеть сыпь в виде мелких точек;
• наблюдается кровоточивость дёсен;
• спонтанные кровотечения из носа;
• обильные менструации (у женщин).

Снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови характеризуется регулярным частым развитием инфекционных заболеваний кожи и структур мочевыводящей системы, воспалительными процессами слизистой оболочки рта, воспалениями лёгких.

Врождённая форма анемии развивается у детей до десяти лет и сопровождается целым рядом других нарушений:

• недоразвитие черепа и головного мозга;
• снижение размеров и массы почек (гипоплазия);
• интенсивная окраска отдельных участков кожи – гиперпигментация;
• сильное снижение слуха и нарушения речевой функции из-за него.

Апластическая анемия: осложнения

Отсутствие лечения апластической анемии может привести к летальному исходу из-за развития таких осложнений, как:

• инфекционные заболевания;
• кровоизлияние в головной мозг;
• анемическая кома;
• сильные кровотечения.

Апластическая анемия: диагностика

Перед тем, как приступить к лечению заболевания, гематологи ЦЭЛТ проводят комплексную диагностику, направленную на точную постановку диагноза и выявление этиологического фактора. Она включает в себя:

• осмотр у гематолога;
• общий и биохимический анализы крови;
• забор образца костного мозга и его исследование – стернальная пункция.

При наличии заболевания у пациента выявляют серьёзное снижение гемоглобина, вплоть до критического уровня – 20-30 г/л, наблюдается агранулоцитоз – снижение зернистых лейкоцитов и моноцитов. Количество лимфоцитов может быть в норме или сниженным, тромбоцитов – всегда снижено, иногда их не обнаруживают вовсе. Скорость оседания эритроцитов – повышается до 4-60 мм/ч. Исследование образца костного мозга выявляет повышенное содержание жировой ткани – 90%, включающее в себя элементы стромы и лимфы, а вот гематогенные клетки имеются в очень малом количестве.

Лечение апластической анемии

Лечение идиопатической и других видов апластической анемии – очень сложная задача, требующая комплексного индивидуального подхода. При разработке тактики специалисты ЦЭЛТ учитывают результаты диагностики и показания пациента. Больного помещают в изолятор с асептическими условиями, что позволяет исключить риск развития инфекций и их осложнений. Медикаментозная терапия заключается в приёме:

• Глюкокортикоидов – при выявлении аутоиммунных механизмов и формировании антител против собственных кровяных клеток;
• Цитостатиков – при отсутствии эффекта от лечения глюкокортикоидами при аутоиммунной анемиии;
• Циклоспорина «А» – для подавления производства ФНО и интерферона “y”;
• Анаболиков – для стимулирования функции кроветворения;
• Андрогенов – для стимулирования образования красных кровяных клеток.

Всем больным апластической анемией проводят переливание эритроцитарной и/или тромбоцитарной массы, в объёмах, определяемых исходя из клинической картины и показателей периферической крови. Кроме того, пациенту могут назначить спленэктомию – хирургическое вмешательство, направленное на удаление селезёнки. Самые благоприятные прогнозы может обеспечить трансплантация костного мозга. Она заключается в пересадке донорских или собственных стволовых кроветворных клеток, предварительно изъятых из подвздошных костей путём пункции. К сожалению, процедура недоступна для широкого применения из-за сложности подбора совместимого донора. В том случае, если это невозможно, пациенту назначают паллиативную терапию с применение циклоспорина А.

В отделении гематологии нашей клиники ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы от двадцати пяти лет. Вы можете записаться к ним на приём онлайн или обратившись к нашим операторам. Специалисты высокой квалификации работают и в отделении урологии. К ним можно записаться на цистоскопию мочевого пузыря.

• Первичная консультация — 3 500
• Повторная консультация — 2 300

Записаться на прием

Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.

Жировая дегенерация печени (неалкогольный гепатоз)

Жировой гепатоз — заболевание печени, при котором в печеночной ткани происходит накопление жиров (увеличение количества липидов). Болезнь часто связывают с употреблением алкоголя, но она может быть вызвана и другими причинами.

Что провоцирует жировую дегенерацию печени?

Метаболические факторы, нарушения обмена веществ. Неалкогольный стеатоз часто вызывает высокая инсулинорезистентность, при которой ткани становятся менее чувствительными к инсулину. Из-за этого может увеличиваться количество глюкозы, повышаться уровень инсулина. При высоком уровне инсулина расщепление липидов происходит быстрее, из-за чего в тканях печени начинается накопление триглицеридов. Без лечения возникает дисбаланс в работе печени, гепатоциты начинают погибать, что провоцирует воспаление и формирование фиброзной ткани.

Употребление гепатотоксических веществ. Чаще всего это — лекарственные средства, метаболизирующиеся в печени. Их регулярный прием приводит к повреждению и гибели гепатоцитов, провоцирует накопление жира в печеночных тканях.

Нарушения микрофлоры кишечника. При активном росте числа бактерий в тонком кишечнике патогены могут попадать в воротную вену, провоцировать иммунную реакцию, воспаление, приводящее к формированию фиброзной ткани. По такому же принципу гепатоз могут провоцировать и некоторые другие заболевания органов ЖКТ.

Нерациональное питание. Нарушать работу печени и провоцировать накопление жиров в ее клетках может голодание или, напротив, переедание. Опасным является несбалансированный рацион, в котором преобладает жирная, содержащая быстрые углеводы еда.

Некоторые хронические болезни. Провоцировать гепатоз могут сердечная, дыхательная недостаточность, сахарный диабет, проблемы с ЖКТ, злокачественные новообразования.

Среди возможных причин жирового гепатоза — наследственная предрасположенность, избыточная выработка соматотропина, хроническая или частая интоксикация, хирургические вмешательства, ожирение (особенно опасно ожирение абдоминального типа). Риск появления заболевания и тяжесть его течения увеличиваются с возрастом: люди старше 45 лет подвержены неалкогольному стеатозу в большей степени.

Мы перезвоним в течение 30 секунд

Нажимая кнопку «Отправить», вы автоматически выражаете согласие на обработку своих персональных данных и принимаете условия .

Симптомы

Опасность неалкогольного гепатоза — в бессимптомном течении. Болезнь никак не проявляет себя до тех пор, пока поражение гепатоцитов не станет серьезным. На стадиях, когда процесс обратим, а лечение не требует серьезных усилий, у жировой дегенерации печени нет симптомов, и диагностировать ее можно только при обращении к врачу.

По мере развития гепатоза, появляется симптоматика:

• снижение работоспособности, быстрая утомляемость, частая слабость;
• ощущение дискомфорта или тяжести в подреберье с правой стороны, постепенно переходит в боль;
• ухудшение аппетита или приступы голода с быстрой насыщаемостью при приеме пищи;
• тошнота, а затем рвота, которая становится регулярной, содержит желчь;
• кожа, слизистые, белки глаз могут приобретать желтоватый оттенок;
• возможно появление зуда на коже;
• иммунитет постепенно снижается, человек чаще болеет простудными заболеваниями.

Классификация

• первичный или вторичный. Вторичный развивается как осложнение других заболеваний (сахарного диабета, ожирения, гормональных нарушений и т.п.). Первичный возникает из-за неправильного питания, генетической предрасположенности и т.п.;
• алкогольный или неалкогольный. Алкогольный гепатоз появляется на фоне регулярного употребления токсических доз спиртного. Неалкогольный может быть вызван любыми другими причинами, не связанными с токсическим действием этанола.

• очаговая жировая дистрофия, при которой поражен локальный участок печеночных тканей;
• диффузный гепатоз, при котором область поражения затрагивает все ткани органа.

• 0: поражение единичных гепатоцитов или их небольших групп;
• 1: появление средне-, крупнокапельных жировых клеток, провоцирующих воспаление;
• 2: внутриклеточное ожирение диффузного характера;
• 3: внеклеточное ожирение, поражение крупнокапельными жировыми клетками, формирование кист.

Диагностика и лечение

Обращение к врачу рекомендовано при появлении симптомов жирового гепатоза либо при наличии заболеваний, состояний, которые могут его провоцировать (ожирение, повышение уровня инсулина, нарушения обмена веществ и т.п.). Для диагностики используют методы визуального обследования: УЗИ, МРТ. Возможно проведение биопсии.

При диагностике по УЗИ выявляется увеличение печени, повышение ее эхогенности с сохранением однородности тканей. МРТ используют для визуальной диагностики на более поздних стадиях заболевания. Оно позволяет выявить уменьшение или увеличение размеров органа, наличие локальных участков жировой инфильтрации, оценить состояние инфильтрованной жиром ткани.

Жировая дегенерация печени обратима только на начальных стадиях, до начала внутриклеточного или внеклеточного ожирения органа. Для пациентов с риском появления гепатоза, обусловленным возрастом старше 45 лет или состоянием здоровья, рекомендуется регулярное проведение диагностики для оценки состояния печени. При выявлении заболевания план лечения формируют с учетом стадии гепатоза, наличия сопутствующих заболеваний, возраста и состояния здоровья. Без лечения жировая дегенерация печени осложняется воспалением, появлением фиброзной ткани, возможно развитие цирроза, печеночной недостаточности.

Общие принципы лечения:

• при вторичном гепатозе терапию начинают с устранения основного заболевания (если оно является хроническим, предлагают план лечения, который позволит добиться устойчивой ремиссии);
• при жировой дистрофии печени, обусловленной регулярным употреблением алкоголя, обязательным является полный отказ от спиртного, лечение алкогольной зависимости;
• для всех пациентов рекомендовано диетическое питание с уменьшением количества углеводов и животных жиров;
• если стеатоз развивается на фоне ожирения, разрабатывается программа терапии или реабилитации, направленной на снижение веса;
• медикаментозная терапия предполагает прием гепатопротекторных, липотропных, витаминных, противовоспалительных препаратов.

Цель лечения — остановить воспалительный процесс и некроз клеток, улучшить биохимические показатели крови, нормализовать обмен веществ, стимулировать регенерацию гепатоцитов.

Дополнительно медцентр «Панацея» рекомендует изменить образ жизни: организовать сбалансированное питание, увеличить количество физических нагрузок, исключить употребление жирного, спиртного.

Мы перезвоним в течение 30 секунд

Нажимая кнопку «Отправить», вы автоматически выражаете согласие на обработку своих персональных данных и принимаете условия .

Метастазы в костях

Какие злокачественные заболевания осложняются
метастазами в костях

Какие кости поражаются при раке

Принципиально возможно развитие метастаза в любой кости скелета, но чаще всего опухолевые клетки задерживаются в костях с лучшим кровоснабжением, где всегда есть достаточное питание для продолжения неуправляемого деления. Очень редко метастазы образуются в мелких косточках кисти и стопы, но часты в обильно пронизанных сосудистой сетью костях таза, позвонках и ребрах, нередко поражают кости черепа, за исключением лицевого скелета. Наибольшую опасность для пациента несёт опухолевое поражение позвонков и трубчатых костей конечностей, когда в месте деструкции при обычной нагрузке случается перелом, лишающий возможности двигаться, а при патологическом переломе шейного позвонка высока вероятность паралича из-за сдавления спинного мозга отломками разрушенной опухолью кости.

Какими бывают метастазы в костях

Раковые клетки разрушают ткань кости, вызывая её деструкцию, которая может проявляться как разрежением костной ткани с образованием бескостных участков, так и увеличением патологической, гораздо менее прочной и чётко структурированной костной массы.

• Деструкция с «разъеданием» костной структуры на рентгенограммах выглядит как дефект – «дырка», такой вариант метастазирования называют остеолитическим, что буквально означает «съеденная кость».
• При утолщении кости за счёт опухоли рентгенограмма выявляет «плюс ткань», тогда говорят об остеопластическом метастазировании.
• Как правило, у больного встречаются оба вида метастазов с превалированием одного из вариантов, в большинстве случаев остеолитического.

По распространённости выделяют:

• множественные – более десятка вовлечённых в процесс костей, но также обозначается и обширное метастатическое поражение только одной кости;
• единичные – до десяти очагов или не более десятка патологически изменённых костей;
• солитарный – единственный очаг.

Диагностика метастазов в костях

До «эры визуализации» деструктивные изменения скелета выявляли при рентгенологическом обследовании и остеосцинтиграфии – изотопном исследовании. Остеосцинтиграфия очень чувствительна, она обнаруживает крохотные опухолевые образования, не видимые на рентгенограммах, поэтому и сегодня она актуальна и обязательна для каждого онкологического пациента.

Рентгенография способна обнаружить очаг более сантиметра, КТ высокочувствительна, но уступает МРТ при необходимости параллельной визуализации прилежащих к кости мягких тканей и суставов. Наилучшая диагностика – ПЭТ и МРТ или КТ. Остеосцинтиграфия признана стандартным методом скрининга – диагностика для 100% больных раком, по местам накопления изотопа в виде «горячих точек» выполняется прицельное рентгенологическое или визуализирующее исследование – МРТ или КТ.

Динамическое наблюдение за течением метастазирования и оценка результатов лечения должны осуществляться одним способом, на одном аппарате и, желательно, одним и тем же специалистом. Если до начала терапии не удалось выполнить МРТ, а было сделано только КТ, то и оценивать итоги терапии надо по КТ

Клинические проявления метастазов в кости

В начальной стадии костное метастазирование проявляется болевым синдромом только у каждого шестого онкологического больного, у абсолютного большинства вначале процесса нет никаких признаков. Боль появляется при проникновении раковых клеток в обильно иннервированную покровную костную ткань – надкостницу, внутри кости нервных окончаний почти нет, поэтому и боли не бывает.
Считается, что остеолитические очаги чаще вызывают боли, а остеопластические протекают без симптомов, но могут проявляться выбуханием – «наростом» в месте поражения.

Неблагоприятное осложнение опухолевого поражение кости – патологический перелом в месте деструкции:

• Часто переломы позвонков без существенного смещения происходят незаметно для больного и выявляются при рентгенологическом обследовании.
• Шейные позвонки при переломе могут защемить спинной мозг, вызывая разнообразные нарушения двигательной активности.
• Не остаются незамеченными для пациента переломы конечностей, особенно бедра или плеча, сопровождающиеся усилением боли в месте деструкции и нарушением движений.
• Переломы ребер могут проявиться клиникой межреберной невралгии.
• Кости таза преимущественно ломаются в области лона или вертлужной впадины, как правило, боли невысокой интенсивности, но существенно изменяется походка.

Химиотерапия при метастазах в костях

Преимущественно при костных поражениях используют лекарственный метод – химиотерапию или гормонотерапию, для минимизации возможных осложнений в виде переломов и повышения концентрации кальция в крови дополнительно вводят бисфосфонаты. Бисфосфонаты помогают уменьшить болевой синдром.

Химиотерапия проводится длительно, частые контрольные обследования нецелесообразны, поскольку костная ткань на месте уничтоженной опухоли растет очень медленно. Практически всегда при химиотерапии достигается хороший обезболивающий эффект. При интенсивном болевом синдроме зону деструкции можно облучить, в обязательном порядке лучевой терапии подлежит метастазирование в шейные позвонки, что снижает вероятность перелома.

Операция при метастазах в костях

Хирургическое лечение при метастазировании в скелет преследует одну из двух целей:

• Радикальная операция — полное удаление раковых очагов;
• Паллиативная операция -восстановление функции кости после перелома.

Радикальное лечение возможно при отсутствии первичного рака и одиночном метастатическом поражении скелета. После стабилизации роста солитарного – единственного костного метастаза, с помощью курсов химиотерапии, ставится вопрос об оперативном лечении. Как правило, таким способом лечат поражения конечностей.

Сегодня есть возможность заменить протезом пораженные кости верхних и нижних конечностей, но чаще к операции прибегают при патологическом переломе, когда из-за обширной опухолевой деструкции маловероятно восстановление костной целостности. Операция сложная, требующая плановой подготовки, в том числе и нескольких предварительных курсов химиотерапии и долгого лекарственного лечения после операции.

Такие вмешательства выполняются специальной бригадой, владеющей навыками онкологов и травматологов-ортопедов, в специальной операционной, оснащенной рентгеновским оборудованием, но лучше – КТ-установкой. Опухоль разрушает не только кость, но и прорастает в окружающие мягкие ткани – мышцы, сухожилия и суставы, очень важно для будущего восстановления удалить всё поражённое раком, поэтому во время оперативного вмешательства возникает необходимость уточнения объективной реальности с помощью высокоточной КТ.

Трансплантация костного мозга и стволовых клеток

Общие принципы

Трансплантация костного мозга (ТКМ) / стволовых кроветворных клеток периферической крови (ТСКК) — метод лечения гематологических, онкологических и аутоиммунных заболеваний, при котором пациенту после проведения интенсивной иммуносупрессивной терапии с применением больших дозы цитостатических препаратов (иммуносупрессантов), вводят предварительно заготовленный костный мозг или стволовые кроветворные клетки периферической крови (СКК). Ежегодно в мире выполняется около 150 000 ТКМ и ТСКК, причем количество операций постоянно увеличивается.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ О СТВОЛОВЫХ КРОВЕТВОРНЫХ КЛЕТКАХ

Недифференцированная стволовая клетка, происходящая из бластоцисты, является родоначальницей всех клеток организма, в том числе и стволовой кроветворной клетки (СКК).

Основными свойствами стволовой кроветворной клетки являются возможность дифференцироваться в направлении любого из ростков кроветворения и способность к самоподдержанию.

Колонии стволовых кроветворных клеток (электронная микроскопия)

Мононуклеарная фракция, обогащенная клетками CD34, окрашена по Маю-Грюнвальду с докраской по Гимзе. Стволовые клетки, несущие маркер CD34, внешне напоминают малые и средние лимфоциты.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Первые работы, посвященные терапевтическому использованию костного мозга, были выполнены в последней декаде XIX века, независимо друг от друга Brown-Sequard, d»Arsonval, Fraser, Billings и Hamilton, которые применяли экстракт костного мозга животных для лечения больных различными видами анемий. Несмотря на положительный эффект, отмеченный всеми авторами, в течение последующих пятидесяти лет использование данной методики носило спорадический характер и не выходило за рамки клинического эксперимента до 1937 года когда Schretzenmayr впервые произвел парентеральное (внутримышечное) введение костного мозга, а в 1939 году Osgood выполнил первое внутривенное введение костного мозга.

Результаты экспериментальных исследований привели клиницистов к идее использования ТКМ при заболеваниях, связанных с поражением костного мозга (лейкозы, апластическая анемия), а также при радиационных воздействиях и проведении химиотерапии, однако основные теоретические и практические проблемы проведения ТКМ удалось преодолеть в 60-е годы. С этого времени ТКМ является одним из методов лечения различных заболеваний крови и иммунной системы.

ВИДЫ ТРАНСПЛАНТАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА

Выделяют два основных вида ТКМ:

• 1)аллогенную (АллоТКМ) — при которой больному вводится костный мозг от родственного или неродственного совместимого донора;

Разновидностью АллоТКМ является сингенная ТКМ (трансплантация от однояйцевого близнеца).

• 2)аутологичную (АутоТКМ) — когда реципиент получает предварительно заготовленный собственный костный мозг;

ПОКАЗАНИЯ К ТРАНСПЛАНТАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА

Аллогенная трансплантация костного мозга:

• 1) острые лейкозы;
• 2) хронический миелолейкоз;
• 3) тяжелая апластическая анемия;
• 4) гемоглобинопатии;
• 5) врожденные иммунодефициты и нарушения метаболизма.

Аутологичная трансплантация костного мозга:

• 1) злокачественные лимфомы;
• 2) некоторые солидные опухоли;
• 3) аутоиммунные заболевания.

В связи с ограниченным количеством родственных гистосовместимых доноров, которые имеются лишь у 20- 25% больных, в последние годы нашла применение АлТКМ от неродственных HLA-идентичных доноров. Для этих целей созданы международные регистры, позволяющие подобрать потенциального донора костного мозга и оптимизировать прогноз у пациентов, для которых АллоТКМ предпочтительнее (острые лейкозы, хронический миелолейкоз) или является методом выбора (апластическая анемия, гемоглобинопатии, иммунодефициты, нарушения метаболизма). Общее число зарегистрированных доноров в мире превышает 5 миллионов человек, в том числе в России — около 10 тысяч.

С развитием появлением колониестимулирующих факторов и развитием технологий клеточной сепарации с 70-х годов для получения гемопоэтических клеток крови вмести костного мозга стали использовать стволовые клетки периферической крови.

Применение клеточных сепараторов значительно упростило проведение процедуры получения стволовых клеток крови, уменьшило число осложнений связанных с дачей наркоза и травматическим повреждения костной ткани.

Еще одним потенциальным источником СКК является пуповинная кровь, основным преимуществом которой является меньшая иммуногенность, однако малое количество стволовых клеток в материале ограничивает ее применение и используется преимущественно в педиатрии или у пациентов с массой тела до 50 кг.

Методика проведения миелотрансплантации различается в зависимости от ее вида (аллогенная или аутологичная), нозологической формы заболевания и ряда других факторов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МИЕЛОТРАНСПЛАНТАЦИИ

При любой методике ТКМ/ТСКК можно выделить следующие этапы:

• 1) определение показаний и противопоказаний;
• 2) выбор донора (при аллогенной трансплантации);
• 3) получение костного мозга/стволовых клеток их обработка, хранение и введение;
• 4) кондиционирование (иммуносупрессивная терапия);
• 5) профилактика и лечение осложнений периода цитопении;
• 6) профилактика и лечение поздних осложнений.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКАЗАНИЙ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ

Наиболее частыми показаниями к ТКМ/ТСКК являются онкогематологические и гематологические заболевания (лейкозы, злокачественные лимфомы, апластическая анемия, врожденные иммунодефициты и нарушения метаболизма).

Чаше всего ТКМ или ТСКК проводится во время полной ремиссии (ПР), частичной ремиссии (ЧР) или при рецидиве опухоли, чувствительном к химиотерапии. При первичной резистентности к цитостатической терапии результаты ТКМ резко ухудшаются, поэтому в этих случаях операция выполняется относительно редко.

При некоторых заболеваниях трансплантация является методом выбора (тяжелые формы апластической анемии, гемоглобинопатии, врожденных иммунодефицитов и нарушений метаболизма). В ряде случаев ТКМ/ТСКК проводится при солидных опухолях и аутоиммунных заболеваниях. Данная методика имеет возрастные ограничения: АутоТКМ/ТСКК может быть выполнена у лиц моложе 65 лет, АллоТКМ от HLA-идентичного родственника — моложе 55 лет, неродственная АллоТКМ — моложе 50 лет.

Проведение трансплантации противопоказано при:

• 1) нарушении функции внутренних органов (почек, печени, легких, сердечно-сосудистой системы);
• 2) активной инфекции;
• 3) плохом общесоматическом статусе (индекс ВОЗ > I)
• 4) резистентном к химиотерапии рецидиве солидной опухоли или
• онкогематологического заболевания;
• 5) рефрактерности к трансфузиям тромбоцитов.

ВЫБОР ДОНОРА

Совместимость костного мозга определяет результаты АллоТКМ. Родственными донорами считаются совместимые по системе HLA братья или сестры реципиента (сибсы). Родители и дети гаплоидентичны (имеют одну общую хромосому из каждой пары, т. е. совпадают между собой на 50%) и не могут быть донорами аллогенного костного мозга. Совместимые сибсы имеются лишь у 20-25% больных, в связи с чем в последние 10 лет активно внедряется АллоТКМ от неродственных HLA-идентичных доноров или частично совместимых родственных доноров.

МОБИЛИЗАЦИЯ, ОБРАБОТКА И ИНФУЗИЯ СТВОЛОВЫХ КРОВЕТВОРНЫХ КЛЕТОК

Аспирация костного мозга производится под эндотрахеальным наркозом из задних гребней подвздошной кости, при необходимости — также из передних гребней и грудины. Для этого используют удлиненные иглы типа иглы Кассирского и шприцы объемом 20 см3, содержащие гепарин. Во избежание значительного разведения периферической кровью из каждого прокола кости аспирируют не более 5-6 мл костномозговой взвеси, которую фильтруют и помещают в специальные контейнеры. В каждом контейнере подсчитывают количество ядросодержащих клеток. Для восстановления кроветворения при АутоТКМ требуется получить не менее 1,5×106 ядросодержащих клеток на кг массы тела реципиента, при родственной АллоТКМ — не менее 2х106/кг (у больных апластической анемией — не менее 3х106/кг), при неродственной АлТКМ — не менее 3х106/кг. Объем аспирируемой костномозговой взвеси составляет около 1,5 л.

Для сохранения жизнеспособного костного мозга перед АутоТКМ (между аспирацией и инфузией клеток проходит от 2-3 недель до нескольких лет) после фракционирования его консервируют в жидком азоте под защитой криопротектора (чаще всего — диметилсульфоксида).

А)

Б)

А) специальный сосуд (дюар) с жидким азотом для транспортировки контейнеров с костным мозгом
Б) извлеченный из сосуда контейнер с костным мозгом

Инфузия аллогенного, размороженного аутологичного костного мозга или СКК периферической крови проводится внутривенно, капельно после предварительного введения антигистаминных препаратов для предотвращения аллергических реакций.

ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ (КОНДИЦИОНИРОВАНИЕ)

Задача кондиционирования — обеспечить глубокую депрессию иммунной системы, а при онкологических заболеваниях и уничтожение оставшихся опухолевых клеток при умеренной токсичности для других органов и систем, а также создании условий для успешного приживления трансплантата.

Для проведения кондиционирования используются стандартные протоколы, в которых указываются дни, часы, дозы и длительность введения цитостатиков, симптоматических препаратов (антибактериальных, седативных, противорвотных и др., объем и характер инфузии), при необходимости — порядок проведения лучевой терапии. Протоколы кондиционирования различаются в зависимости от характера заболевания и типа трансплантации.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ПЕРИОДА ЦИТОПЕНИИ

Вскоре после окончания кондиционирования и введения СКК у больного развивается аплазия костного мозга (период отсутствия костного мозгового кроветворения), которая проявляется практически полным отсутствием клеток крови (панцитопенией) и продолжается в среднем 4 недели. Этот период опасен развитием тяжелых осложнений (инфекции, кровоточивость и т.д.).

Основную опасность в периоде цитопении представляют инфекционные осложнения, поэтому их профилактика, своевременное и адекватное лечение являются необходимым условием успешной ТКМ.

Профилактика инфекционных осложнений начинается в среднем за 2 недели до трансплантации и включает:

• 1) помещение больного в стерильный бокс и проведение необходимых санитарно-гигиенических мероприятий (обработка кожи, слизистых оболочек и перианальной области дезинфицирующими растворами);
• 2) подавление микрофлоры кишечника с помощью антибактериальных и противогрибковых препаратов.

Также по показаниям проводится переливание компонентов крови (эритроцитарная масса, тромбомасса, плазма).

Приживление костного мозга или СКК периферической крови констатируют по результатам анализа костного мозга. Вскоре количество нейтрофилов достигает > 0,5*109/л, а тромбоцитов > 20>

Алкогольный стеатоз печени

при заказе с сайта

Звоните! Работаем круглосуточно!

Содержание:

1. Основные причины.
2. Патогенез.
3. Алкогольный стеатоз печени: симптомы
4. Диагностика:
   4.1. Степени тяжести заболевания.
5. Алкогольный стеатоз печени: лечение.

Длительное злоупотребление спиртным оказывает отрицательное воздействие на все без исключения внутренние органы, однако именно печень в большей степени подвержена негативному влиянию этанола. Все, происходящие на фоне регулярного пьянства патологические изменения в работе гепатобилиарной системы, называют «алкогольной болезнью печени». Стеатоз (или жировая дистрофия) — это первая стадия недуга, которую диагностирую у 90% людей, злоупотребляющих горячительными напитками. Но патология вполне поддается медикаментозной терапии, и при условии прекращения пьянства алкогольный стеатоз печени обратим, и функции органа восстанавливаются в полной мере.

Основные причины

Риск жировой дистрофии печеночной паренхимы с последующим переходом в цирроз и гепатит возникает при многолетнем регулярном употреблении спиртного в средней дозе 40–60 г для мужчин и 20 г для женщин ежедневно. Но помимо неумеренного пьянства, к патологии предрасполагают следующие факторы:

• наследственные особенности выработки ферментов, течения обменных процессов;
• пол: у женщин восприимчивость к алкоголю гораздо выше, быстрее развивается психологическое и физическое привыкание, раньше диагностируются связанные с зависимостью хронические заболевания;
• одновременный прием гепатотоксических медикаментов (антибиотиков, противовирусных, иммунодепрессантов и др.), в сочетании со спиртным даже терапевтические дозы препаратов вызывают тяжелые повреждения гепатоцитов;
• избыточная масса тела;
• сопутствующие хронические заболевания эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы;
• аутоиммунные расстройства;
• курение (пачка сигарет в день повышает риск прогрессирования алкогольного стеатоза печени до цирроза в 3–5 раз);
• заражение вирусными гепатитами;
• несбалансированное питание.

Патогенез

Вопреки распространенному убеждению (на многих форумах «гуляет» байка, что красное вино пить, якобы, безопаснее), гепатотоксический эффект алкоголя не зависит от вида напитка. Значение имеет процентное содержание этанола, так, например, 10 г чистого спирта соответствуют 25 мл водки, 100 мл вина и 200 мл пива. Крайне опасны не только периодические запои, но и ежедневная выпивка, когда гепатоциты полностью утрачивают способность к регенерации.

Около 85% попадающего в организм спирта окисляется в печени до ацетальдегида, но по мере прогрессирования зависимости и увеличения количества употребляемого алкоголя активность ферментативной системы снижается, ацетальдегид постепенно накапливается в тканях, оказывая прямое повреждающее действие на гепатоциты и вызывая разрушение их мембран с последующим некрозом.

Даже если человек пьет сравнительно немного, но регулярно, этанол может полностью расщепляться, однако при этом вырабатывается избыточное количество холестерина, лактата, пальмитата и ряда других соединений. Именно поэтому в гепатоцитах возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, которые и являются основной патогенетической причиной алкогольного стеатоза.

В дальнейшем, если человек не откажется от выпивки, и этанол, и ацетальдегид провоцируют:

• угнетение выработки белковых соединений;
• ускорение процессов перекисного окисления липидов, формирование очагов соединительной ткани, канцерогенеза;
• нарушение метаболизма некоторых необходимых для полноценной жизнедеятельности клеток витаминов и аминокислот (пиридоксина, холина, ретинола и др.);
• гипоксию и некроз гепатоцитов, при этом поступление большого количества липидов из разрушенных клеток в межклеточное пространство приводит к формированию кист и поддержанию воспалительной реакции. Жировые кисты сдавливают печеночные сосуды, нарушая отток крови.

Алкогольный стеатоз печени: симптомы

Как правило, выраженные проявления заболевания отсутствуют, или же они неспецифичны и часто «списываются» и самим больным, и терапевтом (если, конечно, врача не посвящают в проблему алкоголизма) на переутомление, нарушение диеты и т.д.

На жировую дистрофию могут указывать такие симптомы:

• ощущение тяжести и дискомфорта в области правого подреберья;
• отрыжка, специфический, горьковатый привкус во рту, метеоризм;
• неприятные ощущения в животе после еды;
• снижение аппетита;
• незначительная тошнота;
• общее недомогание и слабость.

Интенсивность клинических признаков стеатоза нарастает после употребления алкоголя, «тяжелой» пищи (блюд, приготовленных с использованием большого количества масла, животных жиров, специй, например, жаренная свинина, сало, колбасные изделия и т.д.).

Развернутая симптоматика отмечается или уже на более поздних этапах алкогольной болезни печени, или же при сопутствующем вирусном гепатите. В таких случаях возможны:

• желтушность склер, слизистых оболочек ротовой полости (особенно это заметно под языком), кожных покровов;
• головокружение и головные боли;
• приступы рвоты;
• изменение цвета мочи и каловых масс;
• неврологические расстройства (изменение личности, интеллектуальная и эмоциональная деградация, спутанность сознания, двигательные и речевые нарушения).

Диагностика

Наиболее четкую и ясную картину состояния печени дает гистологическое исследование биоптата. Однако на этой инвазивной и чреватой осложнениями процедуре настаивают в тех случаях, когда этиология недуга неизвестна. При алкоголизме в подобном обследовании просто нет смысла, так как по данным статистики, жировая дистрофия печени присутствует более чем у 90% зависимых.

Поэтому в большинстве случаев ограничиваются:

• ультразвуковым исследованием;
• эластографией для оценки плотности и структуры паренхимы;
• биохимическим анализом крови с обязательным определением основных печеночных показателей, правда, они или же не изменены, или повышены незначительно;
• определением липидного профиля.

Важно!

Биопсия необходима при подозрении на алкогольный гепатит, фиброз или цирроз.

Степени тяжести заболевания

• легкая: затронуто менее 30% гепатоцитов;
• средняя: поражено до 60% клеток;
• тяжелая: стеатоз охватывает более 60% паренхимы печени.

Алкогольный стеатоз печени: лечение

Основным фактором терапии является категорический отказ от спиртного. Для этого рекомендована консультация нарколога. Лечение начинают с общей дезинтоксикации (медикаментозной или аппаратной), причем при отсутствии тяжелой абстиненции с делириозными расстройствами эту процедуру проводят амбулаторно.

После очищения организма от этанола начинают психотерапию с одновременной психологической подготовкой больного к кодированию. При отсутствии противопоказаний для формирования противоалкогольного блока применяют препараты на основе дисульфирама или налтрексона (их вводят инъекционно или же имплантируют под кожу). Так же возможна суггестивная и аппаратная кодировка. После этого обязателен курс реабилитации.

Если выявлены клинические и лабораторные алкогольного стеатоза печени симптомы, лечение начинают сразу после окончания дезинтоксикции. Назначают:

• Адеметионин: нормализует работу гепатобилиарной системы и метаболизм, обладает легким антидепрессивным эффектом.
• Урсодезоксихолиевую кислоту: снижает уровень триглицеридов и восстанавливает выработку желчи, подавляет воспалительный процесс.
• Эссенциальные фосфолипиды: способствует быстрой регенерации мембраны гепатоцитов.
• Растительные гепатопротекторы.

Курс терапии продолжают минимум полгода. Но при условии отказа от алкоголя, все функции гепатобилиарной системы восстанавливаются. Поэтому крайне важно вовремя обратиться не только к гепатологу, но и к наркологу, при необходимости (по результатам клинических анализов) назначают консультации других узкопрофильных специалистов.