Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

• Протезирование тазобедренного сустава;
• Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
• Закрытая репозиция костных переломов;
• Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
• Обширная травма мягких тканей;
• Тяжелые ожоги;
• Липосакция;
• Биопсия костного мозга;
• Жировая дистрофия печени;
• Длительная терапия кортикостероидами;
• Острый панкреатит;
• Остеомиелит;
• Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

• Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
• Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
• Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

• Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

• Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
• Адекватное обезболивание;
• Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.

В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.

Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.

На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.
При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.

Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком. Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.
На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.

Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С. При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.

Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.

Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства «РО» или «Фаза». При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.

Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.

Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).

При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.

Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.

Жировая эмболия: причины, симптомы и лечение

Жировая эмболия возникает, когда кровеносная система, включая вены или артерии закупориваются жировыми каплями. Обычно это происходит после перелома кости, когда жир, окружающий кость и мышцы, попадает в поврежденные кровеносные сосуды. Большинство людей с жировой эмболией не имеют никаких симптомов. Однако данное состояние может быть опасной для жизни.

Наличие жира в кровотоке может со временем пройти, но иногда это может привести к редкому и серьезному заболеванию , называемому синдромом жировой эмболии . Данное состояние может вызвать потенциально смертельное воспаление, полиорганную дисфункцию и проявляться неврологическими изменениями. Но заболевание излечимо, если врачи обнаружат его на ранней стадии.

1. Какие причины могут вызывать возникновение жировой эмболии?
2. Синдром жировой эмболии
3. Факторы риска
4. Может ли жировая эмболия вызвать тромбоэмболию легочной артерии?
5. Жировая эмболия — симптомы
6. Жировая эмболия — диагностика
7. Прогноз
8. Жировая эмболия — лечение
9. Профилактика жировой эмболии при переломах
10. Заключение

Какие причины могут вызывать возникновение жировой эмболии?

Жир обычно не перемещается в кровотоке. Однако может попасть в него после травмы, особенно кости. Это происходит, когда жир в костном мозгу или вблизи костей отрывается и попадает в поврежденные кровеносные сосуды. Некоторые хирургические процедуры на костях также могут вызвать жировую эмболию.

Синдром жировой эмболии

Исследования, проведенные в 2006 году , показывают, что у 90% людей с серьезными повреждениями костей развивается жировая эмболия. Однако в большинстве случаев симптомов нет, и эмболия проходит сама по себе. Однако примерно у 10% людей развивается синдром жировой эмболии .

Переломы костей ног и таза чаще , чем другие переломы костей, вызывают жировую эмболию. Это длинные кости, и 3-4% единичных переломов длинных костей могут привести к синдрому жировой эмболии. До 15% множественных переломов длинных костей могут вызвать данное состояние.

Факторы риска

Факторы риска развития синдрома жировой эмболии включают в себя :

• молодой возраст
• закрытые переломы
• множественные переломы

Некоторые консервативные методы лечения при переломах длинных костей также могут увеличить вероятность развития синдрома жировой эмболии. Гипсовые повязки и шины являются примерами консервативного лечения. Очень редко другие травмы, болезни или процедуры могут вызвать жировую эмболию, например:

• жировая болезнь печени
• панкреатит
• биопсия костного мозга

Может ли жировая эмболия вызвать тромбоэмболию легочной артерии?

Тромбоэмболия легочной артерии возникает, когда инородное вещество нарушает поток крови , поступающей в легкие. Это может повлиять на дыхание и кровообращение и даже привести к летальному исходу. Жировая эмболия может вызвать тромбоэмболию легочной артерии. Даже если это не так, человек может иметь трудности с дыханием, подобные тем, которые сопровождают закупорку легочной артерии. В некоторых случаях тромбоэмболия легочной артерии может возникать одновременно с жировой эмболией. Это связано с тем, что некоторые факторы риска для этих двух состояний схожи.

Например, человек, который ломает ногу, может страдать от жировой эмболии, а затем у него может развиться тромбоз в сосудах ног, поскольку мало двигается из-за травмы. Тромб в сосудах ног может вызвать тромбоэмболию легочной артерии.

Жировая эмболия — симптомы

Симптомы синдрома жировой эмболии обычно появляются внезапно . Они, как правило, развиваются через 1-3 дня после травмы. Наиболее важными предупреждающими знаками являются:

• внезапное затрудненное дыхание
• разрыв кровеносных сосудов, которые могут выглядеть как сыпь на груди, лице или вокруг глаз
• спутанность сознания или другие неврологические симптомы

У некоторых людей отмечаются и другие предупреждающие знаки, в том числе:

• учащенный пульс
• тромбоцитопения — низкий уровень тромбоцитов
• липиды в моче
• лихорадка
• изменения в коже или глазах

Жировая эмболия — диагностика

Врачи не установили определенных диагностических критериев жировой эмболии. Вместо этого диагноз ставиться на основании симптомов и лабораторных анализов, а также тестов, исключающие другие состояния.

Врач может контролировать уровень кислорода в крови, поскольку падение уровня кислорода в крови может указывать на жировую эмболию. Некоторые другие тесты, которые может порекомендовать врач, включают:

• сканирование грудной клетки
• анализ крови и мочи
• сканирование мозга и головы

Прогноз

Большинство людей с жировой эмболией не имеют никаких симптомов. Среди тех, кто ее имеет симптомы, перспективы хорошие, пока они находятся в больнице. Для небольшого числа людей синдром жировой эмболии является смертельным. Точные оценки уровня смертности варьируются от 7 до 10% .

У некоторых людей с синдромом жировой эмболии временно развиваются серьезные осложнения, такие как респираторный дистресс-синдром . Даже когда люди имеют тяжелые симптомы, это состояние обычно не приводит к смерти .

Следующие факторы могут увеличить риск худших исходов для людей с синдромом жировой эмболии:

• пожилой возраст
• основные заболевания
• неспособность органов человека функционировать в условиях стресса

Жировая эмболия — лечение

Нет специфического лечения , которое могло бы вылечить жировую эмболию. Вместо этого врачи оказывают поддерживающую помощь, чтобы пациент мог дышать до тех пор, пока эмболия не исчезнет. Человеку может потребоваться кислород, а в некоторых случаях может потребоваться использование аппарата искусственной вентиляции легких.

Врач также может назначить препарат альбумин или электролиты для связывания с жиром и поддержания нормального объема крови. Нет доказательств того, что стероиды, антикоагулянты или аналогичные препараты могут вылечить жировую эмболию.

Профилактика жировой эмболии при переломах

Специфического лечения жировой эмболии не существует. Именно поэтому профилактика может сократить продолжительность пребывания в больнице и снизить риск осложнений и смерти. Некоторые методы включают в себя :

• мониторинг кислорода в крови, чтобы обнаружить жировую эмболию на ранней стадии, прежде чем симптомы станут серьезными
• раннее лечение переломов длинных костей
• давать жидкости людям, которые имеют тяжелые переломы
• назначить препарат метилпреднизолон людям с высоким риском развития жировой эмболии

Заключение

Жировая эмболия является распространенным осложнением тяжелых переломов костей. Большинство людей выздоравливают и даже не замечают симптомов. Своевременная медицинская помощь может улучшить результат. Люди, которые получают серьезные травмы костей, должны обратиться за неотложной медицинской помощью, чтобы снизить риск жировой эмболии.

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Учредитель сетевого издания (Medical Insider), главный редактор, автор статей.

Врач ультразвуковой диагностики в СЗЦДМ, г. Санкт-Петербург

Жировая эмболия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Эпидемиология
• Причины
• Факторы риска
• Патогенез
• Симптомы

• Осложнения и последствия
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• К кому обратиться?
• Профилактика
• Прогноз

Когда в кровоток попадают клетки жировой ткани в виде капель или глобул свободного костномозгового, висцерального или подкожного жира, развивается такое патологическое состояние или клинический синдром, как жировая эмболия – с частичной или полной непроходимостью кровеносных сосудов, нарушением микроциркуляции и гомеостаза. [1]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Согласно клинической статистике, жировая травматическая эмболия наблюдается от 67% [2] до 95 % [3] людей с тяжелыми травмами скелета, но симптомы появляются в 10-11% случаев. Достаточно часто легкие проявления остаются нераспознанными, многие случаи синдрома жировой эмболии не диагностируются или диагностируются неправильно.

Жировая эмболия — практически неизбежное последствие переломов длинных костей. Примерно 0,9–2,2% этих случаев приводят к мультисистемной патологии синдрома жировой эмболии (FES). [4], [5] Классическая триада признаков, описанных в FES, — это гипоксемия, неврологические нарушения и петехиальная сыпь, которые обычно появляются через 12–36 часов после травмы.

Частота жировой эмболии при изолированных травмах трубчатых костей оценивается в 3-4%, при переломах длинных костей у детей и подростков – в 10%.

У 40% пациентов жировую эмболию выявляют после хирургической фиксации переломов диафизов костей. [6], [7]

Причины жировой эмболии

Чаще всего жировую эмболию вызывают переломы длинных (трубчатых) костей и таза. Так, жировая эмболия при переломах бедра наблюдается практически у трети пациентов, и данное состояние может возникнуть после любого перелома, затрагивающего диафиз бедренной кости. [8]

Может развиваться жировая эмболия при переломах костей голени (малоберцовой и большеберцовой), плеча или предплечья, а также жировая эмболия при ампутации конечности.

Отмечаются и другие возможные причины, в частности:

• политравмы скелета со множественными переломами и повреждением мягких тканей;
• ортопедические операции, особенно полное эндопротезирование тазобедренного сустава и замена коленного сустава;
• трансплантация костного мозга;
• сильные ожоги;
• диффузные изменения поджелудочной железы при панкреатите.

Фатальная жировая эмболия печени развивается при ее остром некрозе на фоне дистрофии и тяжелого алкогольного ожирения.

Одним из многочисленных симптомов серповидно-клеточной анемии является жировая эмболия сосудов сетчатки глаз. [9]

Возможна жировая эмболия при инъекциях, например, при введении в лимфатический сосуд рентгеноконтрастного средства Липиодол (при проведении лимфографии); содержащих глицерин растворов кортикостероидов; филлеров (наполнителей) мягких тканей; [10] инъекций собственного жира (аутотрансплантации) при липофилинге.

Кстати, синдром жировой эмболии может быть осложнением после липосакции (липопластики) – удаления лишнего жира. [11], [12]

Факторы риска

Кроме перечисленных причин, факторами риска развития жировой эмболии считаются:

• недостаточная иммобилизация пациентов с переломами;
• значительные кровопотери;
• травмы с размозжением костей конечности;
• процедура хирургической репозиции сломанных костей и смещенных отломков при оскольчатых переломах, а также внутрикостный (интрамедуллярный) остеосинтез при переломах диафизов;
• операции на челюстно-лицевых костях, в том числе пластические;
• кардиохирургические вмешательства со стернотомией (рассечением грудины) и переходом на искусственное кровообращение;
• декомпрессионная (кессонная) болезнь;
• длительное применение кортикостероидов.

Жировую эмболию сосудов легких и головного мозга способно вызывать парентеральное питание пациентов. [13], [14]

Патогенез

Объясняя патогенез жировой эмболии, исследователи выдвигали немало версий, но наиболее близкими к реальному механизму развития данного синдрома считаются две: механическая и биохимическая. [15]

Механическую связывают с выбросом в венозный кровоток адипоцитов (жировых клеток) из-за посттравматического повышения давления в полости трубчатых костей – костномозговом канале, заполненном костным мозгом и жировой тканью – и в отдельных ячейках губчатой костной ткани. Жировые клетки образуют эмболы (10-100 мкм в диаметре), которые закупоривают капиллярное русло. [16]

Приверженцы биохимической теории утверждают, что частицы эндогенного жира в крови в процессе ферментного гидролиза липазой превращаются в глицерин и жирные кислоты и трансформируются в жировые эмболы. Сначала они попадают в сосудистую систему легких, вызывая ухудшение проходимости кровеносных сосудов и респираторные симптомы. Более мелкие жировые глобули попадают в общий кровоток, вызывая системные проявления. [17]

Кроме того, адипоциты костного мозга продуцируют адипоцитокины и хемоаттрактивные цитокины, которые, попадая в кровоток, могут влиять на функции различных органов и систем. [18]

Симптомы жировой эмболии

Эмболизированные жировые капли могут попадать в микрососуды по всему телу. Таким образом, ФЭС является полиорганной болезнью и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме. Сообщалось, что жир эмболирует легкие, мозг, кожу, сетчатку, почки, печень и даже сердце.[19]

Первые признаки синдрома жировой эмболии обычно проявляются в течение 12-72 часов после травмы. Наблюдаются такие клинические симптомы, как:

• поверхностное учащенное дыхание (тахипноэ) и одышка;
• точечная сыпь – петехии – на груди и плечах, на шее и в подмышечных впадинах, на слизистой оболочке рта и конъюнктиве нижних век (вследствие закрытия жировыми эмболами кожных капилляров);
• тахикардия;
• отек легких;
• гипертермия (как результат расстройства церебрального кровообращения);
• снижение диуреза.

Интенсивность и спектр возникающих симптомов зависят от степени жировой эмболии (легкой, средней или тяжелой). Выделяются молниеносная, острая и подострая формы жировой эмболии. При подостром состоянии присутствуют три характерных признака: респираторный дистресс-синдром, петехии кожи и нарушения функций центральной нервной системы.

Окклюзия капиллярной сети легких жировыми глобулями – жировая эмболия легких – приводит к гипоксемии, то есть недостатку кислорода в крови.

А жировая эмболия мозга вызывает многочисленные петехиальные кровоизлияния в белом веществе, отек и поражения базальных ганглиев, мозжечка и междолевых перегородок, что у более 80% пациентов сопровождается церебральной гипоксией и угнетением ЦНС с головной болью, дезориентацией, возбуждением, судорогами, спутанностью сознания с делирием.

Среди очаговых неврологических симптомов могут наблюдаться односторонний парез мышц или повышенный тонус нижних конечностей, сопряженное отклонение глаз (косоглазие), расстройство речи в виде афазии. [20]

Осложнения и последствия

Неврологические последствия и осложнения жировой эмболии могут включать ишемические/геморрагические инсульты, ишемию сетчатки, вегетативную дисфункцию, диффузное повреждение головного мозга, ступор и кому. Микрососудистое повреждение сетчатки приводит к геморрагическому поражению сетчатки, наблюдаемому у 50% пациентов. [21] Эти поражения проходят самостоятельно и исчезают в течение нескольких недель. [22] Остаточные нарушения зрения встречаются редко.

Отмечается развитие компартмент-синдрома и комплексного регионарного болевого синдрома.

Закрытие просвета 80% легочных капилляров приводит к повышению капиллярного давления и вызывает острую правожелудочковую недостаточность, которая может быть смертельной. До 10-15% случаев жировой эмболии имеют летальный исход.

Диагностика жировой эмболии

В настоящее время диагностика данного состояния базируется на клинических проявлениях, и для этого существует шкала основных (больших) и второстепенных (малых) симптомов. [23]

Анализы крови на гематокрит, на уровень тромбоцитов, на газы артериальной крови и содержание в ней кислорода, а также обнаружение жировых глобулей в плазме периферической крови с помощью инфракрасной спектроскопии могут быть полезны при постановке диагноза. Пациентам с переломами длинных костей следует контролировать содержание кислорода в крови путем непрерывной пульсоксиметрии.

Раннему выявлению и верификации жировой эмболии способствует инструментальная диагностика: обзорная рентгенография легких и грудной клетки; ЭКГ; дуплексное УЗИ вен нижних конечностей; [24] КТ/МРТ головного мозга. [25], [26], [27], [28]

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с тромбоэмболией и кардиогенным отеком легких, пневмонией, менингококковой септицемией, церебральным кровоизлиянием, анафилактической реакцией различной этиологии.

Жировая эмболия

Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.

Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.

Причины и факторы риска

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).

Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:

• сепсис;
• опухоли;
• сахарный диабет;
• остеомиелит;
• тяжелые ожоги;
• острый панкреатит, панкреонекроз в тяжелой форме;
• токсическая и жировая дистрофия печени;
• длительная терапия кортикостероидами;
• постреанимационные состояния;
• серповидно-клеточная анемия;
• биопсия костного мозга;
• ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
• шоковые состояния.

Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии, некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.

Формы патологии

В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

• острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
• подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.

По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

Симптомы

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

• чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
• плевральная боль;
• одышка;
• признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия, тахикардия, тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
• диспноэ;
• олигурия;
• кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

• двигательное беспокойство;
• раздражительность или заторможенность;
• судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
• нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома;
• очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм или оперативных вмешательств.

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

• экссудат;
• кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
• бляшки, пятна;
• внутрисосудистые жировые глобулы.

Диагностика

При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы. Состояние сознания оценивают по шкале комы Глазго. Выявляют признаки отека легких и гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови).

В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:

• снижение гемоглобина;
• повышение СОЭ;
• снижение числа тромбоцитов;
• снижение уровня фибриногена;
• снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
• наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
• наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких. На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.

ЭКГ позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, нарушения ритма сердца, которые свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца или об ишемии миокарда.

Неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

В ходе компьютерной томографии головного мозга определяется отек мозга, наличие петехиальных кровоизлияний, очагов некроза, периваскулярных инфарктов. Магниторезонансная томография визуализирует диффузные гиперэхогенные участки, выявляя этиологию мозговой эмболии. Фундоскопия позволяет выявить наличие жировой ангиопатии в сетчатке глазного дна. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Лечение

Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

• обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
• проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина, который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
• при высоком внутричерепном давлении – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
• терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
• метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
• седативная терапия;
• коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина, который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
• интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
• применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил, Эссенциале);
• детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
• хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
• коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Возможные осложнения и последствия

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Прогноз

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

Профилактика

Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.

Видео с YouTube по теме статьи:

Жировая эмболия причины и лечение

Жировая эмболия — это место, где большие шарики жира перемещаются по кровотоку. Поскольку жир не может растворяться в крови сам по себе, он остается в твердой форме и существует риск того, что он может заблокировать кровеносный сосуд меньшего размера. При таких состояниях, как атеросклероз, вероятность закупорки уже суженного кровеносного сосуда (стеноза) выше. Однако даже здоровые кровеносные сосуды, которые никак не сужаются, могут быть закупорены этими жировыми шариками. Жировая эмболия — тема следующей статьи на страницах zdorovieinform.ru.

Жир — не единственный твердый материал, который может образовываться и перемещаться с кровотоком. Чаще сгусток крови образуется в одном месте, отрывается и перемещается через кровь, чтобы осесть в другом месте. Жировая эмболия обычно возникает после травмы, которая приводит либо к перелому, либо является обширной. Иногда это может возникнуть при других заболеваниях, несмотря на отсутствие травмы или перелома кости. В тяжелых случаях, когда лечение не проводится, жировая эмболия может быть фатальной.

Синдром жировой эмболии

Синдром жировой эмболии (FES) — это когда макроглобулы жира (эмболы) застревают в мелких кровеносных сосудах легких, головного мозга и других участков. Это вызывает острую дыхательную недостаточность, травму головного мозга и пятна под кожей (петехиальная сыпь). Обычно это происходит в течение 1-3 дней после травмы, такой как перелом большой кости. Здесь жир или даже костный мозг может попасть в кровоток.

Иногда возникают путаница в отношении подобных терминов, таких как тромб и эмбол. Тромб — это сгусток крови, который образуется в кровеносном сосуде и остается там. Если он отрывается, это называется эмболом. Однако любой другой твердый материал в кровотоке известен как эмбол, включая жир, пластик из катетеров, паразитов и раковые клетки. Несмотря на то, что жировая эмболия может вызвать неполную закупорку, и эта блокада может быть временной,

Причины жировой эмболии

Неясно, как именно большие жировые шарики попадают в кровоток в каждом конкретном случае. Возможно, это происходит двумя способами.

1. Крупные капли жира попадают в кровоток в результате травмы, смещающей его с исходного места, или в результате биохимических изменений, возникающих при тяжелой травме. Возможно, это объясняет развитие жировой эмболии при травме.
2. Жирные кислоты, которые обычно перемещаются в крови, прикрепленные к хиломикронам, сливаются из-за воздействия определенных гормонов при болезненных состояниях. Возможно, это объясняет причину жировой эмболии, которая возникает в нетравматических случаях.

Затем жировые эмболы могут распадаться (гидролиз) на более мелкие свободные жирные кислоты и перемещаться с кровотоком во все части тела, где вызывает воспаление в нескольких местах.

Причины жировой эмболии

Большинство случаев жировой эмболии возникает после какой-либо травмы. Однако есть и разные нетравматические причины.

Травматические причины

Тупая травма — наиболее частый путь возникновения жировой эмболии. Это может быть связано с различными травмами тканей. Жировая эмболия при травме может возникнуть после:

• Переломы более вероятны при простых, чем при сложных переломах.
• Обширное повреждение мягких тканей в результате автомобильной аварии или нападения.
• Хирургия, а в частности ортопедические процедуры и липосакция.
• Сильные ожоги
• Биопсия костного мозга.

Тупая травма — наиболее частый путь возникновения жировой эмболии

Нетравматические причины

Эти причины с меньшей вероятностью приведут к жировой эмболии.

• Острый панкреатит
• Использование кортикостроидов в течение длительного периода.
• Сахарный диабет
• Декомпрессионная болезнь
• Жировая болезнь печени
• Остеомиелит
• Серповидно-клеточная анемия

Симптомы жировой эмболии

Сама по себе жировая эмболия обычно протекает бессимптомно, пока жировые шарики не застревают в кровеносном сосуде и не блокируют его. Кровеносные сосуды легких и головного мозга чаще страдают от жировой эмболии, состояния, известного как синдром жировой эмболии. Однако возможно поражение любого органа или структуры тела.

Кроме того, свободные жирные кислоты, которые могут оторваться от жировой глобулы, могут вызвать раздражение ткани, даже если ее кровеносные сосуды не заблокированы.

Легкие и сердце

• Учащенное сердцебиение (тахикардия)
• Учащенное дыхание (тахипноэ)
• Одышка
• Боли в груди.

Кровеносные сосуды легких и головного мозга чаще страдают от жировой эмболии, состояния, известного как синдром жировой эмболии

• Беспокойство
• Спутанность сознания
• Ступор
• Судороги
• Кома

Характерная кожная сыпь, наблюдаемая при синдроме жировой эмболии, представляет собой петехиальную сыпь. Он выглядит как крошечные красные, коричневые или пурпурные пятна из-за небольшого кровоизлияния под кожей. Обычно сыпь не пальпируется, что означает, что она не отличается от окружающей нормальной кожи. Эти кровоизлияния также могут наблюдаться в глазу (субконъюнктивальное кровоизлияние) и внутренней слизистой оболочке рта (оральная пурпура).

Почка

• Мало или совсем нет мочи (олигурия или анурия)
• Кровь в моче (гематурия)

Прочие симптомы

• Головная боль из-за низкого уровня кислорода в крови (гипоксия) или повреждения сосудов или слизистой оболочки головного мозга.
• Лихорадка с резкими скачками температуры.

Диагностика жировой эмболии

Диагноз синдрома жировой эмболии может быть установлен по наличию определенных клинических признаков. Это делится на основные и второстепенные критерии. Положительный диагноз ставится при наличии хотя бы одного основного критерия и четырех второстепенных критериев в дополнение к наличию жировой микроглобулинемии.

Диагноз синдрома жировой эмболии может быть установлен по наличию определенных клинических признаков

Основные критерии

• Нарушение дыхания
• Дисфункция головного мозга
• Петехиальная сыпь

Второстепенные критерии

• Учащенное сердцебиение (тахикардия)
• Учащенное дыхание (тахипноэ) более 35 вдохов в минуту
• Температура выше 39 ° C
• Спутанность сознания
• Низкий уровень кислорода в крови
• Нарушения, видимые на сетчатке, такие как экссудаты ваты и небольшие кровоизлияния, а иногда даже жировые шарики в сосудах сетчатки.
• Желтуха
• Дисфункция почек
• Низкое количество тромбоцитов (тромбоцитопения)
• Низкий гемоглобин (анемия)
• Повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов)
• Рентгенологические аномалии грудной клетки (диффузные альвеолярные инфильтраты)
• Жировая макроглобулинемия

Тесты

Диагностические исследования помогают подтвердить диагноз и оценить степень заболевания.

• Анализы крови, такие как газ артериальной крови, СОЭ и гематокрит.
• Анализ мочи
• Исследование мокроты
• Рентгенограмма грудной клетки
• Компьютерная томография (КТ)
• МРТ головного мозга (магнитно-резонансная томография)
• Транскраниальная допплерография
• Чреспищеводная эхокардиография (TEE)

Лечение жировой эмболии

Лечение жировой эмболии в основном является поддерживающим. Это означает, что инициируются различные лечебные мероприятия, чтобы:

• Повышайте уровень кислорода в крови, обеспечивая кислород и даже механическую вентиляцию легких.
• При необходимости стабилизируйте частоту сердечных сокращений и артериальное давление.
• Ограничьте потребление жидкости, чтобы свести к минимуму накопление жидкости в легких.

Повышайте уровень кислорода в крови, обеспечивая кислород и даже механическую вентиляцию легких

Медикамент

Кортикостероиды — единственные препараты, которые используются при жировой эмболии. Высокие дозы могут предотвратить синдром жировой эмболии, в то время как более низкие дозы могут быть эффективными для минимизации воспаления. Однако есть некоторые разногласия по поводу его использования в лечении синдрома жировой эмболии. Нет никаких существенных доказательств, подтверждающих использование одного кортикостероида по сравнению с другим. Метилпредизолон является наиболее часто используемым стероидом при синдроме жировой эмболии.

Операция

Для лечения синдрома жировой эмболии хирургическое вмешательство не требуется. Однако раннее хирургическое вмешательство для стабилизации переломов длинных костей может помочь снизить риск развития синдрома жировой эмболии. Расширение или прибивание костного мозга может помочь уменьшить количество жировой эмболии. Фильтр, помещенный в нижнюю полую вену (НПВ), может уменьшить объем жира в кровотоке, чтобы он не достиг сердца и снова попал в общий кровоток.

Жировая эмболия при переломах