Актуально о пневмокониозах

Пневмокониоз

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

• Причины и классификация пневмокониозов
• Патогенез пневмокониозов
• Симптомы пневмокониозов
• Диагностика пневмокониозов
• Лечение пневмокониозов
• Прогноз и профилактика пневмокониозов
• Цены на лечение

Общие сведения

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

• силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
• силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов — соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
• металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
• карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
• пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
• пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

Вопросы классификации, методы инструментальной диагностики и экспертиза связи заболевания с профессией при пневмокониозах

Статья посвящена актуальной проблеме — пылевым заболеваниям легких. В статье рассматриваются особенности возникновения и течения пылевых заболеваний легких, занимающих значительное место в общей структуре профессиональной заболеваемости. Подчеркивается, что специфической патогенетической терапии пневмокониозов не существует, описаны подходы к симптоматической бронхолитической терапии. Обсуждаются вопросы профилактики и медико-социальной экспертизы при данных заболеваниях

Questions of classification, methods of instrumental diagnostics and expertise of the communication of disease with the profession in pneumoconiosis

The article is devoted to the actual problem — dust diseases of the lungs. In the article the peculiarities of the appearance and course of pulmonary diseases of the lungs occupying a signifi cant place in the overall structure of occupational morbidity are considered. It is emphasized that there is no specifi c pathogenetic therapy for pneumoconioses, approaches to symptomatic bronchodilator therapy are described. Issues of prevention and medico-social expertise in these diseases are discussed.

В настоящее время, согласно государственному докладу «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2016 году», уровень профессиональной заболеваемости в Российской Федерации остается достаточно высоким, так, в 2016 г. он составил 1,47 на 10 000 работников (2015 г. — 1,65; 2014 г. — 1,74).

Число зарегистрированных случаев профессиональной патологии составило 6545 (2014 г. — 7891, 2015 г. — 7410).

Число пострадавших работников вследствие профессионального заболевания (отравления) составило 5520 (2014 г. — 6718; 2015 г. — 6334). Третье место — за профессиональными заболеваниями от воздействия промышленных аэрозолей — 15,87%. Пневмокониозы (силикозы) вследствие воздействия пыли, содержащей кремний, в группе профессиональных заболеваний, вызванных воздействием на организм работников промышленных аэрозолей, составляют — 23,20%. На долю хронических пылевых бронхитов приходится 18,58%, а хронических обструктивных (астматических) бронхитов — 17,13%. В настоящее время потенциально опасными производствами для развития пневмокониоза считаются: горнорудная, горнодобывающая, машиностроительная, металлургическая, металлообрабатывающая, строительная промышленность, электросварочные работы [1]. Согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов» [Москва, 2014], пневмокониозы — интерстициальные заболевания легких профессионального генеза, вызванные длительным вдыханием высоких концентраций неорганической пыли. Пневмокониозы характеризуются хроническим диффузным асептическим воспалительным процессом в легочной ткани с развитием пневмофиброза.

Современное состояние проблемы изучения пневмокониозов в полной мере характеризуют слова Н. А. Вигдорчика — одного из основоположников профпатологии в нашей стране, который в своей книге еще в 1930 г. писал: «…Современное учение о пневмокониозе далеко еще не достигло уровня ясной и прочно обоснованной научной теории. Проблема эта изучается с необыкновенной энергией во всех концах мира; материал накоплен громадный, литература почти не обозрима. Многие стороны вопроса стали за последние годы значительно яснее, чем были раньше, но много еще осталось неясного и противоречивого…» Приблизительно до середины XIX века врачи не отделяли пылевые болезни легких от легочной чахотки и все относящиеся сюда случаи объединяли одним термином «чахотка», прибавляя иногда определение «чахотка рудокопов» и т. п. [4]. Немецким учёным-металлургом, выпускником медицинского факультета Лейпцигского университета Георгом Агриколой (1490– 1555) также серьёзно изучалась проблема профессиональной бронхолёгочной патологии. В «De re Metalica» (1556) им было дано описание, как ухудшается здоровье у горняков в результате вдыхания пыли. Парацельс (1493–1541) дал более подробное описание этих заболеваний у горняков в своем труде «О чахотке и других болезнях горняков» (1567).

Пневмокониоз: симптомы, причины, лечение

При первых признаках пневмокониоза запишитесь на консультацию пульмонолога в клинику МЕДИКОМ. Современное оборудование и собственная лаборатория медицинского центра позволяют в максимально короткие сроки установить точный диагноз и назначить эффективное лечение. Наши высококвалифицированные специалисты имеют большой опыт терапии болезней дыхательных органов. Мы работаем по утвержденным стандартам ВОЗ.

Пневмокониоз — это группа профессиональных заболеваний легких (неизлечимых и необратимых), которые вызываются длительным поглощением производственной пыли, характеризуются диффузным фиброзом в легочных тканях.

Что такое пневмокониоз, должен знать каждый, кто работает с промышленной пылью. Хроническое легочное пылевое заболевание встречается у рабочих угольной промышленности, машиностроения, горнорудной промышленности. Пневмокониозы характеризуются необратимостью течения, со временем патология приводит к утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни.

Пневмокониозы: классификация

По рентгенологической картине выделяются следующие разновидности пневмокониоза:

• Интерстициальный.
  Наблюдается усиление и деформация легочного рисунка в виде неравномерных затемнений; этот вид заболевания диагностируется при воздействии со слабофиброгенной пылью с незначительным содержанием свободной двуокиси кремния.
• Узелковый.
  На рентгенограмме визуализируются мелкие округлые затемнения с очерченными контурами 1–10 мкм, патология развивается после контакта с высокофибриногенной пылью с повышенным содержанием диоксида кремния.
• Узловой.
  Отличается наличием крупных затемнений округлой или нестандартной формы в виде конгломератов с четкими или нечеткими контурами на фоне интерстициальных и узелковых затемнений.

По характеру течения выделяется несколько форм пневмокониоза:

• Быстропрогрессирующая.
  Патология развивается через несколько лет после начала контакта с промышленной пылью.
• Медленнопрогрессирующая.
  Заболевание появляется через 10–15 лет после начала вредной работы.
• Поздняя.
  Болезнь возникает через некоторое время после прекращения вредной производственной деятельности.
• Регрессирующая.
  Эта форма диагностируется при металлокониозе, когда прекращается выведение рентгеноконтрастных пылевых частиц.

• первая — характеризуется появлением одышки, приступами сухого кашля с отделением скудной мокроты; выражением болевого синдрома во время движения в области грудной клетки и под лопатками;
• вторая — боли приобретают постоянный характер, нарастает слабость и повышается температура 37–37,9 градусов; наблюдается усиленное потоотделение, постепенно нарастает одышка и снижается вес;
• третья — постоянные кашлевые приступы, в состоянии покоя появляется одышка и недостаточность дыхания; наблюдается синюшность губ, изменяются формы пальцев и ногтевых пластин; на этой стадии формируется легочное сердце и увеличивается давление в артериях легких, развиваются бронхиальные свищи; дополнительно диагностируются системные заболевания (склеродермия и ревматоидный артрит).

Этиология

Главная причина пневмокониоза — длительное воздействие концентрации пылевых частиц минеральной (неорганической) и органической этиологии. Вдыхание мелкодисперсной пыли сочетается с вибрационным влиянием раздражающих и токсических веществ, а также нервно-эмоциональными нагрузками и неблагоприятным рабочим микроклиматом.

Глубина распространения пылевых частиц по органам дыхательной системы и степень ее эвакуации из легких зависит от дисперсности или размеров аэрозольных частичек. Мельчайшие частицы, параметры которых не превышают 2 мкм, попадают внутрь респираторного тракта, оседают на стенках альвеол, бронхиолах и дыхательных путях. Более крупные аэрозольные частицы свободно выводятся через бронхиальный аппарат.

По этиологическим признакам пневмокониозы проявляются в виде таких заболеваний:

• Силикоза.
  Наиболее тяжелый патологический процесс, связанный с продолжительным воздействием пыли, которая содержит свободную двуокись кремния; диагностируется у рабочих, контактирующих с керамикой, рудой и огнеупорными материалами.
• Силикатоза.
  Патология провоцируется воздействием силикатной пыли с содержанием магния, алюминия, железа и др. элементов; к этой группе относятся асбестоз или асбестовый пневмокониоз, талькоз, каолиноз, цементный пневмокониоз; в группе риска рабочие, занятые добычей и производством силикатов; тальковый пневмокониоз отличается доброкачественным характером течения и малым прогрессированием.
• Металлокониоза.
  Заболевания связано с длительным воздействием металлической пыли и характеризуется накапливанием рентгеноконтрастной пыли с умеренным фиброзом легких (баритоз, сидероз).
• Карбокониоза.
  Патология развивается из-за негативного влияния углеродсодержащей пыли на органы дыхательной системы.
• Пневмокониоза смешанной этиологии.
  Пылевой пневмокониоз у электросварщиков, наждачников, шлифовальщиков, газорезчиков; антракосиликоз, силикосиликатоз, сидеросиликоз.
• Пневмокониоза от органической пыли.
  Бронхообструктивный синдром появляется из-за продолжительного вдыхания пыли льна, конопли или хлопка; по течению патология схожа по клинической симптоматике с бронхиальной астмой и аллергическим альвеолитом.

Патогенез пневмокониоза

Высокое загрязнение вдыхаемого воздуха в сочетании с низкоэффективным мукоцилиарным клиренсом способствует проникновению и оседанию частичек в альвеолах. Вследствие такого процесса частицы самостоятельно проникают в легочную интерстициальную ткань или поглощаются альвеолярными иммунными клетками (макрофагами). Поглощенные макрофагами частицы заключаются в везикулу (фагосому). Внутри клетки лизосомы сливаются с фагосомой, высвобождая свои гидролитические ферменты. Макрофагами выделяются цитокины, которые стимулируют воспаление, и накапливаются в интерстиции легких вокруг бронхиол и альвеол.

При пневмокониозах в легких наблюдаются узелковые, узловые или интерстициальные изменения. При узелковой разновидности фиброза появляются склеротические мелкие узелки, которые состоят из макрофаговой пыли и участков соединительного эпителия. При слиянии нескольких узелков формируются крупные узлы, занимающие значительную площадь легкого. При наличии фиброзных образований в незначительном количестве или отсутствии пучков диагностируется интерстициальный пневмокониоз. Патология сопровождается утолщением альвеол, развитием перибронхиального и периваскулярного бронхита.

Фиброзным изменениям в легких предшествует мелкоочаговая или распространенная легочная эмфизема с буллезным характером. Параллельно возникают патологические явления в бронхах (бронхиолит, эндобронхит).

В процессе формирования пневмокониозы проходят воспалительный дистрофический период с продуктивными склеротическими трансформациями. На рентгене патология выявляется в основном во второй фазе заболевания. В запущенной стадии хронического профессионального заболевания возможен летальный исход.

Клинические проявления: симптомы, признаки пневмокониоза

Симптомы пневмокониоза зависят от формы, стадии и характера развития заболевания. В начале болезненные ощущения проявляются с малой выраженностью, но в ходе заболевания клинические признаки постепенно усиливаются.

На начальной стадии появляются такие симптомы пневмокониоза, как одышка, сухой кашель с малым количеством мокроты и режущая и колющая боль в грудной клетке, распространяется в лопаточную область.

На последующих стадиях отмечаются:

• общая слабость и апатия;
• усиление потоотделения (гипергидроз);
• изменение фаланг на пальцах рук и ногтей;
• повышенная температура тела до 38 градусов;
• спонтанная потеря веса;
• посинение кожи губ;
• появление легочных шумов при аускультации легких;
• появление в спокойном состоянии мучительной одышки.

На запущенных стадиях возникают:

• деформирующий бронхит;
• гипертензия легких;
• патологическое увеличение правой сердечной стенки;
• ярко выраженная дыхательная недостаточность.

Осложнения пневмокониоза

Последствия пневмокониоза при несвоевременном лечении хронического заболевания дыхательной системы оборачиваются:

• Острой пневмонией
• Спонтанным пневмотораксом
• Бронхиальной астмой
• Декомпенсацией легочного сердца
• Утолщением плевры
• Диффузным интерстициальным фиброзом
• Обструктивным бронхитом
• Туберкулезом
• Раком легкого
• Ревматоидным артритом
• Диффузной или буллезной эмфиземой легких
• Сердечной и легочной недостаточностью

Диагностика пневмокониоза

Первоочередно врач-пульмонолог проводит дифференциальную диагностику при пневмокониозе со следующими заболеваниями, например:

• саркоидозом;
• склеродермией;
• диссеминированными формами рака;
• спонтанным пневмотораксом;
• хроническим бронхитом;
• атипичным пневмомикозом;
• диссеминированным туберкулезом легких;
• милиарным карциноматозом;
• идиопатическим фиброзирующим альвеолитом.

Для постановки диагноза «пневмокониоз» используют диагностические методы:

• аускультацию;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• пикфлоуметрию;
• исследование мокроты;
• КТ;
• газоаналитическое исследование;
• МРТ;
• плетизмографию;
• пневмотахографию;
• спирографию.

В запущенных стадиях необходимо применять пункцию лимфоузлов корня легкого, а также бронхоскопию с обязательной трансбронхиальной биопсией тканей.

Лечение пневмокониоза

При выявлении различных форм пневмокониоза необходимо исключить контакт с вредными сопутствующими факторами. Основная цель лечения — замедлить течение или прогрессию хронического процесса в легочных тканях.

Для усиления неспецифической реактивности организма больному первоочередно назначаются адаптогены: настойка эхинацеи, элеутерококка или китайского лимонника.

Для лечения пневмокониоза в комплексной терапии используются закаливающие и оздоровительные процедуры:

• ЛФК (дыхательную гимнастику);
• лечебный массаж;
• лечебный душ.

При неосложненном течении показаны физиотерапевтические сеансы:

• ультразвук;
• кислородная терапия (оксигенотерапия);
• электрофорез (с использованием новокаина и кальция на область грудной клетки);
• ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами;
• общее облучение ультрафиолетом.

В сложных формах заболевания с антропрофилеративной и противовоспалительной целью на протяжении одного или двух месяцев применяются глюкокортикоиды. При возникновении сердечной и легочной недостаточности используются сердечные гликозиды, диуретики, бронхолитики и препараты-антикоагулянты.

Лечебно-профилактические мероприятия при пневмокониозах проводятся дважды в год в стационарных условиях или во время санаторно-курортного лечения.

Профилактика пневмокониоза: советы и рекомендации

Профилактические мероприятия для предупреждения пневмокониоза включают:

• снижение уровня запыленности на рабочем месте;
• использование индивидуальных средств защиты (спецодежды, респираторов и очков) при выполнении тяжелой и вредной работы;
• периодическое прохождение медицинских осмотров и флюорографии;
• вакцинация от пневмококка, гриппа, гемофильной палочки;
• своевременное выявление и лечение патологий дыхательной системы.

Кроме того, в совокупности с вышеописанными профилактическими мерами рекомендуется:

• отказаться от курения;
• ограничить потребление соли и сахара;
• улучшать состояние слизистой бронхиальной и легочной оболочки с помощью тепловлажных щелочных ингаляций (с применением минеральной воды или содового раствора);
• избегать контакта с инфекционными больными;
• соблюдать диету с преобладанием белковой и витаминной пищи.

Актуально о пневмокониозах

Одной из актуальных проблем современной профпатологии являются пылевые заболевания легких, которые часто приводят к временной и стойкой утрате трудоспособности, нанося огромный экономический ущерб государству (Шапавал Н.С., соавтр., 2010; Бабанов С.А., 2011; Васюков П.А., 2015). Длительное вдыхание пылевых частиц, особенно мелкой, так называемой респирабельной фракции (размерами до 5 мкм), способствует их оседанию и накоплению в легких. При этом возможно развитие хронического заболевания, известного под названием пневмокониоза с греческого языка переводится как pneumon – легкое, conia – пыль. Патология известна с античных времен. Тогда ее называли «чахоткой углекопов», «горной болезнью». Свое современное название болезнь получила в 1866 году благодаря врачу-патологоанатому из Германии Ф. А. Ценкеру.

Чаще пневмокониозы развиваются при выполнении подземных работ, связанных с бурением горных пород, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов. Известен пневмокониоз газоэлектросварщиков. В других видах производства пневмокониозом заболевают рабочие металлообрабатывающей промышленности (обрубщики, формовщики), рабочие асбестообрабатывающих предприятий, фарфоровых, стекольных, абразивных и других заводов. В зависимости от состава вдыхаемой пыли различают несколько видов пневмокониоза:

• силикоз, вызванный вдыханием пыли, содержащей большое количество диоксида кремния;
• силикатозы (от пыли силикатов);
• асбестоз — от асбестовой пыли;
• талькоз — от тальковой пыли;
• антракоз (др.-греч. anthrax — уголь) — от каменноугольной пыли;
• сидероз (др.-греч. sideros — железо) — от пыли железа;
• силикоантракоз — от смешанной пыли диоксида кремния и каменного угля, биссиноз, багассоз и др.

Важное значение в развитии пневмокониозов имеют сопутствующие производственные вредности такие, как вибрация, переохлаждение, чрезмерное физическое напряжение. На формирование и/или неблагоприятное течение пневмокониозов оказывают влияние такие факторы риска, как контакт с пылью на рабочем месте, высокая пылевая нагрузка кварцевой или угольной пыли, табакокурение и генетическая предрасположенность к развитию пылевого фиброза легких.

Прогнозировать исход пневмокониоза крайне сложно. Большинство видов патологии протекают тяжело, поскольку продолжают свое дальнейшее развитие даже после устранения этиологического фактора – вредной пыли. При наличии у больного признаков бронхообструкции и стойкой легочно-сердечной дисфункции прогноз ухудшается и становится сомнительным. Диагностику следует начать с обязательного проведения анализа данных санитарно-гигиенических характеристик условий труда – получить сведения о наличии профессионального стажа и контакта с аэрозолями преимущественно фиброгенного действия, а также веществами раздражающего действия и/или низко- или высокомолекулярными аллергенами (Артамонова В.Г., 2004). Поскольку эффект многих производственных факторов может проявиться спустя годы, необходимо получить полную информацию об условиях труда пациента за весь период работы во всех профессиях (Измеров Н.Ф., 2011). Длительность профессионального стажа до появления патологических изменений в большинстве случаев составляет 20 лет и более (Измеров Н.Ф., 2015). Следующим этапом диагностики данного заболевания является тщательный сбор жалоб и оценка физикальных данный пациента. Как правило, пневмокониозы протекают малосимптомно: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты (Дудина Е.А., 2017). Физикальные симптомы, которые можно было бы назвать специфичными при пневмокониозах, также отсутствуют. Однако следует обратить внимание на такие симптомы, как цианоз, бочкообразная грудная клетка, снижение массы тела, что свидетельствует о прогрессировании заболевания (Бабанов С.А., 2014). При массивном фиброзе с помощью перкуссии бывает возможным обнаружение участков притупления легочного звука над полями фиброза. Аускультация легких в начале заболевания часто не выявляет отклонений от нормы. У работников пылевых профессией, у которых развилась ХОБЛ, возможны свистящие хрипы и/или жесткое дыхание.

Диагноз пневмокониоза основывается на наличии типичных рентгенологических изменений. Поэтому обзорная рентгенография органов грудной клетки (ОГК) для работников пылевых профессий является первоочередным диагностическим тестом.

Основой предупреждения пылевой патологии легких является первичная профилактика с выявлением факторов риска, проведением оздоровительных мероприятий и диспансеризации практически здоровых. Для принятия мер улучшения профилактики профессиональных заболеваний легких необходима оценка влияния неблагоприятных непроизводственных и производственных факторов на здоровье и работоспособность трудящихся.

Курчевенко С.И., врач по общей гигиене

Профессиональная заболеваемость. Пневмокониозы

Промышленные аэрозоли остаются одними из главных источников возникновения у работников профессиональных заболеваний органов дыхания. В зависимости от происхождения, природы, источников выделения, механизма и условий образования, физико-химических свойств аэрозоли условно подразделяют на аэрозоли природных и искусственных веществ (рудные, нерудные, минеральные природные и искусственные, неорганические и органические, проч.); аэрозоли дезинтеграции и конденсации; в зависимости от размеров – пыль, облака, дымы.

В соответствии с гигиеническими критериями оценки условий труда промышленные аэрозоли подразделяются на: высоко-фиброгенные (пыли); умеренно-фиброгенные АПФД (пыли); пыли, содержащие природные волокна (асбесты, цеолиты); пыли, содержащие искусственные (стеклянные, керамические, углеродные и др.) минеральные волокна; слабофиброгенные АПФД (пыли).

Многочисленные производственные процессы, связанные с разрушением, дроблением, пересыпкой вещества, сопровождается выделением так называемых аэрозолей дезинтеграции. Например, в горнодобывающей промышленности пыль выделяется практически при всех технологических процессах.

Промышленные аэрозоли поступают в организм человека через верхние дыхательные пути, поэтому области носа, глотки и гортани являются первым барьером на пути их воздействия. Хроническое воздействие промышленных аэрозолей вызывает различные нарушения защитных механизмов воздушных путей и легких. В частности, местное механическое и токсическое действие промышленных видов пыли уже в первые годы контакта вызывает снижение барьерной функции слизистой оболочки полости носа. С увеличением стажа работы функциональные нарушения нарастают, что приводит к формированию порочного круга, в котором физиологические способы компенсации становятся невозможными.

Основными профессиями работников, у которых были зарегистри­рованы заболевания, вызванные воздействием промышленных аэрозолей, являлись: проходчик, горнорабочий очистного забоя, электрослесарь подземный, слесарь-ремонтник, электро-газосварщик.

Ведущими нозологическими формами являются: хронический пылевой бронхит, пневмокониоз (силикоз), вызван­ный пылью, содержащей кремний, хронический обструктивный (астматический) бронхит.

Так как пневмокониоз неизлечим и необратим, крайне важно предотвратить вдыхание пыли. Для этого необходимо изменение технологии производственного процесса: снижение запылённости воздуха, автоматизация технологических процессов и дистанционное управление, использование эффективной вентиляции и воздушных душей и тому подобное. Так же необходимо использование средств индивидуальной защиты.

ГУ «Дзержинский РЦГЭ» В.Ю. Довнар

Справочная информация

Наш адрес

222720, ул. Молодёжная, д.38, г. Дзержинск, Минская область
Время работы ГУ «Дзержинский РЦГЭ»:
8.00 — 17.00. Обеденный перерыв: 12.00 — 13.00

• Одно окно
• Обращения граждан
• Телефон «горячей линии»
• Перечень платных услуг
• Перечень административных процедур
• Образцы заявлений
• График приема граждан и юридических лиц
  • График проведения «прямых телефонных линий» в 2021 году

Телефон горячей линии работает в будние дни с 8.30 до 17.00 (обед с 12.00 до 13.00)

Код города 801716
7-43-37 – по вопросам разъяснения положений и применения норм Декрета Президента Республики Беларусь от 23 ноября 2017г. №7 «О развитии предпринимательства» и по вопросам санитарно-эпидемиологического законодательства;
7-41-19 – по вопросам санитарного содержания территорий, водоснабжения и водоотведения;
7-45-39 – по вопросам безопасности пищевых продуктов;
7-45-67 – по вопросам гигиены детей и подростков;
9-27-13 – по вопросам гигиены труда;
7-38-44 – по профилактике инфекционных и паразитарных заболеваний, иммунопрофилактике, проблеме ВИЧ/СПИД;
7-43-46 – по вопросам здорового образа жизни;
7-43-39 – по вопросам лабораторного обеспечения;
3-13-49 – по вопросам дезинсекции насекомых и дератизации грызунов;
7-44-53 – бухгалтерия.

Пневмокониоз

Введение

Пневмокониоз или, дословно, «пыль в легких» – классическое профессиональное заболевание. Классическое во всех смыслах: в медицине оно известно с античных времен (как «чахотка углекопов», «горная болезнь» и т.п.), и по сей день, несмотря на множество других изобретенных человечеством производственных вредностей, остается одним из наиболее распространенных в этой обширной группе болезней.

Свое современное нозологическое название пневмокониоз получил еще в 1866 году – термин предложен известным немецким врачом-патологоанатомом Фридрихом Альбертом фон Ценкером. А поскольку медицина всегда тяготела к уточнениям и классификациям, в дальнейшем собирательный диагноз «пневмокониоз» стал расширяться за счет все новых и новых разновидностей болезни, называемых по конкретным видам патогенного фактора («асбестоз», «силикоз», «графитоз», «алюминоз», «антракоз», «сахароз» и мн.др.).
Общие эпидемиологические данные по пневмокониозам, а также пропорциональное соотношение конкретных подтипов, в решающей степени зависят от того, в какой именно стране и в какой ее части собиралась статистическая информация: в преимущественно аграрных, морских, «туристических» странах или регионах эти показатели ниже, в горнодобывающих – значительно выше (не говоря уже о том, что некоторые «градообразующие предприятия» пылят так, что пневмокониозом страдает чуть ли не все население города); сталелитейная промышленность дает несколько иную структуру заболеваемости, чем производство стройматериалов, и т.д. Многое зависит также от уровня медицинского сопровождения на потенциально или заведомо вредных производствах; от мотивации и готовности работников обращаться за помощью; от качества диагностики; от объективности регистрации и учета профессиональных заболеваний.

В среднем, при систематическом пребывании в сильно запыленном воздухе клинической формой пневмокониоза заболевают, по разным источникам и в зависимости от конкретных условий труда, от 25% до 55% людей.

Причины

Длительно накапливаемая в легких пыль с какого-то момента запускает процесс фиброза: функциональные, специализированные клетки перерождаются и замещаются клетками универсальной соединительной (рубцовой) ткани, – спасительной при затягивании ран, но совершенно бесполезной в плане выполнения органом естественных, возложенных на него природой задач. Помимо пневмокониоза, известно множество других заболеваний такого рода, поражающих, в том числе, и легкие. Однако пневмокониоз обладает собственной спецификой, и, – каким бы странным это ни показалось на фоне многовековой истории его изучения, – механизм запуска и развития фиброзирующего процесса до конца не ясен до сих пор. В настоящее время насчитывается несколько десятков хорошо аргументированных гипотез на этот счет, и ни одна из них не дает исчерпывающих ответов.

Так, не нашли подтверждения взгляды (некогда казавшиеся очевидными), согласно которым степень травмирующего воздействия на паренхиму легких определяется твердостью, размерами, формой вдыхаемых частиц. В настоящее время исследователи убеждаются в том, что фиброгенность пыли гораздо больше зависит от ее химического состава, водорастворимости, характеристик кристаллической решетки (если вещество кристаллическое) и особенностей молекулярных реакций при контакте с живыми клетками. Это взаимодействие дополнительно усложняется при «органическом» пневмокониозе, когда в легкие попадает пыль животного или растительного происхождения, почти всегда несущая тот или иной микробиом. В этом случае атака иммунных факторов на чужеродный белок может оказаться недостаточно дифференцированной и охватить также собственные клетки, т.е. процесс приобретет черты аутоиммунного воспаления. На патогенетические механизмы оказывает влияние степень общей токсичности пыли, ее аллергенности, возможной радиоактивности. Кроме того, определенную роль в развитии пневмокониоза играют также вредоносные производственные факторы иной природы – вибрация, охлаждение, физическое перенапряжение и т.д.

Что касается размеров частиц, то наибольшую опасность представляют пылинки диаметром 1-2 микрометра (это размер крупной бактерии) – именно такие фракции хуже всего удаляются очистительной мукоцилиарной системой органов дыхания.

В целом, изучение этиопатогенетических механизмов профессионального пневмокониоза продолжается во всем мире, и прояснение всех имеющихся вопросов остается задачей чрезвычайной важности: в противном случае невозможно разработать подлинно эффективные методы терапии или хотя бы профилактики этого тяжелого заболевания.

Симптоматика

Различают несколько типов течения пневмокониоза: быстро прогрессирующий, медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний (отдаленный, манифестирующий уже после того, как прекращено систематическое воздействие пыли). Выделяют несколько стадий развития заболевания. С патоморфологической точки зрения, пневмокониоз может быть интерстициальным (распространенным, охватывающим все межклеточное пространство паренхимы), узелковым и узловым.

К наиболее опасным этиологическим вариантам относятся силикоз – поражение легких кремниевой пылью; силикатозы, вызываемые различными вариантами строительной пыли, особенно асбестом (именно по этой причине асбест полностью выведен из производства и применения на территории Российской Федерации). Очень опасен контакт с угольной, графитовой, сажевой пылью (карбокониозы), мелкодисперсными воздушными взвесями металлических частиц (бериллия, железа, алюминия и т.д.), – которыми вызываются пневмокониозы литейщиков, сварщиков, шлифовщиков и представителей многих других аналогичных профессий. Зачастую поражающий фактор носит комбинированный характер (в воздухе присутствует пыль, образованная частицами одновременно нескольких веществ).

Все это вносит определенные нюансы в клинику пневмокониоза, и отразить в одном материале многообразие возможных проявлений едва ли возможно. Силикоз, в частности, известен тем, что при массивном, глубоком, далеко зашедшем поражении может длительное время проявляться скудной и вялой симптоматикой, а затем результировать тяжелой (вплоть до летальной) дыхательной недостаточностью.

Основными симптомами пневмокониозов выступают одышка, боли в грудной клетке, кашель (поначалу апродуктивный, затем с увеличивающимся количеством отхаркиваемых мокрот). Нарастают признаки дыхательной и сердечнососудистой недостаточности, на поздних этапах могут сформироваться симптомы барабанных палочек и часовых стекол (характерные изменения дистальных пальцевых фаланг и ногтевых пластин). Нередко течение пневмокониозов осложняется пневмониями, туберкулезом, хроническим бронхитом, эмфиземой, астмой, бронхоэктазией и другими тяжелыми пульмонологическими заболеваниями. В том или ином темпе (иногда за несколько лет, иногда в течение практически бессимптомных десятилетий), но пневмофиброзирующие процессы любой этиологии продолжаются и развиваются с одной и той же, по сути, генеральной тенденцией: прогрессирующее снижение функции внешнего дыхания.

Диагностика

Безусловно, для диагностики пневмокониоза первостепенное значение имеет анамнез. Ряд характерных признаков обнаруживается при аускультации. Из инструментальных методов наиболее информативным является рентгенография в различных модификациях.

Лечение

На сегодняшний день не существует способов, которые позволяли бы обращать вспять пневмофиброзирующие процессы. В лучшем случае, удается их затормозить или приостановить; полное прекращение контакта с вредоносным фактором является, конечно, обязательным, и вопрос о смене профессии необходимо ставить до утраты работоспособности как таковой, ибо в противном случае исходом становится тяжелая инвалидность и резкое сокращение продолжительности жизни.

В настоящее время разрабатываются средства этиопатогенетической терапии, однако для этого необходимо полное и ясное представление о патогенезе пневмокониозов (см. выше). Симптоматически в разных ситуациях применяют бронхолитики, антигистаминные препараты, иногда кортикостероидные гормоны, оксигенотерапию и т.д. Как правило, необходима богатая витаминами и белками диета. Эффективными являются индивидуально разработанные схемы физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения.

Наилучшим средством профилактики пневмокониозов являются совершенствование технологических процессов и средств защиты, а также качественные чекапы – профилактические обследования персонала, что позволяет выявить опасные тенденции задолго до того, как они начнут проявляться тяжелой симптоматикой. Именно эти профилактические стратегии оказываются наиболее успешными во всех цивилизованных странах.