Амебиаз. Этиология. Патогенез.

Амебиаз (amoebiasis)

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) — протозойное антропозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Краткие исторические сведения

Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875). В 1883 г. Р.Кох выделил амебу из испражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые под названием амебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмен и Ф.Леффлер (1891), Ф.Шаудинн (1903) детально описал дизентерийную амебу и назвал ее Entavoeba histolytica.

Этиология

Возбудитель — простейшее Entavoeba histolytica рода Entavoeba класса Sarcodina существует в виде цист и вегетативных форм — предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырехядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогоенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амеб, выделены в отдельный вид Е. dispar. Просветная форма размером 10-20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амеб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед., в воде — до 8 мес., что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник жизни — человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эпидемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некоторых из них пораженность населения амебами достигает 50-80%. По данным ВОЗ амебиаз является причиной около 100.000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после малярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в другие периоды года.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую вегетативную, механизмы этих метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Установлена способность активации апоптоза эпителиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит, прежде всего, в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке. При более тяжелом течении болезни патологический процесс может приобретать характер панколита. Морфологически выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, а в ряде случаев — к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование глубоких язв несет в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого еще реже — в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцирует развитие поражений кожи.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В легких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остается удовлетвори-тельным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают боли в животе, вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении 7-10 дней, число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременной поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми («малиновое желе»).

В зависимости от преимущественной локализации патологичес-ких изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка — не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отечна, обнаруживают очаговую гипермию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам — рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствую себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.

Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес. после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после легкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипеченочном распространении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны легочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола.

Абсцесс легкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме легких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества темно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амебного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амебная плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.

Амебиаз

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

МКБ-10

  • Причины амебиаза
  • Симптомы амебиаза
  • Диагностика амебиаза
  • Лечение амебиаза
    • Прогноз и профилактика амебиаза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде — до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Читайте также  Картофель дольками запеченный в мундире в духовке

Основной источник заражения амебой — больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания — острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения — легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах — рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Амебиаз

Амебиаз или амебная дизентерия – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшим и передающееся от человека к человеку. Широко распространен в тропических и субтропических регионах – Азии, Африке, Латинской Америке. В России эндемичными районами являются Закавказье, Краснодарский край и юг Приморья.

Выделяют кишечную и внекишечные формы заболевания.

Этиология и пути заражения

Дизентерийная амеба имеет 2 стадии жизненного цикла – вегетативную, или стадию активной жизнедеятельности, и стадию цисты, когда микроорганизм покрывается защитной оболочкой и становится стойким к воздействию окружающей среды.

Заражение происходит через цистную форму, которую активно выделяют с фекалиями цистоносители и выздоравливающие (реконвалесценты). Больной в острой стадии выделяет только вегетативную форму и опасности не представляет, так как она быстро погибает вне чужого организма.

Пути заражения – через питьевую воду и пищу, особенно через плохо вымытые фрукты, овощи и зелень. Способствуют распространению амебных цист насекомые – мухи и тараканы. Также можно заразиться через анальный половой контакт.

Инкубационный период длится от 1 недели до нескольких месяцев. Способствуют развитию заболевания слабый иммунитет и дисбактериоз.

Клинические формы амебиаза и их симптомы

Кишечный амебиаз

Наиболее распространенная клиническая форма. Главный признак – нарастающие симптомы колита: обильный жидкий стул 4-6 раз в сутки, схваткообразные боли в животе. Затем характер стула меняется – его частота возрастает, а выделяемый объем падает, каловые массы пропадают, появляется прозрачная слизь. Из-за изъязвления стенок кишечника в стул попадает кровь, он приобретает вид «малинового желе».

Боли в животе могут носить постоянный или схваткообразный характер, усиливаться при дефекации. При поражении прямой кишки возникают тенезмы – мучительные ложные позывы к дефекации.

Температура тела нормальная или умеренно повышенная. Слабость и недомогание возникают из-за обезвоживания и потери питательных веществ организмом.

В течение 1-1,5 месяцев симптомы регрессируют, и заболевание переходит в хроническую форму. Без лечения оно будет длиться много лет с периодическими обострениями и развитием осложнений.

Внекишечные формы

Возникают из-за распространения амебы из кишечника в другие органы с кровотоком.

  • амебный абсцесс печени. Локализуется чаще всего в правой доле, бывают случаи множественных абсцессов. Проявляется болями в правом подреберье, высокой лихорадкой, иногда желтухой. Требуется хирургическое лечение. Абсцесс печени опасен произвольным вскрытием в брюшную полость;
  • амебная пневмония. Возбудитель попадает с кровотоком из кишечника или печени, либо проходит через диафрагму при разрыве печеночного абсцесса. Пневмония имеет затяжное течение с опасностью формирования абсцесса легкого;
  • амебный перикардит – воспаление сердечной сумки. Развивается остро, как правило, из-за разрыва абсцесса печени. Высокая вероятность летального исхода из-за сердечной недостаточности;
  • амебный менингоэнцефалит. Наблюдается сильная интоксикация и выраженные головные боли. Высока вероятность формирования множественных абсцессов в головном мозге, преимущественно в левом полушарии. Разрыв абсцесса заканчивается летальным исходом;
  • амебиаз кожи – формирование малоболезненных язв с неприятным запахом. Как правило, при поражении амебами прямой кишки процесс распространяется на кожу перианальной области, ягодиц и промежности.

Осложнения

  • перфорация кишечника – возникает из-за изъязвления стенок. Ведет к развитию гнойного перитонита;
  • кишечная непроходимость – полная или частичная, возникает из-за рубцовых изменений стенок толстого кишечника;
  • амебома – доброкачественное объемное образование на фоне амебного колита;
  • периколит – воспаление брюшины, локализованное в проекциях глубоких язв кишечника;
  • амебный аппендицит – воспаление червеобразного отростка, вызванное микробной инвазией;
  • распространение инфекции на другие органы – печень, легкие, кожу и т.д..

Обращение за медицинской помощью

Поводом для обращения к врачу являются:

  • повышенная температура на протяжении несколько дней;
  • диарея от 5 раз в сутки;
  • изменение характера стула, появление прожилок крови;
  • болезненные позывы к дефекации;
  • отягощенный эпидемиологический анамнез – возвращение из регионов с неблагополучной эпидемиологической обстановкой, либо контакт с носителем.

Диагностика

Постановка диагноза начинается с осмотра пациента, сбора жалоб и анамнеза. Постарайтесь максимально подробно рассказать доктору о том, что вас беспокоит.

Дифференцировать амебиаз нужно с шигеллезом, сальмонеллезом и пищевым отравлением. Но необходимо помнить, что один диагноз не исключает другого – возможна микст-инфекция.

Бактериологическое исследование кала. Выявляет вегетативную форму и цисты возбудителя и диагностирует кишечную форму заболевания. Забор материала делается непосредственно перед исследованием, так как вегетативная форма быстро погибает.

Серологическое исследование крови. Выявляет антитела к возбудителю. Исследование позволяет диагностировать внекишечную форму заболевания, при которой анализ кала может быть чистым. Анализ не требует предварительной подготовки.

Ректороманоскопия и колоноскопия. Эндоскопические методы обследования толстого кишечника. При остром амебиазе наблюдаются воспалительный процесс и изъязвление, при хроническом – рубцовая деформация кишечных стенок. При необходимости делается забор материала для биопсии.

На бактериологическое исследование берется содержимое абсцессов и отделяемое со дна язв — там обнаруживаются вегетативные формы возбудителя.

Для поиска внекишечных очагов локализации инфекции применяют узи брюшной полости, рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга и другие обследования по показаниям.

Методы лечения

Больные с внекишечной формой и с отягощенным терапевтическим анамнезом подлежат госпитализации. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно.

Читайте также  Сколько километров нужно пройти чтобы сжечь 500 калорий

Схему медикаментозного лечения, дозировку препаратов и длительность приема назначает только лечащий врач. Используют специфические химиопрепараты в различных сочетаниях.

Абсцессы лечат хирургическим путем. Гнойники малого размера вытягивают с помощью пункции с последующим введением противомикробных средств. Крупные гнойники вскрывают и дренируют.

Для борьбы с обезвоживанием показано обильное питье, при необходимости внутривенное капельное введение растворов.

При своевременном обращении и соблюдении рекомендаций заболевание заканчивается полным выздоровлением. Критерием выздоровления является 6-кратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1-2 дня и отрицательным результатом.

Без лечения и при распространении возбудителя за пределы кишечника есть вероятность летального исхода.

Способы профилактики

Мероприятия общественной профилактики должны включать в себя контроль за объектами водоснабжения и канализации, обследование работников общественного питания и повышение санитарной грамотности населения.

Вакцинопрофилактики для амебиаза не существует. Лицам, пребывающим в эндемичном регионе, рекомендован прием химиопрепаратов в профилактических дозах.

После выздоровления пациент находится на диспансерном наблюдении у инфекциониста с контролем анализов через 6-12 месяцев, чтобы исключить носительство.

Опасные заблуждения

Основная ошибка заключается в недооценке своего состояния. Часто больные списывают плохое самочувствие и жидкий стул на погрешности в диете и употребление несвежих продуктов. А исчезновение симптомов, которое происходит при переходе в острую форму, воспринимается как выздоровление. Так создается благоприятная почва для распространения инфекции и развития абсцессов в органах. Чтобы этого избежать, нужно лишь более внимательно относиться к своему здоровью и не игнорировать тревожные симптомы.

Другие пациенты относятся с предубеждением к лекарственным препаратам, отдавая предпочтение народным средствам. Действительно, существуют данные о том, что для амеб губительны отвары ягод черемухи, боярышника и облепихи. Но есть высокая вероятность того, что такое бесконтрольное самолечение лишь заглушит симптомы, переведя заболевание в хроническую форму или носительство. Оба варианта опасны для окружающих, так как больной выделяет цисты возбудителя и заразен.

Запись на прием

Записаться на прием к специалистам АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно на сайте – интерактивная форма позволяет выбрать врача по специализации или осуществить поиск сотрудника любого отделения по имени и фамилии. Расписание каждого доктора содержит информацию о приемных днях и доступных для визитов пациентов часах.

Администраторы клиники готовы принять заявку на прием или вызов врача на дом по телефону +7 (495) 775-73-60.

Удобное расположение на территории центрального административного округа Москвы (ЦАО) – 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10 – позволяет быстро добраться до клиники от станций метро «Маяковская», «Новослободская», «Тверская», «Чеховская» и «Белорусская».

Амебиаз. Этиология. Патогенез.

Амебиаз — протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Амебиаз. Причины, симптомы и лечение

  • Желудок
  • Кишечный тракт
  • Пищеварение

1. Общие сведения

Амебы являются типичным представителем подцарства простейших (protozoa) в царстве животных. Это одна из древнейших на Земле, первичных форм органической жизни (наряду с другими протистами – низшими водорослями и микоидами-псевдогрибами), которая не может быть отнесена ни к бактериям, ни к вирусам, ни к грибам – так как отличается от указанных форм строением, размером, особенностями жизненного цикла, способом питания и размножения.

Простейшие представляют собой одноклеточный микроорганизм, имеющий в своем составе одно или несколько ядер, а также различные органеллы (ложноножки, цистостомы, жгутики) для передвижения и захвата пищи. Синтезировать органические соединения из неорганических простейшие не могут, поэтому питаются либо другими микроорганизмами, либо детритом (мертвым, разлагающимся органическим материалом), либо клетками организма-хозяина, в котором паразитируют.

Размножаться большинство протозойных культур способно как простым делением, так и с образованием половых гамет, что является более совершенным способом обмена и передачи генетической информации. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами простейшие гораздо крупнее: размеры представителей различных протозойных семейств и родов варьируют от нескольких микрометров до нескольких миллиметров. Некоторые инфузории и планктонные лучевики-радиолярии легко различаются невооруженным глазом, а отдельные тропические водоросли или глубоководная ксенофиофора достигают гигантских размеров 5-15 см, оставаясь при этом простейшими, т.е. одноклеточными организмами).

Читайте также  Что делать если в организме много воды?

Подцарство простейших весьма обширно и включает, в том числе, несколько болезнетворных, причем весьма опасных для человека родов: трихомонады, лямблии, плазмоиды и пр. Среди амеб также встречаются виды, условно-патогенные и патогенные по отношению к человеку. В последнем случае при внедрении в человеческий организм амебы вызывают тяжелые, трудноизлечимые заболевания (а иногда молниеносные и практически инкурабельные, как, например, амебный менингоэнцефалит). Наиболее распространенным из амебиазов является поражение кишечным паразитом Entamoeba histolytica (гистолитическая кишечная амеба), открытым и описанным в 1873-75 гг российским ученым А.Ф.Лёшем. Это заболевание известно также под названиями амебная дизентерия и амебный колит.

Распространенность пассивного носительства гистолитической амебы в человеческой популяции составляет 6-10% (т.е. свыше 0,5 млрд чел). Развитие активной, клинической формы наблюдается в одном случае на десять носителей; смертность составляет примерно 0,1-0,2% – это второй по летальности, после малярии, протозойный паразитоз. Амебная дизентерия широко распространена в странах третьего мира, где теплый климат сочетается с низким уровнем жизни, антисанитарией и недоступностью качественной медицинской помощи для большинства слоев населения. По мере развития туризма и международных деловых контактов, с увеличением потоков трудовых мигрантов и беженцев, – эпидемические вспышки все чаще отмечаются и в развитых странах, где раньше они носили спорадический характер.

2. Причины

Гистолитическая амеба, как и большинство простейших, способна пережидать неблагоприятные условия в форме цисты – анабиотической, инактивной клетки в защитной оболочке. В активное (вегетативное, трофозоитное) состояние амеба приходит, попадая в организм нового хозяина – обычно в конце тонкого кишечника или начале толстого, и затем колонизирует, как правило, срединные отделы толстой кишки.

Вегетативная стадия, в свою очередь, включает четыре различные формы.

Просветная форма клинически ничем себя не проявляет (носительство), существуя между стенками и питаясь кишечным детритом и симбиотической кишечной микрофлорой. Большая вегетативная форма (forma magna) вырабатывает раздражающие слизистую оболочку вещества, питается эритроцитами и может проникать вглубь кишечной стенки, в подслизистые слои, – где превращается в тканевую форму, которая и вызывает амебный колит, будучи агрессивным внутритканным паразитом. Тканевая форма сохраняет способность к эритрофагии, но также разрушает окружающие клетки особым ферментом. При быстром размножении и увеличении популяции эффект «разъедания ткани» (т.е. гистолитический эффект, что и дало название микроорганизму) приводит к образованию множественных абсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки и оставляют глубокие язвы с гнойно-некротическим содержимым. При длительном течении формируется еще один характерный для кишечного амебиаза морфологический признак – т.н. амебиомы, уплотнения из гранулированной рубцовой (соединительной) ткани.

Остальные формы, продвигаясь под действием перистальтики вдоль кишечника, реагируют на естественную трансформацию каловых масс, и по мере приближения экскреции принимают переходную предцистную форму, вслед за чем в жизненном цикле следует стадия «спящей» цисты. Важно отметить, что вовне могут попадать не только цисты, но и амебы в вегетативной стадии, однако к условиям окружающей среды устойчива только циста, – остальные четыре формы за пределами колонизируемого организма быстро погибают.

С каждой дефекацией каждый носитель исторгает десятки или сотни миллионов цист.

В зависимости от дальнейших условий (температура, влажность) и перемещений в экологической среде (почва, водоем, сточные воды и т.д.), циста остается жизнеспособной и сохраняет свой паразитический потенциал в течение одного-четырех месяцев. Попадая тем или иным образом в домашнюю обстановку, на продукты питания или в водопроводную воду, цисты представляют опасность от нескольких суток до нескольких недель. На коже рук выживают в течение 5-8 минут, в подногтевых пространствах – примерно час.

Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой. Нередко заражение происходит при купании в грязных теплых водоемах (это касается не только гистолитической, но и других патогенных амеб). Инкубационный период может длиться от одной недели до трех-четырех месяцев.

Иммунная система в норме оказывает активное противодействие размножению возбудителя и пытается его уничтожить.

Поэтому любое ослабление защитных функций организма является, наряду с несоблюдением санитарно-гигиенических норм, одним из главных факторов риска. Следует отметить, что иммунитет, по крайней мере стойкий, к гистолитической амебе не вырабатывается, т.е. возможно повторное заражение с развитием амебного колита.

Кроме того, необходимо подчеркнуть, что в данном случае лечение должно проводиться в инфекционном стационаре до полной эрадикации возбудителя, – учитывая описанные выше пути и особенности распространения паразита.

3. Симптомы и диагностика

Заболевание манифестирует диареей с постепенным учащением дефекации – от 4-5 до 20 и более раз в сутки. Может иметь место общее недомогание, субфебрильная или фебрильная температура, диспепсия. По мере вовлечения нижних отделов кишечника отмечаются болезненные спазмы сфинктера, схваткообразные боли в прямой кишке. Стул становится все более жидким, в экскрементах появляется слизь, затем кровь. Облигатным и патогномоничным симптомом амебной дизентерии ранее считался кал в виде «малинового желе», однако в настоящее время он наблюдается редко.

Нелеченный амебиаз хронизируется и через один-полтора месяца обретает рецидивирующее течение с ремиссиями (иногда непрерывное течение). Если лечение так и не начинается, в подобной форме заболевание может персистировать годами, однако высока вероятность тяжелых и жизнеугрожающих осложнений – кишечной геморрагии, перитонита вследствие язвенной перфорации кишечных стенок, нарушения пассажа каловых масс (вплоть до полной непроходимости) за счет фиброзного рубцевания, и т.п.

В отсутствие своевременной помощи вероятна также дальнейшая экспансия возбудителя в другие зоны организма – чаще всего поражается печень, где формируются новые абсцессы, однако возможен также легочный, кожный (перианальный), церебральный, кардиальный и другие варианты генерализации амебиаза. Проникновение гистолитической амебы в головной мозг или перикард почти всегда результирует быстрым летальным исходом.

Диагностика начинается с тщательного изучения эпидемиологического анамнеза и мест пребывания пациента в последнее время. Производится микроскопический анализ кала с целью выявления тканевой формы гистолитической амебы – присутствие других вегетативных форм и/или цист является косвенным, а не доказательным признаком, поскольку только тканевая форма способна вызывать специфическую клинику и поэтому должна быть однозначно идентифицирована.

Отсутствие участков характерного изъязвления при колоноскопии или ректороманоскопии, напротив, не опровергает клинического предположения об амебной этиологии: такие участки могут либо еще не сформироваться (при своевременном обращении и госпитализации), либо оказаться за пределами эндоскопического зондирования.

Как правило, микроскопию кала проводят неоднократно, в течение первых 15 минут после дефекации, иначе такая диагностика теряет смысл в силу неустойчивости вегетативных форм.

В диагностике применяются также серологические и генетические (ПЦР) методы идентификации патогена; при подозрении на генерализацию и развитие внекишечных вариантов гистолитического амебиаза назначают УЗИ или томографию соответствующих зон.

4. Лечение

С 1960-х годов в терапевтическом арсенале паразитологов появились препараты из группы 5-нитроимидазолов, обладающие выраженным противопротозойным и, в частности, амебоцидным действием. Первым из них (и по сей день широко применяемым в различных отраслях медицины) стал метронидазол, позднее был разработан тинидазол, и т.д. В настоящее время для лечения амебной дизентерии применяют системные амебоциды в сочетании с препаратами, прицельно эффективными в отношении просветной формы, а также в комплексе с тетрациклиновыми антибиотиками и другими средствами: как показано выше, амебная инвазия должна быть уничтожена полностью.

Амебиаз

Что является возбудителем болезни?

Болезнь вызывает амеба, которая может оказывать на ткани организма гистолитическое (расплавляющее) действие.

Каков цикл развития амебы в организме человека?

В организм человека амеба попадает в виде цист. Проникнув в пищеварительный тракт, цисты превращаются в просветную форму. Последняя обладает активным движением и выделяет протеолитические ферменты, вызывающие расплавление тканей в стенке толстой кишки с образованием глубоких язв. После проникновения в толщу слизистого и подслизистого слоев стенки толстой кишки просветная форма, значительно увеличившись в размерах, превращается в тканевую форму. Тканевая форма амебы увеличивает уже имеющиеся язвы кишечника и, выделяя гистолитические вещества, способствует образованию новых язв. Паразитирование тканевой формы в стенке толстой кишки поддерживает длительное течение амебиаза, возможна хронизация процесса с периодическими обострениями, а также гематогенное распространение амеб с образованием абсцессов в других органах, чаще в печени.

Каким образом происходит заражение человека?

Заражение человека может произойти через сырую воду, зараженную испражнениями больных амебиазом и цистоносителей, и употреблением в пищу зараженных продуктов (сырые овощи и ягоды, снятые с огородов, удобрявшихся необезвреженными фекалиями людей, больных амебиазом). Болезнь распространена в местностях с теплым и жарким климатом.

Какова продолжительность инкубационного периода болезни?

Инкубационный период в среднем 20-30 дней.

Каковы основные клинические симптомы и варианты течения амебиаза?

Основной клинической формой является кишечный амебиаз. Его клинические варианты — амебный колит и так называемая амебная дизентерия. Основные симптомы амебного колита: понижение аппетита, вздутие живота, урчание в нем, чередование запоров и поносов, после дефекации — ощущение неполноты опорожнения кишок, учащенный (до 4-5 раз в сутки) кашицеобразный стул с примесью слизи. Изредка в стуле отмечается примесь крови в виде прожилок или сгустков. Считавшийся раньше типичным для амебного колита стул в виде «малинового желе» (слизь в нем равномерно окрашена кровью) встречается в настоящее время примерно у 1,5-2 % больных. Обычно отмечаются обложенный грязновато-белым налетом и утолщенный язык, болезненность по всему животу или в области уплотненных кишок. Температура тела в период острых проявлений болезни повышается умеренно и непродолжительно.

Для амебной дизентерии характерны жалобы больных на довольно интенсивные боли в животе схваткообразного или ноющего характера, слизисто-кровянистый стул, тенезмы, общую слабость, недомогание Частота стула до 10 раз в сутки. Температура тела повышается до 38 °С и сохраняется повышенной в течение 3-5 дней. Язык обложен налетом, живот умеренно вздут.

Какие осложнения возможны при амебиазе?

Осложнения амебиаза: кишечные кровотечения, периколит, перфорации стенки толстой кишки, кишечная непроходимость, поддиафрагмальные абсцессы, абсцессы легких (при внекишечном амебиазе) и др.

Каковы основные принципы лечения и диетотерапии больных при амебиазе?

В период активных проявлений болезни необходимо проводить лечение только в стационаре с применением амебоцидных препаратов, а также симптоматических и патогенетических средств. Больной должен находиться на постельном режиме, ему назначают механически и химически щадящую диету № 2.

Применяют эметина гидрохлорид или менее токсичный дегидроэметин. Препарат вводят внутримышечно в виде 1-2 % раствора (суточная доза 80 мг). Курс лечения 10 дней. При всех формах амебиаза эффективен метронидазол (трихопол, флагил), который назначают в дозе 1,5-2,25 г в сутки на протяжении 5-7 дней. Помимо перечисленных препаратов, как вспомогательные средства применяют энтеросептол, а также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, витамин Р. Абсцессы внутренних органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами. При кожном амебиазе рекомендуется мазь с ятреном.

Каковы основные правила дезинфекции, при амебиазе?

Посуду больных кипятят. Испражнения больных дезинфицируют 10 % раствором хлорной извести в течение 2 часов.

Каковы особенности забора материала для лабораторного исследования при амебиазе?

Кал больных для лабораторного исследования берут в теплом виде в стерильную баночку и быстро доставляют в бактериологическую лабораторию, так как амеба быстро погибает вне теплой среды.