Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

  • Причины постгеморрагической анемии
  • Патогенез постгеморрагической анемии
  • Симптомы постгеморрагической анемии
  • Диагностика постгеморрагической анемии
  • Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемия развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего или внутреннего кровоизлияния.

При небольших, повторяющихся в течение длительного периода времени геморрагиях, развивающаяся анемия представляется как результат деплеции тканевого железа.

В большинстве случаев место кровоизлияния нетрудно установить. Частные, связанные с этим проблемы возникают при внутреннем кровоизлиянии. В таких случаях следует не забывать, что наиболее частые острые геморрагии отмечаются у мужчин в желудочно-кишечном тракте, в то время как у женщин — в половых органах.

Большое практическое значение представляет также уточнение причины явления — местного ли она характера или составляет проявление кровоточивости.

Клинические признаки острой постгеморрагической анемии

Обнаруживаемые у больного признаки зависят от величины и скорости кровотечения, его локализации, общего состояния больного (состояния сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний и пр.), прошедшего от кровоизлияния времени.

Исходные клинические проявления относятся за счет быстрого развития гиповолемии. Их интенсивность пропорциональна объему потерянной крови. На следующем за восстановлением объема сосудистой крови этапе развиваются собственно признаки анемии.

Количество потерянной крови не получает точной оценки по цифровым показателям гемоглобина или гематокрита, в связи с компенсаторными колебаниями общего объема сосудистой крови. Клиницисту предстоит решить эту проблему по интенсивности функциональных признаков.

Читайте также  При шейном хондрозе

Толкование признаков, связанных с наличием гиповолемии необходимо связать с сопутствующими патологическими условиями и возрастом больного.

После восстановления объема сосудистой крови (самопроизвольно или в результате проведения терапевтических мероприятий) на первый план выступают признаки, связанные с деплецией, находящихся в сосудистой крови эритроцитов. К таковым относятся бледность, общая слабость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружения, анемические шумы.

Выраженность этих признаков зависит от степени анемии, состояния работы сердечно-сосудистой системы и приспособления организма больного к созданным недостатком кислорода условиям.

Признаки, связанные с быстрым сокращением объема сосудистой крови у молодого здорового

Объем потерянной крови в % к общему количеству Объем потерянной крови в миллилитрах (мл) Клинические признаки
10 500 В принципе отсутствуют. Примерно у 5% больных отмечаются признаки «сосудопарасимпатической» реакции (слабость, холодное потоотделение, гипотензия и даже обморочное состояние).
20—30 1000—1500 При переходе к вертикальному положению наблюдаются — учащенное сердцебиение, головокружение, небольшое понижение артериального давления, возможно обморочное состояние.
30—40 1500—2000 Гиповолемический шок. Симптомы отмечаются даже при горизонтальном положении, в том числе полипноэ, холодное потоотделение, острая жажда, тошнота, адинамия, быстрый и слабый пульс, гипотенвия, предрасположенность к обмороку.
40—50 2000—2500 Тяжелый шок. Артериальное давление исчезает, пульс не прощупывается, проливной холодный пот, отсутствие воздуха, компрессионный ателектаз яремных вен, неизбежная смерть.

Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии

Тромбоцитоз (значения которого достигают 1 млн/мм3) развивается в течение первого часа от начала геморрагии (Hillman). Спустя 2—6 часов отмечается лейкоцитоз (10—30 тыс. на мм3) за счет мобилизации запасов зрелых гранулоцитов (Wintrobe и сотр.). Через 3—5 день после кровоизлияния развивается ретикулоцитоз, максимальные значения которого (10—15%) достигаются за 6—11 дней (Hillman). Гематокрит медленно понижается в ближайшие после прекращения геморрагии 2—3 дня.

У человека в норме, до кровоизлияния, красные кровяные клетки нормоцитные и нормохромные. После развития ретикулоцитоза наблюдается макроцитоз и полихроматофилия.

В формах, сопровождающихся острой анемией, выявляется наличие эритробластов. Обнаружение гипохромии наиболее часто свидетельствует о предшествующем геморрагическому явлению железодефиците. Формула белой крови отражает сдвиг влево.

В костном мозге определяется развитие гиперплазии эритробластов спустя 3—5 дней от геморрагии.

При внутриполостных кровоизлияниях развивается гипербилирубинемия за счет рассасывания разлитой крови. Кровоизлияние в кишечник может сопровождаться повышением показателя азотемии (Попеску,

Патофизиология острой постгеморрагической анемии

Резкое понижение объема сосудистой крови и давления в ней кислорода приводят в действие компенсационные механизмы. Потеря сосудистой крови до 20—30% возмещается, по началу, сужением глубоких и кожных вен, в дальнейшем — сердцебиением и перераспределением крови спланхнических зон в направлении сердечной мышцы и мозга. Когда же объем потерянной крови превышает 40%, отмечается провал артериального давления.

На весьма ранних сроках присоединяется компенсирующее разжижение крови за счет подвоза воды и белков из внесосудистого пространства. Тканевая недостаточность кислорода, в развитии которой участвуют все отмеченные факторы, способствует выделению сосудоактивных веществ и кислых метаболитов, ускоряющих развитие коллапса (Киотан и Кристя).

Линейному сокращению гематокрита соответствует логарифмический рост синтеза эритропоэтина (Адамсон). Эффекты влияния эритропоэтина следующие:
а) ускорение выделения кислорода из эритроцитов;
б) ранний диабез ретикулоцитов;
в) рост костномозгового эритропоэза.

Реакция костного мозга зависит от интенсивности анемии, структурной целостности костного мозга, запаса железа и катализаторов.

Течение острой постгеморрагической анемии

Нормальный костный мозг может восстановить объем красных кровяных клеток примерно за 33 дня (Wintrobe и сотр.). Спустя 10—14 дней от прекращения геморрагии признаки активного восстановления эритроцитов исчезают. Лейкоцитоз нормализуется за 3—4 дня. Дальнейшие наличие гипертромбоцитоза и/или ретикулоцптоза подсказывает мысль о продолжающемся кровоизлиянии. В одинаковой мере сохраняющийся лейкоцитоз свидетельствует о непрекратившейся геморрагии, в частности в той или иной полости организма, или о развитии инфекции.

Диагностирование острой постгеморрагической анемии

В принципе определение механизма развития геморрагии не ставит каких-либо проблем. Лишь появившуюся после внутриполостной геморрагии с дальнейшей желтухой и лихорадкой анемию можно принять за анемию, развившуюся за счет резкого расплавления крови. Вопрос решает определение места кровоизлияния.

Терапия острой постгеморрагической анемии

Проводимое лечение задается целью качественного и количественного восстановления сосудистой крови. В порядке их значения проводятся следующие мероприятия:
а) восстановление объема сосудистой крови;
б) пресечение кровотечения;
в) восстановление массы эритроцитов.

Вместе с тем подбор терапевтического подхода делается в соответствии с количеством потерянной крови, по приведенным ниже критериям. Количество жидкостей, необходимых восстановлению объема сосудистой крови, оценивается из расчета общего количества последней по следующим данным Кривда и Манолеску:

У мужчин
(к % веса тела)
У женщин
(к % веса тела)
С развитой мускулатурой. 7,5% 7,0%
В норме. 7,0% 6,5%
Худых. 6,5% 6,0%
Ожирелых. 6,0% 5,5%

Для восстановления общего количества сосудистой крови применяются следующие средства: расствор декстрана, раствор белковой плазмы, кристаллоидный раствор, цельная кровь. Капельное вливание декстрана и крови составляет наиболее полезный способ восстановления массы сосудистой крови. Кровь показана лишь в случае потери более 20% кровяной массы. Назначение сосудопрессорных средств в принципе противопоказано.

Реакция на проводимое лечение оценивается по окраске и температуре покровов, наполнению вен (в основном яремных), исчезновению явлений аноксии, росту артериального давления.

В принципе, после преодоления исходного критического периода лечение анемии сводится к гигиено-диетическим мероприятиям. При нормальном костном мозге и адекватном количестве железа, восстановление всегда может быть самопроизвольным.

Учебное видео — шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Анемия или «малокровие». Диагностика и лечение

Анемия или «малокровие» – снижение концентрации гемоглобина в крови ниже установленных норм, чаще всего, при одновременном уменьшении общего объёма эритроцитов (разносящих кислород красных кровяных телец). Анемия, как вторичный симптом, может сопровождать различные заболевания, вызывая развитие кислородного голодания тканей. У пациента отмечаются появление хронической усталости и слабости, постоянная сонливость и упадок сил, головокружения и одышка.

Анемия у мужчин и женщин

Малокровие – одно из самых распространённых на сегодняшний день заболеваний среди взрослого населения Земли. К группам риска развития анемии можно отнести:

  • любителей вегетарианской кухни.
  • пациентов, страдающих от больших кровопотерь из-за физиологических особенностей организма или ряда хронических болезней.
  • беременных женщин.
  • профессиональных спортсменов.

    Анемия у мужчин диагностируется при наличии злокачественных новообразований или скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни, геморрое и других патологиях. Снижение уровня гемоглобина в крови у женщины может быть связано с обильными менструациями, беременностью и кормлением, периодом гормональной перестройки во время климакса. Разная степень выраженности анемии проявляется и у детей из-за отсутствия полноценного питания, нарушения всасываемости железа в ЖКТ, при гастритах или паразитарных болезнях, ограниченном пребывании на свежем воздухе и гиподинамии.

    Принципы классификации анемии

    Существует несколько видов классификаций анемии, основанных на ряде признаков – причине возникновения заболевания, механизме его развития, стадиях, симптоматике и других параметрах. Выделяют следующие группы:

  • по степени тяжести.
  • по цветовому показателю.
  • по морфологическому признаку.
  • по механизму развития патологического процесса.
  • по способности костного мозга к регенерации.

    Записаться на обследование при анемии

    Классификация анемии по степени тяжести

    Степень тяжести анемии, определяемую показателями крови в зависимости от возраста и пола пациента, условно делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая форма характеризуется снижением концентрации гемоглобина до 90 г/л (у больного могут наблюдаться общая слабость и повышенная утомляемость). Средняя степень определяется диапазоном от 70 до 90 г/л (больные жалуются на отдышку, тахикардию, головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита), а тяжёлая – ниже границы в 70 г/л (главная опасность такого состояния – развитие сердечной недостаточности).

    Классификация анемии по цветовому показателю

    Цветовой показатель определяет уровень насыщенности эритроцитов гемоглобином. Его рассчитывают в процессе лабораторного анализа крови по специальной формуле. В зависимости от полученных результатов различают:

  • гипохромную анемию (слабая окраска эритроцитов с цветовым показателем менее 0,80).
  • нормохромную анемию (показатели в пределах нормы от 0,80 до 0,80-1,05).
  • гиперхромную анемию (чрезмерная насыщенность гемоглобином с соответствующим цветовым показателем – более 1,05).

    Классификация анемии по способности костного мозга к регенерации

    Способность красного костного мозга к формированию эритроцитов определяется количественным показателем ретикулоцитов или «незрелых» эритроцитов (клеток-предшественников). Их уровень указывает на то, как активно в организме человека происходит процесс эритропоэза (образование красных кровяных телец).

    Классификация анемии по морфологическому признаку

    При анемиях во время исследований анализа крови пациента можно наблюдать разные по размеру эритроциты. В норме диаметр красных кровяных телец, обычно, составляет от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Микроцитоз или меньший размер эритроцитов является симптомом железодефицитной анемии. Нормальный размер характерен для постгеморрагической анемии. Макроцитоз или больший размер эритроцитов указывает на анемии, связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

    Классификация анемии по механизму развития патологического процесса

    Выделяют следующие состояния:

  • железодефицитная анемия.
  • гемолитическая анемия.
  • постгеморрагическая анемия.
  • сидеробластная анемия.
  • B12-дефицитная анемия.

    Железодефицитная анемия – название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии – головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.

    Гемолитическая анемия возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления – повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.

    Читайте также  Головокружение и проблемы отоларингологии

    Постгеморрагическая анемия – гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии – сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях – потеря сознания.

    Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем – часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания – нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).

    B12-дефицитная анемия – нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии – отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.

    Стоимость консультации при анемии?

    Наименование услуги Цена (руб.)
    Прием врача-кардиолога первичный 1800 руб.
    Приём врача кардиолога повторный 1300 руб.
    Прием врача-терапевта первичный 1800 руб.
    Прием врача-терапевта повторный 1300 руб.
    Назначение лечения (составление индивидуальной схемы лечения) 1000 — 2500 руб.

    Диагностические мероприятия

    Для лечения анемии необходимо определить её вид и причину развития. Основным диагностическим методом данного заболевания являются лабораторные исследования анализа крови (общий и биохимический).

    Изменения, которые наблюдаются в общем анализе крови:

  • низкий уровень эритроцитов и гемоглобина. эритроциты небольшого размера (микроцитоз).
  • эритроциты разных форм (пойкилоцитоз).
  • эритроциты слабой окраски (гипохромия).

    Изменения, которые наблюдаются в биохимическом анализе крови:

  • снижение уровня сывороточного железа.
  • снижение уровня ферритина.
  • повышенная железосвязывающая способность сыворотки.

    Помимо этого требуется визуальный осмотр больного и составление подробного анамнеза. Среди наиболее распространённых симптомов – бледность кожи и слизистых оболочек, трещинки в уголках рта, «глянцевый» язык, увеличенная селезёнка.

    Для эффективной коррекции состояния могут также потребоваться инструментальные методы обследования:

    компьютерная томография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. колоноскопия. УЗИ печени, селезёнки, почек, половых органов. рентген лёгких.

    Лечение анемии

    Курс лечебной терапии проводится на основе поставленного диагноза и включает в себя назначение специальной диеты и медицинских препаратов, а также, в случае, необходимости – хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери.

    Большое значение при анемии имеет сбалансированное питание. Оно восполняет недостаток железа и участвующих в кроветворении микроэлементов. Диетологи рекомендуют употреблять продукты, богатые витамином В12, фолиевой кислотой и железом. В рационе должны обязательно присутствовать мясо, субпродукты (печень, сердце, язык), рыба, яичные желтки, грибы, гречка, бобовые, чёрная смородина, гранат, клубника, орехи, яблоки, отвар шиповника, сухофрукты. Витамин С ускоряет усвоение организмом железа, а крепкий чай, кофе, кальций – затрудняют. Больному анемией вредны крепкие спиртные напитки.

    Препараты железа считаются наиболее эффективными для борьбы с малокровием. Они лучше всасываются, быстрее повышают уровень гемоглобина, восстанавливают его запасы в организме, устраняют слабость и утомляемость. На основе данных анализа крови для каждого пациента в зависимости от ряда показателей (вид анемии, степень тяжести заболевания и причина его развития, возраст больного) рассчитывается индивидуальная суточная доза, продолжительность курса, профилактические мероприятия. В тяжёлых случаях возможно внутримышечное и внутривенное введение ампульных препаратов железа в условиях стационара, чтобы избежать побочных реакций и аллергий.

    Препараты железа желательно принимать за час перед едой или через два часа после приёма пищи. Лекарственные средства запрещается запивать чаем или кофе. Эти напитки снижают всасываемость железа. Необходимо использовать воду или сок.

    Прогнозы при железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятны. Состояние пациентов значительно улучшается, повышается сопротивляемость организма, нормализуется сон и аппетит. Основа профилактики анемии – это сбалансированное питании. Не стоит увлекаться белковой пищей и сладостями. Круглый год на столе должны быть овощи, зелень и фрукты. Еще одно правило – ведение здорового образа жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и хороший сон.

    Записаться на обследование при анемии

    Где пройти обследование при анемии в Москве?

    В многопрофильном медицинском центре «ДокторСтолет» вы всегда можете пройти обследование при анемии. Наш медицинский центр расположен между станциями метро «Коньково» и «Беляево» (ЮЗАО г. Москвы в районе станций метро «Беляево», «Коньково», Тёплый Стан», «Чертаново», «Ясенево», «Севастопольская», «Новые Черёмушки» и «Профсоюзная»). Здесь Вас ждет высококвалифицированный персонал и самое современное диагностическое оборудование. Приятно удивят наших клиентов и вполне демократичные цены.

    Стратегия заместительной терапии острой кровопотери. Часть I

    Основные принципы коррекции постгеморрагических нарушений гомеостаза.

    Заместительной терапии острой кровопотери, возможностях и различных методиках ее коррекции посвящено огромное число работ во всех областях клинической медицины. Само по себе это свидетельствует как о крайней актуальности проблемы, так и об отсутствии единого мнения о путях её решения. То, что совсем недавно принималось за аксиому, на современном этапе развития медицины стало не только ставиться под сомнение, но и порой полностью отвергаться. К примеру, концепция замещения по принципу «капля за каплю» и переливание цельной крови сегодня полностью оставлены. И это притом, что в литературе прошлых лет приводятся десятки и сотни примеров о почти фантастических по своей целебной силе эффектах переливания цельной крови и массивных гемотрансфузий. Эволюция биотехнологий и достижения фарминдустрии сегодня позволяют всё чаще говорить об ограничении трансфузии компонентов крови, порой даже в случаях массивной кровопотери. Однако, возможности использования последних достижений гемотрансфузиологии, к сожалению, ограничены в стационарах неотложной хирургии, хотя именно в них сосредотачивается основная масса пациентов с кровотечениями различной этиологии.

    Остро возникшая кровопотеря приводит к двум основным последствиям: гиповолемии и гипоксии. Причем тяжесть патофизиологических сдвигов определяется как скоростью кровопотери, так и её объемом. Продолжающее артериальное кровотечение приводит к быстрому снижению ОЦК, как следствие возникает патологическое несоответствие между емкостью сосудистого русла и оставшимся относительно малым объемом циркулирующей крови, развивается прогрессирующая гипотония, централизация кровообращения. Именно большая скорость кровопотери не позволяет эффективно включиться одному из главных физиологических механизмов компенсации кровопотери – аутогемодилюции. Аутогемодилюция в свою очередь состоит из быстрой первой фазы и замедленной второй фазы. Первая фаза, продолжающаяся в первые 2 — 6 часов с момента кровотечения позволяет восстановить до 25% ОЦК. Скорость перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое русло и, соответственно, аутогемодилюции в первой фазе составляет до 2 мл/мин. Вторая фаза более продолжительна, требует от 12 до 48 часов, и должна приводить к практически полному восстановлению ОЦК. Второй механизм быстрой компенсации кровопотери – нервный – приводит к спазму сосудов и тем самым уменьшению емкости сосудистого русла, что влечет за собой гипоперфузию тканей и является пусковым механизмом централизации кровообращения с повышением венозного возврата. Следует отметить, что при падении АД ниже 50 мм рт. ст. компенсация гемодинамики за счет повышения тонуса сосудов становится малоэффективной.

    Гипоксия при кровотечении носит как циркуляторный, так и гемический (анемический) характер. Именно двойственность патогенеза нарушений кислородного режима организма при кровотечении обуславливает как тяжелые патофизиологические сдвиги, так и сложность их патогенетической коррекции. Циркуляторная гипоксия, связанная с падением сердечного выброса приводит к снижению величины рО2 в клетках, включению анаэробного пути метаболизма и развитию ацидоза. Особый практический интерес представляет наблюдающаяся с течением времени трансформация нарушений кислородного режима в постгеморрагическом периоде. Так, выходящая на первый план в период продолжающегося кровотечения циркуляторная гипоксия после остановки кровотечения и компенсации макроциркуляции постепенно сменяется на гемическую гипоксию в результате аутогемодилюции, либо вследствие интенсивной инфузионной терапии. В последние годы особое значение уделяется так называемой постинфузионной гемической гипоксии, определена её роль в нарушениях кислородного режима организма и тяжелые патофизиологические последствия. Оптимальным уровнем гемодилюции на фоне введения инфузионных сред большинством автором признается уровень гематокрита не ниже 30%. Именно при этом уровне гемодилюции наблюдается выраженное улучшение реологических свойств крови, и, что самое главное, происходит повышение сердечного выброса без увеличения силы сердечных сокращений и потребности миокарда в кислороде, а лишь за счет улучшения реологических свойств и снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Однако, принятая концепция лечения острой кровопотери по принципу «сначала восполняется объем циркулирующей крови, а затем ее качество» порой приводит к выраженной постинфузионной гемодилюции (гематокрит

    Эта статья.

    . про отделения

    Читайте также

    Ограничения в связи с профилактикой распространения коронавирусной инфекции COVID-19

    Анемия: симптомы, степени, лечение

    Анемия, или малокровие, – состояние, при котором уменьшается концентрация гемоглобина (переносчика кислорода) в крови. Часто сопровождается понижением количества эритроцитов (красных кровяных телец). Это не самостоятельное заболевание, а синдром других болезней.

    Анемия у женщин диагностируется, если гемоглобин опускается ниже 120 г/л (при беременности – ниже 110 г/л), а у мужчин, если показатель понижается до 130 г/л.

    При малокровии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода, что приводит к нарушению функционирования внутренних органов, способствует развитию других заболеваний.

    Читайте также  Как обрабатываются овощи употребляемые в сыром виде огурцы помидоры в доу?

    Виды анемии

    В зависимости от причины различают 4 группы патологии:

    • Дефицитная анемия – возникает при недостатке веществ, участвующих в процессе кроветворения.
    • Постгеморрагическая анемия – вызвана острой или хронической потерей крови.
    • Гемолитическая анемия – результат сокращения длительности жизни эритроцитов из-за усиленного разрушения.
    • Гипопластическая, или апластическая, анемия (самая тяжелая форма) – развивается при нарушении кроветворной функции из-за ослабления способности костного мозга синтезировать кровяные клетки (эритроциты).

    Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:

    • Железодефицитная анемия (встречается наиболее часто). Возникает при недостатке в организме железа, входящего в состав гемоглобина.
    • В12-дефицитная анемия. Проявляется при дефиците витамина В12, необходимого для созревания эритроцитов и правильного функционирования нервной системы.
    • Фолиеводефицитная анемия. Развивается при недостатке витамина В9 (фолиевой кислоты) в результате его недостаточного поступления в организм либо избыточного выведения.

    Самые распространенные формы гемолитической анемии:

    • Талассемия. Понижается скорость синтеза гемоглобина. К тому же он неполностью формируется, становится нестабильным, придает эритроцитам мишеневидную форму.
    • Серповидно-клеточная анемия. В организме синтезируется дефектный гемоглобин, из-за чего эритроциты приобретают серповидный вид. Они разрушают друг друга острыми концами, повышают вязкость крови, закупоривают капилляры.

    Вид анемии определяется врачом — терапевтом или гематологом на основе анализов крови.

    Симптомы анемии

    Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.

    К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:

    • головная боль, головокружение;
    • летание «мушек» перед глазами;
    • шум или звон в ушах;
    • усиленное сердцебиение, одышка;
    • сухость, шелушение и бледность кожи;
    • понижение мышечного тонуса;
    • резкая смена настроения, раздражительность;
    • общая слабость, сонливость;
    • понижение работоспособности, быстрая утомляемость.

    Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.

    При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык – малиновый, походка становится шаткой.

    При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.

    При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.

    При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.

    Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.

    При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.

    Степени анемии

    В зависимости от уровня гемоглобина различают 3 степени анемии:

    • легкая – гемоглобин понижается до 90-115 г/л;
    • средняя – концентрация гемоглобина находится на уровне 70-90 г/л;
    • тяжелая – гемоглобин падает до 70 г/л и ниже.

    Причины возникновения анемии

    Спровоцировать развитие анемии способны различные факторы:

    • неправильное питание – недостаток в рационе железосодержащих продуктов, животных белков;
    • сбои в функционировании желудочно-кишечного тракта – нарушение всасывающей способности;
    • ослабление выработки эритроцитов в костном мозге;
    • гемолиз – сокращение продолжительности жизни эритроцитов из-за преждевременного разрушения;
    • потеря крови в результате ранения либо хронических кровотечений (носовых, маточных, желудочно-кишечных);
    • воздействие на организм токсических веществ (мышьяка, бензола) или алкоголя;
    • длительный прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств);
    • радиационное воздействие.

    Часто анемия развивается при:

    • патологиях почек (гломерулонефрите), печени (гепатите, циррозе) и селезенки;
    • хронических инфекциях;
    • эндокринной недостаточности;
    • системных заболеваниях (красной волчанке, ревматоидном артрите);
    • инфекционных болезнях (туберкулезе, лептоспирозе, токсоплазмозе, мононуклеозе, лейшманиозе, малярии);
    • болезнях пищеварительной системы (гастрите, колите, язве, болезни Крона);
    • доброкачественных и злокачественных опухолях.

    В группу риска входят вегетарианцы, доноры, профессиональные спортсмены, беременные женщины.

    Основная причина анемии у детей – быстрый рост, требующий усиленного питания, и несовершенство механизмов кроветворения. В результате ослабляется иммунная система, усиливается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

    Лечение анемии

    Метод терапии врач подбирает индивидуально в зависимости от причины малокровия и тяжести состояния.

    При железодефицитной анемии доктор порекомендует включить в свой рацион продукты, богатые железом. При необходимости назначит железосодержащие препараты.

    Если малокровие вызвано инфекцией или интоксикацией, то необходимо избавиться от возбудителя болезни и провести детоксикацию организма.

    При постгеморрагической анемии следует остановить кровотечение. Дополнительно приписывают лекарства, нормализующие объем крови и количество кровяных клеток. Если возникает угроза для жизни, переливают кровь, вводят кровезаменители.

    Гемолитическую анемию лечат анаболическими гормонами и глюкокортикоидами. Дополнительно назначают витамины. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, то прибегают к операции, во время которой удаляют селезенку.

    При гипопластической форме стимулируют процессы кроветворения, выполняют переливание крови, делают пересадку костного мозга.

    Серповидно-клеточную анемию лечат вливанием кровезаменителей или эритроцитарной массы.

    Что такое железодефицитная анемия?

    ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ — анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Распространенность гипохромной анемии в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, железодефицитной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю железодефицитной анемии в гематологии приходится 80 — 90% всех анемий. Поскольку железодефицитная анемия может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии, травматологии и др.

    По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем, и др.

    В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3 — 4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо — главным образом в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Эти запасы мобилизуются и расходуются по мере необходимости. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы — трансферрином.

    Ежедневная потребность в этом микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии.

    Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2 — 2,5 мг) поступает в организм с пищей.

    ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

    Развитие железодефицита и последующей анемии может быть обусловлено различными механизмами. Чаще всего железодефицитная анемия вызывается хронической кровопотерей: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями, желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др.

    Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др. Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментной, но массивной потерей крови при травмах и операциях. Железодефицитная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

    Вторая группа причин железодефицитной анемии обусловлена нарушением процессов всасывания железа в ЖКТ. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. К факторам алиментарного порядка относится анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание, у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

    Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспорта железа из депо при недостаточной белоксинтетической функции печени — гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени). Повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается в некоторые физиологические периоды (в пубертате, при беременности, лактации), а также при различной патологии (инфекционных и опухолевых заболеваниях).

    ДИАГНОСТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

    С целью подтверждения железодефицитной анемии и определения ее причин проводится лабораторное исследование общего и биохимического анализов крови.

    В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, эритроцитов —

      у мужчин: эритроциты (RBC) Анализ на ретикулоциты в нашей лаборатории делается всем при концентрации гемоглобина менее 110 г/л и/или при заявлении данного показателя всегда бесплатно . Это важно для диагностики различных форм железодефицита и правильного выбора лечения (препараты железа или эритропоэтин).