Анкилостомидозы. Этиология. Патогенез. Диагностика. Профилактика.

Анкилостомидозы

(Синонимы: ancylostomiases лат., hookworm diseases—-англ., uncinarioses — франц.)

Группа анкилостомидозов объединяет два антропонозных геогельминтоза: анкилостомоз и некатороз. Их возбудители характеризуются большим биологическим сходством, а также общностью в патогенном воздействии на организм человека. При этих гельминтозах поражается преимущественно желудочно–кишечный тракт с частым развитием у больных гипохромной анемии.

Этиология. Возбудители анкилостомидозов – Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843) – русское название «кривоголовка», и Necator americanus (Stiles, 1902), относящиеся к отряду Strongylida Railliet et Henry, 1913, семейству Ancylostomatidae Loose, 1905.

Самец A. duodenale имеет длину 8–11 мм и ширину 0,4–0,5 мм, самка – соответственно 10–13 и 0,4–0,6 мм. Головной конец тела загнут в дорсальную сторону, на нем имеется ротовая капсула с четырьмя крючковидными вентральными и двумя более мелкими заостренными дорсальными зубцами. Яйца овальные, с тонкой, прозрачной, бесцветной оболочкой, размером 0,05–0,07×0,4 мм, в центральной части свежеотложенных яиц находятся 2 – 4 бластомера.

N. americanus имеет менее развитую капсулу, чем анкилостомы, в которой располагаются две острые режущие пластинки, навстречу которым с дорсальной стороны выступают две пары зубцов. Яйца некатора сходны с яйцами анкилостомы.

Иногда у человека встречается A. braziliense паразит собак и кошек. Этот гельминт имеет ротовую капсулу с двумя парами вентральных зубцов неодинакового размера. Самец длиной 8,5 мм, самка – 10,5 мм. У человека этот гельминт редко достигает половой зрелости.

Эпидемиология. Источником инвазии A. duodenale и N. americanus являются больные люди. A. braziliense передается преимущественно от собак и кошек. Пути передачи пищевой или перкутанный. Заражение анкилостомозом в основном происходит через загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень, а некаторозом — при ходьбе босиком, лежании на земле.

Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах, в областях с жарким и влажным климатом, между 45 0 с. ш. и 30° ю. ш., особенно в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. Случаи заболеваний регистрируются в Грузии. На территории России некатороз встречается на черноморском побережье Краснодарского края. Очаги анкилостомидозов могут формироваться под землей – в горнорудных и угольных шахтах с плохим санитарным состоянием, в которых достаточно высокая температура (выше 14 о С) и влажность.

Развитие личинок анкилостомид во внешней среде возможно при температуре от 14 до 40° и высокой влажности почвы. Небольшая часть личинок способна перезимовать в глубоких слоях почвы при незначительных понижениях температуры. В субтропической зоне заражение носит сезонный характер, в тропических районах – круглогодичный, усиливаясь в сезон дождей.

Патогенез. Анкилостомы и некатор локализуются главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках человека. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора обычно внедряются активно через кожу, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник, где через 4–5 недель развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах гельминтов имеются железы, выделяющие особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Продолжительность жизни гельминтов 3–5 лет, возможно, дольше. Большинство анкилостомид погибает через 1–2 года после проникновения в тело человека.

Симптомы и течение. В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. На следующий день или через день, в местах внедрения личинок в кожу, у больного возникает зуд. На коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 7-10 дней эти дерматологические изменения исчезают. При повторном заражении в месте внедрения личинок гельминтов сразу же появляется крапивница, которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1–2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. Каждое последующее заражение протекает с более выраженной дерматологической картиной, кожные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков.

Выраженность клинической картины при анкилостомидозах зависит от интенсивности инвазии. В ранней фазе анкилостомидозов описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, протекавшие с лихорадкой и высокой (до 60%) эозинофилией крови. Зарегистрированы трахеиты и ларингиты сопровождающиеся охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления держатся до 3 недель. Через 8–30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются эрозивным дуоденитом и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными.

Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме. Больные, страдающие анемией, жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую усталость, головокружение, потемнение в глазах, потерю веса, понижение аппетита, извращение вкуса (они нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металлические предметы, соль, мыло). При исследовании мазка крови обнаруживается анизопойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия и полихромазия эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Анемии всегда протекают на фоне умеренной или выраженной эозинофилии. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Лишь у немногих больных она повышается до 38°С и более. Тяжесть анкилостомидозной инвазии зависит от количества гельминтов и их видового состава, длительности переживания паразитов, качества питания больного.

Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке в физическом и умственном развитии, истощению и кахексии. Описаны случаи с летальным исходом.

Осложнения. Декомпенсированная анемия. При массивной инвазии у детей возможны отставание в физическом и умственном развитии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических и лабораторных данных, основным является анализ кала на яйца анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомид методом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации с отстаиванием в течение 10–20 минут. Для выявления личинок анкилостомид используется метод Харада и Мори.

Лечение. Для лечения больных анкилостомидозами применяют левамизол (декарис), албендазол, мебендазол (вермокс), бефения гидроксинафтоат (нафтамон) и медамин по таким же схемам, как при лечении аскаридоза. Пирантел (комбантрин) принимается внутрь в виде суспензии или таблеток в течение 3 дней по 10 мг/кг в сутки или в течение 2 дней — по 20 мг/кг в сутки.

Прогноз. При своевременной диагностике и лечении – благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжается не менее 4-5 месяцев. Через месяц после дегельминтизации проводят 3 контрольных копрологических исследований с интервалом в 30 дней. При получении отрицательных результатов переболевшие снимаются с диспансерного учета.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с анкилостомидозами проводится путем массовых плановых дегельминтизаций, включающих выявление и лечение больных, проведение санитарных мероприятий, санитарной пропаганды (необходимость соблюдения личной гигиены). В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле.

Анкилостомидоз

Анкилостомидоз – глистная инвазия, вызываемая паразитированием в кишечнике человека круглых червей (анкилостом или некаторов), принадлежащих к семейству Ancylostomatidae. Клинически анкилостомидоз проявляется папуло-везикулярной сыпью, кашлем, одышкой, нарушением аппетита, тошнотой, болями в животе, диареей, железодефицитной анемией. Диагноз анкилостомидоза подтверждается при выявлении яиц гельминтов в фекалиях и дуоденальном содержимом. Лечение анкилостомидоза заключается в проведении дегельминтизации и коррекции анемии с последующим трехкратным контрольным исследованием кала.

МКБ-10

  • Причины и пути заражения анкилостомидозом
  • Симптомы анкилостомидоза
  • Диагностика и лечение анкилостомидоза
  • Прогноз и профилактика анкилостомидоза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Анкилостомидоз — гельминтозы (анкилостомоз и некатороз), вызываемые паразитическими круглыми червями – анкилостомидами. Анкилостомоз и некатороз объединены в одну группу на основании биологического сходства возбудителей, их частого совместного паразитирования в организме, а также схожести клинических и эпидемиологических признаков инвазии. Оба гельминтоза на ранних стадиях протекают с аллергическим поражением кожи и респираторного тракта, а на поздних – с нарушением функции ЖКТ и развитием железодефицитной анемии. Анкилостомидозы – распространенные паразитарные заболевания, которыми поражены 25% мирового населения, главным образом в регионах с низким уровнем санитарной культуры. По частоте заражения анкилостомидозы уступают лишь энтеробиозу и аскаридозу.

Причины и пути заражения анкилостомидозом

Возбудители анкилостомоза (анкилостома — Ancylostoma duodenale) и некатороза (некатор — Necator amencanus) принадлежат к единому семейству Ancylostomatidae. Их объединяет общность морфологии, циклов развития и действия, оказываемого на организм хозяина. Оба вида гельминтов принадлежат к классу круглых червей (нематод) и по характеру развития относятся к геогельминтам.

Возбудители анкилостомидоза имеют розовато-желтоватый цвет и небольшие размеры: самки анкилостомы в длину 10-13 мм, самцы — 8-10 мм; некатора — 9-10 мм и 5-8 мм соответственно. На головном конце особей располагается ротовая капсула, с помощью которой паразиты прикрепляются к стенке тонкого кишечника. В ротовой присоске анкилостомы имеется 2 дорсальных и 4 вентральных режущих зубца, у некатора — 2 режущие хитиновые пластины.

Яйца анкилостомид имеют одинаковое строение: овальную форму, гладкую бесцветную оболочку, размеры 66х38 мкм. Каждое яйцо содержит 4-8 бластомера. Жизненный цикл возбудителей анкилостомидоза начинается с попадания яиц гельминтов с фекалиями во внешнюю среду. Развитие личинок происходит в почве при температуре 14-40° С и влажности выше 80%. После двух линек, примерно через 7-10 дней личинки анкилостомид становятся инвазионными.

Заражение человека анкилостомидозом может происходить по двум механизмам — фекально-оральному и перкутанному (чрескожному); водным, пищевым либо контактным путями. В первом случае личинки попадают в организм хозяина через рот при употреблении обсемененной воды, овощей или фруктов. Перкутанный путь заражения предполагает активное проникновение инвазионных личинок сквозь кожу при контакте человека с загрязненной почвой (во время ходьбы босиком, лежания на земле, выполнения земляных и сельскохозяйственных работ). Внедрившись через кожный барьер, личинки попадают в кровеносное русло, затем мигрируют в правые отделы сердца и легкие, откуда по дыхательным путям проникают в глотку и вторично заглатываются. Оказавшись в тонком кишечнике, через 5-6 недель личинки превращаются в половозрелых гельминтов, способных самостоятельно откладывать яйца. При пероральном заражении анкилостомидозом миграционная стадия отсутствует — личинки сразу оказываются в тонком кишечнике. Жизненный цикл анкилостом составляет 7-8 лет, некаторов — до 15 лет. К группам риска, подверженным заражению анкилостомидозом относятся сельскохозяйственные работники, шахтеры, дачники, дети.

Читайте также  Считать калории есть ли смысл

Симптомы анкилостомидоза

В течении анкилостомидоза выделяют 3 фазы: инвазионную, миграционную и кишечную. Первая фаза связана с внедрением личинок через кожу в организм человека, что сопровождается клиникой дерматита или крапивницы — появлением сыпи (эритематозной, папулезной, везикулезной), локального отека, жжения и зуда кожи, сохраняющихся в течение 10-12 дней.

Во время второй фазы анкилостомидоза (миграции личинок по организму хозяина) происходит сенсибилизация организма продуктами их жизнедеятельности с развитием аллергических реакций. Кроме этого, травмирование капилляров легочных альвеол и тканей дыхательных путей клинически проявляется очаговыми пневмониями, плевритами, бронхитами, трахеитами, ларингитами. Больные анкилостомидозом жалуются на кашель, одышку, охриплость голоса, субфебрилитет.

В третью (кишечную) фазу анкилостомидоз переходит через 30-60 дней после инвазии. Данная стадия имеет длительное, хроническое течение и связана с паразитированием анкилостомид в тонком кишечнике, где они с помощью зубцов прикрепляются к слизистой оболочке, травмируя ее. В месте фиксации паразита образуются эрозии и язвы, которые могут длительно кровоточить, приводя к развитию железодефицитной анемии. Кроме этого, будучи гематофагами по способу питания, каждая особь некатора потребляет в сутки 0,03-0,05 мл крови, анкилостомы — 0,16-0,34 мл, что также способствует хронической кровопотере. Кишечная фаза анкилостомидоза протекает с явлениями дуоденита — нарушением аппетита, извращением вкуса, тошнотой, рвотой, болями в эпигастральной области, диареей или запором.

При длительном течении анкилостомидоза или массивной инвазии у детей может наблюдаться снижение массы тела, задержка в умственном и физическом развитии. Взрослые пациенты могут страдать раздражительностью, нарушением сна, повышенной утомляемостью; у женщин нередко отмечается нарушение менструального цикла. Развитие анемии сопровождается слабостью, головокружением, тахикардией, шумом в ушах.

Диагностика и лечение анкилостомидоза

В различные фазы анкилостомидоза пациент может обращаться за медицинской помощью к отоларингологу, пульмонологу, гастроэнтерологу или терапевту. При диагностике анкилостомидоза учитываются клинические и эпидемиологические данные. В периферической крови отмечается гипохромная железодефицитная анемия, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипоальбуминемия. При исследовании общего анализа мокроты обнаруживается большое количество эозинофилов. В фазу миграции на рентгенограммах легких могут выявляться воспалительные эозинофильные инфильтраты; на ЭКГ – признаки миокардиодистрофии. Данные рентгенографии пассажа бария указывают на гипотонию кишечника, нарушение моторики с явлениями застоя каловых масс.

Решающими для подтверждения анкилостомидоза являются результаты анализа кала на яйца гельминтов или исследования содержимого 12-перстной кишки, получаемого при дуоденальном зондировании. Кроме этого, используются серологические методы диагностики (реакции гемагглютинации и латекс-агглютинации). Поскольку яйца анкилостомид имеют одинаковое строение, идентификация гельминтов (анкилостом и некаторов) возможна лишь после проведения дегельминтизации и отхождения с калом взрослых особей. Анкилостомидоз требует проведения дифференциальной диагностики с другими гельминтозами, а также анемиями другой этиологии.

Этиотропная терапия анкилостомидоза проводится противогельминтными препаратами, назначаемыми врачом инфекционистом (паразитологом). Для проведения дегельминтизации используются следующие лекарственные средства: пирантел, бефения гидроксинафтоат, левамизол, мебендазол. Через 3-4 недели после антигельминтной терапии проводится контроль эффективности лечения – 3-хкратное исследование кала с интервалом в 1 месяц. Симптоматическое и патогенетическое лечение анкилостомидоза предполагает назначение препаратов железа, витамина B12, фолиевой кислоты, антигистаминных средств и др.

Прогноз и профилактика анкилостомидоза

В большинстве случаев при своевременной диагностике и лечении анкилостомидозы завершаются полным выздоровлением. Последующая диспансеризация пациентов, перенесших анкилостомоз, осуществляется ежегодно в течение 4 лет; перенесших некатороз – в течение 7 лет. Тяжелые осложнения и летальные формы анкилостомидоза развиваются при запущенном течении заболевания.

Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении норм личной гигиены — мытье рук после посещения туалета, защите кожных покровов при контакте с землей, тщательной обработке фруктов и овощей, кипячении воды перед употреблением и т. д. Важное значение имеет санитарная обработка участков почвы и объектов внешней среды, предположительно загрязненных личинками анкилостомид. Группы повышенного риска по заболеваемости анкилостомидозом должны проходить ежегодное медицинское обследование.

Анкилостомидоз

Что такое Анкилостомидоз —

Анкилостомидозы (ancylostomidoses) — гельминтозы, вызываемые анкилостомидами; различают анкилостомоз (возбудитель — анкилостома) и некатороз (возбудитель — некатор). Оба гельминтоза имеют сходную клиническую картину.

Анкилостомидозы распространены преимущественно среди населения тропической и субтропической зон, в странах Южной и Центральной Америки, Южной Азии, Африки. В некоторых из этих стран заражено до 50% населения. Очаги анкилостомы встречаются и на юге Европы (например, в Италии). Очаги анкилостомы зарегистрированы в некоторых районах Грузии и Азербайджана.

Источником заражения Ancylistoma duodenale являются больные люди, а Ancylostoma braziliens – преимущественно собаки и кошки. Естественная восприимчивость людей высокая. Заражение происходи через загрязненные почвой фрукты, овощи, зелень, ягоды, где могут находиться личинки анкилостом, а при хождении босиком, отдыхе на земле в организм человека может проникнуть некатор. Путями передачи гельминтоза являются пищевой, питьевой и контактный путь. Эндемические очаги формируются в угольных и горнорудных шахтах при высокой температуре окружающей среды, влажности и плохом санитарном состоянии. К группам риска относятся дачники, шахтеры, сельскохозяйственные рабочие.

Наибольшему риску заражения подвергаются дети. Они чаще ходят босиком и плохо соблюдают правила личной гигиены.

Что провоцирует / Причины Анкилостомидоза:

Патогенез (что происходит?) во время Анкилостомидоза:

Жизненный цикл начинается с попадания яиц в почву вместе с фекалиями. Развитие личинок возможно при температуре 14-40° С (оптимальная температура 28-30° С) и высокой влажности почвы.

Через 7-10 дней личинки принимают форму филярии с пищеводом цилиндрической формы и становятся заразными. Личинки активно передвигаются в почве в горизонтальном и вертикальном направлениях. При соприкосновении кожного покрова человека с почвой личинки, привлеченные теплом тела, активно проникают в организм хозяина сквозь кожу. Затем они проникают в кровеносные сосуды и продвигаются по ним в правое предсердие, потом в легочную артерию и в капилляры легочных альвеол. Разрывая стенки капилляров, они входят непосредственно в альвеолы и по дыхательным путям проникают в глотку.

Со слюной личинки заглатываются хозяином и попадают в двенадцатиперстную кишку, где происходит их дальнейшее развитие до половозрелой стадии. Произведенные ими личинки выходят наружу с испражнениями. Через 8-10 недель после заражения из организма больного человека выделяются половозрелые яйца гельминтов. Больной человек не представляет непосредственной опасности для окружающих, поскольку в момент выделения из организма яйца не обладают инвазивной способностью. Необходимо дозревание яиц гельминтов в почве. Продолжительность жизни кривоголовки достигает 4-5 лет, некатора- до 15 лет.

Источником инвазии является только человек. Рассеиванию личинок в окружающей среде способствуют загрязнение почвы фекалиями, размывание ливневыми дождями выгребных ям, а также использование необеззараженных фекалий для удобрения огородов. Заражение человека анкилостомами происходит при контакте с почвой в неблагополучных по данному гельминтозу районах (ходьба босиком, лежание на земле, выполнение сельскохозяйственных и земляных работ), употреблении в пищу овощей, фруктов, зелени, загрязненных фекалиями, содержащими личинки анкилостомид, через грязные руки. В субтропиках почва в большинстве очагов за зиму полностью очищается от личинок, поэтому заражение людей происходит в определенный сезон, продолжающийся около 6 мес.

В период миграции личинок происходит сенсибилизация организма человека продуктами их обмена и распада. Результатом этого являются высыпания на коже, зуд, бронхит, бронхопневмония, эозинофилия крови до 30-60%.

Симптомы Анкилостомидоза:

Инкубационный период заболевания длится 40-60 суток. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. При более тяжелом течении симптоматика зависит от способа проникновения паразитов в организм.

При проникновении через кожу возникает зуд и жжение кожи, различного рода высыпания (эритематозные, папулезные, везикулезные, пустулезные), которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отекам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможно развитие катаральных явлений, появляются одышка, хрипы, возможно развитие бронхита, плеврита, пневмонии. На более поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развивается дуоденит с изжогой, отсутствием или усилением аппетита, иногда извращением вкуса (желанием есть, например, глину), тошнотой, рвотой, болями в подложечной и печеночной области, нередко сопровождающиеся диареей.

Наиболее характерное проявление заболевания – гипохромная железодефицитная анемия. Анкилостома питается кровью. Зубцами она прикрепляется к стенкам слизистой оболочки кишки. На месте фиксации гельминта возникают эрозии и язвы до 2 см в диаметре, при этом могут проявиться длительные кишечные кровотечения, которые и вызывают развитие железодефицитной анемии. Снижается белок крови (гипоальбуминемия).

Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии.

Последствия паратизирования
Хроническое течение анкилостомозов проявляется слабостью, головокружениями, болями в эпигастрии, снижением массы тела, отеками. Так как анкилостома питается кровью, она зубцами прикрепляется к слизистой оболочке стенки кишечника, где образуются кровоточащие язвы, достигающие 2 см в диаметре. Вследствие хронической кровопотери развивается гипохромная железодефицитная анемия, снижается белок крови (гипоальбуминемия). Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

Диагностика Анкилостомидоза:

Лечение Анкилостомидоза:

Профилактика Анкилостомидоза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Анкилостомидоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Анкилостомидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Читайте также  Последствия компрессионного перелома позвоночника

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Анкилостомидозы

Анкилостомидозы – антропонозные и зоонозные геогельминтозы (анкилостомоз и некатороз), имеющие много общего в биологии возбудителей, развитии патологического процесса и клиники и часто протекающие одновременно. Характеризуются преобладающим поражением желудочно-кишечного тракта и возникновением гипохромной анемии.

  1. Этиология
  2. Эпидемиология
  3. Патогенез
  4. Клиническая картина
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Профилактика

Этиология

Возбудители анкилостомидоза – сравнительно крохотные круглые гельминты семейства Ancylostomatidae (Ancylostoma duodenale, ceylonicum, Necator americanus) бледно-розового цвета, с крючковидным передним концом. Анкилостомы могут жить до 5 лет, некатор – до 15 лет.

Самки анкилостом выделяют более 30000 яиц на протяжении одних суток, некатора – несколько меньше. Из выделенных в почву с испражнениями яиц гельминтов, при благоприятствующих для формирования гельминтов климатических условиях (влажность, температура, насыщенность кислородом), в течение двух суток рождаются личинки, приобретающие инвазивные свойства через 7–10 дней.

Эпидемиология

Преобладающими регионами обитания анкилостом являются страны с тропическим и субтропическим климатом, регион Юго-восточной Азии. Некатороз, кроме того, имеет распространение на черноморском побережье Краснодарского края, Азербайджане, Туркменистане.

Наиболее часто встречаются смешанные очаги анкилостомоза и некатороза. Анкилостомоз занимает второе место после аскаридоза и представляет сложную проблему для многих стран.

Источником инвазии Ancylostoma duodenale и Necator americanus являются заболевший человек, а Ancylostoma ceylonicum – главным образом собаки и кошки.

Возбудители распространяются контактным и фекально-оральным механизмом. Пути передачи – пищевой, питьевой, контактный.

Анкилостомы попадают в организм человека посредством загрязнённых рук, на овощах, фруктах и зелени, которая имела контакт с землей, а возбудители некатороза – при хождении босиком, лежании на земле.

В субтропических регионах почва имеет способность тотально обеззараживаться от личиночных форм, по этой причине заболеваемость приобретает сезонный характер. В тропических регионах заражение может осуществляться круглогодично с нарастанием в сезон дождей. Природная восприимчивость человека очень высокая. Больной человек не представляет опасность для непосредственно контактирующих с ним, так как яйца гельминтов не обладают инвазивной способностью.

Патогенез

После проглатывания личинок человеком в кишечнике осуществляется их дальнейшее развитие до половозрелой стадии. Закрепление паразита на слизистой оболочке кишки приводит к её травматизации с формированием геморрагий и эрозий. Образовавшиеся повреждения являются источником кровопотери с развитием анемии; возникают аллергизация организма, дискинетические нарушения желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются диспепсией.

Анкилостомы и некатор чаще всего паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишке и проходят свой цикл развития без миграции.

Личинки некатора при соприкосновении с кожей теряют свой чехлик и интенсивно внедряются в кожу, а затем в капиллярное русло. Током крови они достигают лёгочной ткани, из которой через воздухоносные пути и глотку попадают в пищевод в кишечник.

Своей половозрелости личинки достигают 4–5 недель; или могут продолжительное время сохраняться в дремлющем состоянии в кишечнике или мышечных тканях, что в значительной мере сопровождается трудностями при лечении и осуществлении диагностики.

Паразитируя в кишечнике, паразиты питаются преимущественно кровью, причиняя стенке кишки мелкие мелкоточечные повреждения хитиновым аппаратом ротовой капсулы.

Интенсивная инвазия в детском и юношеском возрасте сопровождается отсталостью физического и интеллектуального развития, истощением и кахексией. Многие такие случаи имеют летальный исход.

Клиническая картина

Первые проявления анкилостомидозов при перкутанной инвазии представляют собой реакцию кожи на внедрение личинок анкилостомид. В местах проникновения личинок формируются явления дерматита, так называемая «земляная чесотка» или почвенный зуд.

Высыпания наиболее часто образуются на стопах и межпальцевых складках. Больного беспокоит выраженный зуд и жжение.

Ткани приобретают отёчность и эритематозный вид, не исключается возможность образования папулезных или везикулёзных множественных элементов до 1–2 мм.

Повторные заражения одного и того же человека сопровождаются более тяжелыми клиническими проявлениями, с отёками и образованием везикул на коже.

Период мигрирования личинок сопровождается лёгочным синдромом (эозинофильные инфильтраты в лёгких и сосудистые пневмонии), протекающим на фоне лихорадки и выраженной эозинофилии в крови (30–60 %).

У части заболевших выявляются ларингиты и трахеиты, протекающие с фонастенией голоса и даже афонией, которые могут продолжаться до трёх недель.

Симптоматика заболевания в стадии миграции личинок может сопровождаться самыми разнообразными проявлениями, зависящими от интенсивности инвазии и от степени резистентности организма хозяина.

По истечении 8–30 дней после заражения у части больных развиваются абдоминальные боли, обильное слюноотделение, рвота, жидкий частый стул, общее недомогание. Эпигастральные боли, которые спровоцированы развитием эрозивного дуоденита и пилороспазма, могут имитировать таковые при язвенной болезни двенадцатиперстной кишке.

Чем тяжелее анемия, тем более выражен сдвиг эритроцитов в сторону микроцитоза, с резкой выраженностью анизоцитоза, явления пойкилоцитоза возникают только при тяжелых степенях анемии.

Хронические анкилостомидозы сопровождаются общеинтоксикационными симптомами, потерей массы тела, отёчным синдромом. У женщин наблюдаются нарушения менструального цикла, преждевременное развитие климакса, у мужчин – импотенция.

Нервно-психические явления при анкилостомидозах выражаются, в первую очередь, крайней безучастностью пациентов, которая переходит иногда в полную пассивность и безразличие. Развивающаяся сонливость может прогрессировать, и больные могут спать круглые сутки.

Угнетение психической деятельности имеет проявления в виде спутанности мыслей, забывчивости.

В тяжёлых случаях без соответствующего лечения у больных анкилостомидозами развиваются общие отёки, иногда наоборот – больной весь «высыхает» за исключением вздутого живота.

Развивается кахексия, которая ведёт к полному маразму и смерти.

В эндемических районах бессимптомное течение инвазии многократно превосходит по частоте манифестные формы анкилостомидоза.

Диагностика

Лабораторная диагностика базируется на выявлении в свежих испражнениях, иногда в дуоденальном содержимом, яиц анкилостомид флотационными методиками. Видовое распознавание анкилостомид осуществляется технологией выращивания личинок.

Лечение

При тяжёлых формах течения анкилостомидозов проводится антианемическая терапия, а затем дегельминтизация мебендазолом (в случае анкилостомоза), альбендазолом – при некаторозе.

Профилактика

Своевременное выявление и лечение больных. Доскональная обработка овощей, фруктов, зелени, недопустимость загрязнения испражнениями окружающей среды, обеззараживание нечистот, уменьшение прямого контакта открытых участков тела с почвой в эндемичных регионах.

Сахарный диабет. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

доцент кафедры внутренних болезней № 2
с курсом ПО КрасГМУ, ОСЕТРОВА Н.Б.

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний, отличается длительным (пожизненным) течение, развитием осложнений и поражением различных органов и систем, приводящих к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больного. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетических ангиопатий и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности.

Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком – хронической гипергликемией, являющейся результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Классификация

Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет 1 типа (обусловленный деструкцией бета-клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

Сахарный диабет 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности).

Гестационный сахарный диабет.

Другие специфические типы:

– генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета-клеток;

– генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;

– заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

– индуцированные фармакологическими и химическими агентами;

– редкие формы иммунопосредованного диабета;

– другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетические дефекты бета-клеточной функции:

MODY- (хромосома 12, HNF-1a);

MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы);

MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a);

Митохондриальная мутация ДНК;

Генетические дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина:

Резистентность к инсулину типа А;

Синдром Рабсона – Мендехолла;

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:

Эндокринопатии:

Сахарный диабет, индуцированный фармакологическими и химическими агентами:

Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом:

Синдром Лоренса – Муна – Бидля;

Синдром Прадера – Вилле;

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

«Stiff-man» – синдром (синдром обездвиженности);

Аутоантитела к рецепторам инсулина;

Диабет 1 типа, стадии

Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета-клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.

Стадии развития сахарного диабета первого типа (Eisenbarth G.S , 1989)

1 стадиягенетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса – DR, DR4 и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции – 40%, у больных сахарным диабетом – до 90%.

Есть вопросы о диабете?

Спросите эндокринолога.

Онлайн. Бесплатно

2 стадия – гипотетически пусковой момент – вирусная инфекция, стресс, питание, химические вещества, т.е. воздействие триггерных факторов: инфекционных (энтеровирусные, ретровирусные, врожденная краснуха, паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных: диетические составляющие: глютен, соя, др. растения; коровье молоко; тяжёлые металлы, нитриты, нитраты; токсины бета-клеток (лекарства); психоассоционных факторов; УФ-облучение.

3 стадиястадия иммунологических нарушений – сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа – антитела к антигенам бета – клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за 10 лет).

4 стадиястадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.

5 стадиястадия клинической манифестации развивается при гибели 80 – 90% массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

Диабет 2 типа, этиология, патогенез

Сахарный диабет 2 типа – гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета-клеток.

Этиология сахарного диабета 2 типа . Большинство форм сахарного диабета 2 типа имеет полигенную природу, т.е. определенное сочетание генов, обусловливающее предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни.

Патогенез сахарного диабета второго типа . Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма:

  1. нарушение секреции инсулина бета-клетками;
  2. повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы). Чаще всего резистентность к инсулину развивается при абдоминальном ожирении.
Читайте также  Анализы на туберкулез

Симптомы сахарного диабета 1 и 2 типов

Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа

Клинические симптомы СД 1 типа возникают остро, чаще у лиц молодого возраста (между 15 и 24 годами), отмечаются сезонные вспышки после инфекции. Проявления диабетического синдрома выражены ярко, имеется склонность к кетоацидозу, часто 25-0% поступают в пре- и коматозном состоянии. При длительном течении заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации клиническая картина будет определяться поздними осложнениями, преимущественно микроангиопатиями.

СД 2 типа. Вследствие отсутствия абсолютного дефицита инсулина заболевание манифестирует более мягко. Диагноз часто устанавливается случайно при рутинном определении гликемии. Характерна избыточная масса тела, манифестация после 40 лет, положительный семейный анамнез, отсутствие признаков абсолютного дефицита инсулина. Очень часто уже на момент постановки диагноза выявляются поздние осложнения, в первую очередь – макроангиопатия (атеросклероз), которые и определяют клиническую картину заболевания, а также латентно текущие инфекции (пиелонефрит, грибковая инфекция).

Для дифференциальной диагностики 1 и 2 типа, а также диагностики инсулинопотребности при СД 2 типа исследуют уровень С-пептида в тестах с глюкагоном и пищевой стимуляцией. (5 ХЕ). Концентрация С-пептида натощак выше 0,6 нмоль/л и выше 1,1 нмоль/л после пищевой стимуляции или введения 1 мг глюкагона свидетельствует о достаточной продукции инсулина b-клетками. Уровень стимулированного С–пептида 0,6 нмоль/л и меньше свидетельствует о потребности в экзогенном инсулине.

Диагностика

Диагностические критерии явного сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

1. Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большим или равным 11,1 млмоль/л.

2. Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 6,1 млмоль/л.

. Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 млмоль/л.

С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

Пероральный ТТГ (Report of WHO Consultation, 1999)

Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром на фоне не менее чем -дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Следует регистрировать факторы, которые могли бы повлиять на результаты теста (например, прием лекарственных препаратов, низкая физическая активность, наличие инфекции). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 0-50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 минут выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 моногидрата глюкозы, растворенных в 250-00 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для эпидемиологических или скрининговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-часового уровня глюкозы в ходе ТТГ. Для клинических целей диагностики сахарный диабет всегда должен быть подтвержден повторным тестированием в последующий день, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами.

Уровень сахара в крови при сахарном диабете

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Бородавки у взрослых: симптомы, причины, лечение

Автор статьи: Хасанова Алина Рашидовна, врач-дерматолог, врач-косметолог

Бородавки – патологические образования вирусной этиологии, которые характеризуются формированием на коже выступающих округлых наростов небольшого размера. Есть несколько разновидностей бородавок: обыкновенные, плоские, подошвенные, остроконечные. Для патологии характерны распространение, склонность к рецидивированию и быстрому росту. В случае травмирования бородавки кровоточат, меняют цвет и форму, становятся болезненными. Самолечение может привести к появлению шрамов и рубцов, а также к озлокачествлению.

Причины возникновения и факторы риска

Образование бородавок вызывает вирус папилломы человека (ВПЧ). Он распространен во всех возрастных группах. Этот вирус поражает и кожные покровы, и слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, голосовых связок, мочевого пузыря, аногенитальной области.

Заражение ВПЧ происходит при контакте с больным или инфицированным человеком, а также животными. Возможны случаи бытового заражения через личные вещи, предметы общего пользования. При попадании в человеческий организм вирус активно размножается в поверхностных слоях кожных покровов.

Нередкое явление – аутоинокуляция, то есть самозаражение. Например, причиной распространения бородавок в околоногтевой области является привычка покусывать пальцы и грызть ногти, а плоские бородавки на лице появляются как результат повреждения кожи при пилинге, бритье и других косметических процедурах.

ВПЧ попадает в человеческий организм через микротравмы. Люди, которые посещают спортзалы, бассейны, сауны и бани, больше подвергаются риску заражения. Также велик риск для работников птицефабрик и людей, занятых разделкой мяса, – у них бородавки появляются на предплечьях и кистях рук.

Симптомы и признаки

Инкубационный период патологического процесса продолжается от 1,5 до 5 месяцев, но и в случае инфицирования может не быть внешних признаков. Клинические признаки определяются видом бородавок:

  • простые или вульгарные. Места локализации – ладони, тыльные стороны кистей, пальцы, редко – лицо, слизистые оболочки. Имеют вид плотных узелков округлой формы, на ощупь пораженные кожные покровы неровные и шероховатые. Чаще всего окраска кожных покровов не меняется, но могут появляться желтые и розовые оттенки. Простые бородавки отличаются множественным характером и склонностью к слиянию. Вариант обыкновенных бородавок – околоногтевые;
  • подошвенные. Расположены на подошвах и провоцируют болезненность во время ходьбы. По внешнему виду сходны с простыми бородавками;
  • ладонно-подошвенные. Имеют вид плотных образований с утолщенным роговым слоем. Необходимо отличать их от мозолей и потертостей кожи, а также от сифилитической подошвенной папулы. Инфекция может распространяться из-за неудобной обуви и чрезмерной потливости;
  • плоские (юношеские). Места локализации – кожные покровы рук и лица, слизистые оболочки (головка пениса, шейка матки, прямая кишка);
  • нитевидные. Места локализации на теле – шея, кожные покровы век, подмышечных впадин, молочных желез, паховой области. Имеют вид мягких папул, иногда на ножке, из-за чего часто травмируются. Цвет от телесного до темных оттенков коричневого;
  • остроконечные (кондиломы). Имеют дольчатое строение и тестоватую консистенцию. По внешнему виду напоминают гребень петуха или цветную капусту. Цвет телесный или розовый, но при трении остроконечные кондиломы приобретают ярко-красный цвет. При травмировании кровоточат. Отличаются склонностью к формированию конгломератов. Наиболее типичное место локализации – аногенитальная область.

Когда следует обратиться к врачу

При обнаружении на теле бородавок рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу, который специализируется на кожных патологиях. В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно обратиться к опытным дерматовенерологам Наш центр современной медицины расположен по адресу: Москва, 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10.

Диагностика бородавок

Врач ставит диагноз, опираясь на внешние признаки. Бородавки дифференцируют с:

  • бородавчатым туберкулезом (для него характерны периферический красно-фиолетовый венчик и воспалительная инфильтрация);
  • красным плоским лишаем (фиолетово-красные папулы, восковидный блеск);
  • себорейным кератозом (встречается в виде образования, приклеенного к коже, может быть с роговыми кистами, пигментным);
  • старческой фибромой (имеет более гладкую поверхность, красный цвет);
  • плоскоклеточным раком (для него характерны изъязвления, персистенция, неравномерный рост).

Биопсия при диагностике бородавок используется не так часто.

Определить разновидность образований помогут специалисты АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), расположенной в центральном округе Москвы, в пяти минутах ходьбы от станции метро «Маяковская».

Лечение бородавок

Для лечения бородавок применяют:

  • наружные раздражающие вещества (подофиллотоксин, салициловая кислота, кантаридин);
  • методы деструкции (иссечение, лазерная коагуляция, криодеструкция, электрокоагуляция, кюретаж).

Для предупреждения распространения инфекции назначают противовирусные мази – теброфеновую, оксолиновую.

Лечение необходимо в следующих случаях:

  • локализация, влияющая на функциональное состояние органов;
  • болезненные бородавки;
  • косметически неприемлемые бородавки.

Методы терапии могут быть менее эффективными в случае нарушений работы иммунной системы.

У большинства пациентов хороший эффект оказывают электрокоагуляция и криодеструкция. Удаление бородавок лазером в зависимости от типа луча оказывает действие коагуляции или испарения. Образование удаляется послойно после местной анестезии. Время действия лазера и глубина проникновения определяются расположением и размерами бородавки. Этот метод лечения почти не оставляет рубцов, не изменяется пигментация кожи.

Хирургическое удаление бородавок проводится при обширных поражениях кожи. Иссечение проводят под местной анестезией, после накладываются внутрикожные косметические швы. После удаления бородавок полученный материал обязательно отправляют на гистологическое исследование.

Исходя из течения заболевания, можно сочетать механические методы и медикаментозные средства лечения бородавок.

Домашние средства лечения

Существует много средств, с помощью которых можно избавиться от бородавок в домашних условиях:

  • кашица из плодов рябины;
  • луковый сок;
  • срез картофельной кожуры;
  • свежий чеснок;
  • сок одуванчика;
  • сок чистотела.

Но все же врачи не рекомендуют применять вышеперечисленные средства без назначения специалиста. Домашнее лечение может нанести больше вреда, чем пользы. Лечить бородавки должен дерматолог.

Мифы и опасные заблуждения в лечении бородавок

Если бородавка прошла сама, то она больше не появится. Вирус папилломы человека может провоцировать появление бородавок отсрочено, и даже если образование исчезло, это не гарантия того, что оно не может появиться вновь.

После удаления бородавок в любом случае остаются шрамы. Современные методы лечения не оставляют заметных шрамов. После лечения лазером и хирургического иссечения остаются следы, которые со временем проходят. После криодеструкции шрамов не остается.

Бородавки можно вылечить навсегда народными средствами. От ВПЧ нельзя избавиться при помощи домашних средств лечения. И даже просто убрать бородавку с кожи домашними методами не стоит пытаться – это может добавить проблем со здоровьем.

Профилактика

Следует придерживаться таких рекомендаций:

  • соблюдать правила личной гигиены, не использовать чужие полотенца;
  • при посещении бань, бассейнов носить индивидуальную обувь из резины;
  • при порезах и царапинах на коже сразу же обрабатывать их антисептиком, а затем закрывать раневую поверхность пластырем;
  • при маникюре и педикюре использовать индивидуальные инструменты;
  • укреплять иммунитет.

Как записаться к дерматологу?

Записаться на прием к дерматологу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно на сайте (для этого нужно заполнить форму, и с Вами свяжутся специалисты центра) или по телефону +7 (495) 775-73-60, который доступен в круглосуточном режиме. Клиника расположена в центре Москвы по адресу: 2-й Тверской-Ямской переулок, 10.