Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз

  • Гинекология
  • Кардиохирургия и интервенционная кардиология
  • Онкология
  • Травматология и ортопедия
  • Урология
  • Аритмология
  • Бариатрическая хирургия
  • Гинекология
  • Кардиохирургия
  • Реабилитация и физиотерапия
  • Терапия
  • Проктология
  • Травматология
  • Урология
  • Флебология
  • Хирургия
  • Эндокринология
  • Эндоскопия

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

Суть этиологии и патогенеза заболевания

Атеросклероз — заболевание поражающее артериальную систему организма человека, имеющее сложную природу и основанное на генетических предпосылках нарушения обмена холестерина и отложения его в стенках сосудов. Основная причина смертности и инвалидизации взрослого населения нашей планеты – сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом. Атеросклероз — это процесс отложения холестерина в стенке сосудов, и формирование атеросклеротических бляшек, вызывающих сужение артерии, с уменьшением поступления крови к органам (ишемия) и последующего тромбоза с полной закупоркой артерии (окклюзия). Прекращается поступление крови и часть или весь орган погибает.

Возможные причины возникновения заболевания

Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек. Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это аутосомно-доминантное заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП.

У больных СГ наблюдается повышение в крови уровня общего холестерина и холестерина, ассоциированного с ЛНП, развитие атеросклеротической болезни. Причем семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание).

Основные факторы риска

Классификация форм заболевания

Атеросклероз — это системное заболевание, поражающее все артерии, однако, в зависимости от преобладания выраженности атеросклероза в той или иной группе сосудов, его подразделяют на:

  • атеросклероз коронарных артерий (вызывающий ишемическую болезнь сердца и стенокардию, исходом чего может инфаркт миокарда),
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий (вызывающий хроническую недостаточность мозгового кровотока, исходом чего может быть инсульт),
  • атеросклероз аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей (вызывающий перемежающую хромоту, исходом чего может быть гангрена нижней конечности или пальцев),
  • атеросклероз висцеральных ветвей аорты (нарушенный кровоток во внутренних органах, исходом чего может быть инфаркт кишечника, почки и др.),
  • мультифокальный атеросклероз (поражение нескольких вышеуказанных групп сосудов).


Основные методы диагностики:

  • Клинический метод — больше половины информации об атеросклеротическом поражении дает тщательный первичный осмотр пациента, сбор жалоб и анамнеза заболевания.
  • Электрокардиография (ЭКГ) — показывает изменения в сердечной мышце и работе сердца, вызванные атеросклерозом.
  • Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру — широко распространенный метод функциональной диагностики, который применяется выявления нарушений ритма сердца и ишемических (атеросклеротических) изменений в сердечной мышце
  • Велоэргометрия — оценивает работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем во время физической нагрузки, и, при наличии патологии, способен выявить недостаточную функцию органов, пораженных атеросклерозом
  • Эхокардиография — при помощи ультразвуковых волн оценивается работа всех отделов сердца в режиме реального времени.
  • Дуплексное сканирование артерий — метод наглядной диагностики, позволяющий «увидеть» степень сужения сосудистого русла, оценить размеры и строение атеросклеротической бляшки, ее целостность и измерить скорость нарушенного кровотока в пораженной артерии.
  • Магнитно-резонансная томография-ангиография (МРТ-ангиография) — это один из новейших методов диагностики заболеваний сосудов. Возможно получить изображение сосудов головы и шеи без введения каких-либо контрастных веществ. Отсутствие лучевой нагрузки делает это исследование абсолютно безопасным для человека.
  • Мультиспиральная компьютерная томография-ангиография — позволяет вести скрининговый отбор пациентов для оперативного лечения в амбулаторных условиях благодаря неинвазивности метода, эффективно решать сложные диагностические задачи на основании полученных данных по топографии анатомических областей в режиме трехмерной реконструкции, визуализировать любые сосуды человеческого тела более 2 мм в диаметре.
  • Ангиография — диагностика атеросклеротического поражения практически любого артериального бассейна, с визуализацией степени стеноза, взаимоотношения артерий с окружающими анатомическим структурами, возможные индивидуальные варианты строения артериального русла. Метод относиться к инвазивным (требующим хирургического вмешательства), назначается по строгим показаниям, когда становиться вопрос о возможной операции.

Хирургические методы лечения атеросклероза

  • устранение атеросклеротической бляшки путем открытой операции на сосуде,
  • расширение просвета сосуда изнутри специальными инструментами и установка металлического каркаса, препятствующего дальнейшему сужению,
  • при полном закрытии просвета сосуда бляшкой — шунтирующая операция (наложение обходного пути кровотока).

Назначение хирургического лечения производится тогда, когда риск развития инвалидизирующих осложнений без операции превышает развитие таковых после операции.

Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение

Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.

Причины появления

Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.

Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.

Способствуют ему и другие факторы:

  • несбалансированный рацион с обилием жирной пищи;
  • избыточная масса тела;
  • курение;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • сердечно-сосудистые заболевания – ИБС, артериальная гипертензия;
  • эндокринные патологии, в частности сахарный диабет.

Классификация заболевания

Симптомы атеросклероза

Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.

При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.

В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.

Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.

Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.

Диагностика атеросклероза

Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.

Диагностика атеросклероза обязательно включает:

    Биохимический анализ крови. На высокую предрасположенность к развитию заболевания указывают такие изменения, как повышение концентрации общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности. К инновационным факторам риска атеросклероза относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ), некоторые полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы (NOS3G894T, NOS3T(-786)C) и факторов свертывания крови FV и FII.

  • УЗИ сердца и сосудов. При эхокардиографии наглядно представлены признаки атеросклероза клапанов сердца, аорты. По показаниям также проводится ультразвуковое сканирование брахиоцефальных, транскраниальных, артериальных сосудов нижних конечностей.
  • Электрокардиографию. Отражает нарушения ритма сердца и электрическую проводимость органа. Для выявления стенокардии напряжения могут выполняться пробы с нагрузкой.
  • В стандартный перечень лабораторных исследований также входят общий клинический анализ крови и общий анализ мочи. Дополнительно, с целью дифференциальной диагностики, могут быть рекомендованы анализы крови на уровень фибриногена, гомоцистеина, антитела к кардиолипину (IgG и IgM), волчаночный антикоагулянт.

    Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.

    «Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.

    Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.

    Читайте также  Почему немеет средний палец на левой руке?

    Лечение

    Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.

    Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.

    К запрещенным продуктам относятся:

    • сахар;
    • кондитерские изделия, сладости;
    • майонез, томатный и прочие магазинные соусы;
    • хлебобулочные изделия из пшеничной муки;
    • субпродукты;
    • сладкие газированные напитки;
    • соки и нектары промышленного производства;
    • какао;
    • консервы из мяса и рыбы;
    • сухофрукты с высоким содержанием сахаров;
    • крепкий кофе и чай.

    Рекомендуется дробное пятиразовое питание, включение в рацион достаточного количества клетчатки, белка (нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог), свежих овощей (кроме картофеля), фруктов, кисломолочных продуктов.

    Медикаментозная терапия направлена на:

    • снижение синтеза холестерина (статины, фибраты);
    • уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
    • предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты);
    • облегчение симптомов атеросклероза (обезболивающие средства, спазмолитики).

    Для определения показаний к хирургическому лечению определяется степень нарушения тока крови в сосуде. Перекрытие его просвета менее 50% считается гемодинамически незначимым, при стенозе в 50-70% обычно проводится только терапия медикаментами. Исправление обтурации артерии хирургическим путем необходимо выполнять при третьей стадии атеросклероза и сужении просвета более 70%.

    Существуют два основных вида оперативного вмешательства:

    1. Баллонная ангиопластика. Внутри пораженного сосуда раздувается баллон, при этом атеросклеротическая бляшка сплющивается и равномерно распределяется по стенке артерии. По окончании манипуляции устройство извлекают.
    2. Стентирование артерий. Во время операции вводится и раскрывается в области сужения тонкий решетчатый цилиндр. Он также прижимает бляшку, но остается в просвете сосуда, постепенно врастая в его эндотелий.

    Осложнения

    Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.

    Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.

    При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.

    Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

    Профилактика атеросклероза

    Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.

    Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.

    Атеросклероз

    Атеросклероз — это заболевание, при котором в артериях образуются атеросклеротические бляшки, состоящие из жиров, холестерина, кальция и других веществ, содержащихся в крови. Со временем атеросклеротические бляшки уплотняются, и сужают просвет артерии. Это ограничивает приток богатой кислородом крови в органы и ткани. Атеросклероз может привести к серьезным последствиям, таким как, сердечно-сосудистые заболевания, инсульты и даже смерть.

    Патогенез атерогенеза

    Механизм атерогенеза включает повреждение эндотелия и формирование компенсаторной защитной реакции организма с продукцией молекул адгезии. Благодаря появлению молекул адгезии, клетки иммунной системы: моноциты и Т-лимфоциты, достигают поврежденного участка эндотелия, а затем мигрируют в субэндотелиальный слой. Моноциты превращаются в макрофаги, которые захватывают окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), в результате чего образуются пенистые клетки. В дальнейшем происходит прогрессирование атеросклеротического процесса с гибелью эндотелия, присоединением воспалительного компонента и появлением жировых пятен и полос.

    Кто подвержен риску атеросклероза?

    Точная причина атеросклероза неизвестна. Определенные условия или привычки могут повысить риск заболевания. Эти условия известны как факторы риска. Чем больше факторов риска, тем выше вероятность развития атеросклероза.

    Основные факторы риска:

    1. Наличие дислипидемии крови: высокий уровень холестерина ЛПНП («плохой» холестерин) и низкий уровень холестерина ЛПВП («хороший» холестерин) по данным лабораторного исследования.

    2. Высокое артериальное давление и постоянный прием антигипертензивных препаратов; артериальное давление считается высоким, если оно остается на уровне или выше 140/90 мм рт. При наличии сахарного диабета или хронического заболевания почек, высокое кровяное давление определяется как 130/80 мм рт. ст. и выше.

    3. Курение. Табачный дым может повреждать сосудистую стенку, повышать уровень холестерина и кровяное давление. Курение также ограничивает доставку кислорода тканям организма.

    4. Инсулинорезистентность. Это состояние возникает, если организм не может правильно использовать инсулин. Инсулин — это гормон, который помогает сахару крови попадать в клетки, где он используется в качестве источника энергии. Резистентность к инсулину может привести к диабету.

    5. Сахарный диабет. При этом заболевании уровень сахара в крови выше 6,1 ммоль/л (капиллярная кровь) и выше 7,0 моль/л (венозная кровь), потому что организм не вырабатывает достаточно инсулина или не использует его должным образом.

    6. Избыточный вес или ожирение. Термины «избыточный вес» и «ожирение» относятся к массе тела, которая больше той, что считается здоровой для определенного роста. Объем талии у мужчин свыше 94 см, у женщин выше 80 см являются факторами риска.

    7. Недостаток физической активности. Недостаток ф физической активности может ухудшить другие факторы риска развития атеросклероза, такие как нездоровый уровень холестерина крови, высокое кровяное давление, сахарный диабет, избыточный вес и ожирение.

    8. Неправильная диета. Продукты с высоким содержанием насыщенных жиров и трансжиров, холестерина, натрия (соли) и сахара способствуют усугублению других факторов риска заболевания.

    9. Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза увеличивается. У мужчин риск возрастает после 40 лет. У женщин риск возрастает после 55 лет.

    10. Отягощенная наследственность. Риск развития атеросклероза увеличивается, если у ближайших родственников были отмечены случаи раннего начала ишемической болезни сердца: у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин до 60 лет.
    Некоторые факторы риска, именуемые немодифицируемыми, не поддаются корректировке, например возраст, пол или отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ). Однако это не означает, что у человека разовьется атеросклероз при их наличии. С большинством факторов риска, такими как, дислипидемия, артериальная гипертония, сахарный диабет и компонентами нездорового образа жизни (курение, ожирение, гиподинамия, питание с избыточным потреблением насыщенных жиров и рафинированных углеводов) можно работать, тем самым, предотвращая развитие атеросклероза и ССЗ в будущем. Контроль этих факторов риска также может уменьшить генетические влияния и предотвратить заболевание даже у пожилых людей.

    Новые факторы риска

    Ученые продолжают изучать другие возможные факторы риска развития атеросклероза.

    1. Высокий уровень белка, называемого С-реактивным белком (СРБ) в крови, может повысить риск развития атеросклероза и инфаркта. В данном случае речь идет об определении СРБ высокочувствительным методом. Высокий уровень СРБ является признаком воспаления в организме. Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий вызывает воспалительный процесс и способствует росту бляшки.

    2. Высокий уровень триглицеридов в крови также может повысить риск развития атеросклероза, особенно у женщин.
    Другие факторы, которые влияют на развитие атеросклероза

    Дополнительные факторы, которые также могут повысить риск развития атеросклероза:

    • Апноэ во сне. Это расстройство, которое вызывает одну или несколько пауз в дыхании во время сна. Без лечения, апноэ во сне может повысить риск развития артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечного приступа или инсульта.
    • Стресс. Исследования показывают, что наиболее часто упоминаемым «триггером» сердечного приступа является эмоционально огорчающее событие, особенно гнев.
    • Алкоголь. Употребление алкоголя способствует усугублению других факторов риска развития атеросклероза.

    Как проявляются осложнения атеросклероза

    Многочисленные исследования демонстрируют, что атеросклероз является медленным и сложным заболеванием, которое может начаться за много лет до появления первых клинических признаков.

    Об атеросклерозе многие люди задумываются лишь при манифестации стенокардии или остром коронарном синдроме. Однако, заболевание имеет большое число клинических масок. Признаки и симптомы заболевания будут зависеть от того, какие артерии поражены.

    При поражении коронарных артерий, распространенным симптомом являются стенокардия или острый коронарный синдром. При стенокардии может ощущаться давление или сдавливание в груди, боль в груди или дискомфорт. Человек можете чувствовать боль в плечах, руках, шее, челюсти или спине. Болевой синдром имеет тенденцию усиливаться при активности и уходить в состоянии покоя. Эмоциональный стресс также провоцирует появление болевого синдрома.

    Другими симптомами ишемической болезни сердца являются одышка и аритмия — нарушение частоты и ритма сердцебиения.

    Когда атеросклеротические бляшки ухудшают кровоток в сонных артериях, то возникают признаки инсульта:

    • внезапная слабость, резкая головная боль;
    • паралич (неспособность двигаться) или онемение лица, рук или ног, особенно на одной стороне тела;
    • проблемы с речью или пониманием речи, с видением в одном или обоих глазах;
    • проблемы с дыханием;
    • головокружение, проблемы при ходьбе, потеря равновесия или координации, необъяснимые падения;
    • потеря сознания.
    Читайте также  Упражнения для осанки с картинками

    Если атеросклерозом поражены артерии нижних или верхних конечностей, то могут наблюдаться онемение, боль. Когда в патологический процесс вовлечены артерии почек, то исходом может стать хроническое заболевание почек, ведущее к медленной потери их функции.

    Пациенты с начальным атеросклерозом коронарных, сонных артерий нижних конечностей во многих случаях остаются не дообследованными, поэтому не получают рекомендаций по изменению образа жизни, которые могут отсрочить появление заболевания или предотвратить его полностью. Вот почему проблема доклинической диагностики и, профилактики атеросклероза остается крайне актуальной.

    Алгоритм обследования при подозрении на атеросклероз

    Современный алгоритм обследования состоит из следующих основных этапов:

    1. Выявление основных факторов риска и клинических проявлений атеросклероза (данные опроса и осмотра).
    2. Определение лабораторных маркеров.
    3. Оценка сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE (для России используется шкала с высоким риском).
    4. Исключение/верификация субклинического и клинически значимого атеросклероза (инструментальные методы обследования).

    Скрининг с целью выявления/оценки риска ССЗ рекомендуется проводить у всех мужчин старше 40 лет и у всех женщин старше 50 лет.

    Диагностика атеросклероза

    Диагноз атеросклероз ставится на основе анамнестических данных, данных физикального осмотра и результатов анализов. Существуют несколько тестов для диагностики атеросклероза. Эти тесты могут помочь узнать стадию заболевания, определить категорию риска заболевания и спланировать меры по коррекции факторов риска и медикаментозному лечению.

    1) Анализы крови

    Анализы крови позволяют судить об уровне определенных жиров, холестерина, сахара и белков в крови. Аномальные значения могут быть сигналом того, что человек подвержен риску развития атеросклероза.

    2) Электрокардиограмма

    ЭКГ — это простой, безболезненный тест, который обнаруживает и регистрирует электрическую активность сердца. Тест показывает, как быстро бьется сердце и каков его ритм (устойчивый или нерегулярный). В процессе выполнения ЭКГ регистрируется сила и время прохождения электрических сигналов, когда они проходят через сердце.

    По результатам ЭКГ можно выявить признаки повреждения сердца, вызванного ишемическим поражением, которые произошли в прошлом или происходят в настоящее время.

    3) Рентгенограмма грудной клетки

    Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать состояние органов и структур внутри грудной полости: сердце, легкие и кровеносные сосуды. Рентгенография грудной клетки может выявить признаки сердечной недостаточности.

    4) Эхокардиография

    Эхокардиография (эхо) использует звуковые волны для создания движущейся картины сердца. Тест дает информацию о размерах и форме сердца, а также о том, насколько хорошо работают его камеры и клапаны.

    Эхо также может выявить области с плохим притоком крови к сердцу, области сердечной мышцы, которые не сокращаются нормально, и предыдущие повреждения сердечной мышцы, вызванные плохим кровотоком.

    5) Ангиография

    Метод визуализации артерий, вен, лимфатических сосудов, позволяющий получить развернутую картину об анатомических особенностях и гемодинамики сосудов. В классическом варианте ввод контрастного вещества осуществляется через катетер в изучаемый сосуд или регионарную сеть с последующей детекцией. Современный вариант ангиографии — компьютерная томография (КТ) и технология исследования сосудов с помощью неинвазивной магнитно-резонансной (МР) томографии. Одним из популярных вариантов современной ангиографии является также мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ).

    41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.

    Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов.

    этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь).

    Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

    Выделяют 5 стадий этого заболевания:

    1 стадия — долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.

    2 стадия — стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.

    3 стадия — стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.

    4 стадия — стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.

    5 стадия — стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.

    Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

    Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

    1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

    2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

    3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

    Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

    Атеросклероз, последствия которого приводят к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), является одной из самых частых причин смерти взрослого населения в большинстве развитых стран мира.(инсульт,инфаркт, стенокардия)

    Лекарственная терапия направлена на контроль и воздействие на уровень сывороточного холестерина, ли-попротеидов, а также на питание и укрепление сосудистой стенки. С целью снижения содержания холестерина в крови больных атеросклерозом используют много лекарственных препаратов (клофибрат, полиспонин, никотиновую кислоту, холестирамин и другие). Для ‘ воздействия на сосудистую стенку назначают пармидин (ангинин, продектин). Однако их недостаток в том, что нормализующее действие проявляется только в период приема препарата и исчезает после отмены, отсюда необходимость в длительном применении — месяцы, годы, что не всегда удобно и желательно для больного, ведь химиопрепараты далеко не безвредны для организма, поэтому особую значимость в лечении атеросклероза приобретают лекарственные средства, приготовленные из растительного сырья. Среди них наибольшее-применение нашли лекарственные травы и препараты из них, влияющие на холестериновый обмен. В частности, полиспонин — сухой экстракт (таблетки) из корневищ и корней диоскореи ниппонской, который назначается по 0,1—0,2 3 раза в день после еды в течение месяца, курс лечения повторяется 3—4 раза через 7—10-дневный перерыв.

    Атеросклероз. Причины появления и лечение

    Метаболический синдром и нарушения липидного обмена. Патогенез, диагностика и лечение атеросклероза.

    Эта статья в формате видеолекции здесь.

    Метаболический синдром проявляется четырьмя основными признаками («смертельный квартет»):
    — Центральное (абдоминальное) ожирение;
    — Диабет или нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ);
    — Гипертония;
    — Дислипидемия (нарушение липидного обмена, выявляемое в ходе биохимического анализа крови, при этом наибольшее клиническое значение в анализе имеет общий холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и триглицериды).

    Холестерин (ХС) — органическое соединение, природный липофильный спирт; нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях.

    Холестерин играет три важные роли:
    — является необходимым компонентом мембран клеток животных;
    — является предшественником стероидных гормонов;
    — предшественник желчных кислот.

    Источниками холестерина для организма являются:
    1. Экзогенный холестерин: поступает в организм с пищей (приблизительно 20%);
    2. Эндогенный холестерин: синтезируется в печени и периферических тканях (приблизительно 80%).

    Несмотря на то, что большинство тканей способно вырабатывать холестерин, основное количество эндогенного холестерина первично синтезируется в печени и тонкой кишке. Холестерин, поступающий с пищей, желчью и из эпителиальных клеток, всасывается в тонкой кишке. Подавление всасывания снижает уровень холестерина в плазме.

    Кроме определения общего холестерина важно также определять липопротеины, которые делятся на несколько классов:
    — Хиломикроны: образуются в кишечнике;
    — Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП): образуются в печени;
    — Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП): образуются в процессе катаболизма ЛПОНП;
    — Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): образуются в процессе катаболизма ЛППП, путем прямой секреции печенью;
    — Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): образуются в печени, кишечнике и др.

    Схема транспорта холестерина в организме представлена ниже.

    ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерина, так как они способствуют образованию в артериях атеросклеротических бляшек. Повышение уровня ЛПНП ассоциируется с прогрессированием атеросклероза и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений (10%-е повышение ведет к 20% увеличению риска ишемической болезни сердца (ИБС). Кроме того, на уровень ЛПНП влияют другие факторы риска: низкий уровень ЛПВП, курение, гипертония, диабет.

    ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестерином, потому что они удаляют избыточное количество холестерина и обладают защитным действием по отношению к развитию атеросклероза и ИБС (чем ниже уровень ЛПВП (

    Атеросклероз представляет собой системный процесс, поэтому формирование бляшек происходит не в каком-то одном конкретном сосуде, а во всем сосудистом русле организма. По этой причине результаты исследования одной области (например, сосудов шеи) можно интерпретировать на другие сосудистые бассейны.

    Читайте также  Помощь при отравлении лекарствами

    Атеросклеротические бляшки часто определяются в области бифуркации аорты. Поэтому в случае обнаружения увеличения толщины комплекса интим-медиа (ТИМ) в области бифуркации, можно предположить развитие у пациента атеросклероза.

    При выявлении повышенного уровня липидов первое, что необходимо сделать – перейти на антиатеросклеротическую диету. Ее цель — снижение уровня холестерина в сыворотке крови при сохранении физиологической полноценности пищевого рациона для уменьшения риска развития и прогрессирования атеросклеротических заболеваний.

    Содержание холестерина в 100 г готового продукта:
    — Продукты животного происхождения: говядина — 94 мг, свинина — 89 мг, баранина — 98 мг, телятина — 128 мг, курица без кожи в белом мясе — 78,8 мг и темном мясе — 89,2 мг, индейке без кожи в белом мясе — 59 мг и темном мясе — 72 мг, яичные желтки — 250 мг.
    — Молочные продукты: молоко 3% жирности – 14 мг, 1% жирности – 3 мг, сметана 30% жирности – 100 мг, творог 18% жирности – 57 мг, обезжиренный – 9 мг, сыр 30% и более жирности – 91 мг.
    — Продукты моря: печень трески — 746 мг, креветки — 166 мг, кальмар — 95 мг, устрицы — 93 мг, омар — 61мг, краб «синий» -85мг, краб «король Аляски» — 45 мг, мидии — 48 мг, морские гребешки — 27 мг, 1ч.л.икры до 30 мг).

    Очень важно ввести в рацион пищевые волокна, такие как клетчатка, содержащаяся только в растительных продуктах; именно она уменьшает всасывание холестерина в кишечнике. Пищевые волокна снижают концентрацию общего ХС (на 10%) и ЛПНП (на 12%), концентрацию инсулина; уменьшают риск смерти от КБС на 25% (Zutphen Study, 1982). К источникам пищевых волокон относятся фрукты (груша, яблоко, апельсин, грейпфрут, банан, персик, изюм, инжир, чернослив, клубника, черника, малина), овощи (брокколи, цветная капуста, бобовые (чечевица, горох, фасоль). Дневное количество рекомендуемых продуктов:
    — Свежие фрукты: не менее 400 г или 5 порций в день (1 порция =1 яблоко/1банан/ 1апельсин/1 груша/2 киви/2 сливы/1 ст.л.сухофруктов/1 большой ломтик дыни или ананаса/1 стакан сока).
    — Овощи: 2 чашки (400 г) не лиственных вареных или свежих овощей.

    Какие физические нагрузки по виду и интенсивности следует выбирать для профилактики атеросклеротических заболеваний?
    Все физические нагрузки условно можно разделить на три типа: легкая активность, умеренная и высокой интенсивности. Для профилактики атеросклероза рекомендуются физические нагрузки умеренной интенсивности:
    — снижают общую смертность на 24%;
    — снижают смертность от ИБС на 20-25%;
    — уменьшают суммарный коронарный риск на 28% при физической активности не менее 30 мин., минимум 3 раза в неделю;
    — снижают прогрессирование коронарного атеросклероза.

    Но следует помнить, что физические нагрузки высокой интенсивности, наоборот, повышают риск развития внезапной смерти, риск развития инфаркта миокарда и ИБС. У лиц, выполняющих интенсивные физические нагрузки, преобладают безболевые и атипичные формы ИБС и тяжелый коронарный атеросклероз.

    Каким образом проводить коррекцию липидного обмена при атеросклерозе?
    1. Изменение образа жизни:
    — Низкохолестериновая диета и повышение физической активности (рассматривали выше)
    — Отказ от курения
    — Снижение веса тела
    2. Гиполипидемическая терапия:
    — Монотерапия (один класс препаратов)
    — Комбинированная терапия (два и более препарата)
    3. Радикальные методы:
    — Экстракорпоральные методы
    — Операция илеоцекального шунтирования
    — Пересадка печени
    — Генная терапия

    Какие препараты влияют на липидный обмен?
    — Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (статины); на схеме ниже представлен механизм их активности (блокируют биосинтез холестерина).

    — Дериваты фиброевой кислоты (фибраты);
    — Ингибиторы абсорбции холестерина (эзетимиб);
    — Омега-3-жирные кислоты (Омакор): рассматриваются как препараты второй линии.

    В заключение хотим сказать, что очень важно объяснить пациентам (утверждающим, что они не могут бросить курить, изменить свои пищевые привычки и т.д.), что изменение образа жизни является очень важным фактором в борьбе с атеросклерозом!

    «Привычка есть привычка, и ее нельзя выбросить в окно, однако ее можно постепенно изменить» (Марк Твен).

    Атеросклероз: этиология, патогенез

    Атеросклероз

    Атеросклерозом называется заболевание, при котором происходит отложение жироподобных веществ (липоидов) в стенках крупных артерий и разрастание соединительной ткани вокруг этих отложений (склероз). Склероз сосудов вызывает расстройство кровообращения.

    В экспериментах на кроликах показано (Н. А. Аничков, С. С. Халатов), что если вскармливать кроликов пищей, богатой холестерином, то у них развивается атеросклероз. У людей атеросклероз может возникать при нарушении холестеринового обмена. Он чаще встречается у тучных, ожиревших людей, страдающих болезнями печени и желчных путей, а также у людей, имеющих гормональные нарушения (сахарный диабет, гипотериоз). Большую роль в развитии атеросклероза играют стрессовые и конфликтные ситуации. Эти ситуации вызывают перенапряжение центральной нервной системы, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена. Однако этиология и патогенез атеросклероза до сих пор до конца не изучены. Сейчас считают, что в развитии атеросклероза большое значение имеют аутоиммунные нарушения. Атеросклерозу предшествует гиперхолестеринемия (повышение количества холестерина в крови). При этом образуются крупномолекулярные жиро-белковые комплексы. Считают, что они могут играть роль аутоантигенов. Холестерин и в меньшей мере другие липоиды откладываются в аорте и главных ее ветвях, в коронарных сосудах, в сосудах головного мозга.


    Рис. 80. Атеросклеротическая бляшка с большим скоплением липоидов (окрашены в красный цвет) и кристаллами холестерина (бесцветные, призматической формы)

    Отложение липоидов происходит неравномерно, в виде очагов, которые вначале имеют вид желтых пятен на интиме сосудов в первую очередь там, где давление крови выше, в местах поворотов и разветвлений сосудов. Вокруг скоплений липоидов разрастается соединительная ткань. Образуются плотные, выступающие в просвет сосудов бляшки (рис. 80, см. ни цвет. вкл.). В дальнейшем эти бляшки могут сливаться друг с другом, и вся стенка сосуда становится плотной и теряет эластичность. На разрезе в бляшках видна кашицеобразная масса жироподобных веществ, такие бляшки называют атероматозными (от athere — кашица). При обильном отложении липоидов бляшки размягчаются и разрываются, а на их месте появляются язвы (рис. 81, см. на вкл.). В язвах образуются тромбы, обычно пристеночные. Бляшки и подвергшиеся организации тромбы могут приводить к сужению сосудов, вплоть до облитерации, если этот процесс происходит в небольших сосудах.

    При атеросклерозе коронарных артерий бляшки могут быть такими крупными, что резко суживают или даже полностью закрывают просвет артерии. Просвет артерии может быть закрыт и тромбом, образовавшимся на атероматозных язвах или оторвавшимся от них. Однако опасность представляют не только крупные бляшки. Даже при наличии мелких бляшек может произойти расстройство кровообращения, вызванное спазмом артерии в ответ на раздражение стенок атероматозными бляшками. Нарушение коронарного кровообращения может быть острым или хроническим. Оно вызывает развитие ишемической болезни.


    Рис. 81. Атероматозные язвы в брюшной аорте при атеросклерозе

    Атеросклероз артерий головного мозга вызывает хроническую недостаточность кровообращения мозга, что приводит к гибели нервных клеток и атрофии серого вещества головного мозга. Клинически это проявляется в виде атеросклеротического слабоумия. При тромбозе пораженных артерий иногда возникают и острые расстройства кровообращения, ведущие к инфарктам мозга и кровоизлияниям.

    Атеросклероз артерий почек касается почечной артерии и ее крупных ветвей. Почки уменьшаются, на их поверхности видны грубые западания ткани-рубцы. Это атеросклеротическая атрофия почек, или атеро-склеротический нефроцирроз.


    Рис. 82. Первично-сморщенная почка с зернистой поверхностью

    Атеросклероз аорты характеризуется образованием в интиме множества атероматозных бляшек. Нередко на их месте образуются атероматозные язвы. Поражение особенно сильно бывает выражено в брюшной аорте. В области атероматозных язв иногда могут формироваться аневризмы.

    Аневризма (от aneuryno — расширяю) — ограниченное расширение сосуда или выбухание его стенки — возникает вследствие нарушения эластичности стенок, содержащих атеросклеротические язвы. Аневризмы могут развиваться также вследствие других заболеваний, поражающих сосуды, и ранений сосудов. Большинство аневризм восходящей части аорты вызвано сифилисом. Аневризмы нарушают кровоток. При аневризме аорты кровь завихряется и артериальное давление падает. Компенсация такого падения артериального давления временно происходит за счет гипертрофии левого желудочка сердца. Аневризмы нередко бывают источниками тяжелых, часто смертельных кровотечений. Это объясняется тем, что стенка аневризмы истончена и легко может разрываться. В аневризмах обычно образуются тромбы, а оторвавшиеся от них кусочки служат причиной эмболии.