Цистицеркоз головного мозга

Информация для населения

27 февраля 2019

Тениоз и цистицеркоз – один возбудитель, два заболевания!

Тениоз и цистицеркоз – биогельминтозы, вызываемые одним и тем же гельминтом, но проникающим в организм человека на разных стадиях своего развития, что и определяет особенности патогенеза и клиники. В зависимости от особенностей заражения, свиной цепень (Taenia solium) у человека может вызывать различно протекающие два заболевания: тениоз и цистицеркоз. Оба заболевания регистрируются наиболее часто в районах развитого свиноводства — в Центральной и Южной Африке, Юго-Восточной Азии, Восточной Европе, в Центральной и Южной Америке.

Тениоз – возникает при употреблении в пищу плохо термически обработанного свиного мяса, содержащего личинки паразита (цистицерк). При этом в кишечнике человека начинает развиваться ленточный червь – свиной цепень. Человек становится окончательным хозяином и начинает выделять в окружающую среду инвазивные яйца (онкосферы).

Симптоматика возникает примерно через 6-8 недель после заражения. Ранние жалобы больных тениозом включают тошноту, рвоту, расстройство стула (диарею или запоры), отсутствие аппетита, потерю массы тела, головокружение, головные боли, раздражительность, нарушение сна, обмороки. Боли в животе могут быть несильными, ноющими или схваткообразными. Нередко пациентов, страдающих тениозом, беспокоит анальный зуд. Изменения периферической крови характеризуются эозинофилией и железодефицитной анемией.

Основным методом, помогающим подтвердить диагноз «тениоз», является обнаружение в фекалиях яиц гельминта и идентификация его члеников.

Цистицеркоз – возникает при попадании в кишечник человека яиц свиного цепня; в этих случаях патологию вызывает личиночная стадия возбудителя, а человек становится промежуточным хозяином.

В желудке под действием желудочного сока, освободившиеся онкосферы проникают через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки в кровеносную систему и разносятся по организму, вызывая поражение скелетных мышц, сердца, глаз и центральной нервной системы (ЦНС). Мозг и глаза являются излюбленным местом их локализации. Вокруг личиночной формы образуется реактивная соединительнотканная капсула, по периферии которой возникает воспалительный инфильтрат, содержащий лейкоциты, эозинофилы, гигантские плазматические клетки – формируется цистицерк. Процесс формирования цистицерка занимает 2-4 мес. Цистицерки оказывают механическое воздействие (давление) на окружающие ткани, а продукты жизнедеятельности и распада погибших личинок являются аллергенами и токсинами. Больные цистицеркозом люди и животные при непосредственном контакте с ними, опасности для окружающих не представляют. Клинические проявления цистицеркоза очень разнообразны и зависят от локализации паразитов, их количества, стадии развития. При цистицеркозе головного мозга ведущими симптомами являются сильная приступообразная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, эпилептические припадки. Цистицеркоз глаза вызывает реактивные конъюктивит, увеит, ретинит, слезотечение, прогрессирующее снижение зрения, приводящее иногда к слепоте. Цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц обычно протекает бессимптомно, иногда (при поверхностной локализации цистицерка) его можно пропальпировать.

Диагноз цистицеркоз устанавливают на основании обнаружения цистицерка в глазу при офтальмоскопии, мозга – при компьютерной томографии (КТ), мягких органов и тканей – при рентгенографии (особенно в период кальцификации цистицерка). Серологические исследования (ИФА) используют в диагностике, но при этом могут наблюдаться также перекрестные реакции с антигенами других гельминтов.

— не употреблять в пищу свинину, которая была приобретена на стихийных торговых точках. Мясо следует покупать только в магазинах или на рынках с налаженным ветеринарным контролем;

— визуальное исследование купленного мяса на предмет наличия в нем цистицерков свиного цепня и любых подозрительных включений;

— блюда из свинины должны приготавливаться длительно;

— отказаться от дегустации сырого мяса и фарша.

— регулярные обследования лиц, осуществляющих уход за свиньями;

— санитарное благоустройство населенных пунктов (особенно в сельской местности), гигиеническое содержание свиней;

— соблюдение правил личной гигиены;

— выявление и санация инвазированных лиц.

Провести исследование высокоинформативным методом ИФА на выявление иммуноглобулинов класса G к антигенам Taenia solium в сыворотке (плазме) крови, Вы можете по адресу: г.Липецк, ул.Гагарина, 60А (остановка транспорта «Площадь Героев»),

лабораторный корпус, паразитологическая лаборатория, 1 этаж,

тел. 8 (4742) 308-651 (доб. 679 )

Аттестат аккредитации № РОСС RU.0001.510165 ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Липецкой области».

© Федеральное бюджетное учреждение здравоохранения
«Центр гигиены и эпидемиологии в Липецкой области», 2014-2021 гг.

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Адрес: 398002, г. Липецк, ул. Гагарина, 60а.

Цистицеркоз головного мозга

Цистицеркоз головного мозга — это паразитарное поражение головного мозга, развивающееся при попадании в организм человека личинок свиного цепня. Клинически отмечаются фокальные эпилептические приступы, внутричерепная гипертензия с кризами, психические отклонения. Возможен небольшой неврологический дефицит. Диагноз устанавливается при помощи офтальмоскопии, исследования крови и ликвора, церебральной КТ или МРТ, электроэнцефалографии. Лечение комплексное и длительное с применением противогельминтных и противоэпилептических препаратов, дегидратирующих и противовоспалительных средств.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы цистицеркоза мозга
    • Цистицеркоз оболочек головного мозга
    • Цистицеркоз желудочков мозга
  • Диагностика
  • Лечение цистицеркоза головного мозга
    • Консервативное лечение
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Цистицеркоз головного мозга — отдельная форма гельминтоза, возникающая при проникновении в церебральные ткани личинок свиного цепня и образовании цистицерк — личиночных пузырьков с головкой гельминта внутри. С поражением головного мозга связано около 60% цистицеркоза. Встречается также поражение глаз и скелетных мышц. Среди церебральных структур наиболее подвержены проникновению личинок церебральные оболочки основания, поверхность мозговой коры, желудочки мозга.

В мировом масштабе наибольшая заболеваемость наблюдается в Азии, Латинской Америке и Африке. В нашей стране цистицеркоз головного мозга распространен на территориях с развитым свиноводством. Взрослые болеют чаще детей. Гендерные различия в заболеваемости не обнаружены. В современной неврологии своевременное выявление и лечение церебрального цистицеркоза имеет большое практическое значение, поскольку распространенные поражения мозга цистицерками могут приводить к летальному исходу.

Причины

При попадании в организм человека цистицерков развивается кишечная форма гельминтоза — тениоз, а при проникновении личинок свиного цепня — цистицеркоз. Заразится личинками можно через немытые руки от больного тениозом человека или свиньи, а также при поедании зараженной свинины. Когда личинки в оболочках оказывается в желудке человека, их оболочки разрушается под действием желудочного сока. Личинки всасываются в кровь и ее током могут заноситься в мозг, глаза, мышцы. При проникновении в головной мозг личинка превращается в цистицерк диаметром 3-15 мм. В таком виде она может жить до 30 лет. Если личинка погибает, происходит обызвествление цистицерка.

Патогенез

В редких случаях в мозговых тканях обнаруживаются единичные цистицерки, которые могут не давать клинической симптоматики. Но чаще поражение имеет множественный характер и сопровождается выраженной симптоматикой, обусловленной, в первую очередь, раздражением церебральных тканей в месте локализации паразитов. В ответ на проникновение личинок развивается воспалительный процесс, который сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости с возникновением гидроцефалии.

Кроме того, в процессе жизнедеятельности личиночные пузырьки выделяют вещества, токсичные для мозговых клеток. Таким образом, поражение при цистицеркозе головного мозга имеет 3 составляющие: раздражение, воспаление и токсическое воздействие. Даже обызвествлённые цистицерки продолжают поддерживать хроническое воспаление церебральных тканей.

Симптомы цистицеркоза мозга

В клинике преобладают симптомы раздражения и ликворной гипертензии. Как правило, раздражение приводит к возникновению эпилептических пароксизмов. Поскольку поражение мозга имеет очаговый характер, то наблюдаются эпи-пароксизмы, характерные для симптоматической фокальной эпилепсии. Это парциальные простые и сложные эпиприступы, возможно с вторичной генерализацией и переходом в эпилептический статус.

Наиболее часто цистицеркоз головного мозга протекает с приступами джексоновской эпилепсии. Полиморфизм последних (сочетание моторных и сенсорных пароксизмов с различной клиникой) свидетельствует о множественных очагах цистициркоза в церебральной коре.

Внутричерепная гипертензия проявляется ликворно-гипертензионными кризами с пароксизмами интенсивной церебралгии (головной боли), сопровождающейся рвотой и головокружением. У большинства пациентов, имеющих цистицеркоз головного мозга наблюдаются различные отклонения в психической сфере: от легких невротических симптомов до тяжелых психических расстройств (депрессии, агрессии, бреда, галлюцинаторного синдрома и т. п.).

Поскольку цистицерки имеют преимущественно маленькие размеры, то симптоматика выпадения неврологических функций может отсутствовать или выражена незначительно. Неврологический дефицит бывает представлен легким парезом, небольшим расстройством речи, незначительными сенсорными нарушениями.

Цистицеркоз головного мозга отличается длительным ремиттирующим течением. Ухудшения состояния перемежаются со «светлыми» периодами, которые могут занимать несколько месяцев или даже лет. Случаи самопроизвольного излечения не наблюдались.

Цистицеркоз оболочек головного мозга

При поражении оболочки в области основания мозга преобладает картина менингита с брадикардией и поражением черепно-мозговых нервов. Соответственно вовлечённости нервов наблюдаются: нарушения зрения, косоглазие и центральный парез лицевого нерва.

Цистицеркоз желудочков мозга

При проникновении личинок в церебральные желудочки, цистицерки свободно плавают в цереброспинальной жидкости и периодически могут вызывать окклюзию путей оттока ликвора, провоцируя тяжёлый ликворно-гипертензионный криз. Симптоматика во многом сходна с опухолями головного мозга аналогичной локализации.

Цистицеркоз IV желудочка сопровождается клиникой синдрома Брунса — пароксизма резкой цефалгии и рвоты с расстройством сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Синдром является следствием раздражения дна желудочка или обтурации его отверстия цистецерком. При поражении бокового желудочка отмечаются приступы расстройства сознания, обусловленные обтурацией отверстия, соединяющего его с III желудочком.

Диагностика

Установить цистицеркоз головного мозга нелегко. Для этого требуется проведение тщательной клинической, лабораторной и инструментальной диагностики:

  • Неврологическое обследование. Заподозрить заболевание врач-невролог может по преобладанию симптомов раздражения, полиморфизму симптоматики, указывающему на полиочаговость церебрального поражения, малой проявленности неврологического дефицита, ремиттирующему течению с длительными периодами ремиссии. Очаговый характер эпилептогенной активности подтверждается данными электроэнцефалографии.
  • Офтальмологическое обследование. После неврологического обследования пациентов на консультацию к офтальмологу. Застойные диски зрительных нервов при офтальмоскопии свидетельствуют о хронической внутричерепной гипертензии. Иногда на глазном дне выявляются цистицерки.
  • Лабораторные тесты. Зачастую цистицеркоз головного мозга сопровождается повышенной сенсибилизацией организма, что проявляется эозинофилией в общем анализе крови. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет цитоз с преобладанием лимфоцитов и эозинофилов, возможно увеличение концентрации белка. В отдельных случаях выявляются кусочки капсул цистицерков. Точно установить этиологию выявленных образований можно лишь при помощи специфических иммунологических исследований (РСК, ИФА, РИФ) крови или ликвора.
  • Лучевые методы. Скопления цистицерков в виде виноградной грозди или отдельные цистицерки визуализируются при помощи КТ или МРТ головного мозга как очаговые образования. Обызвествлённые цистицерки обнаруживаются на рентгенографии черепа в виде мелкоочаговых теней.

В ходе диагностического поиска цистицеркоз головного мозга дифференцируют от эпилепсии, внутричерепных опухолей, менингитов иной этиологии, энцефалита, нейросифилиса и пр.

Лечение цистицеркоза головного мозга

Консервативное лечение

Терапия проводится стационарно и включает дегельминтизацию, борьбу в повышенным внутричерепным давлением, противовоспалительное и противосудорожное лечение. Дегельминтизация осуществляется празиквантелом и альбендазолом. На фоне такой терапии возможно ухудшение состояния пациента и увеличение числа эпи-пароксизмов, что обусловлено разрушением цистицерков и интоксикации церебральных тканей продуктами распада. В этот период эффективно дополнительное назначение противовоспалительных препаратов, в т. ч. глюкокортикостероидов.

С целью купирования внутричерепной гипертензии используют мочегонные средства (фуросемид, ацетазоламид). Антиконвульсантная терапия проводится одним из противоэпилептических препаратов (карбамазепином, диазепамом, вальпроевой к-той и т. д.). Однако её результат зависит от успешности лечения цистицеркоза.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение возможно при достаточно крупных одиночных цистицерках, поражении IV желудочка с опасностью окклюзии, развитии стойкой фокальной эпилепсии с четкой локализацией эпилептогенного очага. Фокальная резекция головного мозга в таких случаях у большинства пациентов приводит к выздоровлению.

Прогноз и профилактика

Наиболее серьёзен прогноз, если цистицеркоз головного мозга носит полиочаговый характер или сопровождается проникновением цистицерков в IV желудочек. Летальный исход возможен в ходе эпилептического статуса или приступа гидроцефалии, вследствие окклюзии оттока ликвора из полости IV желудочка. Зачастую для полного излечения необходимы длительные и повторные курсы комбинированной терапии. Даже после излечения гельминтоза у пациентов могут сохраняться: стойкая внутричерепная гипертензия, фокальная эпилепсия, некоторые отклонения в психической сфере.

Лучшее средство предупреждения цистицеркоза головного мозга — это тщательная личная гигиена и употребление только проверенной путём ветеринарно-санитарной экспертизы свинины. С профилактической целью проводится обследование лиц, занятых в свиноводстве и мясопереработке, своевременное выявление больных животных, эпидемиологический надзор на мясных рынках.

Читайте также  Врожденные пороки мозговой части черепа

Цистицеркоз головного мозга

Что такое Цистицеркоз головного мозга —

Цистицеркоз головного мозга — паразитарное заболевание нервной системы, возникающее при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера (Tanenia solium).

К цистицеркозу головного мозга (нейроцистицеркозу) приводит проникновение личинок свиного цепня (Taenia solium) в головной мозг, где они трансформируются в инкапсулированные финны (или иначе — цистицерки) и в таком виде могут существовать много лет. Нейроцистицеркоз имеет важное социальное значение, поскольку является одной из наиболее распространённых причин приобретенной эпилепсии в мире.

Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.

Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза головного мозга:

В биологическом цикле развития свиного цепня человек является окончательным хозяином. Взрослая форма солитера обитает в кишечнике человека. Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека. Чаще всего (более 60%) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Цистицеркоз представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.

Симптомы Цистицеркоза головного мозга:

В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, легкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками, а также эпилептический статус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются невротическими проявлениями, а в более тяжелых случаях — в возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Ликворная гипертензия и отек мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов.

При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка.

Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке отверстия Монро.

Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный в виде грозди винограда) дает картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов.

Течение. Длительное, ремиттирующее, резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.

Диагностика Цистицеркоза головного мозга:

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного.

В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На краниограмме иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк обнаруживается на глазном дне. Как проявление ликворной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.

Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др.

Лечение Цистицеркоза головного мозга:

Лечение цистицеркоза головного мозга проводят празиквантелем (50 мг/ кг/сут. на протяжении 2 нед.) или альбендазолом (15 мг/кг/сут. в течение 1 мес). На фоне приема этих препаратов возможно учащение эпилептических приступов, усиление головной боли и других симптомов интоксикации продуктами распада гибнущих цист цистицерков. Для уменьшения таких явлений применяют дексаметазон или негормональные противовоспалительные средства, а также дегидратирующие и противосудорожные препараты.

При цистицерке IV желудочка и одиночных цистах, локализующихся в доступных областях коры большого мозга, показано хирургическое вмешательство с их удалением. Такая операция часто приводит к выздоровлению.

Прогноз. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики.

Профилактика Цистицеркоза головного мозга:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз головного мозга:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза головного мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Цистицеркоз головного мозга: причины, симптомы, диагностика

Глистная инвазия «цистицеркоз» поражает головной мозг, легкие, мышечную систему, кости, внутренние органы. Черви попадают в организм пероральным путем после проникновения в желудочно-кишечный тракт личинок паразита вместе с грязными руками.

Диагностика начальных стадий цистицеркоза затруднена из-за отсутствия клинических симптомов. МРТ «видит» только половозрелые формы или личинки при большом скоплении. Отсутствие признаков внешних признаков исключает вероятность назначения магнитно-резонансной томографии.

Рентгенография черепа в прямой и боковой проекции показывает только обызвествленные (насыщенные кальцием) формы, которые образуются при длительном персистировании гельминта.

Альвеококкоз головного мозга МРТ

Причины возникновения цистицеркоза головного мозга

Если в кишечник проникает половозрелая особь, возникает тениоз. Клинические симптомы характеризуются диспепсическими расстройствами:

  • Боли живота;
  • Нарушение пищеварения;
  • Проблемы переваривания пищевых частиц;
  • Печеночно-поджелудочная дискинезия.

Заболевание, спровоцированные личинками, называется «цистицеркозом». Внутри желудка защитная оболочка разрушается кислотой. Затем глисты всасываются в кровь через стенку кишечника, распространяются в головной, спинной мозг, легкие, мышечную ткань.

Зрелая особь внутри мозговой паренхимы имеет размеры от пяти до пятнадцати миллиметров. Такие глисты видны на МРТ.

Иммунная система человека борется с паразитами, поэтому время от проникновения личинки во внутренние органы до формирования половозрелой формы может быть длительным. У некоторых людей полноценный цикл размножения паразита не происходит. Через тридцать лет на рентгене, МРТ и КТ-томограммах обнаруживаются обызвествленные глисты.

Встречаются ситуации, когда жизнеспособность паразита прослеживается, но клинические симптомы отсутствуют. У детей воспалительные процессы внутри церебральной паренхимы сопровождаются избыточным образованием ликвора. Состояние провоцирует гидроцефалию. Источником воспалительного процесса является раздражение тканей продуктами жизнедеятельности.

Токсины обуславливают хроническое воспаление, аллергические реакции, поэтому у человека с гельминтозом повышается количество эозинофилов крови.

Патогенез цистицерков в головном мозге

Средний срок жизни паразита – 7 лет. Вокруг червя внутри мышц, мозга, костей формируется отграничивающая капсула из соединительной ткани. С внешней стороны формируется воспаление. Клинические симптомы обусловлены энцефалитом, который в зависимости от расположения формирует патогенетические проявления:

  • Эндартериит;
  • Периваскулярная инфильтрация;
  • Мелкоточечные кровоизлияния.

Поражение камеры глаза приводит к нарушению зрения. Расположение цистицерка внутри мышц обуславливает множественные нарушения иннервации.

Отдельно выделяют зрелую рацемозную форму – черви имеют размеры около 25 сантиметров. Паразиты имеют низкую активность, так как находятся в стадии гибели. Отмирание обуславливает не только кальцинацию, расплавление окружающих тканей. Размеры деструкции определяются величиной гельминта.

У человека с цистицеркозной инфекцией МРТ определяет множество особей внутрицеребральных особей. Единичные личинки видны достаточно редко. Цистицерки находят не только в белом вещество, но и в оболочках, желудочках, церебральной коре. Стадия обызвествления характеризуется гидроцефалией, отечностью, нарушением ликворообращения, реактивным лептоменингитом, патологическими хороидальными сплетениями.

Симптомы цистицеркоза спинного мозга

Распространение возбудителя возможно не только по крови, но и через ликвор. С высокой долей вероятности патологический процесс будет прослеживаться в церебральных и спинномозговых тканях. Изучение микропрепаратов выявляет морфологические изменения:

  1. Эндоваскулиты;
  2. Небольшие абсцессы;
  3. Ишемические участки;
  4. Облитерацию сосудов;
  5. Корешково-оболочечную инфильтрацию.

Комплекс нарушений обуславливает параличи, парезы конечностей, проводниковые расстройства, изменения работы органов таза, патология чувствительности, фибриллярные подергивания нижних конечностей.

Симптомы церебрального цистицеркоза

Начальные стадии гельминтоза не характеризуются клиническими проявлениями. По мере размножения паразитов, распространения глистов появляются патологические проявления:

  1. Судорожные джексоновские припадки;
  2. Очаговая неврологическая симптоматика;
  3. Эпилептический статус;
  4. Речевые расстройства;
  5. Корсаковский синдром.
Читайте также  Что такое люмбалгия на фоне остеохондроза?

Повышение внутричерепного давления сопровождается выраженной болью головы, брадикардией, косоглазием, центральным лицевым парезом. При выраженном повреждении формируется ликворно-гипертензионным кризом.

Вторичное повреждение спинного мозга приводит к дополнительным клиническим проявлениям:

  • Незначительные мышечные парезы;
  • Расстройства тактильной чувствительности;
  • Речевые расстройства;
  • Джексоновские мышечные припадки;
  • Множественные неврологические проявления;
  • Психические нарушения – бред, галлюцинации, депрессия.

Разрушение цистицерком желудочков приводит к синдрому Брунса, характеризующемуся признаками:

  1. Рвотный рефлекс;
  2. Тошнота;
  3. Головная боль;
  4. Вынужденное положение головы;
  5. Патология сердечной и дыхательной активности;
  6. Периодические нарушения сознания.

Ликворная гипертензия возникает при нахождении цистицерка внутри IV желудочка. Симптоматика напоминает опухоль лобных долей.

Локализация нозологии в области основания мозга формирует клинику повреждение VI-VII внутричерепных нервов:

  • Расстройства зрения;
  • Постоянные головные боли;
  • Рвотный рефлекс;
  • Брадикардия.

Патология имеет длительное течение. Сопровождается периодами ремиссий и обострения. Самостоятельного излечения не происходит.

Диагностика мозгового цистицеркоза

Верифицировать патологию помогают лабораторные, инструментальные и лучевые методы обследования головы. Анализы выявляют повышение количества эозинофилов. Кальцинированные очаги определяет рентгенография черепа в двух проекциях. Подтвердить нозологию позволяют серологические реакции, иммуноферментный анализ (ИФА), способные обнаружить антигены глиста.

Диагностика паразитов в мозгу человека с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии помогает обнаружить личинки размерами от 5 пяти миллиметров и больше. МРТ – это более специфичный метод, показывающий изменения мягких тканей. Обследование верифицирует нарушения церебральной микроциркуляции, образование аномальных коллатералей.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

ЦИСТИЦЕРКОЗ

ЦИСТИЦЕРКОЗ (cysticercosis) — гельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях личиночных стадий свиного цепня (цистицерков, или финн), протекающий хронически и характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, реже внутренних органов и костей.

Особенность инвазии человека свиным цепнем состоит в том, что человек является окончательным (дефинитивным) хозяином гельминта при заболевании тениозом (см.), вызываемым взрослыми цепнями, и промежуточным хозяином — при заболевании цистицеркозом.

Первое описание цистицеркоза свиней дано Аристотелем. Цистицеркоз человека в Европе известен с 16 века.

Содержание

  • 1 Этиология
  • 2 Эпидемиология и географическое распространение
  • 3 Патогенез
  • 4 Патологическая анатомия
  • 5 Клиническая картина
  • 6 Диагноз
  • 7 Лечение
  • 8 Прогноз
  • 9 Профилактика

Этиология

Возбудитель цистицеркоза человека Cysticercus cellulosae Gmelin, 1790 — личиночная стадия цестоды Taenia solium L., 1758 (см. Тениоз). Цистицерк представляет собой пузырек овоидной формы с прозрачными стенками и ввернутой внутрь головкой — сколексом, снабженной четырьмя присосками и венчиком крючьев (см. рис. 1 к ст. Тениоз). Размеры и форма цистицерков зависят от их возраста и характера тканей, в которых они обитают; например, в коже и подкожной клетчатке они имеют округлую или овальную форму, в мышцах — вытянутую веретенообразную, в желудочках мозга — почти шаровидную. Обычно диаметр цистицерков 5—8, иногда 10—15 мм, однако описаны гигантские пузыри в желудочках мозга (до 3 — 5 см в диаметре). В мягкой оболочке на нижней поверхности головного мозга иногда обнаруживают рацемозный цистицерк (Cysticercus racemosus), имеющий вид пузырчатого образования вытянутой формы длиной до 25 см с разветвлениями и гроздевидными выпячиваниями, иногда без сколексов. Предполагают, что рацемозный цистицерк является аномальной формой С. cellulosae, однако окончательно это не установлено. Продолжительность жизни цистицерков от 3 до 17 лет, по некоторым данным, до 20 и более лет с последующим полным обызвествлением.

Эпидемиология и географическое распространение

Источником инвазии является человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики свиного цепня. Человек заражается цистицеркозом через руки, пищу и воду, загрязненные фекалиями (в том числе и собственными), содержащими яйца паразита.

Цистицеркоз регистрируют в странах Африки, в Индии, Северном Китае, в ряде стран Южной Азии, Центральной и Южной Америки, особенно в Мексике. По данным ВОЗ (1979), в Мехико 1,9% всех зарегистрированных смертей обусловлено цистицеркозом, в 3,5% всех вскрытий обнаруживают цистицеркоз. В Европе регистрируют лишь спорадические случаи, главным образом на юге. В СССР единичные случаи цистицеркоза регистрируются повсеместно, несколько чаще в БССР и пограничных с ней районах УССР.

Патогенез

Проникающие в стенку желудка или тонкой кишки цистицерки током крови разносятся по тканям и органам. В патогенезе цистицеркоза ведущую роль играет локализация паразита, механическое воздействие на органы и ткани на фоне сенсибилизации организма антигенно-активными метаболитами цистицерков. При локализации цистицерков в желудочках мозга важным фактором является нарушение оттока цереброспинальной жидкости вплоть до полной окклюзии. Кроме того, паразиты оказывают механическое давление на жизненно важные центры, расположенные в коре больших полушарий, и мозжечок, а также вызывают реактивное воспаление, отек паренхимы, васкулиты. При острой реакции организма на гибель паразита, нарушении целостности капсулы может развиться анафилактический шок (см.).

Патологическая анатомия

Различают три стадии цистицеркоза: стадию жизнеспособного паразита, стадию отмирания паразита (более короткую) и стадию резидуальных изменений после гибели паразита.

В стадии жизнеспособного паразита цистицерк имеет обычно вид тонкостенного пузырька. В стенке пузырька различают три слоя: внутренний, или ретикулярный, бедный клетками; средний, или паренхиматозный, богатый ядрами; наружный, представленный гомогенной кутикулой, которая у паразитов, располагающихся свободно (напр., в желудочках мозга), образует характерные волнообразные или фестончатые выступы. Эти выступы позволяют распознать цистицерк при морфологическом исследовании, даже если не обнаруживается сколекс. По периферии цистицерка отмечается воспалительная реакция с разрастанием грануляционной ткани и образованием реактивной капсулы. В этой капсуле можно различать три слоя: внутренний — экссудативный, средний — фиброзный, а также наружный — инфильтративный, для которого характерно преобладание лимфоцитов. Иногда внутренний слой слабо выражен или отсутствует, и к цистицерку непосредственно прилежит фиброзный слой. Вокруг капсулы нередко отмечается гипертрофия и гиперплазия глиальных клеток и волокон, иногда обнаруживаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты.

В стадии отмирания паразита наблюдается его набухание и расплавление, нередко с последующим обызвествлением. В этой стадии продукты распада цистицерка оказывают наиболее выраженное токсическое и сенсибилизирующее воздействие. При этом наблюдается значительное усиление местной воспалительной реакции. Первый слой капсулы становится отчетливо выраженным за счет серозного или фибринозного экссудата, скоплений лейкоцитов, макрофагов, а в дальнейшем лимфоцитов и гигантских клеток. Во втором и третьем слоях капсулы и вокруг сосудов прилежащей ткани (в перифокальной зоне) нарастает воспалительная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

В резидуальной стадии, когда большая часть продуктов распада цистицерка уже подверглась лизису или обызвествлению, воспалительная инфильтрация отсутствует или незначительна, но капсула вокруг остатков паразита хорошо выражена. В этой стадии остатки паразита токсического действия не оказывают.

Клиническая картина

Клиническая проявления цистицеркоза определяются локализацией паразитов (в мягких тканях, коже, в головном мозге, в глазу, внутренних органах). Поражение цистицерками мягких тканей, даже множественное, обычно протекает бессимптомно и является случайной находкой при рентгенографии или на вскрытии.

Цистицеркоз кожи характеризуется медленным формированием в коже и подкожной клетчатке, особенно в области груди, спины и, реже, других участков тела, опухолевидных образований округлых или овальных очертаний; чаще они единичные, реже множественные — до десятков и сотен. Если паразит жив, узлы тестоватой или мягкоэластической консистенции, безболезненны, после гибели паразита узлы становятся более плотными и умеренно болезненными. На протяжении многих лет узлы могут почти не изменяться, иногда постепенно рассасываются, в ряде случаев петрифицируются и значительно реже нагнаиваются.

При цистицеркозе головного мозга в случае локализации паразитов в коре больших полушарий ведущими признаками являются головные боли, эпилептиформные припадки, нарушения психики — делирий (см. Делириозный синдром, Галлюцинации) или аменция (см. Аментивный синдром). Нередко эти признаки сопровождаются гипертензионным синдромом (см.) — резкими приступообразными головными болями, тошнотой, рвотой, во время приступов наблюдаются застойные соски (диски, Т.) зрительных нервов. Иногда внутричерепная гипертензия выражена нерезко, но имеется тенденция к постепенному нарастанию тяжести и частоты приступов. Эпилептиформные припадки могут ограничиваться судорогами и парестезиями в отдельных группах мышц, иногда возможна кратковременная потеря сознания. Между припадками сознание больных сохранено. В ряде случаев возникают сумеречные состояния, мигрени, а также картина эпилептического статуса с летальным исходом (см. Эпилепсия). Цистицеркоз четвертого желудочка длительное время может протекать бессимптомно. В случаях свободной локализации цистицерка гипертензионный синдром возникает при изменении положения головы или туловища. В связи с этим больные нередко принимают вынужденное положение, что приводит к исчезновению или уменьшению головной боли. При прогрессировании болезни цистицерк может спаяться со стенкой желудочка, сосудистым сплетением. В этом случае приступы становятся более частыми и длительными, светлые промежутки более короткими или отсутствуют вовсе. Любой приступ может окончиться внезапной смертью.

Цистицеркоз глаза проявляется постепенным понижением остроты зрения в пораженном глазу. Наиболее часто паразит располагается в задней камере глазного яблока, значительно реже — под фиброзной оболочкой, редко — в передней камере глазного яблока, хрусталике. Поражение сетчатки приводит к ее отслойке с той или иной степенью потери зрения (см. Отслойка сетчатки).

Цистицеркоз внутренних органов является большой редкостью; клиническая картина его полиморфна.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (заболевание тениозом), рентгенологических и лабораторных исследований, у части больных — на основании наличия половозрелого свиного цепня в кишечнике, на что указывает обнаружение члеников или яиц тениид в фекалиях при изгнании паразита. На рентгенограммах мягких тканей обызвествленные цистицерки выявляются в виде интенсивных резко контурированных теней. В головном мозге цистицерки могут быть единичными, реже — множественными. Ценность для диагностики представляет исследование цереброспинальной жидкости, в 1 мкл которой при цистицеркозе обнаруживают от 20 до нескольких сот клеток (преобладают лимфоциты, иногда с примесью небольшого количества эозинофилов). Реакция Ланге (постепенное обесцвечивание смеси цереброспинальной жидкости с коллоидным раствором хлорного золота) дает характерную кривую, напоминающую кривую при прогрессивном параличе. Степень поражения головного мозга, локализация паразитов уточняется с помощью электроэнцефалографии (см.), компьютерной томографии (см. Томография компьютерная). Наличие цистицерка в глазу устанавливают с помощью офтальмоскопии (см.). Большую диагностическую ценность представляют серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) с цистицеркозным антигеном (см. Серологические исследования).

Дифференцировать цистицеркоз кожи приходится чаще всего с сифилитическими гуммами (см. Сифилис), метастазами рака (см.), саркоидными атеромами, дерматофибромами (см.), невриномами (см.), липомами (см.), миомами (см.). Диагноз подтверждается результатами исследования материала, полученного при биопсии и пункции лимфатического узла (при нахождении в нем цистицерка или его отдельных фрагментов — часто крючьев). Цистицеркоз мозга дифференцируют с опухолями мозга (см. Головной мозг, опухоли), эхинококковом (см.), альвеококкозом (см.), рассеянным склерозом (см.), токсоплазмозом (см.); основным дифференциально-диагностическим признаком цистицеркоза является нестойкость неврологической симптоматики и психических расстройств, резкая смена острых проявлений с периодами полной ремиссии, особенно в начальной стадии болезни.

Лечение

При цистицеркозе кожи крупные единичные узлы удаляют оперативным путем; множественные мелкие узлы кожи обычно беспокойства не вызывают и лечения не требуют.

Лечение цистицеркоза головного мозга, глаза и внутренних органов оперативное в сочетании с противовоспалительной и дегидратационной терапией.

Прогноз

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей и кожи благоприятный, при цистицеркозе центральной нервной системы, глаз и внутренних органов — очень серьезный.

Профилактика

Профилактика состоит в раннем выявлении и лечении больных тениозом (см.); предупреждении загрязнения почвы фекалиями больных тениозом (устройство водонепроницаемых выгребов в неканализованных уборных, регулярная очистка выгребных ям и др.); тщательном мытье овощей, фруктов, ягод перед употреблением их в пищу; мытье рук перед едой. Большое значение в профилактике цистицеркоза имеет санитарно-просветительная работа, в частности разъяснение больному тениозом, что промедление с лечением может привести к аутоинвазии и заболеванию цистицеркозом.

Библиогр.: Беляев Н.В., Зайцева Т. Л. и Брагин Г. И. К вопросу о цистицеркозе кожи, Вести, дерм, и вен., No 2, с. 69, 1978; Зенько Н. И. К рентгенодиагностике цистицеркоза мышц, Вестн. рентгенол. и радиол., т. 26, № 4, с. 51, 1946; Максимов П. И. и Астафьев Б. А. Гельминтозы в судебно-медицинской диагностике, Кишинев, 1984; Мира медов Г. С., Мурохин Б. П. и Артеменко В.В. Поражение цистицеркозом головного мозга, мозговых оболочек, сердца, диафрагмы, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 74, 1974; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 481, М., 1968; Озерецковская H. Н., Зальнова Н. С. и Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов, Л., 1984; Синяченко В. В., Костенко Е. А. и Шевцова Н. Г. Множественный цистицеркоз с поражением головного мозга, Клин, мед., т. 57, № 9, с. 108, 1979; Хирургия паразитарных заболеваний, под ред. И. Л. Брегадзе и Э. Н. Ванцяна, М., 1976; Шульц Р. С. и Гвоздев Е. В. Основы общей гельминтологии, т. ,3, с. 68, М., 1976; Beck J. W. a. Davies J. Е. Medical parasitology, p. 214, St Louis a. o., 1981; Intestinal protozoan and helminthic infections, Techn. Rep. Ser. № 666, Geneva, WHO, 1981; Raimer S. a. Wоlf J. E. Subcutaneous cysticercosis, Arch. Derm., v. 114, p. 107, 1978; Robles Castillo C., Tratamiento medico de la cisticercosis cerebral, Salud publ. Mexico, v. 23, p. 443, 1981.

Читайте также  Продукты для разгона метаболизма

H. H. Озерецковская; P. С. Бабаянц (цистицеркоз кожи), Г. П. Назаришвили (рент.), Б. С. Хоминский (пат. ан.).

Тениоз/цистицеркоз

  • Тениоз – это кишечная инфекция, вызванная взрослыми ленточными червями.
  • Возбудителем тениоза у человека может быть один из трех видов ленточных червей: Taenia solium, Taenia saginata и Taenia asiatica. Только T. solium может стать причиной серьезных проблем со здоровьем.
  • Заражение человека T. solium происходит в результате попадания в желудочно-кишечный тракт личинок ленточного червя (цистицерков) при употреблении в пищу не прошедшего надлежащую термическую обработку свиного мяса
  • Яйца ленточного червя выделяются с калом инфицированного человека и в случаях открытой дефекации попадают в окружающую среду.
  • Человек может заразиться яйцами T. solium также в результате употребления зараженной пищи или воды (человеческий цистицеркоз) или несоблюдения правил личной гигиены
  • Из попавших в организм человека яиц выходят личинки (называемые цистицерками), которые затем разносятся по всему организму. При попадании в центральную нервную систему они могут привести к развитию неврологических симптомов (нейроцистицеркоз), включая эпилептические припадки.
  • Инфекция T. solium – причина 30% случаев эпилепсии во многих эндемичных районах, где бродячие свиньи живут в непосредственной близости к жилищу людей.
  • Во всем мире более 80% из 50 миллионов людей, страдающих эпилепсией, проживает в странах с низким доходом и доходом ниже среднего.
  • Существует комплекс контрольно-профилактических мер, практическая реализация которых зависит от местного контекста и обеспеченности ресурсами.

Передача инфекции и бремя заболеваемости.

Тениоз – это кишечная инфекция, которую могут вызывать 3 вида ленточных червей: Taenia solium (свиной цепень), Taenia saginata (бычий цепень) и Taenia asiatica.

Человек может заразиться T. saginata или T. asiatica в результате употребления в пищу не прошедшего должную термическую обработку зараженного говяжьего мяса или свиной печени, соответственно, однако тениоз, вызванный T. saginata или T. asiatica не имеет серьезных негативных последствий для здоровья человека. Поэтому данный информационный бюллетень посвящен исключительно вопросам передачи T. solium и причиняемого им вреда для здоровья.

Заражение человека T. solium происходит в результате употребления в пищу сырой или не прошедшей надлежащую термическую обработку зараженной свинины. Яйца ленточных червей покидают организм с калом и могут вызывать инфекцию у свиней. Инфекция человека, вызванная ленточными червями T. solium, проходит почти бессимптомно. Однако, как и в случае со свиньями, человек может заразиться и яйцами T. solium в результате их попадания в желудочно-кишечный тракт, что может привести к паразитарной инфекции тканей (цистицеркоз человека).

Эта инфекция может привести к катастрофическим последствиям для здоровья человека. Личинки плоского червя (цистицерки) могут поселяться в мышцах, коже, глазах и центральной нервной системе. В случае появления цист в головном мозге, заболевание называют нейроцистицеркозом. Среди симптомов присутствуют сильные головные боли, слепота, судороги и эпилептические припадки. Заболевание может привести к смерти больного. Нейроцистицеркоз – наиболее распространенная из поддающихся профилактике причин эпилепсии во всем мире. По оценкам, на долю этого заболевания приходится 30% всех случаев эпилепсии в эндемичных странах.

От цистицеркоза, главным образом, страдают здоровье членов общин, живущих за счет натурального хозяйства в развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки, и их способность добывать средства к существованию. Он также приводит к падению рыночной цены на свиней и крупный рогатый скот и делает опасным потребление свиного мяса.

В 2015 г. Эпидемиологическая справочная группа ВОЗ по оценке бремени заболеваний пищевого происхождения признала T. solium основной причиной смертности от заболеваний пищевого происхождения, бремя которой оценивается в 2,8 миллионов лет жизни, скорректированных на инвалидность (DALY). Общее число людей, болеющих нейроцистицеркозом, включая симптомные и бессимптомные случаи, по оценкам составляет от 2,56 до 8,3 миллионов в зависимости от имеющихся источников данных о распространенности эпилепсии.

В 2010 году цистицеркоз, вызванный T. solium, был включен ВОЗ в перечень наиболее серьезных забытых тропических болезней (ЗТБ). В дорожной карте по ЗТБ были поставлены цели по разработке научно обоснованной стратегии контроля и ликвидации вызванного T. solium тениоза/цистицеркоза и масштабному внедрению соответствующих мероприятий в отдельных странах к 2020 году.

Симптоматика тениозов, вызванных T. solium, T. saginata или T. asiatica, как правило, слабовыражена и неспецифична. Приблизительно через 8 недель после после употребления в пищу мяса, содержащего цистицерки, когда завершается полное развитие ленточных червей в кишечнике, могут появляться боли в области живота, тошнота, диарея или запоры.

Эти симптомы могут сохраняться до тех пор, пока черви не погибнут в результате лечения. В противном случае они могут жить многие годы. Считается, что нелеченные инфекции, вызванные червями T. solium, обычно продолжаются 2-3 года.

В случае цистицеркоза, вызванного T. solium, продолжительность инкубационного периода до появления симптомов может быть разной, и у инфицированных людей заболевание может оставаться бессимптомным на протяжении нескольких лет.

В некоторых эндемичных регионах (особенно в Азии) у инфицированных людей могут появляться заметные на глаз или при пальпации узелки (небольшие твердые бугорки или уплотнения) под кожей. Для нейроцистицеркоза характерны разнообразные симптомы и признаки в зависимости от числа, размера, стадии и локализации патологических изменений, а также от иммунной реакции организма хозяина. Он может также протекать без клинических симптомов. Симптомы могут включать хроническую головную боль, слепоту, судороги (эпилепсию в случае, если они периодически повторяются), гидроцефалию, менингит, деменцию и симптомы, вызванные наличием очагов поражения в полостях центральной нервной системы.

Для лечения тениоза назначают празиквантел (5-10 мг/кг, однократный прием) или никлозамид (взрослым и детям старше 6 лет: 2 г, однократный прием после легкого приема пищи с последующим приемом слабительного через два часа; детям в возрасте 2-6 лет: 1 г; детям до двух лет: 500 мг).

Поскольку разрушение цист может вызвать воспалительную реакцию, для лечения активной формы нейроцистицеркоза может быть выбран длительный прием празиквантела и/или альбендазола в сочетании с поддерживающей терапией кортикостероидами и/или противоэпилептическими средствами, и в некоторых случаях может быть показано хирургическое вмешательство. Дозировка и продолжительность лечения могут быть очень разными и зависят, главным образом, от числа, размера, расположения и стадии развития цист, наличия воспалительного отека в местах их расположения, остроты и тяжести клинических симптомов и признаков.

Для профилактики, контроля и потенциальной ликвидации T. solium требуется проведение надлежащих мероприятий в области общественного здравоохранения, охватывающих такие аспекты, как здоровье животных, здоровье человека и окружающую среду. В отношении T. solium могут проводиться различные комбинации восьми типов контрольно-профилактических мероприятий в зависимости от условий в конкретных странах:

  • Массовое назначение препаратов против тениоза;
  • Выявление и лечение случаев тениоза;
  • Санитарное просвещение, в том числе по вопросам гигиены и безопасности продуктов питания;
  • Улучшение санитарных условий;
  • Более совершенная практика свиноводства;
  • Антигельминтное лечение свиней (оксфендазол в дозировке 30 мг/кг – доступное на рынке и зарегистрированное средство для лечения цистицеркоза у свиней);
  • Вакцинация свиней (вакцина TSOL18 – доступна на рынке);
  • Усиление ветеринарно-санитарного контроля мяса и мясопереработки.

По-прежнему отмечается нехватка надежных эпидемиологических данных о географическом распределении вызванного T. solium тениоза и цистицеркоза у людей и свиней.

Создание надлежащих механизмов эпиднадзора могло бы обеспечить возможность регистрации новых случаев цистицеркоза у людей и свиней, что позволило бы выявлять местные сообщества c высоким уровнем риска и принимать в выявленных районах контрольно-профилактические меры.

Работа с органами ветеринарного надзора и надзора за качеством и безопасностью пищевых продуктов, а также с другими секторами будет важнейшим условием достижения в долгосрочной перспективе конечной цели по сокращению бремени заболевания и защиты продовольственной производственно-сбытовой цепи.

Программа ВОЗ по забытым тропическим болезням работает в тесном сотрудничестве с другими департаментами ВОЗ в таких областях, как охрана психического здоровья, научные исследования и разработки, безопасность продуктов питания, безопасное водоснабжение и санитария, а также с учреждениями-партнерами, такими как Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (ФАО) и Всемирная организация охраны здоровья животных (МБЭ) в целях обеспечения необходимого междисциплинарного сотрудничества по борьбе с T. solium. Конечной целью этой деятельности является предотвращение человеческих страданий в результате нейроцистицеркоза.

Для удовлетворения потребности в четких методических указаниях о поэтапном подходе к разработке контрольно-профилактических программ ВОЗ совместно со странами и основными партнерами уже сделала первые шаги по поиску наиболее пригодной стратегии прекращения передачи T. solium и совершенствования диагностики и ведения нейроцистицеркоза с использованием имеющихся на сегодняшний день средств.

Сохраняется потребность в создании более совершенных, простых и малозатратных средствах экспресс-диагностики, пригодных для использования в полевых условиях для выявления носителей T. solium и случаев человеческого и свиного цистицеркоза, а также в планировании и мониторинге программ. В декабре 2015 г. в штаб-квартире ВОЗ состоялось совещание заинтересованных сторон по проблеме диагностики тениоза/цистицеркоза, вызванного T. solium. Темой совещания была проблема отсутствия подходящего инструментария для диагностики тениоза, цистицеркоза и нейроцистицеркоза.

Программы ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями и по охране психического здоровья также осуществляют руководство процессом разработки основанных на фактических данных стандартных методических указаний по диагностике и лечению вызванного T. solium цистицеркоза в целях оказания поддержки клиническому ведению пациентов и информационного обеспечения национальных программ и стратегий.

Ряд стран готовят пилотные программы, основанные на использовании существующего инструментария, и параллельно проводят операционные исследования в целях измерения результативности и корректировки стратегий. Все больше стран проявляют заинтересованность в присоединении к сети ВОЗ по борьбе с тениозом/цистицеркозом.

Важнейшим элементом, необходимым для оценки бремени заболевания и прогресса, является получение надежных данных в области эпидемиологического надзора. Как и в случае с другими забытыми тропическими болезнями, распространенными среди малообеспеченных услугами здравоохранения популяций в отдаленных районах, особенно ощущается нехватка статистики. ВОЗ пытается исправить это положение дел и составляет эпидемиологические карты распространенности инфекции T. solium на основе данных о сопутствующих факторах риска, включая информацию о свиноводстве, безопасности продуктов питания и санитарной обстановке.