Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия

Диабетическая нейропатия

уролог / Стаж: 27 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Диабетическая нейропатия представляет собой поражение периферических нервов, возникающее при сахарном диабете и обусловленное дисметаболическими процессами. Диабетическая нейропатия — это одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета, выявляемое примерно у 30-50% больных. О том, что у пациента именно диабетическая нейропатия говорят в том случае, если человек болен сахарным диабетом, а другие причины поражения периферической нервной системы отсутствуют. Развивается диабетическая нейропатия примерно через 5-15 лет после начала болезни.

Проявляется заболевание нарушением чувствительности, вегетативной дисфункцией, расстройствами мочеполовой системы. Поскольку существует множество клинических проявлений диабетической нейропатии, то с этим осложнением сахарного диабета приходится сталкиваться как эндокринологам, так и гастроэнтерологам, дерматологам, кардиологам, урологам, неврологам.

Классификация диабетической нейропатии

В зависимости от топографии диабетическая нейропатия может быть:

  • периферической, когда в патологический процесс вовлекаются преимущественно спинномозговые нервы;
  • автономной, когда нарушается снабжение нервами внутренних органов.

Другие авторы используют посиндромную классификацию диабетической нейропатии. Ее преимущество заключается в использовании современных методов исследования, с помощью которых можно выявить изменения, происходящие в нервной системе еще до их клинических проявлений и жалоб больного. Согласно этой классификации выделяют:

  1. Синдром генерализованной симметричной полинейропатии:
    • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная нейропатия);
    • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная нейропатия);
    • с комбинированным поражением, когда затрагиваются и чувствительные, и двигательные нервы (сенсомоторная нейропатия);
    • гипергликемическая нейропатия.
  2. Синдром автономной (вегетативной) нейропатии:
    • гастроинтестинальная;
    • кардиоваскулярная;
    • респираторная;
    • урогенитальная;
    • судомоторная.
  3. Синдром диабетической нейропатии — фокальной или мультифокальной:
    • тоннельная нейропатия;
    • краниальная нейропатия;
    • радикулонейропатия/плексопатия;
    • амиотрофия;
    • хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Некоторые выделяют еще и центральную нейропатию. Она имеет следующие формы:

  • диабетическую энцефалопатию;
  • острые психические расстройства;
  • острые сосудистые мозговые расстройства.

Согласно клинической классификации, учитывающей проявления диабетической нейропатии, выделяются следующие стадии процесса:

  1. Субклиническая нейропатия.
  2. Клиническая нейропатия:
    • острая болевая форма;
    • хроническая болевая форма;
    • безболевая форма, которая сочетается со снижением чувствительности или ее полной потерей.
  3. Стадия поздних осложнений, к которым относится диабетическая стопа, нейропатическая деформация стоп.

Прогноз и профилактика диабетической нейропатии

Залогом благоприятного прогноза диабетической нейропатии является ее раннее выявление. Начальные стадии развития заболевания при достижении компенсации сахарного диабета могут быть вполне обратимыми. Осложненная диабетическая нейропатия является причиной нарушений сердечного ритма, безболевых инфарктов миокарда, ампутации нижних конечностей.

Для профилактики этого серьезного недуга нужен постоянный контроль уровня сахара в крови, регулярное наблюдение у диабетолога, коррекция лечения. Кроме того, следует придерживаться диеты: 3-5 раз в день употреблять фрукты и овощи, следует отказаться от курения и употребления алкоголя. В дополнение к этому надо вести здоровый образ жизни, совершать пешие прогулки, заниматься лечебной физкультурой.

Причины диабетической нейропатии

Диабетическая нейропатия относится к метаболическим полиневропатиям. Основная роль в возникновении диабетической нейропатии отводится нейрососудистым факторам — микроантгиопатиям, нарушающим кровоснабжение нервов. На этом фоне развиваются многочисленные метаболические нарушения, вызывающие отек нервной ткани, расстройство всех обменных процессов в нервных волокнах. Кроме того, при диабетической нейропатии происходит нарушение проведения нервных импульсов, усиливается окислительный стресс, вырабатываются аутоиммунные комплексы, и в итоге атрофируются нервные волокна.

Существует целый ряд факторов, способствующих поражению нервных волокон и развитию диабетической нейропатии. К ним относятся возраст, ожирение, курение, длительность течения сахарного диабета, артериальная гипертензия, неконтролируемая гипергликемия.

Симптомы диабетической нейропатии

В зависимости от того, какой именно отдел нервной системы поражен больше всего, симптомы диабетической нейропатии могут быть разными.

При периферической полинейропатии наблюдается развитие комплекса чувствительных и двигательных расстройств, наиболее выраженных со стороны конечностей. В этом случае имеет место диабетическая нейропатия нижних конечностей. Заболевание проявляется онемением, жжением, покалыванием кожи, а также болью в стопах, пальцах рук и ног, кратковременными судорогами мышц. При периферической диабетической нейропатии может развиваться повышенная чувствительность к даже легким прикосновениям, а также нечувствительность к температурным раздражителям. Эти симптомы обычно усиливаются ночью, даже простое прикосновение одеяла к коже вызывает боль. При диабетической нейропатии возможно возникновение мышечной слабости, ослабление и потеря рефлексов. Это приводит к нарушению координации движения и изменению походки. Изнуряющие боли при периферической диабетической нейропатии могут вызывать потерю аппетита, веса, бессонницу и даже привести к депрессии.

На более поздних стадиях развития периферической диабетической нейропатии у пациента могут появиться деформация пальцев стопы, язвенные дефекты стопы, коллапс свода стопы. Очень часто периферическая диабетическая нейропатия становится предшественником нейропатической формы синдрома диабетической стопы.

Автономная диабетическая нейропатия может протекать в разных формах и характеризоваться нарушением функций как со стороны отдельных органов, так и целых систем.

Кардиоваскулярная форма автономной диабетической нейропатии может развиться при сахарном диабете уже в первые пять лет. Она проявляется:

  • аритмией — нарушением сердечного ритма;
  • учащенным сердцебиением;
  • сильной слабостью при попытке встать, связанной со снижением артериального давления в положении лежа;
  • снижением болевой чувствительности сердца, даже инфаркт может проходить безболезненно.

При гастроинтестинальной форме автономной диабетической нейропатии у пациента возникают различные патологии со стороны системы пищеварения: нарушение глотания, спазмы желудка, приводящие к рвоте. Поскольку сфинктеры желудка у больного с диабетической нейропатией расслаблены, это вызывает частую изжогу и отрыжку. Кроме того, у пациента с гастроинтестинальной формой диабетической нейропатии происходит нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка. Перистальтика кишечника может снижаться, и тогда у больного возникают хронические запоры. При ускоренной перистальтике человека донимают поносы (до 20-ти раз в сутки, чаще всего по ночам). Но пища при этом успевает усваиваться, поэтому человек не худеет. У больных с диабетической нейропатией повышен риск возникновения желчекаменной болезни, дискинезии желчного пузыря. Со стороны печени возможно развитие жирового гепатоза.

Урогенитальная форма автономной диабетической нейропатии, как правило, сопровождается недержанием мочи или задержкой мочеиспускания. У пациентов с сахарным диабетом могут развиваться такие инфекции, как цистит, пиелонефрит. У мужчин при диабетической нейропатии наблюдаются расстройство эректильной функции, у женщин — аноргазмия, сухость влагалища.

Судомоторные нарушения при диабетической нейропатии сопровождаются нарушением работы потовых желез. Сначала у пациента возникает сильная потливость, особенно в ночные часы и на верхней половине туловища. Сильно потеют стопы и лицо, у пациента появляется ярко выраженный румянец на щеках. Со временем из-за спазма капилляров потовые железы начинают вырабатывать недостаточное количество пота, и кожа становится сухой. На ней возникают пятна с большим количеством меланина или отсутствием его. Защитная функция кожи при диабетической нейропатии нарушается, и на месте даже незначительной травмы развивается воспаление. Это может повлечь за собой развитие гангрены и нетравматическую ампутацию конечностей.

Респираторная форма диабетической нейропатии может протекать с гипервентиляцией легких и со снижением выработки сурфактанта.

При диабетической нейропатии часто могут развиваться бессимптомная гипогликемия, симптоматическая гемералопия, диплопия, прогрессирующее истощение, нарушения терморегуляции.

Диагностика диабетической нейропатии

Алгоритм диагностики диабетической нейропатии может быть различным в зависимости от ее формы. При первичной консультации врач тщательно анализирует анамнез и жалобы пациента на изменения со стороны всех систем. После этого у пациентов с диабетической нейропатией определяют уровень инсулина, глюкозы, гликозилированного гемоглобина крови, С-пептида, а также измеряют давление и исследуют пульсацию на периферических артериях. Обязательно проводится осмотр нижних конечностей с целью выявления натоптышей, мозолей, деформаций и грибковых поражений.

В зависимости от того, какие проявления имеет диабетическая нейропатия, диагностика заболевания может проводиться разными специалистами.

Первичное обследование сердца и сердечно-сосудистой системы включает в себя проведение ЭКГ, ЭхоКГ, кардиоваскулярных тестов, определение уровня липопротеидов и холестерина. Обследование нервной системы при диабетической нейропатии заключается в проведении различных электрофизиологических исследований. Кроме того, при диабетической нейропатии пациенту проводят оценку рефлексов и различных видов чувствительности: тактильной, вибрационной, температурной, болевой, проприоцептивной. При атипичных формах диабетической нейропатии пациенту проводят биопсию икроножного нерва и биопсию кожи. Гастроэнтерологическое обследование пациента с диабетической нейропатией заключается в проведении УЗИ всех органов брюшной полости, рентгенографии желудка, тестов на хеликобактер, исследовании пассажа бария по тонкой кишке. Если у пациента имеются жалобы на работу мочевыделительной системы, то ему назначается общий анализ мочи, проводятся УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, внутривенная урография.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии проводится последовательно и поэтапно. Первым делом пациенту назначаются таблетированные противодиабетические препараты или инсулин, проводится измерение уровня глюкозы. Без достижения компенсации сахарного диабета эффективное лечение диабетической нейропатии невозможно. В процессе лечения диабетической нейропатии пациенту дополнительно показаны оптимальный рацион питания и режим нагрузок, снижение избыточного веса, поддержание нормального уровня артериального давления. В основной курс лечения диабетической нейропатии включают также прием витаминов, антиоксидантов, микроэлементов. При болевой форме пациенту назначают противосудорожные средства, анальгетики. Полезны при диабетической нейропатии и физиотерапевтические методы лечения: ЛФК, магнитотерапия, светотерапия, лазеротерапия, электростимуляция нервов. При диабетической нейропатии наряду с лечением необходим тщательный уход за стопами: ножные ванны, выполнение медицинского педикюра, увлажнение стоп, ношение удобной обуви.

Лечение автономных форм диабетической нейропатии проводится в зависимости от развившегося синдрома.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

  • Аутоиммунный тиреоидит
  • Гинекомастия
  • Гиперальдостеронизм
  • Гиперпаратиреоз
  • Гипертиреоз
  • Гипопаратиреоз
  • Гипотиреоз
  • Диабетическая нейропатия
  • Диабетическая нефропатия
  • Диабетическая стопа
  • Диффузный токсический зоб
  • Диффузный эутиреоидный зоб
  • Инсулинома
  • Йододефицитные заболевания щитовидной железы
  • Несахарный диабет
  • Ожирение
  • Опухоли паращитовидных желез
  • Пролактинома
  • Псевдогипопаратиреоз
  • Тиреоидиты
  • Эндокринная офтальмопатия

«Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы»

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом — нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Читайте также  Тибетский чай для очищения сосудов

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

  • Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
  • Покалывание или жжение.
  • Острые боли или судороги.
  • Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
  • Мышечная слабость.
  • Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
  • Потеря равновесия и координации.
  • Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием — задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

  • Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
  • Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
  • Боль в голени или стопе
  • Боль в нижней части спины или таза
  • Боль в передней поверхности бедра
  • Боли в груди или в животе
  • Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета — основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия

Ахвердиева М.К.
Кафедра внутренних болезней № 4 факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Ростовского государственного медицинского университета

Резюме

Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия — одно из проявлений поражения нервного волокна при сахарном диабете. Кардиальная нейропатия, наряду с миокардиодистрофией, ишемической болезнью сердца является одним из вариантов поражения сердца в условиях гипергликемии. Вегетативная кардиальная нейропатия являетсямногоаспектной проблемой и требует совместных усилий эндокринологов, невропатологов, терапевтов, кардиологов, врачей функциональной диагностики для своевременного распознавания и лечения.

Ключевые слова: сахарный диабет, сердце, вариабельность сердечного ритма, нейропатия, антиоксиданты.

Одна из «болезней цивилизации» — сахарный диабет (СД) — к началу XXI века «перешагнул» планку самых неутешительных прогнозов. Удвоение числа больных СД в мире произошло не в 2015 г, как это предполагалось, а в 1999 г. Структура летальности на фоне СД 2 типа в течение нескольких лет сохраняется довольно постоянной. Очевидно, что основной причиной летальности являются коронарные и мозговые катастрофы, а также прогрессирование хронической почечной недостаточности на фоне диабетической нефропатии. Сердечно-сосудистая патология (ССП) у пациентов с СД 2 типа, как причина смертности, занимает лидирующее место практически во всех станах мира [11, 13, 33, 34]. Это можно объяснить совокупностью факторов, среди которых особое внимание должно быть уделено неудачам, связанным с врачебной тактикой. Прежде всего, эффективность терапии снижается из-за позднего назначения органопротективных препаратов, немотивированного игнорирования статинов, нейропротекторных и ангиопротекторных препаратов, отсутствия преемственности и взаимосвязи между назначениями кардиолога, невропатолога, эндокринолога, однобокого представления о поражении сердечно-сосудистой системы (ССС) при СД 2 типа. В сознании врачей многих специальностей поражение ССС ассоциируется с микро- и макроангиопатиями, которые, безусловно, являются патогенетическим субстратом для развития миокардиодистрофии, ишемической болезни сердца (ИБС), диастолической дисфункции, хронической сердечной недостаточности (ХСН)[ 7, 9, 11, 19, 20, 27, 33]. Дополняет картину поражения сердца при СД диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия (ДВКН). Клинические проявления ДВКН трактуются зачастую ошибочно, что способствует отсрочке патогенетической терапии. Представляется актуальным рассмотрение вопросов патогенеза, клиники, диагностики и лечения ДВКН.

В 1972 г. Раблер предложил термин «диабетическая кардиомиопатия», при этом учел практически все основные патогенетические механизмы, под «прицелом» которых находится сердце пациента с СД, кроме одного, — поражения нервного аппарата сердца [23, 25]. В настоящий момент основные патогенетические механизмы поражения нервного волокна при СД 2 типа изучены достаточно полно. Длительный стаж СД, высокий рост, курение, прием небезразличных для нервного волокна препаратов (НГТВС, препараты золота, соли лития, туберкулостатики, ряд антибактериальных препаратов и т.д.), декомпенсация СД увеличивают риск развития нейропатий [2, 5, 6, 7, 11, 32, 35]. На рис. 1 показана этиологическая структура нейропатий по результатам госпитализаций [35]. Очевидно, что нейропатий на фоне СД занимают лидирующее место, составляя 40 % от всех нейропатий, опережая алкогольную нейропатию.

В настоящий момент достаточно хорошо изучены патогенетические механизмы поражения нервного волокна при СД. Один из механизмов — активация по-лиолового пути и снижение активности Na+/K+-AT-фазы [2, 5, 6, 7, 10. 26, 29. 32, 35]. Персистирующая гипергликемия активизирует полиоловый путь утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола, фруктозы и активации протеинкиназы С. Механизмы, посредством которых эти вещества могут повреждать нейроны и их отростки, до конца не ясны. В норме превращение глюкозы в сорбитол незначительно — 1%.

Рис.1
Наиболее распространенные причины нейропатий по данным госпитализации

При СД глюкоза превращается в сорбитол в 7-8%, который, в свою очередь, превращается во фруктозу. Проникая в клетку, фруктоза обеспечивает внутриклеточную гиперосмолярность, отек, набухание клетки, затем демиелинизацию нервного волокна. Другой механизм — снижение содержания миоинозитола и активности Ка+/К+-АТФазы, что приводит к ретенции Na+, задержке жидкости, отеку миелиновой оболочки, снижению количества глиальных клеток аксонов и, в конечном итоге, к дегенерации периферических нервов [5, 6,10 ]. Неэнзиматическое гликозилирование белков заключается в том, что гликозилирование различных молекулярных структур нейронов способствует аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта, демиелинизации нейронов [5,6]. Описанные механизмы ведут к снижению проводимости по нервным волокнам. Определенный вклад вносит нарушение обмена жирных кислот и, в первую очередь, дигомолиноленовой и арахидоновой. Это ведет к изменениям в циклооксигеназном цикле, снижению продукции вазоактивных субстанций вызывая, тем самым, нарушение эндоневрального кровотока [7, 10,11,12]. Однако, ведущим нарушением при СД является оксидативный стресс — избыточное образование свободных радикалов с последующим повреждением мембранных структур нейронов, ДНК и, как следствие, повреждение функций и структур нервных клеток [2, 7, 26]. Помимо прямого повреждающего действия, накопление свободных радикалов способствует нарушению энергетического обмена в нейроцитах и развитию эндоневральной гипоксии. Именно нарушение эндоневрального кровотока лежит в основе развития нейропатии при СД 2 типа [5, 7, 32, 35]. Клинические проявления ДВКН также достаточно хорошо определены. Однако, несмотря на это, своевременная диагностика ДВКН затруднена. Термин «нейропатия» чаще ассоциируется с расстройствами двигательной и чувствительной функции по периферическому типу. Между тем, ДВКН является одним из вариантов автономной нейропатии. И, поскольку избирательной гипергликемии не существует, все виды автономной нейропатии развиваются почти параллельно. Так, если у пациента есть нейропатия мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, сухость кожи и нарушенная реакция зрачков на свет, то у него высока вероятность и наличия ДВКН, т.е. расстройства симпатической и парасимпатической иннервации сердца. Рассмотрим физиологическую подоплеку вариабельности сердечного ритма (ВСР) и ее нарушения при развитии ДВКН.

У большинства млекопитающих, включая человека, вегетативная нервная система принимает участие в регуляции ЧСС (хронотропия), силы сердечных сокращений (инотропия) и скорости атриовентрикулярного проведения (дромотропия) [30, 31]. Раздражение правого вагуса или непосредственное воздействие ацетилхолином на синоатриальный узел приводит к снижению ЧСС, а при сильных воздействиях возможна остановка сердца. Этот механизм и эксплуатируется пациентами при купировании пароксизмальных нарушений с помощью вагусных проб, что, конечно, не безопасно, так как труднодозируемо. Вагус обеспечивает оптимальную вариабельность сердечного ритма (ВСР) и физиологическую дыхательную аритмию [18, 27,30, 31]. В покое тонус блуждающих нервов преобладает над симпатическими. На рис. 2 продемонстрированы типичные изменения потенциалов действия под влиянием вегетативных сердечных нервов и медиаторов (серый цвет) [30, 31] . Видно, что на миокард желудочков симпатические нервы оказывают такой же эффект, как и на предсердия. Симпатические нервы повышают активность всех отделов проводящей системы сердца, оказывают положительное хронотропное действие на пейсмейкерные клетки, спонтанная активность которых была угнетена каким-либо экзогенным фактором — например, избытком калия. Но, под влиянием симпатических нервов увеличивается опасность возникновения аритмий. На рис. 3 представлено влияние вегетативной нервной системы на пейсмейкер лягушки [30,31].

Рис.2
Изменение потенциалов действия под влиянием вегетативной иннервации

Фон и вагусный эффект

Фон и симпатический эффект

Таким образом, нарушение взаимоотношения парасимпатической и симпатической нервной системы не может не сказаться на сосудистом тонусе и ЧСС у пациентов с ДВКН. В первую очередь, при ДВКН нарушается функция парасимпатической нервной системы [5, 7, 23, 24]. Это приводит к тому, что вагус утрачивает свое сдерживающее влияние на ЧСС. Наблюдается фиксированная тахикардия, плохо поддающаяся терапией адреноблокаторами. Нередко фиксированная тахикардия ошибочно расценивается как компенсаторная реакция при анемиях в ответ на сниженный сердечный выброс у больных с ХСН. Вагусная денервация грозит не только фиксированной тахикардией, но увеличивает риск развития внезапной коронарной смерти, в том числе, и остановки сердца при анестезиологическом пособии, обуславливая операционный риск [12, 15 ,21, 22].

Читайте также  Как правильно готовить чечевицу для похудения?

Симпатическая денервация приводит к развитию ортостатической гипотонии [4, 12, 14, 15, 21, 22]. Возможна ошибочная трактовка данного состояния как эффекта первой дозы гипотензивных препаратов. Ортостатическая гипотония, помимо обморока, может проявляться головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы. Интенсивность головной боли снижается в лежачем положении, часто без подушки, вплоть до принятия положения головы ниже туловища. Применение анальгетиков и гипотензивных препаратов не уменьшает головную боль. Нарушение вегетативной афферентации резко снижает адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам [8, 12, 14, 15, 18, 22, 24]. Кроме того, денервация сердца приводит к высокой частоте безболевой ишемии миокарда [1, 3,17, 18, 27].

Диагностика периферической нейропатии более проста и объективизирована. Могут помочь различные шкалы, направленные на выявление расстройства температурной, болевой, тактильной и вибрационной чувствительности. Существуют и более объективные методы: определение амплитуды потенциала действия и скорости распространения возбуждения по n. suralis, tibialis, ulnaris. В основных рекомендациях по диагностике нейропатии предложены следующие этапы: сбор анамнеза, осмотр/пальпация ног, определение сенсорной функции (тактильная, болевая, температурная, вибрационная чувствительность), определение моторной функции ( выявление атрофии мышц, парезов, асимметрии, снижения и выпадения рефлексов), допплерография (-метрия), электромиография, элек-тронейрография [4, 12, 14, 15, 21, 22].

Рис.3
Влияние блуждающего (А) и симпатического (Б) нервов на активность ведущего пейсмейкера сердца лягушки. Hutten et al., 1956

Что касается миокарда, то объективизация ДВКН не так проста. В большинстве случаев в клинической практике используются различные пробы, направленные на провокацию и регистрацию нарушения вегетативного обеспечения изменчивости ЧСС и АД [4, 12, 15, 16, 21, 22]. Так, для диагностики парасимпатической недостаточности используют определение изменения ЧСС при медленном и глубоком дыхании. Наблюдаемое в норме ускорение ЧСС на вдохе и урежение на выдохе исчезает с прогрессированием парасимпатической денервации, используют также пробу Вальсальвы. При денервации не происходит увеличение ЧСС при повышении внутрилегочного давления (натуживание). На ЭКГ определяются наибольший и наименьшие RR интервалы. Отношение максимального RR к минимальному в норме не должно быть меньше 1,21. Длительность RR интервалов может также находиться под влиянием умственной или физической активности, положения тела, которые снижают среднюю частоту импульсов, проводимых по вагусу, и по мере увеличения нагрузок повышают активность симпатической нервной системы. Для диагностики симпатической денервации используется тест Шелонга (орто-статическая проба) и измерение АД при изотонической мышечной нагрузке. Падение систолического АД в ортостазе не 30 мм рт.ст. и более, а также снижение сердечного выброса более чем на 20%, расценивается как проявление нарушения симпатической иннервации.

Другим методом выявления ДВКН является изучение ВСР с помощью непрерывной записи ЭКГ [4, 8, 15, 18, 22]. Попытку количественной оценки нервных и гуморальных влияний на синусовый узел осуществляют вычислением различных показателей, отражающих изменчивость интервалов RR. Способы, которыми она описывается, можно разделить на анализ во временной и частотной областях. По данным Е.В. Соколова с соавт. [27], показатели В PC во временной области за 24 часа рассматриваются как более чувствительные для ранней диагностики ДВКН, по сравнению с другими многочисленными тестами, рутинно используемыми и указанными выше. Наибольший опыт накоплен с использованием показателей SDSD (стандартное отклонение разностей смежных интервалов NN) и NN50 count (абсолютное число разностей между соседними NN интервалами, превышающими 50 мс). Характерными здесь являются крайне низкие величины общей спектральной мощности в покое и отсутствие увеличения мощности LF в ортостазе. Но и эта методика не абсолютна по своей информативности.

Таблица 1
Основные характеристики препаратов, используемых при нейропатии

Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия

Автономная кардиальная нейропатия (АКНП) представляет собой синдром крайне выраженного угнетения вегетативной регуляции синусного узла сердца (СУ), формирующийся в условиях хронической гипергликемии [1–3]. Это часто встречающееся осложнение сахарного диабета (СД), в том числе у молодых пациентов, увеличивает смертность больных с СД в среднем в 3 раза [4, 5]. Диагностика АКНП основывается на исследовании вариабельности ритма сердца (ВСР). При использовании высокочувствительной ритмокардиографии (РКГ) для анализа ВСР с помощью оценки изменчивости временных межсистолических интервалов сердца определяется крайняя выраженность угнетения автономной регуляции со стабилизацией сердечного ритма и снижением или отсутствием реагирования на стимулы [6, 7]. Считается, что в детском возрасте АКНП встречается достаточно редко, но, по мнению ряда авторов, её формирование начинается уже в подростковом возрасте [8, 9]. До настоящего времени являются единичными и весьма противоречивыми сведения о распространенности вегетативных дизрегуляций у пациентов СД 1 типа детского возраста, что связано с отсутствием клинически значимых проявлений и методологическими трудностями доклинической диагностики АКНП у детей [9, 10]. Это объясняет актуальность поиска новых методов диагностики данного осложнения. У большинства авторов синдром АКНП трактуется как автономная денервация СУ на синаптическом уровне передачи импульсов с окончаний вегетативных нервов клеткам-эффекторам, в данном случае – пейсмейкерам СУ сердца [4, 11, 12]. Гистоморфологическая основа данного состояния является недостаточно изученной [11–13].

Больная А., 16 лет, 1 октября поступила в реанимационное отделение центральной районной больницы (ЦРБ) с клиникой декомпенсации СД на фоне острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ), острого ларинготрахеита, с жалобами на затруднение дыхания, одышку, головную боль, общую слабость, приступы сердцебиения, жажду, боли в животе, тошноту, повышение температуры тела до 38 °С. При осмотре ЧСС 120–140 уд/мин (периодически пароксизмы наджелудочковой тахикардии до 240 уд/мин), ЧДД 30–40 в мин. Больная была в сознании, правильно отвечала на вопросы, из лабораторных обследований – лейкоцитоз до 19,8/109/л, гликемия 8,8–15,0 ммоль/л, ацетонурия.

В связи с отсутствием эффекта от лечения на уровне ЦРБ (в/в капельно инсулин, цефабол, р-ры NaCl 0,9 %, глюкозы 5 %, KCl 5 %, сульфат магния, обильное щелочное питьё) 2 октября переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии Челябинской областной клинической больницы (ОРиИТ), жалобы и анамнез собрать не удалось из-за ухудшения состояния и неконтактности больной. Из амбулаторной карты известно, что пациентка страдала СД в течение 6 лет (с 10-летнего возраста). Инсулинотерапия в режиме многократных инъекций (последние дозы протафана 14 единиц перед завтраком + 14 единиц в 22:00; актрапида по 8–10 единиц перед основными приёмами пищи). Диету соблюдала не всегда, компенсации СД на амбулаторном этапе не было. Гликированный гемоглобин (HbA1c) – 10,2 %. Диабетическая полинейропатия в течение трёх лет. Диабетическая непролиферативная ретинопатия и диабетическая нефропатия, стадия протеинурии – около 1 года.

При объективном обследовании: пациентка в прекоматозном состоянии, кожные покровы и видимые слизистые пониженной влажности, язык суховат, диабетический рубеоз лица, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. ЧДД 30–32 в минуту, в лёгких дыхание везикулярное, проводится по всем лёгочным полям, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 113 уд/мин. АД 130/60 мм рт. ст. Живот мягкий, реагирует на пальпацию в эпигастрии, край печени выступает на 2 см из-под реберной дуги. Пастозность голеней.

Данные лабораторных методов исследования: гипергликемия до 28–35,0 ммоль/л. Выраженный гиперосмолярный синдром (натрий 156–170 ммоль/л), выраженная гипокалиемия до 2,0–2,9 ммоль/л, метаболический ацидоз (рН до 6,48; BE – 22 ммоль/л).

Данные инструментальных методов исследования

Рентгенография органов грудной клетки: снижение пневматизации лёгочной ткани в нижних отделах правого легкого, органы средостения не изменены. ЭКГ: синусовая тахикардия 130 уд/мин, поворот сердца против часовой стрелки, элементы нарушения внутрижелудочковой проводимости, выраженные изменения миокарда желудочков. ЭХОКГ: митрально-папиллярная дисфункция с регургитацией 1 степени, легочная гипертензия (СДПЖ 35 мм рт.ст.), камеры сердца не увеличены, сократительная способность миокарда сохранена.

При исследовании ВСР в покое (Ph) и пробе Ашнера – Даньини, выявлено: фиксированная тахикардия до 140 уд/мин (RR 0,438 c), крайне выраженное угнетение рефлекторной симпато-парасимпатической регуляции в синусном узле сердца со снижением общей вариабельности – σRR(SDNN) до 5 мс при норме в 50 мс, указывающее на высокий риск летального исхода [4, 9, 10]. Наблюдается «стабилизация» ритма сердца, что выглядит как прямая линия из RR-интервалов на экране монитора, отсутствие реакции на стимулы в пробе Ашнера – Даньини. В спектре регуляции преобладает «пик» непарасимпатических высокочастотных волновых колебаний в диапазоне 0,2 Гц, представляющих низкоампилитудное удлинение 3–4х RR-интервалов, связанное с эндогенной интоксикацией (рис. 1).

Рис. 1. Ритмокардиограмма пациентки с СД1 в пробе Ашнера (Pa) с показателями ВСР: SDNN(с) – общая вариабельность, АRA(с) – амплитуда дыхательной аритмии, среднеквадратические отклонения гуморально-метаболических – бl(с), симпатических – бm(с), парасимпатических -бs(с) волн и их процентные соотношения (VLF, LF, HF; %)

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: умеренная гепатомегалия, диффузные изменения печени, поджелудочной железы, почек. Люмбальная пункция – ликвор красного цвета, после центрифугирования – ксантохромный, слегка мутный, белок 1,6 г/л, эритроциты 0,09/1012/л, цитоз 28160/3, преобладают нейтрофилы. Больная проконсультирована хирургом, офтальмологом, гинекологом, данных за соответствующую патологию не обнаружено.

Проведенная терапия: внутривенно актрапид инфузоматом со скоростью 3–10 ед. в час, солевые растворы, глюкоза 5 %, гелофузин 500 мл, цитофлавин 10,0 г, берлитион 600 мг; дофамин для поддержания гемодинамики; антибиотики в/в – абактал 0,4 г два раза в сутки, роцефин – 2 г в сутки, метрогил – 0,5 г два раза в сутки.

Состояние пациентки без положительной динамики. На фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности, метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств развилась 4.10 в 01:40 выраженная брадиаритмия с переходом в фибрилляцию желудочков и асистолию, после проведения реанимационных мероприятий гемодинамика восстановилась. В 4:10 вновь был эпизод гипосистолии, в/в веден атропин 1 % 1 мл и адреналин 0,5 мл 1 % раствора – гемодинамика стабилизировалась. В 9:30 развилась гипосистолия, артериальное давление не определялось, начатые реанимационные мероприятия оказались неэффективны, в 10:00, через 2 суток с момента поступления в ОРиИТ, зафиксирована биологическая смерть.

Заключительный клинический и патологоанатомический диагноз

Сахарный диабет 1 типа, тяжелое течение, декомпенсация с кетоацидотической комой: атрофия, липоматоз поджелудочной железы, жировая дистрофия печени, плазматическое пропитывание, гиалиноз артерий кишечника, желудка, почек, поджелудочной железы, селезёнки, диабетический гломерулосклероз (диффузный и узелковый гломерулонефрит), диабетическая ретинопатия, полинейропатия (по клиническим данным). Атеросклероз аорты второй стадии, 2 степени. Артериальная гипертензия 2 стадии (гипертрофия левого желудочка, толщина миокарда левого желудочка 1,5 см), отёк – набухание головного мозга (масса головного мозга 1350 г, периваскулярный, интрацелюллярный, межклеточный отёк по данным микроскопического исследования), отёк лёгких (масса легких 1160 г, диффузное заполнение альвеол эозинофильным содержимым по данным микроскопического исследования).

По протоколу патологоанатомического исследования непосредственной причиной смерти признана диабетическая кетоацидотическая кома. Причиной жизнеугрожающих, рецидивирующих нарушений ритма сердца могла явиться диагностированная прижизненно тяжёлая АКНП, для ответа на этот вопрос было проведено исследование тканей в области синусного узла методом просвечивающей электронной микроскопии (ПЭМ).

Данные гистоморфологического исследования аутопсийных препаратов тканей в области синусного узла

На светооптическом уровне выявлены признаки необратимых дистрофических и некробиотических изменений пейсмейкерных клеток синусового узла (рис. 2, А) и волокон Пуркинье (рис. 2, Б).

Рис. 2. А) Пейсмейкерные клетки синусового узла. Выраженные дистрофические и некробиотические изменения (стрелка); Б) Дистрофические изменения в клетках типа Пуркинье проводящей системы. Окраска гематоксилин-эозин. Ув. х 400

С помощью ПЭМ выявлены выраженные дистрофические изменения проводящей системы. Резко выражен периваскулярный, перицеллюлярный отек. Повреждения энергетического аппарата клетки в виде гиперплазии и деструкции митохондрий, накопления пигмента старения – липофусцина, кальцинаты в митохондриях связаны с основным заболеванием (рис. 3, А, Б).

Рис. 3. А–Б. Клетки переходного типа из зоны атриовентрикулярного узла. Набухание митохондрий, разрывы крист (а). Деструкция мембран с образованием липидных капель (б). Скопления липофусцина (в). Кальцинаты митохондрий (г). КПЭМ. Ув. х 5200

Читайте также  Жировик на теле

Повреждения щелевых контактов вставочных дисков могут представлять собой фактор для развития нарушений проводимости (рис. 4, А, Б). Данные изменения свидетельствуют о хроническом прижизненном энергодефиците тканей в области синусного узла и проводящей системы сердца.

Рис. 4. А) Вставочные диски в сократительном миокарде (стрелка). Углубление интердигитаций, расширение нексусов, щелевых контактов. КПЭМ. Ув. х 4000. Б) Вставочные диски в сократительном миокарде при большем увеличении (стрелка). Десмосомальные контакты сохранены. Интерстициальный отёк. КПЭМ. Ув. х 10000

Гистоморфологические изменения, подобные описанным в данном клиническом случае, но на большем количестве аутопсийного материала, были представлены в 2011 г. в объеме комплексного исследования больных (n = 380) с профессиональными заболеваниями (ПЗ) с изучением ВСР, ЭХОКГ, а также биохимическим определением продуктов липопероксидации и процессов окислительной модификации белков [11, 12]. Корреляционный анализ выявил взаимосвязи между снижением показателей ВСР, ЭХОКГ признаками ремоделирования левого желудочка сердца и биохимическими маркерами оксидантного стресса [12]. Нарушения свободно-радикального окисления были расценены как симптомы мембранопатологических расстройств, обязательно сопровождающих процессы ремоделирования тканей сердца. Синусный узел и элементы проводящей системы сердца исследовали гистологически и электронномикроскопически после гибели 14 пациентов, имевших при жизни автономную кардионейропатию на фоне ПЗ. Полученные изменения дистрофического характера в клетках проводящей системы и синусового узла были лишены специфичности [11–13].

Таким образом, анализируя случаи гибели пациентки с СД и больных разными этиопатогенетическими формами ПЗ, можно подтвердить, что АКНП – это неспецифичный синдром, который может быть обусловлен не только функциональными, но и морфологическими изменениями в пейсмейкерах синусового узла, хотя сам термин «дизрегуляции», принятый у вегетологов, указывает только на функциональность.

Выводы

Удалось подтвердить наличие у пациентки нарушений вегетативной регуляции ритма сердца крайней степени выраженности в виде диабетической кардиальной автономной нейропатии. Обнаруженные изменения СУ и проводящей системы сердца были значительными и могли явиться субстратом для развития жизнеугрожающих нарушений ритма и смерти больной.

Что нужно знать о диабетической нейропатии

Диабетическая нейропатия — это осложнение диабета, которое приводит к повреждению нервной системы. Это прогрессирующее заболевание, и симптомы со временем ухудшаются.

Нейропатия возникает, когда высокий уровень холестерина или сахара в крови повреждает нервы в организме, вызывая различные симптомы.

Нервы координируют работу всего организма. Они позволяют людям двигаться, отправлять сообщения о том, как они себя чувствуют, и управлять автоматическими функциями, такими как дыхание.

Нейропатия обнаруживается у 1/3- 1/2 пациентов, страдающих СД, по данным Национального института диабета, желудочно — кишечных и почечных заболеваний (NIDDK).

В этой статье мы рассмотрим различные типы, эффекты и риски диабетической нейропатии.

Периферическая нейропатия может привести к потере чувствительности в ногах.

Выделяют четыре основных типа нейропатии:

  • Периферическая симметричная нейропатия: влияет на стопы и руки. Это самая распространенная форма диабетической нейропатии.
  • Автономная нейропатия: развивается в нервных волокнах, которые контролируют непроизвольные функции организма, такие как пищеварение, мочеиспускание или сердечный ритм.
  • Проксимальная нейропатия: поражает нервы, корешки, сплетения определенного отдела позвоночника
  • Мононейропатии: поражается любой нерв.

Симптомы нейропатии зависят от типа и пораженного нерва.

Симптомы

Признаки и симптомы диабетической нейропатии обычно появляются несколько лет после постановки диагноза Сахарный диабет

Периферическая невропатия

Симптомы периферической нейропатии включают в себя:

  • онемение, боль, покалывание и жжение, начиная с пальцев рук и ног, затем продолжаются вверх по ногам или рукам
  • снижение и потеря мышечного тонуса в руках и ногах
  • снижение чувствительности к жаре, холоду или физической травме
  • потеря равновесия
  • Сустав Шарко, в котором поражаются мелкие суставы стопы

Периферическая нейропатия, которая поражает стопы, может мешать человеку стоять, что повышает риск падения.

Когда пациент не чувствут жару, холод или травму, это может привести к новым осложнениям.

Например, волдырь на ноге может стать язвенным, потому что человек не чувствовал боли на ранних стадиях. По мере прогрессирования инфекции может развиваться гангрена.

В конце концов, ампутация бывает неизбежна.

Нажмите здесь, чтобы узнать больше о периферической невропатии.

Вегетативная нейропатия

Эффекты вегетативной невропатии включают в себя:

  • изжога и вздутие живота
  • тошнота, запор или диарея
  • гипогликемическая неосознанность, при которой пациент не чувствует последствий низкого уровня сахара
  • трудности с речью или глотанием
  • рвота через несколько часов после еды
  • ортостатическая гипотензия или головокружение при вставании
  • более высокая частота сердечных сокращений, чем обычно
  • чрезмерное потоотделение, даже в прохладных температурах или в состоянии покоя
  • например, проблемы с мочевым пузырем, трудности с полным опорожнением мочевого пузыря при мочеиспускании, приводящие к недержанию мочи
  • сексуальная дисфункция у мужчин и женщин
  • дизестезия или искаженное чувство осязания
  • мышечные сокращения и слабость

Другие типы

Проксимальная нейропатия может привести к боли в нижней части тела, часто, с одной стороны, и слабости в ногах.

Симптомы очаговой нейропатии могут широко варьироваться в зависимости от пораженного нерва. Фокальная нейропатия и черепная нейропатия могут привести к нарушениям зрения, таким как двойное зрение.

Лечение

Первым шагом в лечении полинейропатии является поддержание глюкозы крови в целевом диапазоне, согласованным врачом, и снижение высокого артериального давления и уровня холестерина.

Управление уровнем глюкозы сведет к минимуму риск диабетической нейропатии. Ключевой частью лечения является уменьшение боли и устранение некоторых симптомов.

Некоторые лекарственные препараты и физиотерапия могут помочь контролировать боль при диабетической нейропатии, наряду с другими методами лечения. Однако они не могут восстановить нервные клетки. Пациенты также должны бросить курить и ограничить потребление алкоголя максимум одной дозой в день для женщин и двумя для мужчин.

Лекарственные препараты

Выделяют ряд препаратов, которые могут помочь справиться с болью:

  • противосудорожные препараты
  • трициклические антидепрессанты
  • опиоиды и неопиоидные обезболивающие препараты

Употребление опиоидов может привести к зависимости, поэтому врачи должны назначать их как можно в меньшей дозе

Физиотерапия, применяемая в сочетании с медикаментами, может помочь облегчить боль и снизить риск зависимости от опиоидов.

Мануальный терапевт, массажист или остеопат может проводить регулярные массажи или мануальную терапию для растяжения мышц. Массаж может подавлять мышечные сокращения, судороги и атрофию из-за плохого кровоснабжения.

Специальные упражнения, такие как плавание или аэробика, могут помочь человеку развить и поддержать мышечную силу и уменьшить потерю мышечной массы.

Терапевтический ультразвук — это еще один вид физиотерапии, в котором ультразвуковые волны для стимуляции ткани под кожей. Это может помочь некоторым людям восстановить чувствительность в ногах.

Осложнения

Диабетическая нейропатия может привести к ряду осложнений высокого риска, начиная от изменений сердечного ритма и заканчивая нарушениями зрения.

Возможные осложнения включают потерю чувствительности в ногах, что может привести к неспособности чувствовать порезы или язвы, и в результате может возникнуть инфекция. Не вылеченная инфекция конечности может привести к необходимости ампутации конечности

Чтобы предотвратить осложнения диабетической периферической невропатии, необходим особый уход за ногами. Пациенты с сахарным диабетом должны каждый день осматривать свои ноги на предмет повреждений или язв.

Курение также увеличивает риск проблем с ногами у людей с диабетической нейропатией

Резюме

Диабетическая нейропатия — это тип повреждения нервов, которые возникают у людей, страдающих диабетом.

Существует четыре типа: вегетативная, периферическая, проксимальная и очаговая нейропатия.

Диагностика включает в себя ряд сканирований и тесты на лодыжечные рефлексы, ощущения, а также текстуру и тон кожи.

Лечение включает в себя несколько видов физиотерапии и лекарств для контроля боли и нервной проводимости.

Поскольку люди с диабетической невропатией, как правило, не чувствуют травм ног, необходимо регулярно осматривать ноги, чтобы избежать необнаруженной инфекции и возможной потери конечностей.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – поражение различных отделов нервной системы, обусловленное сахарным диабетом. Заболевание осложняет течение сахарного диабета более чем у 30% больных и является основным фактором риска ампутации ног. Поражению подвергается как соматическая нервная система, иннервирующая скелетные мышцы, кости, суставы, кожу, так и автономная — регулирующая работу внутренних органов.

В зависимости от того, какой из отделов нервной системы вовлечен в процесс, нейропатию делят на:

  • Сенсомоторную,
  • Автономную (вегетативную).

Причины

Главная причина диабетической нейропатии – гипергликемия. Повышение уровня глюкозы в крови приводит к обменным и структурным нарушениям в нейронах, а также к повреждению капилляров, питающих нервы.

Развитию заболевания дополнительно способствуют следующие факторы:

  • длительное течение диабета,
  • недостаточный контроль за уровнем гликемии,
  • ожирение,
  • артериальная гипертензия,
  • курение,
  • высокий уровень холестерина.

Симптомы

Сенсомоторная диабетическая нейропатия проявляется сочетанием двигательных и чувствительных нарушений преимущественно в нижних конечностях. Беспокоит онемение в области стоп и голеней, чувство ползания мурашек. У больных постоянно мерзнут ноги, хотя на ощупь они остаются теплыми. Нарушается вибрационная чувствительность. Развивается так называемый синдром беспокойных ног, когда в покое и особенно в период засыпания пациенты испытывают сильный, мучительный дискомфорт в голенях, заставляющий их постоянно двигать ногами.

Характерным симптомом диабетической нейропатии являются боли в ногах. Беспокоят они преимущественно ночью, и могут быть достаточно интенсивными. При ходьбе болевые ощущения уменьшаются.

При длительном течении диабета мелкие нервные волокна, отвечающие за болевую чувствительность, погибают, поэтому боли в ногах исчезают и появляются зоны гипостезии по типу «носков» и «перчаток».

Нарушение глубокой чувствительности приводит к координаторным нарушениям. Больные отмечают, что ноги стали «ватными». Появляются трофические изменения кожи, костей, сухожилий. Из-за снижения болевой чувствительности пациенты часто не замечают получаемые травмы (потертости, мозоли, трещины, занозы), что в последующем приводит к их инфицированию.

Автономная диабетическая нейропатия проявляется различными нарушениями со стороны внутренних органов. Раньше других в процесс вовлекается блуждающий нерв. В связи с этим появляются изменения в работе сердца. Беспокоит тахикардия, ортостатическая гипотензия, частые обмороки. У больных с сахарным диабетом распространена безболевая форма ишемической болезни сердца, в том числе инфаркт миокарда.

Со стороны ЖКТ наблюдается дискинезия пищевода, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка с замедленным или, наоборот, слишком быстрым его опорожнением. Больные жалуются на изжогу, отрыжку, водянистую диарею и др.

При урогенитальной форме нейропатии развивается эректильная дисфункция, снижается тонус мочеточников и мочевого пузыря, что увеличивает риск инфекций.

Среди других проявлений встречается нарушение функции зрачка, снижение потоотделения (ангидроз), бессимптомная гипогликемия и др.

Диагностика

Диабетическая нейропатия выявляется в ходе неврологических осмотров, которые должны ежегодно проводиться всем больным с сахарным диабетом. Для оценки различных видов чувствительности выполняют следующие пробы:

  • тест с градуированным камертоном,
  • касание теплыми и холодными предметами,
  • касание монофиламентом подошвенной поверхности стоп,
  • пассивное сгибание пальцев ног, глаза пациента при этом закрыты,
  • определение сухожильных рефлексов.

По показаниям исследуют состояние вегетативной системы. Для изучения иннервации сердца оценивают вариабельность ритма при дыхании, выполняют ортостатическую пробу, пробу Вальсальвы и др.

При наличии соответствующих жалоб проводят обследование желудка и мочеполовой системы.

Лечение

Основой успешного лечения диабетической нейропатии является подбор адекватной сахаростнижающей терапии с достижением индивидуальных целевых показателей гликемии.

Показано курсовое применение нейротропных препаратов: витаминов группы В, антиоксидантов.

Для комплексного лечения боли показаны анальгетики, противосудорожные средства, антидепрессанты, препараты местного действия с обезболивающим и местно-раздражающим эффектом.

Из физиотерапевтических методов эффективны нервная электростимуляция, магнито- и лазеротерапия, акупунктура.

Важное значение имеет тщательный уход за ногами.

Почему при диабетической нейропатии стоит обратиться в санаторий «Электра»

Основные особенности санатория «Электра»:

  • Многолетняя история
  • Современное оборудование
  • Богатый опыт в профилактике и лечении множества заболеваний
  • Высококвалифицированные специалисты
  • Удобное местоположение

Получите подробную информацию по вопросам профилактики и лечения диабетической нейропатии в санатории «Электра» по телефону.