Диагностика хронических гастритов

Хронический гастрит

Поражение СОЖ протекает с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Воспаление слизистой желудка при гастрите

Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного.

Классификация хронических гастритов

Существует три основных классификации ХГ.

В 1973 г. была предложена классификация, получившая широкое распространение:

  • гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся и преимущественным поражением тела желудка;
  • гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Helicobacter pylori (Нр) и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;
  • гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, так называемого дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР), или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита (слева направо): антральный гастрит; гастрит тела желудка; мультифокальный гастрит (пангастрит)

Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов
Тип гастрита Локализация поражения Морфологические изменения
Этиологические факторы
Острый

Пангастрит (гастрит антрального отдела и тела желудка)

Атрофия желудочных желез

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2).

Таблица 2. Хьюстонская классификация хронических гастритов
Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы (прежние классификации)
Неатрофический Helicobacter pylori

Рабочая классификация хронических гастритов

По типу гастритов:

  • Неатрофический (поверхностный) гастрит.
  • Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).
  • Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).

По локализации:

  • Антральный отдел желудка.
  • Тело желудка.
  • Пангастрит.

По этиологическому фактору:

  • Инфекционные факторы (Нр, другие бактерии, кроме Нр, грибы, паразиты).
  • Неинфекционные факторы (аутоиммунные, алкогольный, постгастро-резекционный, воздействие желчи вследствие дуодено-гастральных рефлюксов, воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие химических агентов, воздействие радиации, нарушение питания, пищевая аллергия и др.).
  • Неизвестные факторы.

По эндоскопической картине:

  • Поверхностный (эриматозный/экссудативный) гастрит.
  • Эрозии.
  • Атрофии.
  • Метаплазия эпителия.
  • Геморрагии.
  • Гиперплазия слизистой.
  • Наличие ДГР и др.

По морфологии:

  • Степень воспаления.
  • Активность воспаления.
  • Наличие атрофии желудочных желез.
  • Наличие и тип кишечной метаплазии.
  • Степень обсеменения слизистой Нр.

По функциональному признаку:

  • Нормальная секреция.
  • Повышенная секреция.
  • Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

По клиническим признакам:

  • Фаза обострения.
  • Фаза ремиссии.

Осложнения:

  • Кровотечения.
  • Малигнизация.

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Не удивляйтесь поэтому, что в диагнозе, который Вам установит врач, кроме слова гастрит будет ещё много терминов, уточняющих, а какой именно у Вас гастрит.

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • K29.5 хронический гастрит неуточненный:
    хронический гастрит антральный;
    хронический гастрит фундальный;
  • К29.6 другие гастриты:
    гастрит гипертрофический гигантский;
    гранулематозный гастрит;
    болезнь Менетрие;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.
  • ЭГДС с гастробиопсией:
    из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) – для первичной диагностики Нр- ассоциированного гастрита пациентам в возрасте до 40 лет, которым ранее не проводилась эрадикация;
    из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) и тела желудка (2 фрагмента – по малой и большой кривизне в 8 см от кардии) – для оценки результата эрадикационной терапии, а также пациентам, которым ранее проводилась эрадикационная терапия без контроля эффективности;
    биопсия для стадирования по OLGA – всем пациентам старше 40 лет, которым ЭГДС проводится впервые; пациентам, у которых ранее выявлялась атрофия умеренной или тяжелой степени, метаплазия или дисплазия слизистой оболочки желудка; при подозрении на аутоиммунный гастрит; при наследственном анамнезе, отягощенном по раку желудка.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.

Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит – стадия I;
умеренный атрофический гастрит – стадия II;
тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);
  • особые формы гастрита:
    химический (химические раздражители, желчь, НПВС);
    радиационный (лучевые поражения);
    лимфоцитарный (идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Hp);
    неинфекционный гранулематозный (Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический);
    эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);
    другие инфекционные (бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты).

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите умеренной или тяжелой степени без дисплазии; легкой степени с метаплазией (OLGA II-IV):
    1 раз в год: медицинский осмотр;
    1 раз в 3 года: биохимическое исследование крови (железо, ферритин), ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA;
    по показаниям: УЗИ ОБП, R-скопия желудка с бариевой взвесью;
  • при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите с дисплазией, аутоиммунном атрофическом гастрите проводится:
    1 раз в год: медицинский осмотр, биохимическое исследование крови (железо, ферритин);
    ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA: 1 раз в 3 года – при аутоиммунном атрофическом гастрите; 2 раза в год – при легкой (умеренной) дисплазии. В случае выявления тяжелой дисплазии (по результатам исследования биопсийного материала) проводится повторная ЭГДС с последующей врачебной консультацией врача-онколога; по показаниям: врачебная консультация гематолога.
  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Гастрит

Гастрит – это группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка.

Чаще всего это связано с инфекцией, вызванной бактерией хеликобактер пилори, которая также является причиной язвы желудка. Способствовать развитию гастрита может злоупотребление алкоголем или длительный прием обезболивающих.

Гастрит может возникать внезапно и быстро проходить (острый гастрит) или развиваться постепенно и сохраняться в течение длительного времени (хронический гастрит). В редких случаях он приводит к язве и является фактором, повышающим риск рака желудка. Однако обычно он протекает бессимптомно и не требует лечения.

Острый гастрит, хронический гастрит.

Chronic gastritis, acute gastritis.

Хронический гастрит чаще всего протекает бессимптомно, однако иногда он проявляется следующим образом:

  • болью или дискомфортом в верхней части живота,
  • тошнотой, рвотой,
  • жжением или ноющими болями в верхней части живота, тяжестью, вздутием,
  • чувством переполнения живота, быстрого насыщения.

В большинстве случаев эти симптомы следует расценивать как проявления функциональной диспепсии при отсутствии органических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Острый гастрит, как правило, сопровождется резкой болью в животе, тошнотой и рвотой.

Общая информация о заболевании

Гастрит – группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка.

Желудок – это орган в виде мышечного мешка, расположенный в верхней части живота за нижними ребрами. Он служит «резервуаром» для поступающей пищи и вырабатывает сок для ее переваривания.

Гастрит возникает при нарушении баланса между воздействием соляной кислоты и факторами защиты слизистой. Это происходит вследствие различных причин: наличия бактерий и выделяемых ими токсинов, приема алкоголя, обезболивающих. В результате развивается воспаление слизистой желудка.

Гастрит бывает острым и хроническим.

1. Острый гастрит представляет собой быстро развивающееся воспаление, проходящее в течение короткого промежутка времени. Чаще всего он вызван инфицированием бактерией хеликобактер пилори и протекает бессимптомно, иногда переходя в хроническую форму.

Также частой причиной острого гастрита является употребление большого количества алкоголя, злоупотребление обезболивающими (аспирином, ибупрофеном и др.).

2. Хронический гастрит развивается постепенно. Им страдает около 80-90 % взрослого населения.

Для хронического гастрита характерно воспаление слизистой желудка на клеточном уровне, которое может быть установлено только под микроскопом. Со временем слизистая истончается (атрофируется), в результате чего уменьшается выработка желудочного сока.

Выделяют две основных формы хронического гастрита.

1. Гастрит, вызванный бактерией хеликобактер пилори (95 % всех случаев хронического гастрита). Попадая в желудок, она способствует развитию хронического воспаления, со временем приводя к истончению слизистой. Однако у большинства людей бактерия хеликобактер не вызывает никаких симптомов.

2. Аутоиммунный гастрит. Его развитие связано с аутоиммунными механизмами. При этом организм вырабатывает антитела к собственным клеткам слизистой желудка, что приводит к их повреждению. Как следствие, выработка соляной кислоты снижается и истончается слизистая желудка.

В здоровом организме слизистая желудка вырабатывает белок, необходимый для всасывания витамина В12, играющего важную роль в образовании эритроцитов. При недостатке В12 развивается В12-дефецитная анемия.

Аутоиммунный гастрит развивается очень медленно и, как правило, выявляется в пожилом возрасте.

Кто в группе риска?

  • Инфицированные бактерией хеликобактер пилори – это больше половины населения земного шара.

Следует отметить, что эта бактерия лишь одна из причин гастрита, зачастую решающее значение имеют дополнительные факторы: курение, употребление алкоголя, обезболивающих.

  • Те, кто регулярно использует болеутоляющие средства: аспирин, анальгин, найз, ибупрофен и др.
  • Злоупотребляющие алкоголем.
  • Перенесшие сильный стресс, например, после перенесенных операций, травм, ожогов и тяжелых инфекций.
  1. Пациенты с аутоиммунными заболеваниями, такими как В12-дефицитная анемия, воспалительные заболевания кишечника, аутоиммунный тиреоидит.

Диагноз «хронический гастрит» может быть поставлен только на основании результатов исследования кусочка слизистой желудка под микроскопом.

Так как самой частой причиной гастрита является бактерия хеликобактер пилори, в первую очередь определяется ее наличие в организме.

Выявление инфекции хеликобактер пилори

  • Helicobacter pylori, IgA, Helicobacter pylori, IgG – выявление антител к этой бактерии. Результаты данного исследования обладают высокой достоверностью, однако для оценки эффективности лечения оно не применяется, так как антитела к хеликобактер пилори сохраняются в течение длительного времени после избавления от нее.
  • Helicobacter pylori, ДНК, – определение ДНК бактерий в кале.
  • Дыхательный уреазный тест. Данное исследование отличается высокой чувствительностью и специфичностью. Хеликобактер пилори в процессе жизнедеятельности образует много уреазы (специального фермента). Во время пробы испытуемый выпивает жидкость, содержащую радиоактивный углерод. Хеликобактер расщепляет вещества, содержащиеся в жидкости, образуя выдыхаемый человеком углекислый газ. Соответственно, наличие в выдыхаемом углекислом газе меченого углерода свидетельствует об инфицированности человека бактерией хеликобактер.

Отрицательный результат исследований на хеликобактер может свидетельствовать о том, что человек не инфицирован. При дополнительных симптомах назначают эндоскопию.

  • Эндоскопия (ФГДС – фиброгастродуоденоскопия). Через пищевод в желудок вводится полая трубка, оснащенная объективом. В ходе проведения ФГДС проводится биопсия – взятие кусочков тканей слизистой желудка для последующего изучения, в ходе которого может быть выявлена хеликобактер, кроме того, можно определить характер воспаления и тип гастрита.

Тесты, подтверждающие диагноз «аутоиммунный гастрит»

  • Общий анализ крови. Для гастрита, вызванного хеликобактер пилори, изменения в общем анализе крови нехарактерны. При аутоиммунном гастрите, связанном с В12-дефицитной анемией, может быть снижен уровень гемоглобина, увеличен средний объем эритроцитов (МСV), повышено содержание гемоглобина в эритроците (МСН).
  • Пепсиноген I, пепсиноген II. Пепсиноген вырабатывается клетками слизистой желудка. Снижение его уровня указывает на атрофию (истончение) слизистой желудка, что характерно для запущенных случаев хронического гастрита.
  • Гастрин – это гормон, продуцируемый клетками желудка для стимуляции образования желудочного сока клетками слизистой. При аутоиммунном гастрите его концентрация значительно повышается.
  • Антитела к париетальным клеткам желудка. При аутоиммунных заболеваниях антитела к париетальным клеткам повреждают слизистую желудка. Их уровень при аутоиммунном гастрите повышается почти всегда.
  • Витамин В12. Пониженный уровень витамина В12 в крови указывает на В12-дефицитную анемию, связанную с аутоиммунным гастритом.
  • Эндоскопия (ФГДС) с проведением биопсии. В ходе исследования клеток слизистой желудка под микроскопом выявляются изменения, характерные для хронического аутоиммунного гастрита.

Лечение гастрита зависит от его причины.

При остром гастрите, вызванном злоупотреблением алкоголем или обезболивающими, необходимо отказаться от них.

Хронический гастрит, вызванный бактерией хеликобактер, излечивается уничтожением бактерии в тех случаях, когда:

  • есть симптомы заболевания, доставляющие дискомфорт,
  • есть наследственная предрасположенность к развитию раку желудка,
  • больной вынужден регулярно принимать обезболивающие и противовоспалительные средства.

Бактерия уничтожается курсом антибиотиков в течение 10-14 дней. Для оценки успешности терапии необходим повторный анализ на бактерию хеликобактер.

В большинстве случаев лечение гастрита также предполагает прием лекарств, уменьшающих производство соляной кислоты и способствующих заживлению слизистой желудка.

На данный момент способов предотвращения гастрита не разработано.

Рекомендуемые анализы

  • Общий анализ крови
  • Helicobacter pylori, IgA (количественно)
  • Helicobacter pylori, IgG (количественно)
  • Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР] (кал)
  • Пепсиноген I
  • Пепсиноген II
  • Гастрин
  • Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка
  • Витамин В12 (цианокобаламин)

Гастрит (хронический)

Гастри́т – от лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ (gaster) «желудок» + -itis воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки.

Различают острый и хронический гастрит. Под острым гастритом следует понимать острое воспаление слизистой оболочки желудка в результате разового воздействия сильных раздражителей, обычно это проявляется многократной рвотой (инфекционный агент – отравление, химический агент – химическое отравление). Больший интерес представляет именно хронический гастрит, который чаще всего и является поводом для визита к гастроэнтерологу. Отношение к нему как у врачей, так и людей без медицинского образования, неоднозначное. Кто-то считает, что он есть у всех от мала до велика и не стоит пристального внимания, а кто-то очень хорошо помнит интенсивные боли в животе, вызов скорой медицинской помощи – и все это ассоциируется с двумя страшными словами «хронический гастрит».

До сих пор и среди врачей нет единого мнения по поводу хронического гастрита (ХГ). Отечественные специалисты считают, что ХГ – это клинико-морфологическое понятие, т.е. комплекс симптомов (клинических проявлений) и определенный набор морфологических характеристик (т.е. изменение структуры слизистой желудка, которое врачи могут оценить в результате изучения биоптата слизистой желудка). Зарубежом ХГ – это чисто морфологическое понятие, т.е. нарушение процессов регенерации (обновления) клеток эпителия и желез желудка, а также их воспаление.

Причина заболевания

Давайте попробуем разобраться в причинах ХГ. Разделим причинные факторы на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные):

К внешним относятся:

  • нарушение питания: большинство работающего населения грешит тем, что ест по принципу «то пусто, то густо», целый день не имея полноценных приемов пищи, а после рабочего дня – «отрыв по полной», тем самым нарушая все процессы пищеварения, в том числе те, что осуществляются в условиях желудка. Организм «терпит» какой-то период времени (в зависимости от исходного запаса прочности), а потом «мстит». ХГ является одним из проявления этой «мести» за неправильное отношение к питанию;
  • злоупотребление курением и алкоголем (доказано, что контактное воздействие дыма от сигарет может привести к поверхностному гастриту);
  • длительные нервно-психические перегрузки;
  • профессиональные вредности (металлическая и хлопковая пыль, пары щелочей и кислот и т.п.);
  • Helicobacter pylori. На этом пункте хочется остановиться, т.к. в последнее время фармацевтические компании активно используют этот микроорганизм, чтобы привести к увеличению продаж определенных лекарственных препаратов. Но хочется напомнить, что Хеликобактер пилори относится к сапрофитной флоре, т.е. к условно-патогенной, которая только при определенных условиях приобретает свойства патогенности (в сочетании с эрозивно-язвенными поражениями слизистой желудка и 12-перстной кишки). А при всех других равных условиях этот микроорганизм может находиться в ЖКТ у 80-90% населения и не доставлять никакого ущерба здоровью.

К внешним факторам относятся:

  • хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические и специфические заболевания органов дыхания, в том числе туберкулез ЖКТ);
  • заболевания эндокринной системы (аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом, ДТЗ с гипертиреозом, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет 1 типа);
  • заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (ожирение, подагра и т.п.)
  • заболевания приводящие к тканевой гипоксии (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность), т.е. так называемый ишемический механизм повреждения слизистой желудка;
  • аутоинтоксикация (уремия и т.п.);
  • пищевая аллергия и др.

Симптомы хронического гастрита

Нередко визит к гастроэнтерологу начинается со слов: «Доктор, у меня хронический гастрит». Давайте разберемся в типичных клинических признаках ХГ.

Хронический гастрит проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

  • местные расстройства: тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о забросе желудочного содержимого в пищевод;
  • общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, колебаниями артериального давления.

Диагностика хронического гастрита

  • Основным методом диагностики ХГ, конечно же, является ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия) со взятием диагностических биоптатов;
  • Методы выявления Нр: инвазивные (в биоптате, взятом во время ЭГДС, и неинвазивные: дыхательный тест, определение в крови ат класса IgG, или определение антигена (т.е. самих бактерий Н.р.) в кале методом ПЦР;
  • Определение кислотопродукции: фракционное желудочное зондирование, виды рН-метрии (эндоскопическая, суточная).

Лечение хронического гастрита

Лечение рецидива хронического гастрита производят амбулаторно, т. е. госпитализация нецелесообразна.

Прежде всего, необходимы диетические мероприятия: вернуться к нормальному режиму и качественному и количественному составу питания. Основной принцип питания в период лечения – щадящий (по физическим, химическим показателям), очень важна кратность приемов пищи, она должна быть не менее 5 раз в сут (каждые 3-4 часа), чтобы ЖКТ работал регулярно и в умеренном режиме.

Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, рабепразол, пантопразол и т.п.), прокинетики, если есть явления желудочно-пищеводного рефлюкса (домперидон, итоприда гидрохлорид и т.п.), антациды (маалокс, фосфолюгель и т.п.) и др. При атрофической форме Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori (7-14 дневный курс специфической антибиотикотерапии, назначается только врачом).

Профилактика хронического гастрита

Первичная профилактика ХГ может состоять в том, чтобы придерживаться здорового образа жизни, питаться регулярно и качественно. Но если гастрит приобрел характер хронического заболевания, в этом случае целесообразно проводить профилактические весенне-осенние курсы лечения, как при язвенной болезни. Больные фундальным гастритом с секреторной недостаточностью должны периодически получать (особенно при изменении характера питания и кишечных расстройствах) заместительную терапию, а при рефлюкс-гастрите — прокинетики.

Важную роль в профилактике играет санаторно-курортное лечение. Санаторное лечение включает питье минеральных вод, лечебное питание, бальнео- и климатолечение, физиотерапию. Питье минеральных вод — эффективный лечебный фактор. Ранее полагали, что на курорты со щелочными водами следует направлять больных с повышенной желудочной секрецией, а на курорты с соляными и соляно-щелочными водами — с секреторной недостаточностью. В настоящее время особенностям минеральной воды не придается решающего значения — важнее время ее приема.

Все же больных гиперацидным гастритом предпочтительнее направлять в Боржоми, Железноводск, а анацидным — в Ессентуки, старую Руссу, Трускавец, Моршин. Больные с секреторной недостаточностью обычно пьют минеральную воду за 20—30 мин до еды, а с гиперацидным состоянием — спустя 1 1/2—2 ч после еды. Лечение минеральными водами рационально проводить не только в санатории, но и в домашних условиях (по 4—6 нед 1—2 раза в год).

Лица, страдающие хроническим гастритом, должны находиться под диспансерным наблюдением с профилактическими осмотрами 2 раза в год для коррекции лечения и выработки плана обследования. Динамическому эндоскопическому наблюдению подлежат больные с повышенным риском развития рака желудка (атрофический гастрит, особенно с перестройкой слизистой оболочки, болезнь Менетрие) и предъязвенным состоянием. Осмотры проводят 1—2 раза в год, при необходимости исследование дополняется гастробиопсией.

Публикации в СМИ

Гастрит хронический

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация

• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B12-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.

• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.

Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Клиническая картина

• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B12-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.

• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.

• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.

Диагностика

• ОАК: B12-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А

• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.

• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.

• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический неатрофический гастрит

• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.

• При отсутствии Helicobacter pylori и повышенной секреторной функции желудка •• Антациды, предпочтительнее невсасывающиеся, через 1–2 ч после еды 3–4 р/сут и перед сном • Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин — 50 мг 2 р/сут) • Блокаторы H2-рецепторов гистамина: ранитидин (150 мг 2 р/сут внутрь или в/м), фамотидин (20 мг 2 р/сут внутрь или в/в) •• Блокаторы Н + ,К + -АТФазы (блокаторы «протонного насоса») — омепразол, рабепразол 20 мг 2 р/сут, лансопразол 30 мг 2 р/сут.

• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).

Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B12-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).

Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит

Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

«Хронический гастрит» – диагноз, который чрезвычайно часто используется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного.

Например, это гастрит: И это гастрит: И это тоже гастрит:

Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. Однако за последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

Вот как выглядела классификация гастрита еще 30 — 40 лет назад:

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ ПО С.М. РЫССУ

1. Экзогенные гастриты, в основе которых лежат: а) длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи; б) злоупотребление алкоголем и никотином; в) действие термических, химических механических и других агентов; г) влияние профессиональных вредностей — систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированные продукты), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты: а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); б) гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа); в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ); г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); д) аллергический гастрит.

Создается впечатление, что обилие этиологических факторов не дают пациенту никаких шансов на избавление от заболевания.

Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма – бактерии Helicobacter pylori – и изучение ее роли в патологии человека.

Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей, превратило его из аморфного понятия в заболевание с известной причиной, прослеживаемыми этапами развития, определенным прогнозом и, наконец, создало возможности лечения.

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка. Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. Исходы инфекции H.pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом определяется топографией колонизации H.pylori.

1. Антральный гастрит | 2.Гастрит тела желудка | 3.Пангастрит

В зависимости от свойств H.pylori и генетических особенностей организма исходы инфекции различны: у большинства хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6%) развивается язвенная болезнь.. Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия, влияет на пролиферацию, и апоптоз эпителиоцитов, что у части больных приводит к развитию рака желудка.

И опять у пациента возникает чувство обреченности – хеликобактер пилори – хронический гастрит – рак желудка и …

Однако это не так. Этот процесс очень растянут во времени – на десятилетия, он контролируем и мало того, в значительной степени обратим.

Любой пациент может проконтролировать свое положение на этой «лестнице». Нужно выполнить фиброгастроскопию, биопсию слизистой и гистологическое исследование взятого материала.