Диарейный синдром: современные представления и принципы терапии

Острые инфекционные диарейные заболевания

Острые инфекционные диарейные заболевания (ОИДЗ) занимают второе место в мире как по распространенности, так и по уровню летальности (Е. Н. Беляева и соавт., 1996; R. L. Guerrant et al., 1990; World Health Organization, 1996).

Острые инфекционные диарейные заболевания (ОИДЗ) занимают второе место в мире как по распространенности, так и по уровню летальности (Е. Н. Беляева и соавт., 1996; R. L. Guerrant et al., 1990; World Health Organization, 1996). Эпидемиологические исследования показывают, что ОИДЗ являются актуальной проблемой не только для развивающихся, но и для экономически развитых стран. По некоторым данным, в США ежегодно регистрируется около 76 млн случаев острых кишечных инфекций, госпитализация требуется 325 тыс. человек, 5 тыс. человек умирает. Хотя, согласно официальной статистике, заболеваемость ОИДЗ по Российской Федерации характеризуется существенно более низкими показателями, тем не менее практика показывает, что данная проблема для нашей страны не менее актуальна (Б. Л. Черкасский, 1997).

Под ОИДЗ понимается большая группа (более 30) острых заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии.

Независимо от этиологии, инфицирование людей возбудителями ОИДЗ происходит преимущественно пищевым или водным путем (ежесуточно с пищей и водой человек поглощает до 1 млрд микробных клеток). Современные эпидемиологические исследования показывают, что в различных странах этиологическая структура кишечных инфекций может существенно различаться. Так, если в экономически развитых странах на вирусную этиологию ОИДЗ приходится 75–80%, на бактериальную — 15–20% от всех верифицированных случаев ОИДЗ, то в развивающихся государствах доминируют заболевания бактериальной этиологии. Кроме того, у некоторых контингентов людей имеет место повышенный риск заболевания острыми кишечными инфекциями.

На сегодняшний день существует несколько классификаций ОИДЗ, однако наиболее удобна для клинической практики классификация по основному механизму развития диарейного синдрома, которая косвенно учитывает и объем необходимых терапевтических вмешательств. В соответствии с современными представлениями выделяют секреторные, гиперосмолярные, экссудативные и комбинированные типы диарей (Б. К. Данилкин и соавт., 2003).

Секреторный тип диарей характеризуется активацией секреции жидкости в просвет кишечника под действием вырабатываемых бактериями энтеротоксинов, в силу чего при заболеваниях с данным типом диареи (табл. 1) у больных достаточно быстро развивается обезвоживание (дегидратация) организма.

Заболевания с секреторным типом диареи характеризуются:

  • отсутствием в дебюте заболевания признаков интоксикации (в том числе лихорадки);
  • отсутствием болей в животе (больные чаще отмечают чувство дискомфорта в животе, неприятные ощущения и т. д.);
  • появлением жидкого водянистого стула, объем которого за одну дефекацию составляет от 250–300 мл и более;
  • в течение первых 24–36 ч от момента заболевания объем испражнений при каждой последующей дефекации не бывает меньше, чем при предыдущей;
  • стул не имеет неприятного зловонного запаха;
  • рвота появляется без предшествующей тошноты;
  • быстро развиваются признаки обезвоживания организма.

Гиперосмолярный тип диареи характеризуется развитием функциональной ферментопатии, что сопровождается нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и повышением осмотического давления содержимого кишечника. В результате в кишечнике нарушается механизм реабсорбции жидкости, что сопровождается развитием диарейного синдрома. Хотя считается, что данный тип диареи развивается при ограниченном круге инфекционных заболеваний (табл. 2), возможно он имеет более широкое распространение.

Клинически гиперосмолярные диареи характеризуются:

  • умеренным объемом стула за одну дефекацию (150–300 мл);
  • императивным характером позывов к дефекации;
  • кратностью дефекаций в течение суток, не превышающих, как правило, 5 раз;
  • стулом зловонным, пенистым, содержащим остатки непереваренной пищи;
  • болями в животе, либо слабо выраженными, либо они отсутствуют;
  • непродолжительной длительностью диарейного синдрома, которая ограничивается 3–5 днями, хотя в отдельных случаях может приобретать и хронический характер.

Данный тип диареи редко требует госпитализации взрослых больных по клиническим показаниям, хотя у детей младшего возраста может приводить к развитию выраженного обезвоживания, что связано с особенностями обмена жидкости в желудочно-кишечном тракте у малышей.

Экссудативный тип диареи развивается в тех случаях, когда возбудитель, обладая инвазивными свойствами, вызывает развитие воспалительной реакции в слизистой оболочке толстой кишки (табл. 3), что сопровождается усилением моторики кишечника.

Таблица 3 Основные возбудители ОИДЗ, вызывающие экссудативный тип диареи

Для заболеваний с экссудативным типом диареи характерно:

  • наличие интоксикации, выраженность которой зависит от интенсивности воспалительного процесса в кишечнике;
  • спастические боли в животе, на высоте которых появляются позывы на дефекацию;
  • кратность дефекаций в течение суток более 5 раз (нередко может достигать 20 и более раз);
  • в течение первых 24–36 ч каждая последующая дефекация обычно менее обильная, чем предыдущая;
  • типичный объем стула при экссудативной диарее — 50–80 мл;
  • появление в стуле патологических примесей (слизь, кровь);
  • частое развитие тенезмов и ложных позывов;
  • при объективном осмотре определение болезненной (чувствительной) при пальпации сигмовидной кишки.

Наиболее часто в инфекционной практике регистрируется комбинированный тип диареи, для которого характерны признаки секреторной и экссудативной диареи, что обусловлено тем, что возбудители обладают не только инвазивными свойствами, но и вырабатывают различные типы энтеротоксинов (табл. 4).

Таблица 4 Основные возбудители ОИДЗ, вызывающие комбинированный тип диареи

Характер и объем проводимой терапии у больных ОИДЗ зависит от нозологической формы (Л. Е. Бродов и соавт., 1997). В то же время, поскольку при развитии диарейного синдрома происходит потеря жидкости и развитие дегидратации, универсальным патогенетическим направлением в терапии таких больных является проведение регидратационной терапии, направленной на максимально быстрое восстановление водно-электролитного баланса. Объемы вводимых для регидратации растворов определяются в соответствии со степенью обезвоживания и весом тела больного до заболевания. В зависимости от степени обезвоживания, применяются оральный и парентеральный способы регидратации. При обезвоживании I и II степени используется оральная регидратация глюкозо-электролитными растворами:

  • ОРС, «Оралит» (состав: NaCI — 3,5 г; NaHCO3 — 2,5 г; KCl — 1,5 г; глюкоза — 20,0 г; вода — 1 л).
  • «Регидрон» (состав: NaCI — 3,5 г, цитрат Na — 2,9 г; KCl — 1,5 г; глюкоза — 10,0 г; вода — 1 л).

При обезвоживании III–IV степени предпочтение отдается парентеральному способу введения полиионных растворов («Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартосоль», «Лактосоль»).

Критериями эффективности проводимой регидратационной терапии являются: улучшение самочувствия больного, повышение уровня артериального давления, снижение частоты пульса, прекращение рвоты, восстановление диуреза, а также нормализация показателей центрального венозного давления, удельной плотности плазмы крови и гематокрита.

Этиотропная терапия при большинстве ОИДЗ, как правило, не проводится. В необходимых случаях прием химиотерапевтических препаратов осуществляется строго по показаниям и только по назначению врача. Бесконтрольное применение антибиотиков может привести к более серьезным последствиям (например, дисбиоз кишечника, антибиотико-ассоциированный колит, псевдомембранозный колит), чем сами ОИДЗ.

Цели проведения этиотропной терапии при ОИДЗ (табл. 5): снижение выраженности воспалительной реакции в слизистой оболочке кишечника, ограничение диссеминации возбудителя, сокращение продолжительности диарейного синдрома, профилактика декомпенсации интеркуррентных заболеваний и ускорение санации организма.

Все антибактериальные препараты обычно назначаются в среднетерапевтических дозах сроком на 5–7 дней.

Кроме того, для лечения ОИДЗ используются препараты других групп.

  • Энтеросорбенты (полифепан, неоинтестопан, полисорб, карболонг, пепидол и др.) с целью уменьшения интоксикации. Прием препаратов показан в первые 2–3 дня заболевания. Полифепан назначают по 1 столовой ложке 3 раза в день (размешивают в воде). Смекта (помимо энтеросорбции оказывает протективный эффект на слизистую оболочку кишечника) назначается по 1 таблетке 3–4 раза в день. Длительность приема энтеросорбентов обычно составляет 3–5 дней.
  • Эспумизан (диметикон). Назначается больным при наличии метеоризма, обусловленного повышенным газообразованием в желудочно-кишечном тракте. Назначается по 40 мг (таблетки или эмульсия) после каждого приема пищи.
  • Ферментные препараты (мезим форте, фестал, креон, панцитрат и др.). Назначаются для улучшения переваривания пищи обычно в периоде стихания острых явлений заболевания. Принимают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7–10 дней.
  • Энтерол (содержит дрожжи Sacharomyces boulardii). Подавляет рост условно-патогенной и патогенной флоры в желудочно-кишечном тракте. Целесообразно назначать больным с нетяжелым течением ОИДЗ в качестве альтернативы антимикробным препаратам. По 2–4 капсулы в сутки в два приема в течение 5–10 дней.
  • Пробиотики (линекс, пробифор и др.). Нецелесообразно применять на фоне выраженного диарейного синдрома и сочетать с антимикробными препаратами. Линекс назначают по 2 капсулы 3 раза в день; пробифор — по 2 пакетика в 100 мл воды 3 раза в день. Препараты этой группы принимают в течение 7–10 дней.

Нецелесообразно назначать больным ОИДЗ имодиум, который подавляя моторику кишечника, может служить фактором, усугубляющим течение заболевания, обусловленного инвазивным штаммом.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Фарминдустрия

Как часто вы сталкиваетесь с постковидным синдромом у ваших пациентов?

Любовь Дулова: Лично у меня на прием приходят от 3 до 10 таких пациентов в неделю. Возраст — любой: постковидный синдром мы отмечаем как у молодых пациентов, так и среднего, и пожилого возраста. В нашем центре разработана программа обследования и наблюдения за такими пациентами, объем которой зависит от имеющихся жалоб, тяжести состояния, давности перенесенного заболевания и результатов предварительного обследования. Безусловно, учитываем и исходно имевшиеся хронические заболевания.

Как он проявляется и как это связано с тяжестью течения COVID-19?

Любовь Дулова: Постковидный синдром может проявляться по-разному, но почти всегда пациенты жалуются на слабость, астению, тревожность. Конечно, у имевших фоновые заболевания коронавирус может провоцировать ухудшение в их течении, и тогда возникает необходимость скорректировать базисную ежедневную терапию.

Легкое течение коронавирусной инфекции не гарантирует, что последствий не будет: некоторые пациенты, которые перенесли ее «на ногах» и узнали, что переболели коронавирусной инфекцией только по результатам анализа крови на антитела, также отмечают изменения в самочувствии — это может произойти и по прошествии нескольких месяцев. Жалуются на боли и ломоту в мышцах и суставах, нарушения кожной чувствительности.

Я наблюдала двух молодых пациентов, у которых за четыре и семь месяцев после того, как они переболели в легкой форме, все еще не восстановилось обоняние. И мы, к слову, всё еще не знаем, как с этим эффективно бороться.

Читайте также  Сильно болит правое плечо что может быть

Многие пациенты, которые во время заболевания имели нормальные показатели оксигенации, говорят, что ощущают «нехватку воздуха», «заложенность за грудиной», «спазм в груди». У некоторых сохранялся затяжной кашель до 2-3 месяцев после клинического выздоровления.

После тяжелого течения COVID-19, долгой гипоксии пациенты замечают ухудшение интеллектуальных функций, памяти, у них нередко нарушается мозговое кровообращение, усугубляется течение артериальной гипертензии даже на фоне ранее подобранного лечения.

То есть болевшие тяжело всегда восстанавливаются медленнее?

Любовь Дулова: Хорошая новость: некоторые пациенты, даже пожилые, хорошо восстанавливаются после 50-70% поражения легких, особенно если они начали свой путь в реабилитации еще в стационаре, а затем дисциплинированно принимали рекомендованные после выписки препараты и соблюдали режим нагрузок, выполняли дыхательную гимнастику. Конечно, для быстрейшего выздоровления важна и своевременная госпитализация.

Если восстановление после COVID-19 идет хорошо, при обследовании не выявлено поражения сердца, кишечника, суставов, нет спровоцированных аутоиммунных заболеваний, например, тиреоидита, неврологических осложнений, психических нарушений (тревоги, депрессии) — тогда можно наблюдаться у терапевта. Если же обнаружились специфические осложнения (например, пневмофиброз, тиреоидит, миокардит и так далее) или осложнения после его лечения (лекарственный гепатит, псевдомембранозный колит и антибиотикассоциированная диарея, нарушения иммунного статуса и другое) — тогда терапевт направляет пациента к узким специалистам, чтобы, работая в команде, помочь пациенту наилучшим образом.

В рекомендациях минздрава предусмотрены реабилитационные программы для переболевших. Что входит в такую программу?

Любовь Дулова: Насколько мне известно, в работающих с коронавирусной инфекцией стационарах должна быть организована ранняя активизация пациентов. Для больных с легким течением проводятся занятия лечебной физкультурой, их обучают дыхательной гимнастике с учетом степени поражения легких и общего состояния. Поликлиники организуют и телемедицинские консультации.

После окончания лечения, когда самочувствие станет лучше, уменьшится одышка, пациенты могут обратиться в амбулаторные центры для динамического наблюдения. Доктор назначит анализы для контроля, проверит функциональное состояние систем организма. Важно исключить осложнения после COVID-19 и побочные проявления в результате применявшихся препаратов.

После того, как будут готовы результаты, понадобится повторный прием терапевта с анализом полученных данных, на основе которых доктор дает индивидуальные рекомендации по образу жизни, режиму, диете, лечебной физкультуре. При необходимости назначаются физиотерапевтические процедуры, групповая лечебная физкультура. Могут понадобиться и консультации специалистов — в зависимости от выявленной патологии.

На что нужно обратить внимание после COVID-19

В первую очередь, желателен самоконтроль уровня кислорода в крови, в том числе и при бытовых нагрузках (ходьба, работа по дому). Думаю, пульсоксиметр скоро появится в очень многих домах, во всяком случае у меня и моих родных он уже есть. Кроме того, важно совместно с врачом оценить риск тромбозов. Если у вас, например, варикоз вен ног или ожирение (даже невысокой 1-й степени), риск возникновения тромбов повышается. Кроме того, фактор риска — если женщина принимает гормональные контрацептивы, то есть речь идет о молодых женщинах. Обратить внимание нужно и на наличие тромбоза ранее, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз и некоторые другие факторы. Кроме того, важно следить за сердечным ритмом: перебои в работе сердца, сильное учащение пульса могут быть признаками грозного осложнения — миокардита. Это заболевание требует ограничения физических нагрузок и наблюдения у кардиолога.

И последний совет — будьте к себе повнимательнее: оцените, как быстро и в полном ли объеме вы возвращаетесь к исходному «доковидному» самочувствию и активности. Если восстановление идет тяжело, необходимо вместе с врачом выяснить, почему, и, конечно, принять меры.

Какие анализы и обследования могут понадобиться

Первичное обследование на приеме у врача-терапевта,

анализ выписного эпикриза из стационара,

анализы крови и мочи,

исследование свертываемости крови,

определение маркеров воспаления,

рентгенография органов грудной клетки или компьютерная томография (при наличии показаний), исследование функции внешнего дыхания (спирография).

Диарейный синдром: современные представления и принципы терапии

Одним из жизнеугрожающих осложнений портальной гипертензии (ПГ) является гепаторенальный синдром (ГРС), проявляющийся функциональной почечной недостаточностью, которая нередко развивается у пациентов с прогрессирующим циррозом печени (ЦП), осложненным асцитом и нарушениями в системе кровообращения. Диагноз ГРС устанавливается при отсутствии иных причин органических или функциональных поражений почек [1; 2].

Первые упоминания о ГРС появились более 100 лет назад. В 1863 г. A. Flint отметил у тяжело больных ЦП пациентов с асцитом расстройства функции почек. В последующем было установлено совместное поражение печени и почек. В 1893 г. M. Pavlow в экспериментах на животных установил наличие альбуминурии после формирования портокавального анастомоза. В 1911 г. P. Clairmont и соавт., F. Steinthal опубликовали наблюдение поражения почек с летальным исходом, последовавшее после операции на желчных протоках по поводу механической желтухи [3; 4].

Термин «гепаторенальный синдром» был предложен в 1916 г. P. Merklen. В 1932 г. эта патология была названа F.C. Helwig и соавт. «синдром печень-почки». И только в 1956 г. Hecker и Sherlock более подробно описали его у 9 пациентов с ЦП и острым гепатитом, отметив развитие острой почечной недостаточности без протеинурии и с низкой концентрацией натрия в моче [5]. Авторы установили, что ГРС наблюдается у 7–15% пациентов с ЦП, которые были госпитализированы по поводу асцита. Количество таких больных существенно возрастает в терминальной стадии заболевания печени. Прогноз выживания пессимистичен, так как восстановление нормальной функции почек при развитии ГРС проблематично. Так, в течение первых двух месяцев умирают около 90% пациентов с прогрессирующим ГРС.

В настоящее время основной теорией патогенеза ГРС считается классическая гипотеза «периферической вазодилатации». Патогенетический механизм, характерный для функциональных изменений при ГРС, представлен в виде схемы.

Схема классической гипотезы «периферической вазодилатации»

Примечание: ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов; РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система; СНС – симпатическая нервная система; ЧСС – частота сердечных сокращений.

В настоящее время доказано, что ГРС возникает при дисбалансе прессорно-депрессорной системы, который усиливается по мере нарастания нарушений функций печени, прогрессирования ПГ или поступлением некоторых лекарственных средств (например, нестероидных противовоспалительных препаратов), еще сильнее подавляющих образование вазодилататоров. В результате снижается почечная перфузия и скорость клубочковой фильтрации и, как следствие, развивается азотемия и повышение уровня сывороточного креатинина, которые считают основными признаками при ГРС.

В последнее десятилетие выявлено, что снижение системной гемодинамики негативно влияет на внутрипеченочный кровоток, в результате чего усугубляется печеночная недостаточность, проявляющаяся возрастанием уровня трансаминаз.

В свою очередь, под влиянием вазоконстрикторов (ангиотензина II, норадреналина и вазопрессина) и вследствие снижения синтеза оксида азота цирротической печенью происходит спазм внутрипеченочных сосудов. Проведенные исследования показывают, что изменения внутрипеченочного кровотока коррелируют с уровнем ренина в плазме крови.

Представленная «классическая гипотеза периферической вазодилатации» не описывает другие возможные механизмы патогенеза почечной недостаточности при ГРС [6-8]. Так, очень большое значение в формировании гипоперфузии почек имеет нарушение баланса в почечной продукции эндогенных вазоконстрикторов и вазодилататоров [9].

Результаты исследований L. Ruiz-del-Arbol и соавт. подтвердили предположение о том, что у пациентов с ГРС достоверно снижен сердечный выброс по сравнению с больными без ГРС. Полагают, что циркуляторная дисфункция при ГРС обусловлена не только вазодилатацией, но и сердечной недостаточностью. Эти изменения объясняются развитием при ЦП специфической кардиомиопатии, характеризующейся дилатацией сердца, гипертрофией и электрической нестабильностью миокардиоцитов, а также его систолической и диастолической дисфункцией.

Большое значение в патогенезе ГРС имеет надпочечниковая недостаточность. Это положение подтверждается выраженным снижением функции надпочечников у пациентов с ЦП и тяжелой бактериальной инфекцией, наиболее часто приводящей к формированию ГРС. Исследования показывают, что у 80% пациентов с ГРС выявляется надпочечниковая недостаточность. При добавлении к терапии кортизола гемодинамика быстро восстанавливалась. Надпочечниковая недостаточность при ГРС вызвана региональной вазоконстрикцией. Возможно, в развитии надпочечниковой недостаточности принимают участие цитокины, прямо угнетающие синтез кортизола корой надпочечников. Это доказывает исследование, которое выявило более высокий уровень цитокинов, повышенную активность ренина и симпатической нервной системы, а также снижение сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации у пациентов с ГРС 1 типа в отличие от пациентов, не имеющих ренальной патологии.

Таким образом, при ГРС развивается полиорганная патология, характеризующаяся острым нарушением функций сердечно-сосудистой системы, почек, печени, надпочечников и т.д. Поэтому лишь дальнейшее изучение патогенетических механизмов развития и прогрессирования ГРС позволит усовершенствовать имеющиеся и создать принципиально новые способы диагностики, лечения и профилактики гепаторенального синдрома [10; 11].

Основным критерием диагностики почечной недостаточности является снижение скорости клубочковой фильтрации, определяемой по клиренсу креатинина. Однако у больных с ЦП уменьшается уровень эндогенного креатинина за счет снижения мышечной массы, с одной стороны, и синтетической функции печени — с другой, что значительно усложняет определение скорости клубочковой фильтрации. Содержание мочевины в крови вследствие печеночной недостаточности также падает.

Международным клубом асцита были предложены следующие критерии диагностики ГРС.

· хроническое или острое заболевание печени с печеночной недостаточностью и ПГ;

· снижение скорости клубочковой фильтрации, подтверждаемое увеличением в сыворотке крови креатинина более 1,5 мг/дл или 24-часовой клиренс креатинина менее 40 мл/мин;

· отсутствие шока, продолжающейся бактериальной инфекции и текущей или недавней терапии нефротоксическими препаратами; отсутствие желудочно-кишечных потерь жидкости (повторная рвота или интенсивная диарея) или почечной потери жидкости (потеря веса более 500 г/день в течение нескольких дней у пациентов с асцитом без периферических отеков или 1000 г/сут у пациентов с периферическими отеками);

· нет стойкого улучшения почечной функции (снижение сывороточного креатинина до 1,5 мг/дл и менее, или увеличение клиренса креатинина до 40 мл/мин или более) после приема диуретиков и восполнения объема циркулирующей крови при введении 1,5 л изотонического раствора;

Диарейный синдром: современные представления и принципы терапии

Актуальность. Вегетативные расстройства (их происхождение, клинические проявления и лечение) являются одной из актуальных проблем современной медицины. Функцией вегетативной нервной системы является удержание функциональных параметров деятельности различных систем в границах гомеостаза, т. е. поддержание постоянства внутренней среды; вегетативное обеспечение психической и физической деятельности, адаптация к меняющимся внешним средовым условиям. Практически не существует таких заболеваний, в развитии и течении которых, не играла бы важную роль вегетативная система. Знание основных вегетативных синдромов помогает диагностике и повышению качества лечения болезней, с расстройствами вегетативной нервной системы. Таким образом, немаловажное место в медицине принадлежит современным методам лечения вегетативной нервной системы, т.к. пусковым фактором возникновения болезней являются те или иные нарушения в этой системе (1, 2).

Читайте также  Первая помощь при ранениях

Цель: раскрыть основные принципы современных методов лечения вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система, которая также называется автономной (systema nervosum autonomicum), контролирует следующие функции организма, такие как питание, дыхание, циркуляция жидкостей, выделение, размножение. Она иннервирует преимущественно внутренние органы и состоит из двух основных отделов: симпатического и парасимпатического. Совместная работа обоих отделов регулируется и контролируется корой головного мозга, которая является высшим отделом центральной нервной системы. Центры вегетативной нервной системы располагаются в головном и спинном мозге (3).

Таким образом, нарушение в какой либо структуре вегетативной нервной системы приводит к нарушению функций, что приводит к возникновению болезни в той или иной системе. Зная, где располагается патологический очаг, мы можем назначить адекватное лечение, используя современные методы, для достижения наибольшего эффекта.

Нарушения в вегетативной нервной системе – это очень частая проблема, с которой приходится сталкиваться современному человеку. Это сочетание эмоционально-психических расстройств с нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем. Лечение ВНС – процесс сложный, требующий индивидуального подхода и постоянной коррекции. Современные способы лечения включают в себя модификацию образа жизни, изменение подхода к профессиональной деятельности, коррекцию психо-эмоциональных расстройств, применение медикаментозных средств, в соответствии с развившимися синдромами. Для реализации всего лечебного комплекса может потребоваться невропатолог, терапевт, психолог (психиатр) (4, 6, 7).

Основные принципы современных методов лечения ВНС рассмотрим на примере ВСД. Прежде всего, перед началом лечения необходимо исключить другие заболевания различных органов и систем, которые могут давать симптомы, идентичные таковым при ВСД. Только после достоверно установленного диагноза можно приступать к лечению.Современный взгляд на устранение синдрома ВСД состоит в одновременном применении комплекса медикаментозных и немедикаментозных воздействий, причем последним принадлежит ведущая роль. К методам лечения ВСД относят:

– коррекцию психо-эмоциональной сферы;

– ведение здорового образа жизни;

– модификацию трудовой деятельности;

Коррекция психо-эмоциональной сферы

«Все болезни – от нервов,» — это высказывание как нельзя более точно подходит к ВСД. В большинстве случаев «виноват» какой-то психологический фактор, его ликвидация способствует выздоровлению. При выяснении анамнеза заболевания почти всегда пациенты самостоятельно указывают, с чего «все началось».По возможности необходимо создать позитивную обстановку вокруг больного. Этому способствуют рациональный отдых, поездки на природу (в лес за грибами, на рыбалку, просто прогулки по парку и т.д.). Наличие хобби будет только содействовать нормализации психо-эмоционального состояния. Желательны занятия спортом (2, 7).

Здоровый образ жизни

В первую очередь нужно оптимизировать режим дня. Качественный и полноценный сон (отход ко сну в одно и то же время, длительность сна 7-8 часов и т. д.), прием пищи в одно и то же время, пребывание на свежем воздухе – это все маленькие, но значимые факторы для успешного процесса лечения. Отказ от вредных привычек. Умеренная физическая нагрузка оказывает положительное «тренирующее» воздействие на сердечно-сосудистую систему, способствует нормализации сосудистого тонуса, улучшает кровоток в органах и тканях (4, 6, 7).

Физиотерапевтические методы (6)

Среди немедикаментозных воздействий эта группа мер одна из наиболее эффективных. Физиотерапевтические процедуры успешно применяются не только при лечении больных с ВСД в условиях поликлиники или стационара, но и при проведении санаторно-курортного лечения. Наиболее часто используют электрофорез с разными фармакологическими средствами (кальцием, кофеином, мезатоном, эуфиллином, папаверином, магнием, бромом, новокаином), электросон, водные процедуры (душ Шарко или циркулярный, подводный душ-массаж, контрастные ванны), хлоридно-натриевые ванны, общие радоновые, сероводородные, йодобромные ванны, транскраниальную электроаналгезию, синусоидальные модулированные токи, гальванизацию, магнитотерапию, аэроионотерапию, инфракрасную лазеротерапию, УВЧ, тепловые процедуры (аппликации парафина и озокерита), грязелечение. Показаны иглорефлексотерапия и массаж. Курсовое применение физиотерапевтических методов позволяет устранить многие симптомы ВСД, иногда даже без дополнительного приема лекарственных средств внутрь.

Лекарственная терапия (7)

Фармакологический спектр применяемых препаратов огромен в связи с многообразием симптомов заболевания. Одновременное назначение большого количества препаратов может нанести вред больному, поэтому для каждого больного создается программа приема лекарств в определенной последовательности, которая корригируется в процессе лечения. Препараты, применяемые для лечения, можно разделить на следующие группы:

– успокоительные – предпочтительнее растительные средства (валериана, пустырник) и их комбинации (дормиплант, ново-пассит, нотта, фитосед, персен, седафитон, нервофлукс и др.). Возможны комбинации растительных препаратов с барбитуратами (особенно при сопутствующих нарушениях сна): барбовал, валокордин, корвалол, корвалтаб и др.;

– транквилизаторы – применяют при более выраженных расстройствах эмоциональной сферы, сопровождающихся чувством тревоги и напряжения. Среди них популярными являются гидазепам, грандаксин (тофизопам), буспирон, мебикар (адаптол), афобазол. При еще более выраженных проявлениях показаны диазепам (сибазон), феназепам;

– нейролептики – используются для снижения чувства нервозности, агрессивности, раздражительности и вспыльчивости, тревоги и страха, нормализации сосудистого тонуса и артериального давления. Применяют ридазин (сонапакс, тиорил), эглонил (сульпирид), рисперидон (нейриспин, рисполепт). И транквилизаторы, и нейролептики должны назначаться только врачом и применяться строго по показаниям в течение определенного промежутка времени;

– снотворные – нормализующее влияние на сон оказывают и растительные успокоительные средства, и транквилизаторы, и некоторые нейролептики. Среди непосредственно снотворных препаратов можно отметить золпидем (ивадал), зопиклон (соннат, сомнол), залеплон (анданте), дормикум, радедорм, донормил, мелатонин. Эту группу лекарственных средств назначают на небольшой промежуток времени (обычно 7-14 дней) при крайней необходимости;

– антидепрессанты – применяют у больных со сниженной мотивацией, астенией и депрессией. Они улучшают настроение, уменьшают тоску, косвенным образом нормализуют сон. Это такие препараты как сиднофен, коаксил, флуоксетин (прозак), сертралин (золофт, стимулотон), пароксетин (паксил), амитриптилин, людиомил, симбалта;

ноотропы – препараты, «питающие» мозг. Помогают справиться с общей слабостью, нарушением внимания и памяти, головными болями и головокружением, шумом в ушах. К этой группе относят пирацетам (ноотропил), ноофен (фенибут), глицин (глицисед), пантогам, пантокальцин. С этой же целью возможно применение нейрометаболитов: актовегина (солкосерила), церебролизина;

– препараты, улучающие кровообращение, – кавинтон (винпоцетин), оксибрал, стугерон, пентоксифиллин (трентал);

– препараты, снижающие артериальное давление (гипотензивные), – бисопролол (конкор), атенолол, метопролол, анаприлин. Из растительных средств с этой целью применяют препараты валерианы, зверобоя, боярышника, настойку пиона, душицу, мелиссу, калину и др.;

– препараты, повышающие артериальное давление, – кофеин, мезатон, большинство растительных адаптогенов (настойка лимонника, родиолы розовой, женьшеня);

– препараты, влияющие на метаболизм в сердце, применяются для уменьшения болей и неприятных ощущений в области сердца: милдронат, рибоксин, настойка боярышника. При нарушениях ритма (увеличении частоты сердечных сокращений) показаны аспаркам, панангин, конкор, барбовал, корвалдин;

– при повышении внутричерепного давления – диакарб, лазикс (фуросемид), препараты петрушки, можжевельника, крапивы, мочегонные травы;

– вегетотропные препараты – белласпон, беллатаминал. Они обладают комбинированным действием, влияют и на психо-эмоциональное состояние, и на болевой синдром, и на потливость, снимают симптомы как со стороны симпатической, так и со стороны парасимпатической нервной системы. Также в качестве вегетотропного препарата может быть использован платифиллин;

– антиоксиданты – мексидол, кратал, витрум-антиоксидант, янтарная кислота;

– витамины — показаны как поливитаминные комплексы с общеукрепляющей целью, так и изолированный прием витаминов Е, А, С, группы В (нейровитан, мильгамма, неуробекс, нейрорубин);

– адаптогены – это группа лекарственных средств, повышающих стрессоустойчивость организма. Они обладают антиастеническим действием, способны повышать артериальное давление и тонус сосудов, повышают неспецифический иммунитет: женьшень, родиола розовая, лимонник, элеутерококк, заманиха, аралия, левзея сафлоровидная. Общетонизирующим действием обладают препараты, содержащие спирулину, фенхель, тимьян, ламинарию.

Таким образом, для лечения разных симптомов нарушения ВНС используют разнообразный арсенал средств. Многие препараты одновременно влияют на несколько симптомов (например, настойка боярышника обладает седативным эффектом, уменьшает боли в сердце и снижает артериальное давление). Следует помнить, что только лечащий врач может подобрать правильную комбинацию из лекарственных препаратов. Процесс выздоровления во многом, если не почти на 100%, зависит от самого больного, его позитивного настроя и желания преодолеть недуг. Оставленная без внимания болезнь может трансформироваться в более тяжелое и трудноизлечимое заболевание .Поэтому больным обязательно нужно обращаться к врачу, чтобы вернуть себе полноценную жизнь и уберечь организм от новых заболеваний.(3,6,7)

Вывод. Нарушения ВНС не только являются важной частью патогенеза многих заболеваний, а сами могут играть роль « пуcкового механизма » в развитии сложных болезней. В этой связи возникает необходимость использование дополнительный методов лечения на более ранних этапах нарушений ВНС с целью профилактики возможных осложнений, приводящих к снижению качества жизни населения

Проблема диареи у детей

Диарея – это один из наиболее частых симптомов у детей. В норме у ребенка в возрасте старше 1 года кратность стула составляет 1-2 раза в день, кал оформленный, умеренно твердый, без примесей крови, слизи, зелени и других патологических признаков. Для детей на первом году жизни физиологической нормой считается стул до 7-8 раз в сутки 2 .

При диарее увеличивается частота и объем стула, меняется его характер – кал становится жидким, нередко с патологическими примесями 2 , а его суточный объем превышает 200 мл (г) 2­­­ . У детей такие изменения могут быстро привести к дегидратации, электролитным нарушениям, развитию гиповолемического шока.

Чем младше ребенок, тем больше вероятность развития тяжелых осложнений 3 .

У детей раннего и младшего возраста диарейный синдром сопровождает многие заболевания и приводит к различным органическим поражениям кишечника и функциональным нарушениям.

По характеру течения диарея делится на острую (до 12 недель) и хроническую (более 12 недель) 1 .

Читайте также  Распух и болит большой палец на ноге

Распространенность и причины диареи

Причиной острой диареи у детей чаще становятся инфекции, хронический диарейный синдром обычно связан с неинфекционными факторами 4 .

По распространенности острые кишечные инфекции (ОКИ) в детском возрасте занимают второе место после ОРВИ. И такая структура заболеваемости сохраняется в течение последних 10 лет 5 . Причем оценить реальную картину сложно, так как стертые и легкие формы заболеваний обычно не регистрируются.

По статистике в РФ в 2018 году зафиксировано около 520 тысяч случаев острых кишечных инфекций среди детей до 14 лет 5 . Такие высокие показатели обусловлены широким спектром возбудителей, разнообразием путей передачи и ограниченными возможностями специфической профилактики.

Острые диарейные заболевания входят в четверку главных причин детской смертности в мире. Примерно 11% всех смертей детей до 5 лет ассоциированы с острой диареей 1 . В Европейском регионе этот показатель достигает 13%.

Спектр возбудителей кишечных инфекций включает 1 :

бактерии – например, Salmonella, Shigella, патогенные штаммы E. coli, Campylobacter, Staphylococcus, Klebsiella и др.

вирусы — ротавирусы группы А и норовирусы, астровирусы, аденовирусы F, саповирусы – на их долю приходится 50-80% всех кишечных инфекций,

Кроме того, специалисты выяснили, что в ряде случаев заболевание могут вызывать сразу несколько микроорганизмов. На долю сочетанных инфекций приходится от 26 до 32% ОКИ 5 . Чаще всего встречается сочетание двух вирусов (ротавирус-аденовирус, ротавирус-норовирус и т.д.). Второй самой распространенной микст-инфекцией является сальмонеллез в сочетании с ротавирусом, а также вирусно-бактериальные инфекции, вызванные E.coli совместно с вирусами 5 .

Характерны различия в распространенности ОКИ в зависимости от возраста 6 :

У детей до 5 лет преобладают эшерихиозы, сальмонеллезы, ротавирусная инфекция, а также кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой

Среди детей старшего возраста больше распространены шигеллезы, сальмонеллез, ротавирусная инфекция, иерсиниоз, кампилобактериоз.

Каждый из видов ОКИ имеет свои патофизиологические и клинические особенности.

Патогенез диареи

В основе диареи лежит воспалительный процесс в одном или нескольких отделах желудочно-кишечного тракта, в результате которого может быть гибель эпителия слизистой и эндотоксикоз 6 .

Различают следующие типы диареи 1 :

1. Секреторная – обусловлена прямой стимуляцией секреции воды и электролитов в просвет тонкой и толстой кишки под действием секреторных агентов. К ним относятся бактериальные токсины (холерный, сальмонеллезный, стафилококковый и другие), энтеровирусы и т.д.

Это наиболее частый вид инфекционной диареи, к которому относится и диарейный синдром путешественников. Также выросла частота инфекции, вызванной Clostridium difficile , которая нередко становится причиной тяжелых внутрибольничных диарей 1 .

2. Осмотическая – развивается как следствие нарушения полостного пищеварения и накопления в просвете кишечника осмотически активных нутриентов, а также при злоупотреблении осмотическими слабительными и другими ионосодержащими лекарственными средствами.

3. Моторная – связана с усилением кишечной моторики с ускорением транзита. Возможно нарушение регуляции или влияние стресса. Характерна для синдрома раздраженного кишечника и функциональной диареи.

4. Экссудативная – возникает при воспалении и изъязвлении слизистой оболочки толстой кишки. Стул скудный, многократный, с патологическими примесями. Может быть симптомом различных колитов, в том числе инфекционных.

Клинические проявления и тяжесть течения диареи

Тяжесть течения ОКИ определяется возбудителем, а также возрастом и индивидуальными особенностями. У детей до 1 года повышен риск тяжелой дегидратации, так как у них относительно высокая потребность в жидкости 7 .

Определенной комбинации симптомов, которая определяла бы тот или иной вид возбудителя, нет, однако по совокупности клинических проявлений можно определить наиболее вероятную причину инфекции, что имеет важное значение для назначения этиотропной терапии до получения результатов лабораторных исследований.

Так, для бактериальной инфекции характерны значительное повышение температуры тела (40 0 С и выше), наличие крови в стуле, боль в животе и симптомы поражения нервной системы. Подтвердить предположение могут внезапное начало диареи, частота стула более 4 раз в день 7 .

В пользу вирусной этиологии говорят рвота и респираторные синдромы. В этом случае объем терапии определяется степенью обезвоживания 7 .

По упрощенной схеме ВОЗ 7 степени дегидратации можно определить по следующим признакам:

тяжелая дегидратация – необходимо наличие минимум двух признаков из таких: сонливость и/или нарушения сознания, запавшие глаза, неспособность пить или отсутствие жажды, медленное расправление кожной складки;

умеренная дегидратация – возбуждение, запавшие глаза, жажда, медленное расправление кожной складки;

отсутствие признаков дегидратации.

Для успешного лечения диареи необходимо несколько условий: установление причины, понимание патогенеза и знание механизма действия лекарственных средств 1 . Только в этом случае можно добиться результатов, а не довольствоваться симптоматической терапией.

Принципы лечения

Современная терапия острой диареи включает в себя 1 :

Этиотропные средства – действуют на причину инфекции, показаны при бактериальных и микст-инфекциях.

Патогенетические – ферменты, пробиотики и другие антидиарейные препараты.

Симптоматические – купируют или уменьшают симптомы (частоту стула, срочные позывы, недержание). К ним относятся ингибиторы кишечной моторики и секреции, регидратанты, сорбенты, вяжущие средства.

Литература:

1. Е.А.Белоусова, Н.В.Никитина. Диарея: правильный алгоритм действий врача. Медицинский совет, 2017, №15, с.130-140.
2. Е.И.Юлиш. Антисекреторная терапия у детей. Здоровье ребенка. 2014, №3(54), с.103-109.
3. О.Ю.Белоусова, Е.В.Савицкая и др. Диарея у детей младшего возраста (клиника, диагностика, принципы терапии). Здоровье ребенка. Клиническая гастроэнтерология, 2018, 13/1, с.63-68.
4. С.В.Бельмер, Т.В.Гасилина. Диарея у детей: основные причины и пути лечения.
5. С.В.Николаева, Ю Д.В.Усенко, А.В.Горелов. Сочетанные острые кишечные инфекции у детй: клинические особенности, подходы к терапии. РМЖ «Медицинское обозрение», №5 от 18.06.2019, с.26-29.
6. Н.Н.Смолянкин, А.И.Грекова, Л.П.Жаркова. Острые кишечные инфекции с инвазивным типом диареи у детей: эпидемиология, микробиология, патогенетические и клинические особенности. Вопросы практической педиатрии, 2014, т.9., №3, с.60-65.
7. Т.В.Куличенко. Острая инфекционная диарея у детей. Медицинский совет, 2010, №5-6, с.28-36.

Диара ® (Diara)

Лек. форма Дозировка Кол-во, шт Производитель
капсулы 2 мг 10 20 22 30
таблетки жевательные 2 мг 4 6 7 8 10 12 14 .

Сервисы РЛС ® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

Содержание

  • Действующее вещество
  • Аналоги по АТХ
  • Фармакологическая группа
  • Нозологическая классификация (МКБ-10)
  • Состав
  • Фармакологическое действие
  • Фармакодинамика
  • Фармакокинетика
  • Показания препарата Диара
  • Противопоказания
  • Побочные действия
  • Способ применения и дозы
  • Передозировка
  • Особые указания
  • Форма выпуска
  • Производитель
  • Условия отпуска из аптек
  • Условия хранения препарата Диара
  • Срок годности препарата Диара
  • Отзывы

Действующее вещество

Аналоги по АТХ

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Состав

Таблетки жевательные 1 табл.
активное вещество:
лоперамида гидрохлорид 2 мг
вспомогательные вещества: полиметилсилоксан; крахмал картофельный; лактоза (сахар молочный); сахароза (сахар); МКЦ; кремния диоксид коллоидный (аэросил); аспартам; повидон (коллидон 90); ксилитол (Xylitab 300); лактитол; коллидон SR; ментол; магния стеарат; аниса масло

Описание лекарственной формы

Таблетки белого или белого с желтоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрической формы, с риской, запахом аниса, допускается легкая мраморность.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Лоперамид, связываясь с опиоидными рецепторами кишечной стенки (модуляция холинергических и адренергических нейронов через гуаниннуклеотиды), снижает тонус гладкой мускулатуры и моторику кишечника (за счет ингибирования высвобождения ацетилхолина и ПГ). Замедляет перистальтику и увеличивает время прохождения кишечного содержимого. Повышает тонус анального сфинктера, способствует удержанию каловых масс и урежению позывов к дефекации.

Действие наступает быстро и продолжается в течение 4–6 ч.

Фармакокинетика

Практически полностью метаболизируется печенью путем конъюгации. T1/2 — 9–14 ч. Выводится преимущественно с желчью и мочой в виде конъюгированных метаболитов.

Показания препарата Диара ®

симптоматическое лечение острой и хронической диареи различного генеза ( в т.ч. аллергический, эмоциональный, лекарственный, лучевой);

изменение режима питания и качественного состава пищи при нарушении метаболизма и всасывания;

в качестве вспомогательного средства при диарее инфекционного генеза;

регуляция стула у пациентов с илеостомой.

Противопоказания

повышенная чувствительность к компонентам препарата;

язвенный колит в фазе обострения;

диарея на фоне острого псевдомембранозного энтероколита;

монотерапия дизентерии и других инфекций ЖКТ;

I триместр беременности;

детский возраст до 6 лет.

С осторожностью: печеночная недостаточность.

Побочные действия

Гастралгия, сухость во рту, аллергические реакции (кожная сыпь), сонливость, головокружение, кишечная колика, тошнота, рвота, запоры. Крайне редко — кишечная непроходимость.

Способ применения и дозы

Внутрь, разжевывая, запивая водой.

Взрослым при острой и хронической диарее начальная доза — 4 мг (2 табл.), затем — по 2 мг (1 табл.) после каждого акта дефекации (в случае жидкого стула). Максимальная суточная доза — 16 мг (8 табл.).

Детям старше 6 лет при острой диарее начальная доза — 2 мг (1 табл.), затем — по 2 мг (1 табл.) после каждого акта дефекации (в случае жидкого стула). Максимальная суточная доза — 6 мг (3 табл.).

При нормализации стула или отсутствии стула более 12 ч лечение Диарой следует прекратить.

Передозировка

Симптомы: угнетение ЦНС (ступор, нарушение координации движений, сонливость, миоз, мышечная гипертония, угнетение дыхания), кишечная непроходимость.

Лечение: антидот — налоксон. Учитывая, что продолжительность действия лоперамида больше, чем у налоксона, возможно повторное введение последнего. Симптоматическое лечение — назначение активированного угля, промывание желудка, ИВЛ . Необходимо медицинское наблюдение, по крайней мере в течение 48 ч.

Особые указания

При отсутствии эффекта в течение 48 ч применение препарата следует прекратить и обратиться к врачу.

Форма выпуска

Таблетки жевательные. По 4, 6, 7 или 10 табл. в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 1, 2 или 3 контурных ячейковых упаковки помещают в пачку из картона.

Производитель

АО «Фармацевтическое предприятие «Оболенское», Россия. 142279, Московская обл., Серпуховский р-н, п. Оболенск, корп. 7-8.

Условия отпуска из аптек

Условия хранения препарата Диара ®

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Диара ®

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.