Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук,

А. С. Кадыков, доктор медицинских наук

НИИ неврологии РАМН, Москва

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств. Отмечающееся в последние десятилетия увеличение продолжительности жизни в большинстве экономически развитых стран мира сопровождается относительным ростом цереброваскулярных поражений. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест в современной ангионеврологии. Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в «Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной Научно-исследовательским институтом неврологии РАМН, обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта.

Этиология и факторы риска

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен при определении прогноза острого или хронического течения ДЭ. Гипокинезия и ожирение предрасполагают к хроническому течению болезни. Частое и продолжительное психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение и отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность способствуют возникновению острых нарушений мозгового кровообращения. При сравнении частоты факторов риска у мужчин в группе больных с неблагоприятным течением ДЭ достоверно чаще выявлялись эмоциональное напряжение, гипокинезия, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух и более сопутствующих заболеваний, чем в группе с благоприятным течением ДЭ. У женщин неблагоприятному течению ДЭ способствовали избыточная масса тела, эмоциональное напряжение, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, АГ.

Патогенез и патоморфология

Чаще всего причиной развития ДЭ служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Другой вид деструкции сосудов заключается в изолированном некрозе мышечной оболочки артерий без плазморрагий. Вследствие этого в мозге формируются тонкостенные непрочные сосуды с сегментарными сужениями и перегибами, резко нарушающими кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Различные по характеру поражения мозга, обусловленные изменениями сосудов при АГ, носят название «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Отмечаются небольшие кровоизлияния, на месте которых в дальнейшем образуются глиомезодермальные рубцы, формируются лакуны. Вследствие возникающего при частых гипертонических кризах сужения или закрытия просвета небольших внутримозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты. Образование множественных лакун приводит к лакунарному состоянию. Это тяжелая патология мозга, обусловленная длительной и стойкой АГ.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты [5].

ДЭ условно можно разделить на три подтипа:

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в связи с изменением мелких перфорирующих артерий (утолщение стенок, сужение просвета) возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга (множественные очаги неполного некроза, деструкция миелина). Заболевание развивается у больных АГ с резкими колебаниями АД. Типичными признаками заболевания являются медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до глубокой деменции, неустойчивость при ходьбе и тазовые расстройства. При компьютерной томографии головного мозга выявляется разряжение белого вещества, особенно в области передних рогов боковых желудочков — так называемый лейкоараоз.

Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях и основании варолиева моста. Основной причиной его развития также является АГ в связи с изменениями интрацеребральных артерий. Еще одной причиной развития мультиинфарктного состояния становятся заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией, а также поражения магистральных артерий головы, предрасполагающие к гемодинамическим инсультам и артерио-артериальным эмболиям из распадающихся атеросклеротических бляшек. Кроме того, мультиинфарктное состояние может возникнуть вследствие ангиокоагулопатий, наиболее частой причиной которых является антифосфолипидный синдром.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне патологии магистральных артерий головы (тромбозы, стенозы, перегибы) чаще всего наблюдается в системе вертебрально-базилярных артерий и проявляется преходящими головокружениями, неустойчивостью при ходьбе, зрительными нарушениями (потемнение в глазах, мелькание «мушек» и световых пятен, выпадение полей зрения) и снижением оперативной памяти.

Клиническая картина. Стадии заболевания

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Большое место в клинической картине ДЭ занимают эмоционально-личностные нарушения. На начальных стадиях заболевания они представлены астеническим симптомокомплексом, в литературе 40-60-х годов обозначавшимся терминами «атеросклеротическая церебрастения», «неврастеническая стадия церебрального атеросклероза». Астенический синдром часто сочетается с депрессивным. Постепенно нарастают такие изменения личности, как эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля, сопровождающиеся грубостью аффективных проявлений, их неадекватностью. В дальнейшем наблюдается снижение эмоциональной реактивности, переходящее в эмоциональную тупость, апатию, аспонтанность, что в сочетании со снижением психической, двигательной и речевой активности характеризует так называемый психоорганический лобный синдром, наиболее типичный для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бисвангера).

Течение ДЭ в целом оценивается как прогрессирующее, однако в рамках заболевания можно выделить три основных варианта развития заболевания.

Имеются определенные особенности клинической симптоматики и течения заболевания у больных с разными типами ДЭ. Центральный фрагмент калейдоскопически разнообразной картины субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии составляют прогрессирующие когнитивные нарушения вплоть до развития деменции. Она сочетается с рядом неврологических проявлений: подкорковым синдромом в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу и характерного изменения походки, которые иногда дополняются чертами «лобной» атаксии-апраксии, эмоционально-волевыми и личностными нарушениями (аспонтанность, апатия, сужение круга интересов, замедление всех психических процессов); легкими парезами; псевдобульбарным синдромом; тазовыми расстройствами.

Основой субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии является диффузное поражение белого вещества полушарий мозга (неполный некроз, диффузный спонгиоз, очаги периваскулярного энцефалолизиса и демиелинизации).

По этиологическому признаку можно выделить три варианта мультиинфарктного состояния:

Клиническая картина лакунарного состояния представлена псевдобульбарным синдромом, парезами, мозжечковыми симптомами, тазовыми расстройствами. В отличие от субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии когнитивные нарушения при лакунарном состоянии обычно не достигают степени деменции. Течение заболевания характеризуется не постепенным, а ступенеобразным нарастанием симптомов, причем в основе каждой «ступени» лежит развитие нового инсульта.

Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Клиническая картина проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, очаговыми нарушениями высших психических функций (афазия, аграфия, апраксия и др.), снижением памяти.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта

Читайте также  Как скинуть лишние килограммы с живота и чем питаться?

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – синдром, включающий комплекс субъективных и объективных признаков, возникающих вследствие хронической недостаточности кровоснабжения мозга, который характеризуется постепенно нарастающими изменениями симптоматики и структурными изменениями головного мозга.

Довольно часто в качестве синонимов ДЭ используют такие термины, как хроническая ишемия мозга, церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, сосудистая деменция и прочие.

ДЭ является не самостоятельным заболеванием, а проявлением чаще всего таких заболеваний, как артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз или их сочетание. Сахарный диабет, сердечная недостаточность также могут вносить неблагоприятный вклад в развитие и течение ДЭ.

При ишемии/гипоксии мозга прежде всего нарушается структурно-функциональное взаимодействие между нейронами и питающими их сосудами, следствием чего является развитие дисфункции «нейроваскулярной единицы», объединяющей астроциты, нейроны, глиальные клетки, перициты, эндотелиоциты и другие клетки мелких сосудов. В основе подобных изменений лежат поражение базальной мембраны, увеличение ее проницаемости, повреждение эндотелиальных клеток и разрушение межэндотелиальных связей, активация внеклеточных металлопротеиназ. Важную роль в этих процессах играют радикалы кислорода, продуцируемые клетками сосудов и нейронами. В результате взаимодействия супероксид-аниона с оксидом азота биодоступность последнего снижается, сужается просвет сосудов, увеличивается их сопротивление, уменьшается кровоток, усиливается ишемия. Образовавшийся пероксинитрит оказывает цитотоксическое воздействие на нейроны, клетки микроокружения, эндотелиальные клетки. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения и регуляции проницаемости гематоэнцефалического барьера. Экстравазация компонентов плазмы крови в стенку сосудов, а также прилегающие области головного мозга вызывает утолщение и дезинтеграцию стенки мелких мозговых сосудов (артерий и артериол), периваскулярный отек и поражение белого вещества мозга. Микроангиопатия приводит к диффузному или многоочаговому поражению головного мозга. В результате повреждения проводящих путей в белом веществе головного мозга происходит разобщение корковых (особенно лобных) и подкорковых структур, что обусловливает нарушение двигательных и психических функций.

Таким образом, именно нарушению межклеточного взаимодействия нейроваскулярных единиц приписывают основную роль в развитии патологических изменений при ДЭ. Диагностические трудности в начале заболевания обусловлены неспецифическими жалобами и малозначимыми объективными признаками.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания признаки становятся более отчетливыми и при инструментальном обследовании выявляются более грубые признаки структурного поражения головного мозга. Следует помнить, что появление даже первых жалоб и выявление нарушений координации, неравномерности сухожильных рефлексов, признаков орального автоматизма при наличии АГ и атеросклероза сосудов головного мозга могут быть ранним проявлением ДЭ, что требует проведения соответствующих терапевтических мероприятий.

Выделяют три стадии в течении ДЭ:

  • I – легкую или умеренную (стадия компенсации);
  • II – выраженную (стадия субкомпенсации);
  • III – резко выраженную (стадия декомпенсации).

При I стадии заболевания больные могут предъявлять жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, что часто встречается и у пациентов, страдающих АГ и без признаков энцефалопатии. Однако головная боль при ДЭ не имеет четкой взаимосвязи с изменением артериального давления (АД). Характерны астенические жалобы (снижение работоспособности, повышенная утомляемость, нарушения сна). Появляются легкие когнитивно-мнестические нарушения: снижение оперативной памяти, способности запоминать и выполнять некоторые действия бытового характера, не связанные с профессиональной деятельностью. Возникает раздражительность, может развиваться депрессия. При этом симптомы часто усиливаются после напряженной или длительной работы к вечеру и проходят после отдыха. Как уже упоминалось, при неврологическом обследовании могут выявляться легкие расстройства, в частности глазодвигательных рефлексов, нарушение координации, неравномерность сухожильных рефлексов, признаки орального автоматизма.

Во II стадии заболевания количество и выраженность жалоб уменьшаются и неврологическая симптоматика становится отчетливо выраженной. Для этой стадии характерны нарушения двигательной активности: движения становятся маловыразительными, замедленными, нарушается их координация, появляется мелкоразмашистый тремор. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический. Нарастают когнитивные нарушения.

При III стадии объективная неврологическая симптоматика преобладает над субъективными проявлениями. Когнитивные нарушения достигают степени реальной деменции и сопровождаются аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, «взрывным» характером). Развиваются выраженные двигательные расстройства, нарушения ходьбы и постурального равновесия. Могут возникать падения, обмороки и генерализованные судорожные припадки. Следует отметить, что при АГ и гипертонической энцефалопатии риск развития деменции возрастает на 45% по сравнению с таковым у пациентов с АГ без ДЭ [1] и в 2 раза возрастает риск развития эпилепсии [2]. В этой стадии ДЭ пациенты теряют не только трудоспособность, но и способность к самостоятельному функционированию. Характерны те же неврологические синдромы, что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает.

Таким образом, диагностический алгоритм для ДЭ можно представить следующим образом (рис. 1) [3].

Современные методы исследования (компьютерная или магнитно-резонансная томография) позволяют визуализировать изменения в головном мозге на разных стадиях ДЭ (табл. 1).

При проведении компьютерной томографии на I стадии может не быть явных изменений либо выявляются минимальные признаки атрофии мозга и незначительно выраженный лейкоареоз (снижение плотности белого вещества); во II стадии – мелкие очаги пониженной плотности, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III стадии – множественные очаги различного размера в полушариях: постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта; выраженная атрофия коры больших полушарий и гиппокампа, выраженный лейкоареоз.

Поскольку развитие ДЭ не только снижает качество жизни людей, но и приводит к инвалидизирующим расстройствам, правильное лечение имеет большое не только медицинское, но и социальное значение.

Лечение при ДЭ

Основные задачи терапии могут быть сформулированы следующим образом:

  • коррекция факторов риска развития ДЭ и деменции;
  • предупреждение развития транзиторных ишемических атак и инсультов;
  • уменьшение темпов прогрессирования ДЭ, развития и прогрессирования деменции;
  • устранение или уменьшение выраженности неврологических и психических проявлений заболевания.

Главное, что на ранних стадиях заболевания можно решать поставленные задачи, переход к более тяжелым стадиям снижает эффективность проводимых мероприятий.

В первую очередь речь идет об адекватной терапии состояний – основных причин развития ДЭ: АГ, дислипидемии, сахарного диабета. Однако в отношении лечебной тактики существует много противоречивых данных и постоянно обсуждаются не только позитивные, но и, возможно, отрицательные эффекты проводимой терапии, в частности на когнитивные функции (КФ), скорость наступления деменции. В связи с чем необходимо остановиться на этом несколько подробнее.

Терапия, направленная на уменьшение проявлений атеросклероза

В настоящее время найдены неоспоримые свидетельства того, что интенсивная терапия статинами снижает риск развития макрососудистых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсультов) как в первичной [4], так и во вторичной профилактике [5]. При этом многие из положительных эффектов связывают не только и не столько с гиполипидемическим эффектом, сколько с плейотропными эффектами статинов, в частности со снижением процессов воспаления, оксидативного стресса и др. [6]. Мета-анализ наблюдательных исследований показал, что люди, принимающие статины, страдают более низким риском развития деменции [7]. В краткосрочных клинических исследованиях не найдено влияния статинов на изменения КФ. В длительно продолжавшихся исследованиях (23 443 пациента, наблюдавшихся в среднем 3,0–24,9 года) снижение частоты случаев возникновения деменции составило 29% (отношение шансов [ОШ]=0,71, 95% доверительный интервал [ДИ] – 0,61–0,82) [8]. Это подтверждают и позже проведенные анализы [9].

В то же время прием статинов не оказывает лечебного действия на пациентов с болезнью Альцгеймера [10]. Авторы этого Кокрановского обзора указывают, что отсутствуют публикации, посвященные лечению статинами сосудистой деменции.

Терапия, направленная на нормализацию АД

АГ сама по себе значимо нарушает КФ и ведет к развитию ДЭ [11]. Причем увеличение риска развития деменции связано как с уровнем АД в течение суток, так и с выраженностью ночной гипертензии, величиной пульсового давления (как большой, так и малой), вариабельностью АД, величиной его утреннего подъема. Многие исследования доказали, что антигипертензивная терапия снижает риск развития инсультов, однако оценка ее влияния на ДЭ неоднозначна. Так, в проспективном исследовании CSHA (Canadian Study of Health and Aging) [12] в течение 5 лет оценивали связь между применением антигипертензивных препаратов различных групп и КФ у людей старше 65 лет. Показано, что использование блокаторов кальциевых каналов чаще, чем прием препаратов других групп, приводило к снижению КФ (75 против 59%). ОШ значительного снижения КФ, оцененное как снижение индекса по Modified Mini-Mental State на 10 и более пунктов, составило для людей, использующих блокаторы кальциевых каналов, 2,28 (95% ДИ – 1,12–4,66) относительно β-адреноблокаторов. Однако с учетом других переменных показано, что лишь использование недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов увеличивало частоту развития когнитивного дефицита у пожилых людей – ОШ=3,72 (95% ДИ – 1,22–11,36). В то же время мета-анализ 14 наблюдательных исследований (32 658 человек, принимавших антигипертензивные препараты, и 36 905 не получавших антигипертензивной терапии) показал, что прием антигипертензивных препаратов значимо снижает риск развития любого типа деменции (относительный риск [ОР]=0,87, 95% ДИ – 0,77–0,96) и сосудистой деменции (ОР=0,67, 95% ДИ – 0,52–0,87), однако не снижает риска деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера, и степени ее выраженности [13]. С другой стороны, в систематическом обзоре, созданном Кокрановским союзом [14], объединившим данные о 12 091 пациенте с АГ в трех крупных исследованиях, не установлено значимого влияния антигипертензивной терапии на риск развития деменции. Снижение риска развития деменции составило 11% (ОР=0,89; 95%ДИ – 0,69–1,16) и не было статистически значимым, несмотря на достоверное снижение АД у лиц пожилого возраста, ранее не страдавших снижением КФ.

Полагают, что одной из причин разноречивости полученных данных в рандомизированных клинических исследованиях может быть использование различных групп антигипертензивных препаратов. Так, тиазидоподобные диуретики, несмотря на снижение АД и риска инсульта, не приводили к протективному эффекту в отношении деменции [15, 16].

В большинстве исследований получены данные, свидетельствующие о том, что блокаторы кальциевых каналов могут снижать частоту деменций у пациентов с АГ. Так, в исследовании Vascular Dementia Project of the Syst-Eur trial в группе пожилых людей с изолированной систолической АГ, получавших активную терапию нитрендипином, частота случаев деменции была ниже, чем у получавших плацебо [17] По данным Кокрановского обзора [18], нимодипин приводит к высокодостоверному (р

Читайте также  Бодибилдинг и потенция

Что скрывается за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?

«Страдание головного мозга, связанное с нарушением циркуляции». Вам наверняка не встречался такой диагноз. Однако примерно так его можно было бы перевести с греческого.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это за болезнь? И заболевание ли это вообще? Об этом и многом другом мы побеседовали с врачом-неврологом, ведущим специалистом отделения неврологии «Клиника Эксперт Курск» Умеренковой Натальей Владимировной.

— Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?

Это на самом деле болезнь. Другой вопрос, что называться оно может совершенно по-разному. Например, знак равенства можно поставить между ней и такой патологией, как хроническая ишемия головного мозга, хроническая цереброваскулярная недостаточность. Проблема в том, что ни один из этих терминов не отражен в Международной классификации болезней (МКБ-10). Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» — это наследие медицины СССР и постсоветской эпохи (равно как и стран постсоветского пространства). В зарубежной медицинской литературе он встречается редко.

Что касается диагностики, то иногда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится избыточно – например, просто ориентируясь на возраст пациента (что не всегда корректно). Поэтому он не всегда обоснован.

— Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?

Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.

— Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?

При первой стадии отмечаются минимальные клинические проявления. Среди них общая слабость, повышенная утомляемость, небольшое ухудшение концентрации внимания, некоторые нарушения сна, повышенная тревожность, более высокая эмоциональная неустойчивость, головные боли, нерезкие головокружения. При объективном неврологическом обследовании и проведении МРТ головного мозга — также минимальные изменения.

При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

На этой стадии появляются некоторые сложности с повседневной активностью. Например, некоторыми затруднениями могут сопровождаться получение новой информации, необходимость прочитать лекцию, проложить новый маршрут до магазина и т.д., т.е. выход за границы «зоны комфорта». Отмечается повседневная забывчивость. При этом обращение с привычными моделями поведения, навыками и знаниями никаких проблем не вызывают.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).

При этом заболевании могут отмечаться изменения личности в виде раздражительности, плаксивости, обидчивости, большей «вязкости» мышления. Может ухудшаться тонкая моторика, наблюдается неустойчивость походки (вплоть до падений), эпизоды насильственного смеха или плача, некоторые сложности с глотанием. Возможно изменение темпа речи, появление дизартрии (нечеткая речь — как будто «каша во рту»).

— По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?

Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.

Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?

Если концептуально попытаться ответить на вопрос «почему возникает дисциркуляторная энцефалопатия», то так или иначе она связана с нарушением состояния сосудистого русла и, соответственно, ухудшением кровоснабжения вещества головного мозга. К этому могут приводить нестабильные цифры артериального давления при гипертонической болезни, атеросклероз сосудов, изменения сосудов при сахарном диабете, нарушения ритма сердца с преходящим ухудшением кровоснабжения ткани мозга или повышением риска образования тромбов, самостоятельные нарушения в свертывающей системе крови (с усиленным тромбообразованием) и некоторые другие.

— Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?

Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.

— Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?

Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.

Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?

— Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?

Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.

Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).

Изучается свертывающая система крови.

По показаниям назначаются консультации узких специалистов — кардиолога, эндокринолога, офтальмолога.

— Как проводится лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией? Её развитие можно остановить?

Если диагноз поставлен верно, назначено правильное лечение и больной полностью его придерживается — да, заболевание можно остановить. Принципы лечения заключаются в нормализации показателей артериального давления, сахара и липидов крови, реологических свойств крови (здесь «реологический» означает «текучесть крови»). Необходим соразмерный уровень физической активности, отказ от курения.

Из препаратов используются средства, положительно влияющие на «питание» тканей головного мозга, улучшение кровообращения в нем и т.д. При выраженных стадиях могут назначаться средства против деменции, паркинсонизма. Может понадобиться консультация психиатра.

Следует помнить, что только медикаментозная терапия без устранения факторов, приводящих к болезни, будет не очень эффективна и в лучшем случае обеспечит временный эффект.

— Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия, если её не лечить? Настолько ли это опасно?

Отсутствие лечения будет вести к прогрессированию процесса. Прогноз напрямую зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

внимание: консультации доступны не во всех городах

— Наталья Владимировна, дисциркуляторную энцефалопатию возможно предотвратить? Расскажите о профилактике этого состояния

Предупредить ее развитие, к счастью, можно. Как бы просто это ни звучало, это соблюдение здорового образа жизни: рациональное питание, адекватный уровень физической и интеллектуальной активности, отсутствие вредных привычек. При наличии заболеваний и состояний, увеличивающих риск развития дисциркуляторной энцефалопатии — своевременное и грамотное их лечение.

Другие материалы по теме:

Умеренкова Наталья Владимировна

В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.

В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии на базе вышеназванного университета.

С 2015 года работает в ООО «Клиника Эксперт Курск», является ведущим специалистом отделения неврологии. В Курске принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7

Хронические сосудистые заболевания головного мозга: дисциркуляторная энцефалопатия

Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В.
3-е изд., перераб. и доп. (Серия «Библиотека врача-специалиста»)
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 272 с. ил.

Данное издание, подготовленное ведущими сотрудниками Научного центра неврологии РАМН, представляет собой первое в отечественной литературе наиболее полное руководство по одной из важных проблем современной медицины — хроническим сосудистым заболеваниям головного мозга, которые являются частой причиной инвалидизации и смертности. На современном уровне изложены вопросы патогенеза, патоморфологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, гипертиреоидной энцефалопатии, васкулитах, антифосфолипидном синдроме и др. Приведена дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями: болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и др.
Подробно рассмотрены нарушения мочеиспускания и половые дисфункции при сосудистых заболеваниях головного мозга.
Книга адресована неврологам, терапевтам, психиатрам и другим специалистам, которые в своей практике сталкиваются с сосудистыми поражениями головного мозга, а также студентам медицинских вузов и всем интересующимся этой важной проблемой.

СОДЕРЖАНИЕ

Глава 1. Гипертоническая энцефалопатия
1.1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия
1.2. Мультиинфарктная энцефалопатия
1.3. Стадии заболевания

Глава 2. Атеросклеротическая энцефалопатия
2.1. Клиническая симптоматика атеросклеротической энцефалопатии

Глава 3. Хроническая сосудистая недостаточность в вертебрально-базилярной системе
3.1. Основные причины развития вертебрально-базилярной недостаточности
3.2. Клиническая картина вертебрально-базилярной недостаточности
3.3. Алгоритм обследования больных
3.4. Дифференциальная диагностика

Глава 4. Сосудистые энцефалопатии при различных заболеваниях
4.1. Сосудистые энцефалопатии при антифосфолипидном синдроме
4.2. Дисциркуляторная энцефалопатия при гипергомоцистеинемии
4.3. Дисциркуляторная энцефалопатия при васкулитах

Глава 5. Диабетическая энцефалопатия
5.1. Патогенез энцефалопатии при сахарном диабете
5.2. Клиника энцефалопатии при сахарном диабете
5.3. Лечение диабетической энцефалопатии

Глава 6. Методы обследования больных с дисциркуляторной энцефалопатией
6.1. Нейропсихопатологическое обследование
6.2. Нейровизуализационные исследования
6.3. Исследование сосудов, кровоснабжающих головной мозг
6.4. Электроэнцефалография
6.5. Исследование реологических свойств крови и системы гомеостаза
6.6. Исследование липидного обмена
6.7. Нейроофтальмологическое исследование
6.8. Отоневрологическое исследование

Глава 7. Дифференциальная диагностика с клинически близкими формами
7.1. Болезнь Альцгеймера и другие атрофические заболевания головного мозга
7.2. Гипотиреоидная энцефалопатия
7.3. Хроническая алкогольная энцефалопатия
7.4. Хронические нейроинфекционные заболевания
7.5. Нормотензивная гидроцефалия
7.6. Когнитивные нарушения при дефиците витаминов
7.7. Болезнь Паркинсона и другие нейродегенеративные заболевания с синдромом паркинсонизма
7.8. Мозжечковые атаксии

Глава 8. Лечение и профилактика хронических сосудистых заболеваний головного мозга
8.1. Профилактические мероприятия
8.2. Лечение основных синдромов
8.3. Реабилитация больных

Глава 9. Нейроурологические проявления хронических сосудистых заболеваний головного мозга
9.1. Краткая нейроанатомия мочеиспускания
9.2. Феноменология нейрогенных нарушений мочеиспускания при ХСЗГМ
9.3. Обследование больных с функциональными нарушениями мочеиспускания на фоне острых и хронических СЗГМ
9.4. Лечение больных с нарушениями мочеиспускания при ХСЗГМ
9.5. Лечение сексульной дисфункции

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — это хроническое заболевание головного мозга, связанное с поражение центральной нервной системы на фоне патологии сердечно-сосудистой системы.

Согласно публикации Л. С. Манвелова и А. С. Кадыкова из НИИ неврологии РАМН, данный синдром относится именно к хроническим цереброваскулярным заболеваниям. Дисциркуляторная энцефалопатия является фактором риска развития инсульта.

Читайте также  Транзиторные ишемические атаки

Данное заболевание является причиной нарастания неврологических и психических расстройств при гипертонии.

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был введён в Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга. Согласно этой классификации данным термином обозначается патология сосудов мозга, которая развивается при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга.

Заболевание имеет высокую социальную значимость — неврологические и психические расстройства, прогрессирующие по мере развития болезни, могут привести к тяжёлой инвалидности у пациентов. При прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии пациенты отмечают головокружения, снижение памяти и работоспособности, головные боли, снижение интеллекта.

Авторы указывают на 2 основные причины дисциркуляторной энцефалопатии — артериальную гипертонию и атеросклероз. В зависимости от причины выделяют 2 вида дисциркуляторной энцефалопатии: гипертоническую и атеросклеротическую. У подавляющего большинства больных артериальное давление отмечается на уровне 160/95 мм рт. ст. и гиперхолестеринэмия (показатель общего холестерина превышает 240 мг/дл).

У многих пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией также выявляют ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма, ревматические поражения, избыточную массу тела. Часто такие больные курят или злоупотребляют алкоголем, тем не менее, это не обязательные причины развития заболевания. При курении или злоупотреблении алкоголем заболевание может развиваться быстрее.

Часто причиной дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные гипертонические кризы транзиторные ишемические атаки. В некоторых случаях заболевание возникает и при прогрессировани ишемии мозга.

Согласно данным исследований при длительном повышенном артериальном давлении происходят необратимые изменения во внутримозговых и экстракраниальных артериях: происходит деструкция их мышечной оболочки, гибнут гладкомышечные волокна, нарушается эластический каркас артерий. При таких изменениях артерии увеличиваются в длину, расширяются, деформируются. Из-за деформации сосудов возникают резкие колебания артериального давления.

Также отмечено, что при развитии артериальной гипертонии периодически нарушается кровоток в мелких артериях, что может вызвать нарушения мозгового кровообращения и инфаркты мозга.

Длительная артериальная гипертония приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки артерий, которое сопровождается множеством осложнений сосудистой патологии.

Среди таких осложнений отмечают плазморрагии, гиалиноз, фибриноидный некроз сосудов. В результате плазморраггий и кровоизлияний развивается склероз с закрытием или сужением просвета сосуда.

Ещё один вид деструкции сосудов — это изолированный некроз мышечной оболочки артерий. Из-за этого сосуды мозга становятся непрочными, приобретают сужения и перегибы. В результате этого резко нарушается кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Именно это является причиной патологии мозга, которую называют гипертонической ангиоэнцефалопатией. Возле сужений сосудов происходят небольшие кровоизлияния, на месте которых образуются рубцы и лакуны. При частых гипертонических кризах на месте сужения или закрытия просвета мозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты.

Причиной энцефалопатии (нарушения работы мозга) является ишемическая атрофия нервных клеток.

Выделяют 3 подтипа дисциркуляторной энцефалопатии:

  • Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия;
  • Мультиинфарктное состояние;
  • Хроническая цереброваскулярная недостаточность при поражениях магистральных сосудов головы.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии из за изменения в мелких артериях возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга. При таком состоянии наблюдаются очаги неполного некроза, деструкция миелина — вещества, образующего стенку нервных волокон. Такой вид поражения мозга развивается у больных с резкими колебаниями артериального давления. Пациенты отмечают прогрессирующее нарушение памяти и интеллекта.

При несвоевременном оказании помощи такое состояние может привести к глубокой деменции, неустойчивости при ходьбе, нарушениям при мочеиспускании и дефекации. Такое состояние хорошо видно при компьютерной томографии.

Мультиинфарктное состояние — это множество небольших инфарктов в белом веществе головного мозга, подкорковых ганглиях, основании варолиева моста. Причиной мультиин- фарктного состояния также является изменение в структуре внутримозговых артерий вследствие артериальной гипертонии.

Также причиной мультиинфарктного состояния могут быть заболевания сердца, которые сопровождаются мерцательной аритимией, ангиокоагулопатии, поражения магистральных артерий головы Хроническая цереброваскулярная недостаточность развивается на фоне патологии магистральных артерий головы. Это могут быть стенозы, тромбозы, перегибы. Пациенты жалуются на мелькание мушек перед глазами, неустойчивость при ходьбе, помутнение в глазах, выпадение полей зрения, снижение кратковременной памяти.

В зависимости от клинических проявлений дисциркулятор- ной энцефалопатии выделяют 3 стадии.

  • На первой стадии у пациентов отмечаются рассеянная, легко выраженная симптоматика нарушения функций мозга. В этом случае дисциркуляторная энцефалопатия может быть проявляться асимметири- ей носогубных складок, нарушением рефлексов, присутствующих в норме, девиацией языка.Паценты отмечают жалобы на головокружение, шум в голове, головные боли, снижение работоспособности и памяти. Такие пациенты рассеяны, слезливы, постоянно пребывают в подавленном настроении.
  • На второй стадии заболевания нарушения памяти начинают прогрессировать. У пациента сужается круг интересов, изменяется личность, появляются вязкость мышления, неуживчивость. Часто нарушается ночной сон, при этом появляется сонливость днём. По мере прогрессирования заболевания могут появить нарушения речи, патологические рефлексы, вязкость мышечного тонуса. На второй стадии заболевания у пациента резко снижается работоспособность.
  • На третьей стадии отчетливо наблюдаются симптомы органического поражения головного мозга, развитие неврологических синдромов. Психические нарушения могут прогрессировать вплоть до деменции.

Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется нарастанием эмоционально-личностных нарушений. Развиваются астенический и депрессивный синдромы. Нарастают эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии связано в первую очередь с лечением сосудистых патологий и устранения основных причин, способствующих развитию заболевания — гипертонической болезни и атеросклероза. Пациентам коррелируют диету, назначают более эффективные антигипертензивные средства, препараты магния. При начальной стадии заболевания проводится терапия, направленная на улучшение кровоснабжения мозга, которая может остановить гибель нервных клеток и частично компенсировать появившиеся негативные симптомы. На более поздних стадиях в некоторых случаях удаётся остановить развитие заболевания, но часть симптомов уже не удаётся купировать. При дисциркуляторной энцефалопатии лечением пациента совместно занимаются невролог, сосудистый хирург и кардиолог. Пациентам на поздних стадиях заболевания может требоваться постоянный уход и регулярное наблюдение по поводу заболевания. Также необходимо постоянно корректировать терапию

гипертонической болезни и не допускать гипертонических кризов.

Терапия должна проходить под наблюдением опытного врача с регулярным осмотром и оценкой физиологических показателей. Самолечение в данном случае чрезвычайно опасно и может привести к глубокой инвалидности пациента, а также развитием осложнений с риском для жизни.

В Клинике медицинских экспертиз есть все специалисты для оказания помощи пациенту с данным заболеванием. В Стационаре на Большой Московской, 79 ведёт приём кандидат медицинских наук, невролог Андрей Иванович Сафронов

Дисциркуляторная энцефалопатия. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Статья опубликована: 19.03.2014

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой хроническое заболевание головного мозга, которое обусловлено недостаточным и/или повторяющимися нарушениями кровообращения головного мозга и проявляется в виде прогрессирующего многоочагового расстройства его функций.

Достаточно часто под диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия» понимают хроническую ишемию головного мозга. В группу риска чаще попадают люди пенсионного возраста.

Причины возникновения дисциркуляторной энцефалопатии

Среди основных причин возникновения данного заболевания называют следующие:

  • артериальная гипертензия, которая приводит к поражению артериол и мельчайших артерий головного мозга;
  • гиперхолестеринемия и как следствие атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • курение и чрезмерное употребление алкоголя;
  • наследственные, воспалительные, токсические и другие ангиопатии;
  • затруднение венозного оттока из полости черепа;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • системные гемодинамические расстройства;
  • ревматизм;
  • частые стрессы;
  • заболевания крови и ряд других причин.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Развитие дисциркуляторной энцефалопатии начинается с поражения эндотелия — внутренней поверхности сосудистой стенки, что приводит к нарушению функционирования мелких кровеносных сосудов и снижению их реактивной способности к различным вазоактивным веществам. Компоненты плазмы буквально пропитывают артериальную стенку, происходит ее утолщение, появляется отек.

Затрудняется доступ питательных веществ к нервным клеткам головного мозга, из-за чего у последних наблюдается нарушение функциональной активности. Они начинают страдать от гипоксии и ишемии. Повышается вероятность их гибели (апоптоза). Страдание клеток мозга приводит к нарушению проводимости нервных импульсов. Затрудняется связь между различными отделами головного мозга, появляются неврологические и нейропсихологические симптомы.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Клинические проявления на начальной стадии заболевания могут быть следующие:

  • раздражительность;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • головная боль при умственном или физическом напряжении;
  • ухудшение памяти;
  • расстройство сна, бессонница;
  • головокружение;
  • шум в ушах.

На этом этапе развития заболевания явные признаки органического поражения нервной системы могут не наблюдаться. Сохраняется и работоспособность больного, при этом грамотно подобранные лечебно-профилактические мероприятия будут способствовать стойкой компенсации состояния.

Дальнейшее развитие дисциркуляторной энцефалопатии приводит к расстройству памяти, снижению мотивации, эмоций, влечений. Нередко возникают обмороки, изменяется психика человека (появляется неуверенность в себе, фобии), снижается трудоспособность. Впоследствии может развиться деменция, речевые расстройства, появляется псевдобульбарный синдром.

Диагностика заболевания энцефалопатии

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии проводится при помощи тестов на психологическое состояние, неврологического осмотра и ряда дополнительных исследований, включая:

  • клинический и биохимический анализы крови;
  • оценку артериального давления;
  • магнитно-резонансную или компьютерную томографию;
  • электроэнцефалографию (ЭЭГ);
  • дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга и другие.

Немаловажно отметить, что решение о необходимости пациенту проходить те или иные виды исследований, принимает только врач.

Лечение и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Главная цель лечения – улучшить кровообращение в головном мозге и восстановить его функции. Для этого может быть использована медикаментозная терапия: витамины, ноотропы, адаптогены. В качестве дополнительных методов лечения дисциркуляторной энцефалопатии используются рефлексотерапия, физиотерапия, озонотерапия, гирудотерапия и дыхательная гимнастика.

В тяжелых случаях заболевания в комплексное лечение добавляются следующие методы: гемоперфузия, вентиляция легких, гемодиализ, парентеральное питание, препараты, снижающие внутричерепное давление и препятствующие развитию судорог.

Для профилактики прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии назначают препараты, улучшающие процесс метаболизма головного мозга: аминокислоты, липотропные соединения, витамины группы В, А и Е, фолиевую и аскорбиновую кислоты, антиагреганты, биостимуляторы.

В реабилитационный период больному показано посещение домов отдыха, профилакториев, пансионатов и курортов с учетом состояния его здоровья.