Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога

Эндокринная офтальмопатия ( Аутоиммунная офтальмопатия , Офтальмопатия Грейвса , Тиреоидная офтальмопатия )

Эндокринная офтальмопатия – это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы эндокринной офтальмопатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение эндокринной офтальмопатии
    • Патогенетическая терапия
    • Офтальмологическое лечение
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия — проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

  • респираторные инфекции,
  • малые дозы радиации,
  • инсоляция,
  • курение,
  • соли тяжелых металлов,
  • стресс,
  • аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

  1. Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
  2. Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
  3. Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

  • Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
  • Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
  • При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

  • визометрию
  • периметрию
  • исследование конвергенции
  • электрофизиологические исследования
  • биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) — позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

  • осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
  • биомикроскопия — с целью оценки состояния структур глаза
  • тонометрия — выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
  • УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

  1. Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
  2. Экстракорпоральная гемокоррекция. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез.
  3. Коррекция функции ЩЖ. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе).
  4. Хирургическая тактика. При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Офтальмологическое лечение

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

  • Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
  • Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
  • Операции на веках. Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% — стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% — дальнейшее прогрессирование заболевания.

Эндокринная офтальмопатия

5 февраля 2016 года в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца состоялся круглый стол на тему «Эндокринная офтальмопатия». В его работе приняли участие офтальмологи и эндокринологи, представляющие различные научно-исследовательские и лечебные учреждения Москвы, Московской области, Ярославля, Костромы, Нижнего Новгорода, Перми, Магадана, Благовещенска, Омска, Норильска, Оренбурга, Владикавказа.

Во вступительном слове заместитель директора по научной работе МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца, профессор Л.А. Катаргина отметила, что проблема эндокринной офтальмопатии находится на стыке наук и вызывает споры между представителями различных школ, занимающихся этими проблемами, и призвала участников к дискуссии, активному обсуждению докладов, что «позволит наметить дальнейшие пути развития этой проблемы».

С докладом на тему «Классификация эндокринной офтальмопатии» выступила академик РАН, профессор А.Ф. Бровкина. Она передала слова благодарности профессору В.В. Нероеву за предоставленную возможность организовать и провести круглый стол.

Профессор Л.А. Катаргина, академик РАН А.Ф. Бровкина, профессор С.В. Саакян

Академик РАН, профессор А.Ф. Бровкина

Классификация эндокринной офтальмопатии

Все знают, что существует заболевание «эндокринная офтальмопатия», смело и широко используют этот термин, однако часто приходится иметь дело с больными, у которых на самом деле нет этого заболевания, а если оно есть, каждый доктор старается придумать что-то свое в отношении лечения. Впервые заболевание было описано R. Graves в 1835 году в «Лондонском хирургическом журнале», когда к нему обратилась больная с увеличенной щитовидной железой и двухсторонним экзофтальмом; ему принадлежит термин «эндокринная офтальмопатия» (ЭОП). На протяжении долгого времени было принято считать, что заболевание — крайне редкое, но и сегодня некоторые публикации вносят сумятицу в этот вопрос. По сведениям C. Marcocci с соавторами, среди больных с нарушениями функции щитовидной железы ЭОП встречается в 40-60% случаев. J.D. Stein с соавторами в работе «Факторы риска развития офтальмопатии Гревса у больных с гиперфункцией щитовидной железы» приводит 8,8%. Он обследовал 8400 больных, и диагноз ЭОП был поставлен 724 больным. «Я этой цифре не верю, видимо, там, где идет речь о гиперфункции щитовидной железы на фоне диффузного токсического зоба, или, как говорят в Европе, на фоне «базедовой болезни» или в англоязычной литературе «болезни Гревса», реакция со стороны мягких тканей орбиты встречается значительно чаще. Врачи либо не знают, как она проявляется, либо ее не замечают». Остановившись на вопросе терминологии, докладчик привела список из 16 терминов, обозначающих ЭОП, и обратила внимание, что в одном журнале можно встретить публикации, описывающие одного больного с использованием различных терминов, что также доказывает, что единого понимания ЭОП нет. Главное, что ЭОП характеризуется полисимптоматичностью. Практическому врачу, прежде всего, необходимо обратиться к классификации ЭОП для решения вопроса о правильности постановки диагноза и определения лечебных мероприятий в каждом конкретном случае. Первая классификация Вернера появилась в 1969 г., через 134 года после первого описания ЭОП, сделанного Гревсом; через несколько лет (1973 г.) появилась классификации Дональдсона, подготовленная при участии Вернера. Позже в Европе появляются классификации Германского общества эндокринологов; затем — Clinical activity score (1989—1996); немецкая классификация LEMO; классификация локального комитета Американской, Европейской, Азиатской и Латино-Американской ассоциаций эндокринологов; классификация VISA (зрение, воспаление, косоглазие, ВМД). В России в 1953 году эндокринолог, профессор В.Г. Баранов представил свою классификацию; в 1983 году профессор А.Ф. Бровкина совместно с Н.Н. Юровской представили свою классификацию ЭОП. В классификации Вернера выделены 7 классов, из них: 0 — отсутствуют признаки ЭОП; 6 — характерна потеря зрительных функций. Эта классификация не укладывалась в большую палитру всех симптомов и течений этого заболевания. В классификации Дональдсона для характеристики объема поражения используются буквенные символы NOSPECS: N — отсутствуют жалобы; О — имеются жалобы; S — отек периорбитальных тканей; P — имеется экзофтальм; Е — в процесс вовлечены ЭОМ; С — вовлечена роговица; S — утрата зрительных функций. Каждого больного необходимо было «вложить» в предложенную схему.

Читайте также  Как лечить ноги когда болят?

Довольно продолжительное время, до 1990 года, классификация широко использовалась в Европе, некоторые советские эндокринологи также пользовались классификацией Дональдсона. Давая характеристику классификации Германского общества эндокринологов, академик А.Ф. Бровкина отметила лишь то, что «глядя на эту классификацию, понимаешь, что у эндокринологов нет никакого понятия о глазе как органе зрения, что с ним происходит и что может случиться и к чему привести». В классификации тирео-идологов Америки, Европы, Азии докладчик выделила пункт «Объективный критерий мониторинга» (самооценка). Но, как правило, на вопрос врача «на что жалуетесь?» больной старается дать объективный ответ, на вопрос «есть ли боли за глазом?» 9 из 10 больных отвечают положительно, при этом не в состоянии определить характер боли. Иными словами, вопросы врача наводят больного на мысль о наличии этих симптомов, что делает самооценку необъективным критерием. Немецкая классификация LEMO подразумевает: изменение век, экзофтальм, изменение мышц, изменение зрительного нерва. Этой классификацией пользовались всего несколько месяцев. В 1989 году появилась классификация Clinical activity score, подготовленная совместно эндокринологами и офтальмологами. Ее активно насаждали в России зарубежные коллеги. Авторы выделяют спонтанную боль, красноту глаза, красноту конъюнктивы, отек слезного мясца, отек век, хемоз, боль при движении глаза для определения активности патологического процесса. В течение ряда лет Clinical activity score доминировала, однако многие больные с ЭОП не укладывались и в эту схему. В 2012 году P. Dolman опубликовал критическую статью, в которой утверждал, что Clinical activity score не отвечает на все вопросы, что оценку тяжести офтальмопатии Гревса необходимо проводить с использованием всего лучшего, что было в классификациях Вернера, NOCPECS, EUGOGO, CAS и VISA. Такой вывод был сделан потому, что многообразие клинической картины приводит к тому, что, по оценкам зарубежных коллег, 20% больных имеют активную форму «орбитопатии». 65% — пограничное состояние, 15% находятся в неактивной фазе, 20% не нуждались в лечении. С точки зрения профессора А.Ф. Бровкиной, каждый больной с диагнозом «эндокринная офтальмопатия», у которого подтверждается патологическое состояние мягких тканей орбиты, требует внимания офтальмолога и лечения. В мае 2015 года появилась классификация, составленная большой группой авторов во главе с P. Lamberg, в которой указано на признаки так называемого «активного воспаления», однако у 75,2% больных ЭОП наблюдается диплопия. «Что делать с такими больными?», задает вопрос А.Ф. Бровкина. На страницах зарубежной печати в последнее время появились статьи, критикующие классификацию P. Lamberg. Публикация под названием «Оценка определения тяжести поражения» диктует необходимость создания новой, контрольной оценки эндокринной офтальмопатии.

Классификация, составленная А.Ф. Бровкиной совместно с Н.Н. Юровской в 1983 году, остается актуальной на сегодняшний день. Эту классификацию изучают московские офтальмологи и офтальмологи других регионов. «Эндокринная офтальмопатия», с точки зрения академика А.Ф. Бровкиной, не является диагнозом, это — собирательное понятие о патологическом состоянии мягких тканей орбиты, состоит из трех клинических форм, первая — тиреотоксический псевдоэкзофтальм; «псевдо» объясняется отсутствием патологических изменений в мягких тканях орбиты у больных этой категории, однако тиреотоксический псевдоэкзофтальм является первым сигналом возможного начала изменений мягких тканей орбиты, возникающих на фоне дисфункции щитовидной железы. При этом изменения в мягких тканях орбиты могут фиксироваться раньше, чем появляются изменения в щитовидной железе. Вторая стадия — отечный экзофтальм. Часто больные обращаются к врачу на стадии отечного экзофтальма, т.к. не всегда больные и врачи замечают тиреотоксический псевдоэкзофтальм. Больные, относящиеся к группе «отечный экзофтальм», являются наиболее тяжелой категорией. К третьей группе относятся больные с эндокринной миопатией; по клиническим признакам их нельзя отнести ни к первой, ни ко второй группе. По мнению А.Ф. Бровкиной, эти клинические группы и составляют понятие «эндокринной офтальмопатии».

Далее докладчик привела несколько примеров тиреотоксического псевдоэкзофтальма, которые свидетельствуют о том, что не у всех больных распахнута глазная щель. Это, прежде всего, касается больных на фоне гипертиреоза щитовидной железы. В течение определенного периода наблюдается картина тиреотоксического псевдоэкзофтальма — глазная щель широко распахнута, затем верхнее веко начинает опускаться, появляется интермитирующий частичный экзофтальм. Как правило, у таких больных утром глазная щель распахнута, к вечеру верхнее веко незначительно опускается. А.Ф. Бровкина отметила, что интермитирующий неполный птоз является фактором риска развития отечного экзофтальма, и офтальмолог обязан наблюдать такого больного.

«Отечный экзофтальм» представляет собой широкое понятие, может быть представлен в трех видах. Самый тяжелый — миогенный или мышечный вариант, когда в большей степени страдают экстраокулярные мышцы, в меньшей — орбитальная клетчатка. Отечный экзофтальм развивается быстро, агрессивно; именно эта форма несет опасность утраты зрительных функций, однако дает лучший ответ на лечение при ранней диагностике. Второй вариант — липогенный, единственная патологическая форма в офтальмологии, при которой увеличивается объем орбитальной клетчатки; мышцы страдают в меньшей степени, зрительные функции не страдают, не нарушается гидродинамика, не возникает косоглазие. Единственным способом избавить больного от косметического недостатка является хирургический метод.

Смешанный отечный экзофтальм протекает в более мягкой форме, чем мышечный вариант, встречается чаще мышечного и липогенного вариантов.

В любой болезни существует переходный период между активной и неактивной стадиями болезни. Для больных, страдающих отечным экзофтальмом и эндокринной офтальмопатией, это особенно важно. С точки зрения морфологической структуры начало заболевания, активная стадия, представляет собой активную клеточную инфильтрацию, представленную в основном клетками иммунной системы; большое количество глюкозаминогликанов «притягивают» жидкость, вызывая локальный отек. Процесс постепенно стихает, переходя в стадию фиброза; мышцы теряют эластичность, становятся ригидными, замещаются фиброзной тканью. Те же процессы происходят и с орбитальной клетчаткой, которая выполняет амортизизующие функции для глаза и зрительного нерва, она теряет свойства эректильности.

При любом заболевании существует степень компенсации процесса, в том числе и при отечном экзофтальме, при котором все жизненно важные структуры орбиты, отвечающие за физиологию глаза, справляются со своими функциями. Затем следует субкомпенсация — грозный признак. Для субкомпенсации, в соответствии с классификацией Clinical activity score, характерны гиперемия, отек слезного мясца в сочетании с полулунной складкой.

Однако многие забывают, что одной из трагедий отечного экзофтальма является оптическая нейропатия с утратой зрительных функций, при этом один из ранних признаков оптической нейропатии — снижение зрения на одну строчку и появление сначала относительных, затем абсолютных парацентральных скотом. Появление признаков ранней оптической нейропатии свидетельствует о скором переходе заболевания в стадию декомпенсации. Декомпенсация — самая страшная стадия болезни, при которой происходит гибель роговицы и страдает зрительный нерв. Академик А.Ф. Бровкина особо подчеркнула, что любая степень выраженности клинических симптомов у больного отечным экзофтальмом требует самого пристального внимания со стороны врача и проведения соответствующего лечения.

Эндокринная офтальмопатия: коротко о главном

Эндокринная офтальмопатия (ЭО) в настоящее время рассматривается как самостоятельное заболевание, встречающееся у пациентов не только с болезнью Грейвса (экстратиреоидные проявления), но и у лиц с сохраненной функцией щитовидной железы и при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

В литературе часто можно встретить синонимы эндокринной офтальмопатии: экзофтальм, аутоиммунная офтальмопатия, тиреоид-связанные болезни глаз и т.д [1].

Патогенез заболевания изучен недостаточно. В качестве факторов риска развития ЭО обсуждается роль курения и респираторных инфекций, малых доз радиации и солей тяжелых металлов.

Известно, что развитие аутоиммунной офтальмопатии тесно связано с тиреоидным аутоиммунным процессом, что объясняют экспрессией ряда общих антигенов тканями орбиты и щитовидной железы (рис.1). В первую очередь это касается рецептора тиреотропного гормона и других менее изученных антигенов. Течение ЭО включает несколько стадий: от фаз воcпалительной экссудации и инфильтрации до фаз пролиферации и фиброза [1,2].

Рис.1 Схема патогенеза аутоиммунной офтальмопатии (адаптировано по Rebecca S. Bahn).
ЩЖ – щитовидная железа, ТТГ – тиреотропный гормон, АГ-ПК – антиген-презентирующая клетка, Т-Х – клетка Т-хелпер

Почему клиницисту важно знать и уметь диагностировать эндокринную офтальмопатию? Опасность патологического процесса кроется в возможной потери зрения вследствие отека глазодвигательного нерва (т.н. оптическая нейропатия).

Постановка правильного диагноза – залог начала раннего эффективного лечения. Практикующему врачу важно обращать внимание на следующие моменты при подозрении на развитие ЭО у пациента. Во-первых, уже давно кануло в лету представление об ЭО как о симметричном процессе. Известно, что зачастую поражение может быть унилатеральным, когда видимые проявления локализуются лишь с одной стороны [2]. Во-вторых, каждый врач должен владеть простыми методами определения симптомов Грефе и Кохера (обнажение белой полоски склеры между краем верхнего века и радужкой при фиксации взглядом предмета, перемещаемого вниз и вверх соответственно), симптома Дальримпля (двусторонее расширение глазной щели), симптома Штельвага (редкое неполное мигание) и др. В-третьих, наиболее часто необходимо проводить дифференциальный диагноз между ЭО и конъюнктивитом, а также с более грозными состояниями, как опухоли глазницы, гипофиза, тяжелая степень близорукости и тромбоз кавернозного синуса [2,3].

Читайте также  Нейрофиброматоз 1-го типа

Первыми симптомами ЭО являются периодическое ощущение «песка» в глазах, светобоязнь, периорбитальная отечность, при этом видимого увеличения выпячивания глазных яблок может не быть, что часто расценивается как проявления конъюнктивита. Между тем следующие отличительные черты могут служить «подсказкой» для выявления аутоиммунной патологии глаз:

  • отсутствует терапевтический ответ на лечение конъюнктивита или аллергии,
  • отсутствует зуд глаз и массивное слезотечение,
  • наличие боли позади глазных яблок при движении глаз по сторонам и вниз,
  • наличие диплопии,
  • наличие проптоза,
  • инъекция конъюнктивы и выпячивание глазного яблока, не исчезающее в течение 2 недель.

Кроме того, нельзя оставлять без внимания и развитие психо-соматических расстройств вследствие наличия заметного косметического дефекта, особенно у женщин [4].

К большому сожалению, в нашей стране пока плохо налажена содружественная работа офтальмологов, эндокринологов и хирургов, и предоставляемая помощь этой группе больных недостаточна с точки зрения современных подходов к диагностике и лечению ЭО [5]. Так, в европейских странах уже давно функционируют специализированные центры по лечению ЭО, организована Европейская группа по изучению офтальмопатии Грейвса (EUGOGO).

В 2008 г. были опубликованы рекомендации EUGOGO по диагностике и лечению аутоиммунной офтальмопатии, которые актуальны и сейчас [3,6]. Данное руководство помогает сориентироваться в современных подходах к лечению данной патологии.

Краеугольным камнем в выборе тактики ведения больного является определение активности процесса и тяжести ЭОП, что производится по специальным шкалам, разработанным для эндокринологов и офтальмологов [3,5].

Рекомендации по лечению пациентов с ЭО умеренной и легкой тяжести схематично представлены на рис. 2. Методом выбора при ЭОП умеренной тяжести являются в/в введение ГК (с или без радиотерапии) при активной ЭО, хирургическое лечение (декомпрессия орбиты, и/или хирургия косоглазия, и/или вмешательство на веках) при неактивной ЭО. В то вермя как у пациентов с легкой ЭО целесообразным является выжидательно-наблюдательная тактика и местная терапия. А в случае значительного снижения качества жизни может применяться реконструктивная хирургия [3,6].

Рис. 2 Тактика ведения пациентов в зависимости от степени тяжести аутоиммунной офтальмопатии (адаптировано по Claudio Marcocci et al). АО – аутоиммунная офтальмопатия, ГКСс – системные глюкокортикостероиды, ОР — радиотерапия

Для врачей общей практики важно, что показаниями для экстренной консультации в специализированном центре являются наличие одного из следующих признаков/симптомов:

  • необъяснимое ухудшение остроты зрения,
  • одно- или двустороннее нарушение цветового зрения или нечеткость изображения,
  • резкое выпячивание глазного яблока из орбит (подвывих глазного яблока),
  • выраженное помутнение роговицы,
  • неполное смыкание век,
  • отек диска зрительного нерва.

Также, на сегодняшний день установлена связь курения с развитием ЭО (IIb, В), с ухудшением течения ЭО (IIb, В), с уменьшением эффективности лечения ЭОП (IIb, В) и с прогрессированием ЭОП после терапии I 131(Ib, A). В связи с этим, все пациенты с болезнью Грейвса должны быть информированы о высоком риске развития ЭО у курящих (IV, С).

Немаловажным фактом является постулат о необходимости коррекции функции щитовидной железы при обнаружении ЭО, однако выбор метода лечения (тиреостатики, тиреоидэктомия) не оказывает влияние на течение и исход ЭО.

Эксперты EUGOGO дают четкое заключение о том, что все пациенты с ЭО должны:

  1. быть направлены в специализированный центр, за исключением случаев легкой ЭОП;
  2. получить рекомендации по прекращению курения;
  3. получить адекватное лечение с целью быстрого достижения и поддержания стойкого эутиреоза [3,5].

Эндокринная офтальмопатия

В 1776 году, Грейвс описал случай заболевания щитовидной железы, сопровождавшийся выпячиванием глаза.
Как самостоятельное заболевание офтальмопатия была описана спустя 50 лет у женщины при гипертиреозе. И только в конце 40-х годов 20 века эндокринную офтальмопатию начали изучать детально. Выяснилось, что больные, страдающие заболеванием щитовидной железы с вовлечением органа зрения, встречаются достаточно часто.

Существует множество названий этого заболевания и в настоящее время:
офтальмопатия Грейвса, тиреотропный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринный экзофтальм, отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, инфильтративная офтальмопатия, экзофтальмическая офтальмопатия, тиреоидная офтальмопатия, эутиреоидная офтальмопатия, дистиреоидная офтальмопатия, эндокринная офтальмопатия.

Множество синонимов, используемых в литературе и до последнего времени, свидетельствует об отсутствие четких данных как о причине глазных симптомов, так и о возникновении и последовательности поражения экстраокулярных мышц этого крайне тяжелого заболевания. Нет четких данных и о том, на каком этапе заболевания щитовидной железы и в какой временной промежуток появляются офтальмологические симптомы

Патогенез ЭОП:
В настоящее время эндокринная офтальмопатия остается патогенетической загадкой и терапевтической дилеммой.
Ежегодно эндокринная офтальмопатия диагностируется у 16 из 100 тыс. женщин и у 3 из 100 тыс. мужчин.
Остается дискутабельным вопрос о том, является ли эндокринная офтальмопатия проявлением дисфункции щитовидной железы или это самостоятельное заболевание. По данным различных авторов, нарушение функции щитовидной железы и наличие эндокринной офтальмопатии встречается в 73 — 91 % случаев. Чаще всего встречается сочетание офтальмопатии и тиреотоксикоза, 80-85 % случаев, в 8-10 % сочетаются гипотиреоз и офтальмопатия, в 5-12 % офтальмопатия сочетается с не токсическим зобом. Возраст заболевших колеблется от 16 до 80 лет. Женщины страдают эндокринной офтальмопатией в 5 раз чаще мужчин.

В настоящее время рассматриваются две теории патогенеза ЭОП.
В качестве возможного механизма рассматривают перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ). В пользу этой теории частое сочетание (в 90% случаев) ЭОП и ДТЗ и высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии .
По мнению других авторов, ЭОП – самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 10% случаев при ЭОП не выявляется явной дисфункции щитовидной железы . При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с мол. массой 35 и 64 кД; антитела, стимулирующие рост миобластов), фибробластам и орбитальной клетчатке. Причем антитела к глазодвигательным мышцам выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП . Пусковым механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersenia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц. В мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены. При ЭОП имеется антигенспецифический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины.
Цитокины индуцируют образование молекул основного комплекса гистосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.
При гипертиреозе дефект иммунологического контроля усугубляется: при декомпенсированном ДТЗ уменьшается количество Т-супрессоров. При ДТЗ снижается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками и запуску аутоиммунных реакций.
Развитие ЭОП при гипотиреозе можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин (Т3) ингибирует синтез ГАГ. При гипотиреозе в связи с дефицитом Т3 ингибирующий эффект уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению экспресии HLA-DR на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах.

Классификация предложенная Бровкиной Алифтиной Федоровной не только способствует своевременной диагностике заболевания, но и определяет алгоритм его адекватного лечения.

Выделаны 3 клинические формы эндокринной офтальмопатии:

  • Тиреотоксический экзофтальм
  • Отечный экзофтальм
  • Эндокринная миопатия

Одна клиническая форма может переходить в другую.
Отечный экзофтальм и эндокринная миопатия могут возникать как самостоятельное заболевание.

Тиреотоксический экзофтальм.

Встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Может быть односторонним. Сопровождается снижением массы тела даже при повышенном аппетите,тахикардией, тремором рук, лабильностью настроения, нарушением сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара.
Глазная щель у таких больных широко распахнута, создается впечатления выстояния глазных яблок (ложный экзофтальм). Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера – средний пучок леватора верхнего века находится в состоянии спазма). При тиреотоксическом экзофтальме больные редко мигают, характерен пристальный взгляд. Могут быть обнаружены и другие симптомы: симптом Грефе (при взгляде книзу появляется отставание верхнего века и обнажается полоска склеры над верхним лимбом), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена.
Инструментальные методы исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы могут исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы или переходить в отечный экзофтальм.

Отечный экзофтальм (стадия компенсации).

Появляется как у женщин, так и у мужчин, возникает на фоне гипертиреоза (чаще), гипотиреоза или при эутиреоидном состоянии. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз чаще происходит разновременно, интервал иногда составляет несколько месяцев. Начало патологического процесса знаменуется усиление отеков век и частичным непостоянным проптозом к вечеру эти симптомы в начале заболевания уменьшаются, но при этом сохраняется тремор закрытых век. На этой стадии глазная щель закрывается полностью. В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах. Развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса . Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах. В этот период развивается стационарный экзофтальм.
Экзофтальму может предшествать мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса.

Отечный экзофтальм (стадия субкомпенсации).

Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии характеризуют собой стадию субкомпенсации. Морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в 6–8, иногда в 12 раз.
Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель не закрывается полностью. В месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере появляются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру “креста”. Симптом “креста” – признак патогномоничный для стадии декомпенсации.
ЭОП переходит в стадию декомпенсации по мере нарастания патологического процесса, для которой характерно злокачественное нарастание клинических симптомов: экзофтальм достигает больших степеней, появляется не смыкание глазной щели за счет резкого отека периорбитальных тканей и век, глаз неподвижен, возникает оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов развивается тяжелейшая кератопатия или язва роговицы .
Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12–14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения (бельмо роговицы или атрофия зрительного нерва).

Читайте также  Чем лечить межреберную невралгию дома

Эндокринная миопатия.

Процесс двусторонний, возникает чаще у мужчин на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния. Заболевание начинается с диплопии (двоения), которая нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резким отклонением глаза в сторону, ограничением его подвижности. Экзофтальм не бывает выраженным! Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4–5 мес развивается фиброз.

Таким образом, при обследовании больных с подозрением на эндокринную офтальмопатию необходимо иметь в виду, что:

  1. Эндокринная офтальмопатия может развиваться спустя годы от начала заболевания щитовидной железы;
  2. Поражение мягких тканей орбиты возможно не только на фоне гипертиреоза, но и при эутиреоидном состоянии, а также при первичном или вызванном гипотиреозе;
  3. Развитие глазных симптомов может опережать появление клинических проявлений заболевания щитовидной железы, и только тщательное обследование пациента, включающее инструментальное исследование и определение гормонов щитовидной железы, позволяет установить правильный диагноз;
  4. Эндокринная офтальмопатия в результате разновременности поражения обеих орбит может проявляться односторонним экзофтальмом в течение какого–то периода времени;
  5. Офтальмолог должен быть включен в список специалистов, проводящих обследование больных с заболеваниями щитовидной железы.

Ранняя диагностика эндокринной офтальмопатии способствует эффективному ее лечению, которое, являясь прерогативой офтальмолога, будет тем успешней, чем теснее будут взаимодействовать офтальмологи и эндокринологи.

Эндокринная офтальмопатия

Аутоиммунные заболевания серьезно влияют на состояние органов зрения. Эндокринная офтальмопатия развивается на фоне заболеваний щитовидной железы и приводит к ощутимым функциональным и косметическим нарушениям. Проявление симптоматики зависит от стадии заболевания. В клинике Санта в Челябинске успешно лечат офтальмопатологии, возникающие на фоне эндокринных нарушений.

Что такое эндокринная офтальмопатия

Офтальмопатия Грейвса (аутоиммунная, тиреоидная) – аутоиммунная патология, сопровождающаяся поражением ретробульбарных тканей, экзофтальмом (передним смещением глазного яблока), параличом глазных мышц. Частотность заболевания составляет 2%. В группе риска – пациенты в возрасте после 40 или 60 лет, при этом женщины страдают от патологии в 5-8 раз чаще, чем мужчины.

Для эндокринной офтальмопатии характерно увеличение жировых клеток, воспаление и расширение глазных мышц. Вены сжимаются, развивается отечность. У 5% пациентов болезнь протекает болезненно, с развитием язвы роговицы и сдавливанием зрительного нерва.

Основные симптомы эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия имеет ярко выраженную симптоматику. На ранней стадии возникает ощущение, что глаза засыпаны песком. Возникает обильное выделение слезной жидкости, светобоязнь. Пациенту становится трудно прикрывать веки. Становится заметным легкое выпячивание глаз, которое на раннем этапе офтальмопатии может носить односторонний характер.

Неспецифичными для этой патологии признаками являются раздражение глаз, замутненное зрение, иногда ощущается боль в области орбит. Из-за отечности и воспалительного процесса нарушается зрение.

При умеренно активной разновидности заболевания вышеуказанные признаки становятся постоянными. На этом этапе отмечается повышение ВГД. Когда патология переходит в тяжелую стадию, прогрессирует экзофтальм, ограничивающий движение глаз.

При увеличении экстраокулярной мышцы ущемляется зрительный нерв. К симптоматике умеренной стадии добавляются инъекции сосудов, мигрени, припухлость век, неполное смыкание которых приводит к развитию язвы роговицы, конъюнктивита, иридоциклита. Воспаление слезной железы ведет к сухости конъюнктивы.

В зависимости от проявления симптомов выделяют 3 формы офтальмопатии:

  • Тиреотоксическая. Легкая форма, при которой экзофтальм составляет 0,16 см. Болезнь характеризуется легким слезотечением, отечностью кожи век.
  • Отечная. Средняя стадия офтальмопатии, при которой экзофтальм достигает 0,18 см. Отечность возрастает, становятся заметными изменения склер. Наблюдаются незначительные нарушения двигательной функции глаз.
  • Миопатия. Тяжелая форма, при которой экзофтальм увеличивается до 0,22 см. Пациент уже не может закрывать веки, на роговице развивается язва. Пациенту становится трудно двигать глазами, нарушается зрение, больной видит двойное изображение. Его мучают головные боли, головокружение.

Методы лечения подбираются в зависимости от симптоматики.

Возможные осложнения

Тяжелая степень заболевания встречается редко, всего в 1-2% случаев. Из-за компрессии глазного нерва развивается его атрофия. Повышенное ВГД ведет к развитию псевдоглаукомы и окклюзии вен. Когда патологический процесс затрагивает глазные мышцы, развивается астигматизм.

Диагностика

Диагностика и последующее лечение офтальмопатии проходит под наблюдением офтальмолога и эндокринолога. Для выявления заболевания назначается эндокринологическое обследование, включающее анализ на тиреоидные гормоны, антитела к тканям щитовидки. Показано УЗИ железы и биопсия.

Офтальмологическое обследование включает биометрические измерения органов зрения, периметрию и визометрию. Исследование конвергенции направлено на проверку движения глазных мышц.

Для оценки морфологической структуры глаза требуются методы визуализации, к которым относится офтальмоскопия, тонометрия, биомикроскопия. Поскольку заболевание может иметь аутоиммунное происхождение, потребуется и иммунологическое обследование.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Тактика лечения определяется стадией эндокринных нарушений и патологических изменений органов зрения. Чтобы снять отек и воспаление, назначается гормональная терапия. Широко применяются ретробульбарные инъекции глюкокортикостероидов. Если существует угроза потери зрения, рекомендуется пульс-терапия и орбитальная рентгенотерапия. Но применение гормональных препаратов имеет много противопоказаний, в том числе язвенная болезнь, гипертензия, онкология и другие.

Коррекция функции щитовидки осуществляется гормональной терапией тиростатиками и тиреоидными гормонами. Для экстракорпоральной гемокоррекции назначаются гемосорбция, плазмаферез (очистка плазмы в центрифуге), криоаферез (выделение плазмы из крови пациента и обработка ее холодом).

Хирургическое лечение направлено на стабилизацию функции щитовидки. Для этой цели обе доли железы удаляют. Наряду с вмешательством на щитовидке может быть показано оперативное лечение органов зрения. При прогрессирующей нейропатии, экзофтальме, язве роговицы проводится орбитотомия, подразумевающая вскрытие полости глазницы. Операция на глазных мышцах при офтальмопатии показана при паралитическом косоглазии и невозможности коррекции с помощью очков. Пластические и функциональные вмешательства проводятся на веках при заворотах, пролапсе слезной железы и других патологических изменениях.

Традиционное и оперативное лечение эндокринной офтальмопатии успешно проводится в клинике Санта в Челябинске. Офтальмологи обладают большим опытом терапии и оперативного вмешательства при данной патологии. В нашем медцентре работают квалифицированные эндокринологи, которые порекомендуют оптимальную терапию, чтобы затормозить развитие заболевания.

Для записи к врачу при офтальмопатии достаточно позвонить нам и назвать удобное время. Операторы запишут вас на прием.

Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога

Эндокринная офтальмопатия — заболевание, от которого страдают мягкие ткани и мышцы глазного яблока. Основная причина развития болезни — патология щитовидной железы. Ее увеличение в размерах и нарушение функционирования приводят к резкому изменению гормонального фона, что негативно сказывается на работе всех систем организма. Без лечения ЭОП может привести к полной потере зрения. Своевременное обращение к врачу позволяет остановить развитие заболевания и сохранить остроту зрения.

Как правило, пациенты с жалобами на боль и двоение предметов в глазах вначале обращаются к окулисту. Специалист направляет пациентов на консультацию к эндокринологу для дополнительной диагностики и определения причин развития заболевания. Лечение эндокринной офтальмопатии эндокринолог и офтальмолог осуществляют совместно.

Формы заболевания

От эндокринной офтальмопатии страдают мужчины и женщины, но симптомы и течение заболевания у пациентов разных полов различаются. Специалисты выделяют несколько основных форм проявления ЭОП.

  • Тиреотоксический экзофтальм — диагностика затруднена, так как симптомы выражены неявно. Небольшие отеки век сопровождаются бессонницей, сердцебиением, тремором и беспричинной раздражительностью. От данной формы чаще страдают женщины 40-60 лет.
  • Отечная эндокринная офтальмопатия — отек век усиливается утром, уменьшается к вечеру. Наблюдается постепенное прогрессирующее снижение зрения. Без лечения патология может привести к атрофии глазных мышц и полной потере зрения. Диагностируют у женщин и мужчин
  • Эндокринная миопатия — чаще встречается у мужчин. Основные симптомы — беспричинное слезотечение и постоянное двоение в глазах. Увеличение глазного яблока и покраснение при такой форме выражены незначительно, что затрудняет диагностику.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Основной симптом ЭОП — увеличение глазных яблок, «пучеглазие». На ранних стадиях их размеры увеличены незначительно, невооруженным глазом изменения увидеть невозможно. Без лечения болезнь быстро прогрессирует, и глазные яблоки даже могут выйти за пределы глазниц.

К симптомам эндокринной офтальмопатии также относят:

  • отеки век,
  • болезненность при прикосновении к глазам,
  • покраснение склер,
  • беспричинное слезотечение,
  • двоение и нечеткие контуры предметов в глазах,
  • снижение остроты зрения и др.

Диагностика эндокринной офтальмопатии обязательно включает в себя УЗИ щитовидной железы и комплексное исследование гормонального фона. Эти исследования проводятся в отделении эндокринологии. Дополнительно офтальмолог назначает комплексную диагностику глаз. Она включает проверку состояния глазного дна, оценку остроты зрения и другие тесты.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечение ЭОП всегда комплексное и длительное. Для каждого пациента специалисты разрабатывают индивидуальную программу терапии с учетом результатов комплексной диагностики и выраженности симптомов.

Основные направления лечения эндокринной офтальмопатии:

  • нормализация функции щитовидной железы,
  • поддержание нормального зрения.

В нашей клинике в Москве лечение эндокринной офтальмопатии проводят офтальмолог и эндокринолог. В отделении эндокринологии разрабатывают программу терапии для поддержания нормальной работы щитовидной железы. Лечение может включать искусственные аналоги гормонов, стероидные препараты, радиотерапию с йодом и др. Офтальмолог назначает симптоматическое лечение. Оно может включать местные противовоспалительные средства, «искусственную слезу» для поддержания нормальной увлаженности глазного яблока, капли и мази, предотвращающие воспаление и др.

При лечении ЭОП нужно избегать сильных зрительных нагрузок, беречь глаза. При работе за компьютером или с документами старайтесь делать перерывы каждые 30-60 минут. В солнечные дни обязательно используйте солнцезащитные очки. Подробнее о профилактике осложнений окулист расскажет во время приема.

В нашем медицинском центре в Москве проводятся комплексная диагностика и лечение ЭОП, других эндокринных патологий. На базе клиники можно пройти все необходимые лабораторные и инструментальные исследования, получить консультации узкопрофильных специалистов. Чтобы записаться на прием, позвоните по телефонам.