Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

Классификация.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, а также эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, «неполные») эрозии — поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (обычно в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических («полных», приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной слизистой оболочки с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на «зрелые» и «незрелые». В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, «голодные» боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае «полных» эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Диагностика

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел «Классификация»). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Рациональная фармакотерапия при НПВП-гастропатиях и сердечно-сосудистых заболеваниях

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Омез, омепразол, клопидогрел, ischemic heart disease, clopidogrel, NSAID-induced gastropathy, proton-pump inhibitors, omeprazole

В последние годы подходы к лечению больных со стабильными формами ишемической болезни сердца (ИБС) изменились. В частности, в феврале 2012 г. Американская коллегия торакальных врачей (American College of Chest Physicians), которая признана мировым ориентиром по антитромботической терапии и профилактике тромбозов, обновила свои рекомендации [1]. Современная стратегия выбора антитромбоцитарной терапии для вторичной профилактики ишемических событий сводится к следующему. Всем пациентам со стабильной ИБС назначается постоянная и длительная монотерапия клопидогрелом в дозе 75 мг в сутки или ацетилсалициловая кислота (АСК) 75–100 мг в сутки [1]. Впервые сравнялись позиции клопидогрела и АСК у данной категории пациентов. Пациентам со стабильной ИБС и больным по истечении года после нестабильного состояния или стентирования клопидогрел назначается наравне с АСК и даже превосходит ее с учетом более высокой эффективности и безопасности.

Больной С. 67 лет обратился за медицинской помощью. Жалобы на чувство тяжести в эпигастрии, вздутие живота, анорексию, иногда тошноту, головные боли, головокружение, снижение работоспособности, сжимающие боли в области сердца при физической нагрузке (быстрой ходьбе, работе в саду, подъеме по лестнице).

Анамнез заболевания. Около семи лет страдает артериальной гипертонией. Первые пять лет не лечился. В течение нескольких месяцев перед инфарктом миокарда принимал антагонисты кальция (Кордафлекс). Из-за отеков лодыжек самостоятельно прекратил прием препарата. Периодически измерял артериальное давление (АД) – 130–150/80–90 мм рт. ст. При этом чувствовал себя нормально, лекарственных средств не принимал. Максимальное значение АД – 180/120 мм рт. ст. При уровне систолического АД ≥ 180 мм рт. ст., диастолического АД ≥ 100 мм рт. ст. принимал клофелин под язык. Один год и два месяца назад перенес инфаркт миокарда. Было рекомендовано лечение: АСК в кишечнорастворимой оболочке 100 мг, метопролола тартрат в дозе 50 мг два раза в день, симвастатин 20 мг, рамиприл 10 мг, Кардикет. Наблюдался у участкового врача. Из-за жалоб на сжимающие боли в области сердца доза Кардикета была увеличена.

Анамнез жизни. Из перенесенных заболеваний – детские инфекции, очаговая пневмония, язва желудка (в возрасте 43 лет), впоследствии обострений не было. Профессиональных вредностей нет. Женат, имеет взрослого сына, двух внуков. Отношения в семье хорошие. Не курит в течение одного года и двух месяцев (бросил после инфаркта миокарда). Курил с 14 лет – до 20 сигарет в день. Алкоголем не злоупотребляет. После перенесенного инфаркта миокарда достаточно строго придерживается гиполипидемической диеты.

Объективно. Состояние относительно удовлетворительное. Питание избыточное. Индекс массы тела (ИМТ) – 28,8 кг/см2, окружность талии – 110 см. Кожные покровы чистые, обычной окраски. Отеков нет. В легких – перкуторный звук с коробочным оттенком, над всей поверхностью легких жесткое дыхание. Частота дыхания – 18 в минуту. Пульс 68 уд/мин, ритмичный. АД сидя 152/94 мм рт. ст. Левая граница относительной сердечной тупости расширена: 3 см кнаружи от левой средне-ключичной линии в 5-е межреберье. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 × 8 × 7 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Общий анализ крови, общий анализ мочи без отклонений от нормы.

ЭКГ. Синусовый ритм 72 в минуту. Зубец Q в отведениях II, III, AVF, уплощение зубца Т в тех же отведениях.

Рентгенография органов грудной клетки. Очаговых и инфильтративных изменений в легких нет. В прикорневых областях – усиление легочного рисунка. Пневмофиброз. Эмфизема. Расширение тени сердца влево.

Консультация окулиста – ангио­склероз сосудов сетчатки.

Дуплексное сканирование сонных артерий – утолщение комплекса «интима – медиа» обеих сонных артерий (1,2–1,5 мм), лоцируются мелкие атеросклеротические бляшки. Признаков гемодинамически значимого стеноза не выявлено.

ЭГДС. Множественные петехиальные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, множественные эрозии антрального отдела желудка, рефлюкс-эзофагит (без эрозивно-язвенного поражения пищевода).

Тестирование на наличие инфекции Нelicobacter pylori (определение антител Н. pylori в крови) дало положительный результат.

Учитывая полученные данные, можно констатировать, что у пациента развился побочный эффект на применение АСК – эрозивное поражение желудка.

Повреждающее действие АСК и НПВП

Повреждающее действие АСК на ЖКТ – одна из важнейших проблем практической медицины. АСК, как и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), обычно оказывает побочное действие на верхний отдел ЖКТ (пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку), но может поражать и любой его отдел [2, 3]. Спектр поражения пищевода включает эзофагит, язвы и формирование стриктур [3].

Термин «НПВП-гастропатии» был предложен в 1986 г., чтобы отличать специфическое поражение слизистой оболочки желудка на фоне приема НПВП от классических гастродуоденальных язв [2]. Отметим, что побочное действие этих препаратов на тонкую кишку проявляется эрозиями, язвами, сужением просвета кишки, иногда энтеропатией с синдромом мальабсорбции [3].

АСК повышает риск развития эрозивно-язвенного поражения ЖКТ: относительный риск 4,8 ± 0,5 раза (данные метаанализа, включавшего шесть исследований по применению АСК и состоянию ЖКТ) [3].

Основной механизм терапевтического действия АСК, как, впрочем, и НПВП, связан с прерыванием циклооксигеназного (ЦОГ) пути метаболизма арахидоновой кислоты. Как следствие – подавление синтеза простагландинов – важнейших продуктов воспаления [5]. Открыты и изучены две формы ЦОГ: структурная (ЦОГ-1) и индуцированная (ЦОГ-2). ЦОГ-1 защищает слизистую оболочку ЖКТ, ЦОГ-2 участвует в образовании простагландинов в очаге воспаления. Спектр основных физиологических эффектов простагландинов включает стимуляцию секреции защитных гидрокарбонатов и слизи, усиление местного кровотока слизистой оболочки, активацию пролиферации клеток в процессах нормальной регенерации [5]. Угнетение активности ЦОГ-2 и определяет противовоспалительное действие [5].

Из сказанного следует очень важный практический вывод: риск поражения ЖКТ, в том числе желудочно-кишечных кровотечений, при приеме АСК имеется всегда, поскольку даже так называемые защищенные формы АСК не могут блокировать системный эффект АСК в отношении ЦОГ. Любому больному, принимающему АСК, даже в монотерапии, необходимо назначать специальные препараты для гастропротекции.

Снижение синтеза простагландинов, а следовательно, факторов защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки – одна из основных причин НПВП-гастропатии. Подавляя образование простагландинов путем блокирования ЦОГ, НПВП, в том числе АСК, приводят к нарушению процессов образования защитных мукополисахаридов, уменьшению репаративной способности слизистой оболочки и снижению в ней местного кровотока.

Первая основная причина НПВП-гастропатии – нарушение микроциркуляции. Помимо этого тормозится простагландинстимулируемый биосинтез фосфолипидов и гликолипидов, что уменьшает устойчивость слизистой оболочки желудка к воздействию кислоты [2, 3, 5–7].

До настоящего времени не совсем ясно значение Helicobacter pylori в патогенезе НПВП-гастропатии [2, 3]. Не исключено, что инфицирование Н. pylori повышает вероятность развития НПВП-индуцированных язв, эрозий и желудочно-кишечных кровотечений. Однако НПВП-гастропатия может возникать и у пациентов, не инфицированных Н. pylori.

Важнейшими факторами риска НПВП-индуцированных гастропатий считают наличие язвенного анамнеза и пожилой возраст больных (старше 65 лет) (оба фактора имеются у нашего пациента). Дополнительные факторы риска: сопутствующий прием антикоагулянтов и высоких доз глюкокортикостероидов (ГКС), НПВП, одновременно нескольких различных препаратов из этой группы, тяжелые сопутствующие заболевания, прежде всего сердечно-сосудистой системы [2, 3].

Согласно Консенсусу (2009 г.) по предотвращению осложнений гастропатии, индуцированной НПВП, по степени риска токсического воздействия НПВП на пищеварительный тракт всех пациентов можно разделить на группы [8]:

• в анамнезе осложненная язва, особенно недавняя;
• множественные (более двух) факторы риска;

• возраст старше 65 лет;
• высокая доза НПВП;
• в анамнезе неосложненная язва;
• одновременный прием ацетилсалициловой кислоты (в том числе в низких дозах), ГКС или антикоагулянтов;

3) низкого риска: отсутствие факторов риска.

В рамках данных рекомендаций H. pylori – независимый и дополнительный фактор риска, который нужно рассматривать отдельно.

Пациентам, входящим в группу высокого риска, лучше воздержаться от приема НПВП. В случае абсолютных показаний к назначению этой группы лекарственных средств целесообразно использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2 одновременно с ИПП или мизопростолом [2]. Обязательна гастропротекция. Лицам из группы умеренного риска рекомендованы селективные ингибиторы ЦОГ-2 или неселективные НПВП одновременно с ИПП либо мизопростолом. Рекомендуется также гастропротекция. В отсутствие факторов риска в профилактических назначениях необходимости нет [2, 9].

ИПП являются препаратами выбора для заживления язвы, вызванной НПВП, особенно язвы желудка, с точки зрения эффективности и переносимости терапии. Подтверждение тому – результаты клинических исследований OMNIUM (Omeprazole versus Misoprostol for NSAID-Induced Ulcer Management – сравнение эффективности омепразола и мизо­простола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (Acid Suppression Trial: Ranitidine Versus Omeprazole for NSAID-Associated Ulcer Treatment – сравнение эффективности омепразола и ранитидина) [10, 11]. Так, на фоне применения мизопростола у 11% больных отмечалась диарея, 8,9% пациентов жаловались на абдоминальную боль, 16,9% прежде­временно завершили прием препарата. Кроме того, омепразол в суточной дозе 20 мг оказался более эффективным в заживлении эрозивно-язвенных поражений, чем ранитидин в дозе 300 мг и мизопростол в дозе 400 мг (см. таблицу). Критериями эффективности служили отсутствие язвы, менее пяти эрозий гастродуоденальной зоны, умеренно выраженная диспепсия.

Следовательно, нашему пациенту необходимо назначить омепразол по 20 мг два раза в сутки до заживления эрозий по данным контрольной ЭГДС (если нет возможности проводить ЭГДС, терапию омепразолом назначают на 4–8 недель), а затем перейти на профилактические дозы омепразола (у больного два фактора риска) – по 10 мг два раза в день или по 20 мг один раз в день. Мы выбрали препарат Омез, поскольку в России в условиях реальной клинической практики накоплен огромный опыт его применения. Кроме того, этот препарат обладает самой большой доказательной базой среди омепразолов (более 100 исследований), доказана его терапевтическая эквивалентность оригинальному препарату [12].

При положительном тесте на Н. pylori, что имеет место у данного пациента, необходимо провести эрадикационную терапию с использованием тройной классической схемы (ИПП, кларитромицин, амоксициллин) или схемы квадротерапии (ИПП, тетрациклин, препараты висмута, метронидазол), а при их неэффективности – резервных схем эрадикации [2]. Мы выбрали тройную классическую схему.

Необходимо решить еще один принципиальный момент. Как скорректировать антиагрегантную терапию?

Установлено, что прекращение антитромбоцитарной терапии, в том числе из-за поражения ЖКТ, значительно увеличивает риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений [13].

В ходе исследования CAPRIE (Randomised, Blinded, Trial of Clopidogrel Versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) сравнивали клопидогрел (75 мг) и АСК. Частота развития гастритов, желудочно-кишечных язв и желудочно-кишечных кровотечений у больных со стабильными проявлениями атеротромбоза была достоверно ниже на фоне применения клопидогрела. Кроме того, клопидогрел оказался достоверно эффективнее АСК в профилактике сердечно-сосудистых осложнений у таких больных [14].

В приведенном клиническом примере пациент был переведен на Плагрил, поскольку препарат характеризуется оптимальным сочетанием качества и доступной цены, имеет доказательную базу – два независимых исследования по терапевтической эквивалентности с оригинальным клопидо­грелом [15, 16].

Язва желудка: симптомы, диагностика, лечение язвенной болезни

Язва желудка – это распространенная хроническая патология гастроинтестинальной системы с периодическими рецидивами, характеризующаяся повреждением стенки желудка в виде раны (эрозии или язвы), которая может углубляться вплоть до полного разрыва, что угрожает жизни.

Язвенной болезнью страдает около 6-14% населения [1, 3, 5]. Так в России на диспансерном учете состоит около 3 млн пациентов с язвой, а 50% всех лиц с инвалидностью, связанной с заболеваниями ЖКТ, приходится на пациентов с язвенной болезнью [6].

Соотношение мужчин и женщин с язвой желудка составляет 2:1, у молодых мужчин язвенная болезнь встречается чаще и протекает тяжелее, но после 40 лет оба пола сравниваются между собой. В целом язва желудка встречается преимущественно в возрастной группе от 40 до 60 лет [2].

Под воздействием различных причин нарушается баланс между повреждающими и защитными факторами. Агрессивное воздействие на слизистую оболочку бактерий, продуктов питания или лекарственных средств не компенсируется выработкой слизи и бикарбонатов. В итоге не происходит в должном объеме восстановление эпителиальных клеток, ухудшается кровоснабжение. Формируется вначале неглубокое (эрозия), а затем и значительное (язва) повреждение слизистой, мышечной и даже серозной оболочек желудка круглой, щелевидной форм, а реже – в виде глубокой воронки или кратера.

Причины язвы желудка

Язвенная болезнь может быть ассоциированной с бактерией Helicobacter pylori или идиопатической, самостоятельной (эссенциальной) или симптоматической (на фоне воздействия провоцирующих факторов). Ее причинами считаются нарушение гормональной и центральной нервной регуляции, эндокринные нарушения, циркуляторно-гипоксические язвы, лекарственные, токсические и аллергические изъязвления, специфические язвы желудка.

Этиологически язва желудка или двенадцатиперстной кишки связана с наличием бактерии Helicobacter pylori. Путь передачи инфекции – фекально-оральный, поэтому язву можно считать «болезнью грязных рук». Бактерии находятся в эпителии слизистой желудка, выделяя ферменты уреазу и протеазу, которые и сами по себе повреждают его стенку, повышают кислотность желудочного сока, что также способствует изъязвлению. Около 80% язв желудка формируются под влиянием хеликобактера [3].

Наследственная предрасположенность аутосомно-рецессивного типа не приводит к обязательному образованию язвы желудка, но создает такую возможность. Современные диагностические методы позволяют выявить основные маркеры наследственно-обусловленной язвы желудка. При выявлении риска следует с профилактической целью соблюдать определенные ограничения, избегая предрасполагающих факторов. На генетические факторы как на цепочку нанизываются воздействия внешней среды, способствующие развитию язвенной болезни.

Провоцирует формирование язвы желудка прием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, вольтарен, парацетамол) и кортикостероидных гормонов, что повышает уровень кислотности желудочного сока и приводит к появлению эрозий и язв.

Предрасполагающие факторы язвенной болезни

Острый или хронический стресс сам по себе не образует дефектов слизистой оболочки, но провоцирует обострения язвы желудка. Помимо стресса, на пациента влияют травмы, регулярное нарушение режимов сна и питания, гормональные возрастные изменения, заболевания поджелудочной железы, дефицит антитрипсина желудка.

Тесно связан с язвой желудка гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, предшественник язвенной болезни, имеющий такую же этиологию. Воспаление способствует нарушению структуры стенки желудка. Сопутствует язва желудка ишемической болезни сердца, хронической обструктивной болезни легких, распространенному остеохондрозу.

Способствуют обострениям язвы желудка нарушения питания с использованием острой, кислой, соленой или маринованной, слишком холодной или горячей пищи. Курение, прием алкоголя и энергетических коктейлей, крепкого кофе приводят к нарушениям защитных функций слизистой и повышению кислотности желудочного сока.

Осенне-весенний период сопровождается более частыми обострениями. В межсезонье нередки простуды, при которых пациенты неконтролируемо принимают противовоспалительные препараты, также провоцирующие язвенную болезнь.

Симптомы язвы желудка

Признаки язвы желудка могут различаться в зависимости от особенностей функционирования ЖКТ, глубины и локализации повреждения; а при бессимптомном течении – вовсе отсутствовать.

Основные признаки язвенной болезни выражаются следующими синдромами:

1. Болевой синдром. Боли при язве желудка локализуются в эпигастрии, подложечковой области, могут быть ноющими, жгучими, тянущими, давящими, сверлящими, продолжаются около полутора-двух часов подряд. Иногда боль проводится в грудной отдел позвоночника, левую сторону грудной клетки, левую лопатку. Для язвы желудка характерны ранние боли: сразу после еды или через 30-60 минут. Поздние – через час-полтора, такие боли встречаются при язвах пилорического отдела или двенадцатиперстной кишки. Последняя локализация обуславливает и голодные боли, купирующиеся приемом пищи.
2. Диспептический синдром. Диспепсии включают рвоту и тошноту, запоры, кислую отрыжку, изжогу. Зачастую с последней начинается обострение, тошнота и рвота сопровождают болевой синдром, причем рвота приносит временное облегчение. Запор сопровождается изменением консистенции фекалий: плотный, небольшими кусочками «овечий кал».
3. У многих больных с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается тревожно-депрессивный синдром, причем проявления реактивной и личностной тревожности достоверно снижались в течение курса лечения язвенной болезни.

У молодых пациентов ярче проявляется болевой синдром, у пожилых более выражены диспепсии. У старшей возрастной группы более вероятны осложнения язвенной болезни.

Осложнения язвенной болезни

Признаки желудочного кровотечения:

• сильная боль;
• рвота в виде «кофейной гущи»;
• сухость во рту, жажда;
• слабость;
• холодный пот;
• снижение АД;
• тахикардия.

Прободение язвы характеризуется излитием содержимого желудка в брюшную полость. Его симптомы:

• острейшая кинжальная боль;
• доскообразный живот;
• положительный симптом Щеткина-Блюмберга (если нажать на живот ладонью и резко отпустить, боль усиливается);
• вздутие живота с задержкой газов;
• запор;
• рвота;
• обмороки, дурнота, общая слабость.

При появлении таких признаков требуется экстренная операция. Небольшие кровотечения возможны при повреждении мелких сосудов, тогда обнаруживается кровь в кале (реакция Грегерсена), развивается анемия.

При язвах желудка и хронических гастритах отмечается и низкая кислотность, в этих случаях риск озлокачествления выше.

Диагностика язвы желудка

Постановку диагноза начинают со сбора анамнеза и осмотра. Отмечаются белый налет на языке, болезненность при пальпации или перкуссии в эпигастрии.

Инструментальные исследования включают:

• ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопию) с забором биоптата;
• гистологическое исследование материала эндоскопии желудка на Helicobacter pylori;
• УЗИ или КТ органов брюшной полости;
• рентгенографию желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастом;
• внутрижелудочную рН-метрию.

Анализы при язве желудка

• Выявление Helicobacter pylori (серологические, биохимические, культурологические исследования, уреазный дыхательный и фекальный антигенный тесты).
• Общий развернутый анализ крови, включая гематокрит и уровень гемоглобина (признаки воспаления и кровотечения).
• Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена, исключение кровотечений).
• Уровень гастрина-17 сыворотки крови (исключение опухоли).
• Пепсиногены I и II с расчетом соотношения, что говорит о функциональных и морфологических изменениях слизистой желудка и особенностях синтеза соляной кислоты.
• Определение группы крови и резус-фактора (как подготовка к возможной экстренной операции).
• Железо сыворотки крови (исключение кровотечений и, соответственно, анемии).
• Некоторые лаборатории предлагают комплексный анализ – гастропанель, включающий такие показатели сыворотки крови, как Гастрин-17, соотношение Пепсиноген I и Пепсиноген II, количество антител к Helicobacter pylori.

Лечение язвы желудка

Неосложненную язву желудка лечат в поликлинике. Госпитализация показана при осложнениях, с целью диагностики и при очень выраженных обострениях. Лекарства при язве желудка направлены на уничтожение инфекционного агента, прекращение воздействия агрессивных факторов, купирование болевого и диспептического синдромов, лечение воспаления, профилактику осложнений.

Применяют следующие группы препаратов:

• антибиотики, активные в отношении Helicobacter pylori, иногда в сочетании с препаратами висмута (например, метронидазол и де-нол);
• понижающие кислотность препараты: ингибиторы протонной помпы (например, омепразол); блокаторы Н2-рецепторов (например, фамотидин); антациды (альмагель, маалокс).

Могут назначить антидепрессанты, витамины и микроэлементы, антиоксиданты. Используются физиотерапевтическое лечение, фитотерапия, иглорефлексотерапия.

Пациенты с язвой желудка находятся на диспансерном наблюдении и получают противорецидивную терапию. После обострения рекомендовано лечение в специализированных санаториях.

Диета при язве желудка

Применение лечебного питания регламентируется Приказом МЗ РФ от 23 сентября 2020 г. N 1008н «Об утверждении порядка обеспечения пациентов лечебным питанием» [4].

Согласно Номенклатуре стандартных диет, особое питание для взрослых пациентов при язвенной болезни желудка назначается в период ремиссии. Основной вариант стандартной диеты (ОВД), а при обострении – вариант диеты с механическим или химическим щажением (ЩД). После оперативного вмешательства по поводу резекции желудка рекомендован вариант диеты с повышенным количеством белка (высокобелковая диета – (ВБД) [4]. При язве желудка нужно предпочитать продукты с буферными свойствами, способные нейтрализовать и связывать соляную кислоту.

Что и как едят при язве желудка?

В рацион входят отварные, паровые или тушеные мясо или рыба; кисломолочные нежирные продукты, иногда молоко; подсушенный хлеб, макароны, сухое печенье; отварные, тушеные, печеные или паровые овощи; яйца; каши; кисель, какао, чай, ягодные и фруктовые муссы, желе, запеченные фрукты.

Необходимо исключить: жирное, жареное, кислое, копченое, молочное, газированное, маринованное, соленое, острое, очень горячее или холодное, кофе, алкоголь, жирные сыры и творог, наваристые жирные супы, мягкий хлеб, сдобу, сырой лук, чеснок, репу, редьку, редис, щавель, грибы, хрен. Ограничения эти индивидуальны, спектр нежелательных продуктов зачастую определяется пациентом опытным путем. Также исключаются белое сухое вино, пиво, цитрусовые, шампанское и игристые вина.

Питание требуется частое, малыми порциями, в теплом виде. Температура готовых блюд может быть от 15 °С до 65 °С. Еду не следует подогревать и готовить в СВЧ-печах. Прием пищи должен быть нетороплив, проходить в спокойной обстановке.

4.2.1.1. Медикаментозная терапия язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter рylori

Оглавление

Чтобы просмотреть текст книги нажмите на нужную главу в оглавлении

Следующая часть

Предыдущая часть

Внешний вид

С целью уменьшения вероятности появления побочных эффектов и осложнений, а также уменьшения стоимости лечения больных следует проводить альтернативные варианты антихеликобактерной терапии первой линии, терапии второй линии (квадротерапия) и терапии третьей линии.

Рекомендовано 4 варианта первой линии антихеликобактерной терапии язвенной болезни:

Первый вариант терапии первой линии язвенной болезни

Один из ингибиторов протонного насоса (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол) в стандартной дозировке и кларитромицин по 500 мг в сочетании с амоксициллином по 1000 мг или с метронидазолом по 500 мг (соответственно, все препараты назначаются 2 раза в день) в течение не менее 7 дней.

Примечание: оценка эффективности лечения больных в заживлении язв двенадцатиперстной кишки и желудка проводиться, по результатам контрольной ЭГДС, на 8-9 день от начала лечения больных; при отсутствии заживления язвы, продолжение лечения больных одним из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в день в течение еще 3 недель.

Второй вариант терапии первой линии язвенной болезни

Висмута трикалия дицитрат (международное непатентованное название препарата, который более знаком практическим врачам под названием коллоидный субцитрат висмута или Де-нол) по 240 мг в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и кларитромицином по 250 мг (соответственно, все препараты назначаются 2 раза в день) в течение 10 дней.

• При отсутствии заживления язвы (по результатам контрольной ЭГДС на 11-12 день) – продолжение лечения больных еще в течение 3-4 недель висмутом трикалием дицитратом по 240 мг 2 раза в день.
• При наличии (до лечения) у больных выраженных болей в эпигастральной и/или пилородуоденальной области целесообразно в эту терапию на первые 10 дней добавить ранитидин или фамотидин, соответственно по 300 мг или 40 мг на ночь.
• При больших, по размерам язвах желудка или двенадцатиперстной кишки (1,5-2 см и более) — выше указанная антихеликобактерная терапия (одним из вариантов, в которых в качестве базисного препарата предложен один из ингибиторов протонного насоса, в другом — висмута трикалия дицитрат в сочетании с двумя антибиотиками) проводится в течение 10 дней, с последующей терапией одним из базисных препаратов в течение 3 недель; после этого целесообразно проведение первой контрольной эндоскопии; при отсутствии заживления язвы лечение больных следует продолжить базисным препаратом еще в течение 4 недель.

Третий вариант терапии первой линии язвенной болезни

Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и висмута трикалия дицитратом про 240 мг, соответственно 2 раза в день в течение 7 дней.

Примечание: при отсутствии заживления язвы, по результатам контрольной ЭГДС, лечение продолжить ингибитором протонного насоса или висмута трикалия дицитратом еще в течение 3 недель. Стремление уменьшить количество препаратов в терапии первой линии было обусловлено желанием уменьшить количество больных, у которых могут возникнуть побочные действия и осложнения (известно, что с увеличением количества препаратов возрастает не только стоимость лечения больных, но и вероятность появления не желательных побочных эффектов).

Четвертый вариант терапии первой линии язвенной болезни

При лечении больных с большими язвами (более 1,5-2 см), а также с так называемыми «длительно незаживающими язвами» и/или с пенетрирующими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки (независимо от размеров), ассоциированными с Helicobacter рylori (при отказе больных от хирургического лечения или в связи с наличием противопоказаний), целесообразно:

• сразу же в лечении больных использовать «квадротерапию» (см. ниже) в течение 10 дней с последующим лечением больных еще в течение 3 недель висмутом трикалия дицитратом по 240 мг 2 раза в день
• и ранитидином или фамотидином (соответственно, по 300 мг или 40 мг на ночь)
• или одним из ингибиторов протонного насоса в стандартных дозировках, один раз в день); при отсутствии заживления язвы, по данным ЭГДС, лечение продолжить еще в течение 4 недель.

Антихеликобактерная терапия второй линии (квадротерапия)

Антихеликобактерная терапия второй линии (квадротерапия) проводится при отсутствии эрадикации Helicobacter рylori после лечения больных одним из представленных выше вариантов тройной терапии первой линии, а также в качестве терапии первой линии при лечении больных с «длительно незаживающими» язвами и/или с пенетрирующими язвами (см. выше):

• один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в день,
• висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день,
• метронидазол по 500 мг 3 раза в день,
• тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней.

Антихеликобактерная терапия третьей линии

Антихеликобактерная терапия третьей линии проводится при отсутствии эрадикации Helicobacter рylori после проведения терапии второй линии:

• один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке,
• висмута трикалия дицитрат по 240 мг,
• фуразолидон по 200 мг

Все препараты назначаются 2 раза в день в течение 7 дней.

Примечание: фуразолидон включен лишь в терапию третьей линии в связи с большей вероятностью появления побочных эффектов, чем при использовании метронидазола.

Стратегия антисекреторной терапии у больных с кровоточащими и перфоративными гастродуоденальными язвами.

В статье представлены теоретическое обоснование и практический опыт применения препаратов различных классов у пациентов с гастродуоденальными кровотечениями язвенной этиологии в комплексе мероприятий консервативного гемостаза и у пациентов после ушивания перфоративных язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2009 год, № 3.

На протяжении последних десятилетий лидирующее положение в арсенале лекарственных препаратов для неотложной хирургической гастроэнтерологии традиционно занимают средства антисекреторной терапии. Данное обстоятельство является вполне закономерным, поскольку в большинстве случаев важным звеном патогенеза острых заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта является повышенная желудочная секреция. При этом в одних случаях гиперацидное состояние и кислотно-пептическая агрессия являются основной причиной повреждения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением или перфорацией), в других случаях – производящим фактором, вызывающим острое эрозивно-язвенное поражение пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) на фоне локальной гипоксии или приема нестероидных противовоспалительных препаратов (стресс-язвы, нестероидная гастропатия, эрозивные эзофагит, гастрит, бульбодуоденит). И, наконец, гиперацидное состояние способно опосредованно влиять на течение патологического процесса в функционально смежных органах (острый панкреатит, панкреонекроз).

Перечень антисекреторных препаратов, применяемых на сегодняшний день отечественными специалистами, поистине колоссален. Однако в условиях неотложной помощи он оказывается на несколько порядков меньше. Причина такого диссонанса представляется в исключительно высоких требованиях, предъявляемых к антисекреторным препаратам в условиях ургентной хирургии, когда речь идет о жизнеугрожающих состояниях, наиболее часто – о гастродуоденальных язвенных кровотечениях. Принципиальным в данной ситуации является достижение максимального и длительного антисекреторного эффекта в кратчайшие сроки от начала терапии. В данном контексте становится очевидным желаемый «портрет» идеального антисекреторного препарата для неотложной гастроэнтерологии [1,2,3,4,7,8,13,17,19]:

— высокая биодоступность, повышение интрагастрального рН выше 4 в первый час от введения препарата,

— гарантированное сохранение гипоацидного состояния в течение первых 3 — 4 суток терапии при введении препарата в постоянной дозе,

— отсутствие воздействия на микроциркуляцию и объемный кровоток в гастродуоденальной зоне,

— минимум побочных эффектов фармакотерапии.

Принципиальным свойством антисекреторного препарата, a priori определяющим его высокую биодоступность, является возможность парентерального введения. Кроме того, в условиях нарушения моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта при острой кровопотере или перитоните, в послеоперационном периоде (ушивание перфоративной язвы), при необходимости динамического эндоскопического контроля парентеральный путь введения препаратов представляется единственно возможным.

Как известно, ингибировать продукцию соляной кислоты париетальными клетками возможно двумя основными способами: 1) непосредственным блокированием фермента Н+/К+-АТФ-азы (ингибиторы протонной помпы) и 2) блокированием М1-холинорецепторов (пирензепин) и Н2-рецепторов париетальной клетки (Н2-блокаторы) с угнетением синтеза или высвобождения вторичных мессенджеров (цАМФ или Са2+) и опосредованным торможением Н+/К+-АТФ-азы. Исторически путь фармацевтического воздействия на мускариновые рецепторы оказался наиболее ранним. Но в настоящее время неселективные и селективные М-холиноблокаторы фактически утратили свое первоначальное значение в лечении как гастродуоденальных язв, так и их осложнений. М1-холинолитики оказались вытеснены препаратами, действующими на молекулярном уровне и блокирующими субклеточные процессы – блокаторами Н2-рецепторов и ингибиторами протонной помпы. Несмотря на то, что антисекреторная активность М1-холинолитиков во многом уступает активности Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы, пирензепин, тем не менее, весьма длительное время использовался в практике неотложной хирургии именно благодаря существованию лекарственной формы для парентерального введения. Терапия Н2-блокаторами в подавляющем большинстве случаев сегодня осуществляется назначением фамотидина. Широкое применение, которое фамотидин в форме для парентерального введения находил в практике неотложной хирургической гастроэнтерологии в 90-е годы ХХ века, связано с относительно благоприятным профилем переносимости этого препарата. Известно, что антисекреторная активность фамотидина в 20-60 раз превышает активность циметидина и в 3-20 раз – активность ранитидина. По сравнению с ранитидином, фамотидин более эффективно повышает рН и снижает объем желудочного содержимого. Длительность действия препаратов этой группы определяется силой связывания с Н2-рецепторами гистамина. У фамотидина эта связь наиболее прочная, поэтому среди блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов он обеспечивает самое длительное снижение базальной секреции – примерно в течение 12 часов, что позволяет в клинической практике использовать невысокие дозы препарата и довести кратность приема последнего до 1 раза в сутки на ночь. К сожалению, существует группа пациентов, резистентных к Н2-блокаторам. Резистентность к Н2-блокаторам наблюдается, по клиническим данным, у 15-25% всех больных язвенной болезнью. По данным лекарственной пробы с ранитидином с проведением внутрижелудочной рН-метрии, это явление наблюдалось у 11,5% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и хроническим гастродуоденитом. Эффективность Н2-блокаторов неодинакова у различных групп пациентов. В частности, серьезным фактором, снижающим эффективность этих препаратов, является курение [2,7].

На сегодняшний день центральное место в ряду лекарственных препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты, занимают ингибиторы протонной помпы (ИПП), являясь «золотым стандартом» в терапии кислотозависимых заболеваний. В настоящее время в семейство ингибиторов протонной помпы входит несколько препаратов – пантопразол, омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол [9,11,17,18,21,22,24,26]. Характерной особенностью фармакодинамики ИПП является способность к подавлению как базальной, так и стимулированной секреции соляной кислоты париетальными клетками в течение 24 часов и более. Антисекреторный эффект при однократном пероральном приеме ИПП достигает максимума через 2-3 часа и снижается к концу 3 суток. Подавление продукции соляной кислоты под действием ИПП происходит вне зависимости от вагальных влияний или наличия в просвете желудка аминокислот, то есть как в I, так и во II фазу желудочной секреции. При этом длительная терапия ИПП не приводит к возникновению толерантности, после отмены данных препаратов не развивается «синдром рикошета». Напротив, для ИПП характерно состояние функциональной кумуляции, то есть длительного последействия, когда «накапливается» эффект, а не препарат. При этом возвращение к исходным показателям кислотности происходит не раньше 4 – 5 дня после окончания терапии. Кроме того, важной особенностью ИПП, отличающей их от других антисекреторных препаратов, является отсутствие выраженных побочных эффектов при кратковременных или длительных курсах лечения. В этой связи еще в 1988 году ИПП были признаны основной группой кислотоконтролирующих лекарственных веществ на Всемирном гастроэнтерологическом конгрессе в Риме. С учетом широкого распространения в современной клинической практике как Н2-блокаторов, так и ИПП, закономерно сопоставление данных групп лекарственных препаратов. Большинство исследователей указывает на принципиально большую антисекреторную активность ИПП, превышающую таковую Н2-блокаторов в 5 – 10 раз [2,3,4,6,7,12,19]. Однократный прием ИПП в среднетерапевтической дозе приводит к угнетению кислотопродукции на 80 – 98%, прием Н2-блокаторов – только на 50 – 75%. По данным J. Breiter (2000), на фоне двухнедельной терапии ИПП клиническая ремиссия у пациентов с язвенной болезнью ДПК была достигнута в 72% случаев, у пациентов с язвенной болезнью желудка – в 66% случаев. В аналогичной ситуации при применении Н2-блокаторов клиническая ремиссия наблюдалась в 56% случаев и в 41% случаев соответственно [4,17].

Различные лекарственные препараты из группы ИПП обладают неодинаковой антисекреторной активностью и клинической эффективностью. Так, G. Hasselgren (2004), изучавший продолжительность антисекреторного эффекта омепразола, рабепразола, ланзопразола и пантопразола при однократном пероральном приеме 40 мг ИПП, установил, что длительность интрагастрального рН > 4 при приеме омепразола или рабепразола составила 14 часов, при приеме ланзопразола – 12 часов, пантопразола – 10 часов. Оценивая клиническую эффективность ИПП при ГЭРБ и при обострении язвенной болезни как по динамике клинических симптомов, так и по эндоскопически верифицированной динамике репаративных процессов, G. Armstrong (2004), H. Lauritsen (2003), R. Miner (2003) расположили препараты по мере уменьшения выраженности антисекреторного эффекта (способности к поддержанию интрагастрального рН > 4) и по снижению клинической эффективности в следующей последовательности: омепразол, рабепразол, ланзопразол, пантопразол [2,10,12,13,21].

В настоящее время для клинического применения стал доступен последний представитель группы ингибиторов протонной помпы – эзомепразол (Нексиум). Результаты клинической апробации эзомепразола позволяют утверждать, что с его разработкой был сделан новый шаг в развитии ингибиторов протонного насоса, поскольку эзомепразол по антисекреторной эффективности превосходит все существующие ныне ингибиторы протонной помпы, в том числе, и «золотой стандарт» – омепразол.

По своей химической структуре эзомепразол является оптическим левовращающим S-изомером омепразола и снижает секрецию кислоты в желудке путем специфического ингибирования кислотного насоса в париетальных клетках. S- и R-изомер омепразола обладают сходной фармакодинамической активностью. Эзомепразол — первый ингибитор протонного насоса, представляющий собой чистый изомер; все другие ингибиторы протонного насоса являются смесью изомеров (рацематами). Фармакокинетика эзомепразола менее подвержена индивидуальным колебаниям по сравнению с фармакокинетикой омепразола. Это свидетельствует о снижении межиндивидуальной вариабельности в контроле кислотообразования и, следовательно, о повышении клинической предсказуемости и надежности фармакотерапии с использованием эзомепразола. Очевидно, что механизм действия эзомепразола такой же, как омепразола и других ИПП, однако по сравнению с ними, благодаря улучшенной фармакокинетике, антисекреторный эффект эзомепразола более выражен, быстрее проявляется и более стабилен по сравнению с таковым омепразола. По данным Hasselgren G. и соавт. (2002), при выполнении непрерывной суточной рН-метрии на фоне перорального приема 40 мг эзомепразола или омепразола через 12 часов доля пациентов с интрагастральным рН > 4 составила 88,0% и 75,0% соответственно (р 4 составила 68,4% в группе эзомепразола и 62,0% в группе омепразола (р 4 поддерживался в течение 12 и более часов, составила в группе эзомепразола – 73,5%, в группе омепразола – 50,0%, в группе лансопразола – 52,9% и в группе рабепразола – 50,0% (р

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит – это заболевание воспалительного характера. Оно поражает слизистую желудка, вызывает образование на ней эрозий разного размера. Эти образования не проникают глубоко в стенки желудка и после заживления не оставляют следов.

Именно глубина проникновения в стенку желудка отличает эрозивный гастрит от язвы. Последнее заболевание способно поражать не только внутреннюю поверхность, но и более глубокие ткани и даже мышечный слой.

Эрозивный гастрит опасен осложнениями. Как показывает статистика, пятая часть желудочных кровотечений связана именно с эрозиями на слизистой. Поэтому в современной гастроэнтерологии все чаще эту форму заболевания именуют как «геморрагическая гастропатия или гастрит» и «папулезная гастропатия».

Эрозивный гастрит – распространенная патология. Четверть обследований по поводу изжоги, боли в животе, тошноте заканчивается постановкой этого диагноза. Болезнь поражает как мужчин, так и женщин. Заболевание может развиться в любом возрасте. Правда, у маленьких детей диагноз ставят гораздо реже.

Проведенные исследования показывают, что в последние годы участилась случаи диагностики эрозивного гастрита. По данным некоторых исследований, частота заболеваний возросла в десять раз. Ученые связывают это с ростом количества стрессов, нарушением режима и качества питания. Так же это может быть связано с совершенствованием методов диагностики. При проведении профилактических осмотров болезнь удается установить на начальной стадии даже при отсутствии жалоб.

Причины эрозивного гастрита

В подавляющем большинстве случаев развитие заболевания вызывает Helicobacter pylori. Однако, медики склонны полагать, что одного наличия бактерии в желудке недостаточно. Для появления болезни необходимо сочетание нескольких факторов.

Бактерия Helicobacter pylori была выделена в 1981 году. Она устойчива к кислотной среде и способна выделять ферменты, ослабляющие защитную среду стенок желудка. Размножаясь, этот микроорганизм вызывает местное воспаление и формирование эрозий. Helicobacter pylori довольно устойчив к антибактериальным препаратам, что затрудняет лечение.

Как показывают исследования, в мире более 70% населения планеты инфицировано Helicobacter pylori. На данный момент, это самая распространенная инфекция. Однако, в силу разны причин в большинстве случае наличие бактерии в организме не вызывает развитие заболевания и инфицированность протекает незаметно.

Кроме наличия в желудке болезнетворных микроорганизмов развитие эрозивного гастрита могут спровоцировать и иные причины:

• сильные стрессы
• хроническое психическое напряжение
• регулярный прием алкоголя
• нарушение режима питания с длительными периодами голодания

• прием острой и соленой пищи
• курение по утрам до завтрака
• прием некоторых лекарственных препаратов
• болезни печени и поджелудочной железы

• хронические болезни ЖКТ
• сахарный диабет
• вредные условия труда
• заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

Сочетание инфицированности болезнетворным микроорганизмами с провоцирующими факторами снижает защитную функцию организма. Происходит выброс желчи, повышенная выработка пепсина и кислоты. Это значительно ухудшает способность эпителия к регенерации, производству защитной слизи и ведет к появлению дефектов слизистой желудка и формированию эрозивного гастрита.

Классификация форм эрозивного гастрита

• Первичные эрозии (не имеют связь с ранее выявленной патологией) и вторичные (результат прогрессирования, имеющийся болезни).
• Злокачественные (появляются при наличии онкологического процесса) и доброкачественные (могут иметь одиночный или множественный характер).
• Незрелые (молодые образования) и зрелые (имеют участки некротизации ткани).

По виду и форме образований на слизистой выделяют следующие виды:

• поверхностные (маленькие, плоской формы и с выделенным краем);
• полные (приподняты над поверхностью слизистой);
• полиповидные (могут иметь диаметр до полутора сантиметров, долго не заживают и постоянно обостряются).

Симптомы эрозивного гастрита

Больные, страдающие эрозивным гастритом, могут предъявлять много разнообразных жалоб, как специфического, так и неспецифического характера:

• появление тошноты и редкие эпизоды рвоты
• снижение аппетита или его полное отсутствие
• повышенное газообразование
• изжога
• отрыжка

• болевые ощущения в эпигастрии на пустой желудок или спустя полтора часа после еды
• резкое похудение
• стул черного цвета из-за наличия кровотечения
• рвота черно-коричневой массой

Так же больные могут жаловаться на повышенную сонливость и утомляемость, снижение переносимости привычных нагрузок, появление отдышки и тахикардии. Такие симптомы могут говорить о наличии скрытого кровотечения.

Перечисленные выше симптомы патологии говорят о том, что заболевание может иметь симптомы желудочного кровотечения и наличия дефектов слизистой.

Как ставят диагноз эрозивного гастрита?

Эрозивный гастрит имеет симптомы, схожие с иными болезнями ЖКТ. Поэтому для уточнения диагноза назначают дополнительное обследование. Чаще всего врачи рекомендуют следующие лабораторные и инструментальные исследования:

• анализ крови общий для уточнения наличия анемии;
• определение скрытой крови в кале;
• взятие участка слизистой на цитологию и гистологию;
• ПЦР для диагностики инфицированности Helicobacter pylori;
• фиброгастроскопия (ФГДС) с проведением биопсии воспаленной области;
• рентгенография с контрастом.

Лечение эрозивного гастрита

Для лечения патологии обычно выбирают консервативную тактику. Очень редко требуется хирургическое вмешательство.

Основа успешного лечения: это диета и регулярный прием лекарственных препаратов. Обычно врачи назначают комплекс таблеток для уничтожения Helicobacter pylori, снятие симптомов заболевания и стимуляцию заживления слизистой.

Так как Helicobacter pylori — устойчивый к воздействию антибиотиков микроорганизм, для его уничтожения выбирают сочетание трех или четырех препаратов. Лечение непростое и занимает довольно много времени.

При наличии кровотечения кроме приема лекарств врач может рекомендовать термо- или электрокоагуляцию слизистой, воздействие лазером, наложение скоб или эндоскопическое прошивание.

Во время лечения патологии больному стоит придерживаться дробной схемы питания. В день должно быть не менее 5 приемов пищи маленькими порциями. Чтобы снизить вероятность механического повреждения слизистой во время заживления, стоит употреблять перетертую пищу или приготовленную с помощью пара. Так же необходимо исключить прием слишком горячих или холодных блюд, отказаться от употребления соленых, жареных, жирных и острых продуктов. Недопустимы газировки, крепкий кофе, чай и алкогольные напитки.

Осложнения

Эрозивный гастрит хорошо поддается терапии. Однако, если диагноз не был поставлен вовремя, и не было начато лечение заболевания, возможно появление следующих осложнений:

• кровотечения в желудке;
• переход эрозий в язву;
• развитие раковой опухоли на месте эрозий.

Профилактика

Предотвратить появление болезни можно, соблюдая меры личной гигиены, поддерживая режим питания, отказавшись от курения и употребления алкогольных напитков. При работе на вредном производстве стоит соблюдать меры предосторожности. При диагностике заболеваний, проводить своевременное их лечение. Так же стоит избегать стрессовых ситуаций.