Гастроэзофагальный рефлюкс и заболевания дыхательных путей

Гастроэзофагальный рефлюкс и заболевания дыхательных путей

В России, как и во всем мире, наблюдается значительный рост гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). При этом ГЭРБ протекает с разнообразными внепищеводными проявлениями, среди которых лидирующие позиции занимают бронхолегочные, в том числе бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

ГЭРБ может как предрасполагать к развитию ХОБЛ, так и приводить к его рецидиву, которые в два раза чаще встречаются у пациентов с сопутствующей ГЭРБ [12; 16]. Изжога раз в неделю присутствует у 17-30% пациентов с ХОБЛ и у 25% из них используется антирефлюксная терапия, которая значительно снижает количество рецидивов [9; 10].

Известно также, что пациенты с ГЭРБ чаще страдают БА, чем без ГЭРБ. Многими авторами ГЭРБ рассматривается как первопричина, приводящая к развитию рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы (РБА), и как триггер, приводящий к рецидиву уже сформировавшейся астмы. По данным литературы, гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) выявляется у 24-89% больных, страдающих БА. Антирефлюксная терапия может способствовать заметному уменьшению или исчезновению кашля и бронхообструкции. Наиболее ярким проявлением РБА является ночной кашель и ночная бронхообструкция, вследствие продолжительного контакта пищевода с рефлюксатом в горизонтальном положении пациента [1; 3].

Подтверждением патогенетической роли ГЭРБ в развитии БА являются исследования ряда ученых по введению через интраназальный зонд в нижние отделы пищевода соляной кислоты, метахолина и капсаицина, что приводило к ухудшению бронхиальной проходимости (снижение ОФВ1 более 20%) и увеличению реактивности дыхательных путей. Бронхоконстрикция в ответ на введение в пищевод соляной кислоты развивается вследствие выброса тахикинина и вовлечения тахикининовых NK1 и NK2-рецепторов. Раздражение пищевода, гортани и бронхов рефлюксатом у больных ГЭРБ приводит к выбросу сенсорными нейронами некоторых пептидных субстанций (субстанция Р, нейрокинин А, брадикинина), вызывающих нейроэндокринное воспаление в бронхиальной стенке и бронхоконстрикцию [8; 11; 13; 15; 17]. Рефлюксат может приводить также к истончению альвеолярных перегородок, нарушению продукции сурфактанта и значительному снижению диффузной способности легких [4]. Больные БА имеют повышенный тонус парасимпатической нервной системы и, соответственно, гиперхолинергический ответ на раздражители. Провоцируемый вдыханием метахолина бронхоспазм усиливает расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и количество эпизодов ГЭР у данной категории пациентов [18].

Общепризнанными основными патогенетическими механизмами РБА считаются: раздражение рефлюксатом нервных окончаний в стенке пищевода и стимуляция вагусных рецепторов пищевода, микроаспирация и реже макроаспирация рефлюксата в бронхиальное дерево, повреждение слизистой оболочки (СО) гортани и бронхов, раздражение рецепторного аппарата бронхов с развитием вагус-опосредованного воспаления бронхов.

Ряд авторов выделяют следующие факторы, способствующие развитию РБА: недостаточность кардии, слабость НПС, слабость верхнего пищеводного сфинктера, изменение перистальтики пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД), длительное пептическое раздражение пищевода рефлюксатом и стимуляция его рецепторов (в том числе и вагусных), снижение пищеводного клиренса, снижение резистентности СО пищевода, нарушение координации глотательного рефлекса и закрытия голосовой щели во время глотания; аспирация рефлюксата в бронхиальное дерево [4; 6; 7; 10; 11; 14]. При этом основным механизмом развития РБА считается аспирация рефлюксата в дыхательные пути, прямое повреждение СО гортани и бронхов рефлюксатом и развитие вагус-опосредованного воспаления бронхов. Кроме того, при контакте рефлюксата со СО бронхов и раздражении его рецепторного аппарата стимулируется кашлевой рефлекс, что приводит к увеличению градиента внутрибрюшного давления, провоцируя возникновение ГЭР, повторные эпизоды микроаспирации, повторную активацию вагус-опосредованного воспаления бронхов и бронхообструкцию [4]. То есть имеет место согласованное взаимоотягощение обоих заболеваний. С появлением РБА формируется «порочный круг» — у больных БА при кашле и/или удлиненном затрудненном выдохе, чихании растет градиент давления между грудной клеткой и брюшной полостью, что закономерно провоцирует ГЭР, а индуцированный рефлюксом бронхоспазм вызывает необходимость применения и/или увеличения дозы бронходилататоров и кортикостероидов (КС), которые еще больше понижают тонус НПС, стимулируют усиленную секрецию соляной кислоты в желудке и соответственно провоцируют рефлюкс [3; 4]. Кроме того, сидром гипервоздушности легких, повышенное внутригрудное давление, характерные для бронхообструктивных заболеваний, вызывают смещение ножек диафрагмы, участвующих в формировании пищеводно-желудочного барьера [1].

На функциональное состояние пищевода могут влиять нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), которые связываются с соответствующими рецепторами пищевода. Известны рецепторы, влияющие на функцию пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового типа), адренергические (a1- и b-адренергические, допаминовые), гистаминергические (типа Н1 и Н2), серотонинергические (5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника [2; 7]. Указанные рецепторы имеются и в бронхах. Известно, что в развитии бронхиальной гиперчувствительности (БГЧ) и бронхиальной гиперреактивности (БГР) у пациентов с БА участвуют холинергический, адренергический, простагландиновый и пептидергический механизмы. Существуют также ноцицепторы, иннервирующие как пищевод, так и дыхательные пути и реагирующие на различные раздражители, в том числе и на рефлюксат. Синергические взаимодействия между ноцицепторами пищевода и дыхательных путей могут провоцировать РБА [12].

Доказано, что БГР развивается у пациентов с ГЭРБ и без сопутствующих заболеваний легких. Исследование 121 пациента с ГЭРБ, не обращавшихся ранее к врачам по поводу легочных заболеваний, выявило нарушения функционального состояния холинергических рецепторов бронхов у 92,6%, простагландиновых рецепторов — у 85,1% и адренергических — у 47,1% больных [17].

Отмечая возможные причины развития ГЭРБ у больных БА, можно выделить следующие: 1) повреждение СО пищевода продуктами дегрануляции и выброса иммуннокомпетентных и эндокринных клеток; 2) повреждение пищевода эозинофильными протеинами; 3) повышение внутрибрюшинного давления при кашле, удлинении выдоха, приступах удушья; 4) снижение моторно-эвакуаторной функции желудка, недостаточность привратника и дуодено-гастральный рефлюкс; 5) слабость нижнего и верхнего пищеводного сфинктеров и недостаточность кардии; 6) грыжи ПОД; 7) повреждение рефлюксатом СО пищевода; 8) снижение пищеводного клиренса и резистентности СО пищевода; 9) использование в лечении астмы антиастматических лекарственных средств (ЛС), приводящих к слабости пищеводных сфинктеров. Посредниками в развитии ГЭРБ могут служить: астма-индуцированное воспаление СО двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны и нарушения ее моторно-эвакуаторной функции [6].

Многие антиастматические ЛС (β2-агонисты, ксантины, КС и др) оказывают повреждающее действие на СО пищевода, снижают тонус НПС, замедляют перистальтику пищевода и способствуют развитию ГЭР [10]. Известно, что при применении ингаляционных КС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что неблагоприятно сказывается как на тонусе НПС, так и на моторике желудка [3]. Отмечено, что РБА увеличивает потребность в увеличении дозы бронходилататоров и КС в 1,5 раза по сравнению с пациентами без симптомов ГЭРБ. В то же время известно, что адекватная антирефлюксная терапия у пациентов с БА, наоборот, позволяет снизить дозы бронходилататоров и КС и улучшить контроль над астмой [4].

Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В некоторых случаях пациенты указывают на то, что усиление проявлений ГЭРБ предшествует обострению БА. Нередко поздний ужин и переедание могут спровоцировать ГЭР и приступ удушья. Необходимо особое внимание уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ (хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит).

Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточную эффективность лечения БА. Включение же антирефлюксной терапии в комплексную терапию БА повышает эффективность лечения астмы. Своевременная диагностика внепищеводных проявлений ГЭРБ нередко затруднена. С целью ранней диагностики рефлюкс-индуцированной бронхообструкции разработан фармакологический тест, основой которого является пробное лечение заболевания с применением в полной суточной дозе ингибиторов протонной помпы. Тест считается положительным, если на 1-5 дни приема ИПП уменьшаются или исчезают как проявления ГЭРБ, так и дыхательные его проявления, в том числе улучшаются и показатели спирометрии. При положительном эффекте связь бронхообструкции с ГЭРБ считается доказанной. Дальнейшее лечение и профилактика направлены на устранение патологического рефлюкса и попадания рефлюксата в респираторную систему.

Как видно из представленных выше данных литературы, интерес к проблеме дыхательных проявлений ГЭРБ в научном мире довольно высок. Однако остается много не решенных проблем. На сегодняшний день нет согласованности в частоте появления бронхолегочных проявлений ГЭРБ. Имеющиеся литературные данные по этому вопросу довольно разноречивы. Нет единого мнения об особенностях их клинического течения, критериев их диагностики. Не разработаны стандарты и алгоритмы лечения и профилактики дыхательных проявлений ГЭРБ, в том числе БА и ХОБЛ. Имеющиеся данные литературы определяют целесообразность дальнейшего изучения данной проблемы.

Рецензенты:

Минкаилов Эльдар Курамагомедович, доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ СР РФ», г. Махачкала.

Гусейнов Али Ажубович, доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ СР РФ», г. Махачкала.

Гастроэзофагальный рефлюкс и заболевания дыхательных путей

Внеэзофагеальные симптомы ГЭРБ, встречаются чаще эзофагеальных. Это нередко приводит к диагностическим ошибкам. Характерной особенностью внепищеводных проявлений ГЭРБ является их рефрактерность к обычному традиционному лечению, без использования антирефлюксной терапии. При устранении рефлюкса многие из этих явлений проходят самостоятельно.

Среди внепищеводных проявлений ГЭРБ на первое место выходят дыхательные симптомы: кашель и приступы удушья. Кашель является одной из самых распространенных жалоб, по поводу которого пациенты обращаются за медицинской помощью. Часто хронический кашель и клинические проявления бронхиальной обструкции (приступ затрудненного дыхания, дискомфорт в грудной клетке, кашель, рассеянные сухие свистящие хрипы в легких) вызываются ГЭРБ. Очень важно своевременно диагностировать дыхательные проявления, вызванные ГЭРБ, для предотвращения развития и прогрессирования воспалительного процесса в бронхах, что, как известно, является причиной развития бронхиальной гиперреактивности (БГР).

При обследовании иммунокомпетентных пациентов, наблюдавшихся по поводу хронического непродуктивного кашля неясной этиологии, продолжительностью более 3 недель выявлено, что синдром постназального затека, астма и ГЭРБ были причиной кашля в 86% случаев (Irwin RS, Pratter MR, Holland PS, Corwin RW, Hughes JP.,1984; Irwin RS, Curley FJ, French CL., 1990). В случаях если пациентами были взрослые некурящие, которые не получали ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и имели нормальную рентгенограмму органов грудной клетки, этот процент увеличивался до 99,4%. Из них ГЭРБ была причиной хронического кашля у 40% больных (Mello C.J., Irwin R.S, Curley F.J., 1996).

Значительный вклад в выявлении возможных механизмов развития кашля, вызванного ГЭРБ, внесли измерение рН в проксимальном и дистальном отделах пищевода, изучение влияния инфузии кислоты в пищевод и оценка факторов, подавляющих кашель (RosztГіczy A, Makk L, IzbГki F, RГіka R, Somfay A, Wittmann T., 2008). При проведении 24-часовой пищеводной рН-метрии устанавливали дистальный электрод на 6 см выше НПС, а проксимальный — сразу под верхним сфинктером. При этом кашель развивался одновременно с забросом кислоты в проксимальный отдел пищевода в 6% времени исследования, а в дистальный отдел — в 28% времени. При эндоскопическом исследовании этих пациентов выявлялся дистальный эзофагит. Проведенные исследования позволяли сделать вывод, что кислое желудочное содержимое стимулирует рецепторы слизистой оболочки (СО) дистального отдела пищевода, приводя к рефлекторному кашлю (Irwin RS, Zawacki JK, Curley FJ, French CL, Hoffman PJ., 1989)

Читайте также  Личностные особенности, повышающие риск развития инфаркта миокарда

Суточная рН-метрия определила, что рефлюкс возникает одновременно с 78% эпизодов кашля (Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB., 1991). На основании отсутствия изменений на рентгенограммах органов грудной клетки и нормальных результатах обследования гортани авторы исключили аспирацию и подтвердили, что ГЭРБ вызывает кашель посредством эзофаготрахеобронхиального рефлекса. Были проведены исследования с использованием рН-метрии и оценкой времени кислотного клиренса пищевода у 12 здоровых и 30 пациентов с кашлем не уточненной этиологии (Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB, 1992). По данным авторов пациенты не только имели больше эпизодов кашля по сравнению с группой контроля (в среднем 88,3 и 5,7 соответственно), но и более продолжительное время контакта кислоты с пищеводом (3 и 0,7 мин соответственно). У 9 из 30 пациентов проведено эндоскопическое обследование пищевода, и у всех были обнаружены признаки дистального эзофагита. Ученые предположили, что у пациентов с хроническим кашлем, нарушение кислотного клиренса пищевода приводило к увеличению контакта кислоты со СО, вызывая ее повреждение. При хроническом воспалении пищевода и повторяющемся ГЭР, кашель развивается вследствие раздражения кашлевых С-рецепторов, расположенных в пищеводе. Указанные рецепторы стимулируются преимущественно медиаторами воспаления: простагландинами, брадикинином, субстанцией Р и др. (Даниляк И.Г., 2000; Плешко Р.И., Суходоло И.В., Огородова Л.М. с соавт., 2005; Осадчук М.А., Калинин А.В., Липатова Т.Е., Усик С.Ф., Кветной И.М., 2007).

Проведены исследования по введению в пищевод солевого раствора и кислоты 12 пациентам с хроническим кашлем, вызванным ГЭРБ. При этом не выявлено различий в частоте кашля. Авторы отмечали, что кислота желудочного сока может быть не единственным медиатором, вызывающим кашель (Irwin RS, French CL, Curley FJ. Chest 1993). Противоположные результаты были выявлены авторами, проводившими подобные исследования. Они наблюдали значительное увеличение частоты кашля в ответ на введение кислоты в отличие от инфузии солевого раствора (36 и 8 эпизодов кашля соответственно) как у больных, так и у здоровых лиц (Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB, 1994). Вместе с тем авторы исследовали возможность подавления кашля, вызванного введением кислоты. При инфузии ипратропиума бромида в пищевод противокашлевого эффекта не отмечали, тогда как эндобронхиальная ингаляция этого препарата подавляла кашель. Это позволяло сделать вывод о наличии вагус-опосредованного эзофаготрахеобронхиального рефлекса (Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB., 1994).

Рядом авторов ГЭРБ рассматривается как первопричина и пусковой механизм в развитии астмы (БА). Впервые приступ удушья связал с аспирацией желудочного содержимого в воздухоносные пути в 1892 г. Osler. Дальнейшие наблюдения показали, что ГЭР наблюдается у 60-90% больных, страдающих БА.
В 60-х годах ХХ столетия появился термин «рефлюкс-индуцированная астма».

Основными патогенетическими механизмами рефлюкс-индуцированной астмы считаются: раздражение рефлюксатом нервных окончаний в стенке пищевода и стимуляция вагусных рецепторов пищевода, микроаспирация и реже макроаспирация рефлюксата в бронхиальное дерево, повреждение СО гортани и бронхов рефлюксатом и развитие вагусного воспаления.

Подтверждением патогенетической роли ГЭРБ в развитии БА являются автономные исследования ряда ученых по введению через интраназальный зонд в нижние отделы пищевода соляной кислоты и метахолина, что приводило к ухудшению бронхиальной проходимости (снижению ОФВ1 более 20%), увеличению реактивности дыхательных путей.

Бронхоконстрикция в ответ на введение в пищевод соляной кислоты развивается вследствие выброса тахикинина и вовлечения тахикининовых NK1 и NK2-рецепторов. Доказано, что раздражение пищевода, гортани и бронхов рефлюксатом у больных ГЭРБ приводит к выбросу сенсорными нейронами некоторых пептидных субстанций (субстанция Р, нейрокинин А, брадикинина), вызывающих нейроэндокринное воспаление в бронхиальной стенке и бронхоконстрикцию (Суходоло И.В., Геренг Е.А., 2008; Daoui S, D´Agostino B, Gallelli L, Alt XE, Rossi F, Advenier C., 2002; Gallelli L, D´Agostino B, Marrocco G, De Rosa G, Filippelli W, Rossi F, Advenier C., 2003). Наличием ГЭРБ связывают и ночные приступы БА, что объясняется забросом желудочного содержимого в пищевод.

Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточную эффективность лечения БА. Включение же антирефлюксной терапии повышает эффективность лечения БА.

Известно, что на функциональное состояние пищевода могут влиять некоторые пептидные субстанции и экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), которые связываются с соответствующими рецепторами пищевода: холинергическими, адренергическими, гистаминергическими, серотонинергическими, пептидергическими, простагландиновыми. Указанные рецепторы имеются и в бронхах, и известно, что в развитии БГЧ и БГР у пациентов с БА участвуют холинергический, адренергический, простагландиновый и пептидергический механизмы.

Некоторые авторы высказывают предположение о том, что существуют специфические рецепторы повреждения СО пищевода, так называемые ноцицепторы. Возможно они реагируют только при измененной СО пищевода, а при отсутствии повреждений они не функционируют. Эта гипотеза, объясняет, почему физиологический ГЭР не приводит к кашлю и приступам удушья (Ekstrom T, Tibbling L., 1989).

Несмотря на большой процент легочных проявлений ГЭРБ не изученными остаются все же состояние рецепторного аппарата бронхов, его чувствительность и реактивность у этой категории больных. Является ли ГЭРБ первопричиной повышенной реактивности бронхов и развития БА? Насколько часто развивается БГЧ и БГР у больных ГЭРБ. Для ответа на эти вопросы, необходимы серьезные научные исследования, включающие изучение холинергических, адренергических, гистаминергических, серотонинергических, простагландиновых и пептидергических рецепторов у больных с ГЭРБ.

Ларингофарингеальный рефлюкс.

Обсудим сегодня необычное заболевание на стыке гастроэнтерологии, отоларингологии и пульмонологии. Некоторое время назад его почти никто не замечал и часто считали мифом, зато в последние годы оно стало одним из самых частых показаний для направления к гастроэнтерологу (по крайней мере в педиатрии).

Кто же прав? Проблема реальная или надуманная?

Сначала определение.

Ларингофарингеальный рефлюкс (ЛФР) — болезненное состояние, которое возникает из-за заброса соляной кислоты и ферментов желудочного сока (иногда желчи) в пищевод и далее в горло.

Другие названия — экстраэзофагеальный рефлюкс, “тихий” рефлюкс.

Это состояние отличается от классической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Классический ГЭРБ — это изжога, отрыжка кислым, боли за грудиной.

Проявления типичной ГЭРБ описаны еще в древнегреческих трактатах.

О проявлениях рефлюкса со стороны носоглотки и дыхательных путей заговорили только в 19 — 20 веке.

Знаменитый врач Уильям Ослер первый предположил связь между астмой и рефлюксом из желудка.

С конца 80 годов прошлого века все больше и больше врачей стали интересоваться такими нетипичными проявлениями рефлюкса. Этот факт легко отследить по нарастанию количества публикаций в сети PubMed.

Гастроэнтерологи обычно считают ларингофарингеальный рефлюкс необычном проявлением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а отоларингологи отдельным клиническим состоянием.

Они все правы…

В случае классической ГЭРБ и в случае ларингофарингеального рефлюкса основное значение придается забросу содержимого желудка в пищевод. Этому способствуют слишком частые и возникающие в неуместное время расслабления нижнего пищеводного сфинктера, который в норме должен пропускать пищу или воду вниз, а не выпускать наверх.

Заброс в пищевод и провоцирует основные проявления классической ГЭРБ — изжогу и боли за грудиной.

Но не у каждого, кто имеет ГЭРБ, есть и ларингофарингеальный рефлюкс.

Верно и обратное утверждение — не у каждого с ЛФР есть типичные проявления ГЭРБ. Например, изжогу замечают у себя только 35%.

Таким образом, проявления рефлюкса в пищеводе и в дыхательных путях могут идти не параллельно.

Эрозии и язвы на слизистой пищевода — важнейшие признаки ГЭРБ, а при ЛФР описаны даже у взрослых пациентов не более, чем в 25% случаев.

Два очень важных именно для понимания сути ларингофарингеального рефлюкса факта:

  • При ларингофарингеальном рефлюксе очень важен верхний пищеводный сфинктер, который в норме должен не дать содержимому пищевода попадать в горло.
  • Слизистая горла и голосовых связок менее устойчива к повреждению содержимым желудка (до 50 эпизодов рефлюкса из желудка в пищевод за сутки).

Что предрасполагает к возникновению рефлюкса?

— периодические расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Они должны быть в норме, так как помогают желудку избавиться от излишков проглоченного воздуха, но если они длительные и частые, то приводят к ГЭРБ

— постоянно низкий тонус нижнего пищеводного сфинктера у некоторых людей. На этот фактор может влиять курение, растянутый желудок, некоторые лекарства и продукты питания. Предупреждая частый вопрос — нет, накачать этот сфинктер как бицепс или кубики пресса невозможно.

— анатомические особенности желудка и пищевода. Обычно это грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Как ларингофарингеальный рефлюкс вызывает симптомы?

  • прямое действие содержимого желудка (соляная кислота, пищеварительные ферменты, иногда желчь) на слизистую горла, гортань, голосовые складки, полости носа, синусы, среднее ухо (через Евстахиеву трубу)
  • рефлекторное действие ведет к спазму бронхов и имитирует бронхиальную астму

Типичные проявления:

  • желание постоянно прочищать горло, особенно по утрам или после еды
  • постоянный сухой (без мокроты) кашель
  • боль в горле вне ОРЗ
  • охриплость
  • чувство инородного тела в горле.

Чуть подробнее об основных проявлениях ларингофарингеального рефлюкса.

Ларингиты — одно из частых проявления ЛФР.

Хорошо описанное отоларингологами состояние.

Хотя ларингофарингеальный рефлюкс довольно часто встречается, это не единственная причина ларингитов.

Всегда отоларингологи исключают также постназальный затек, аллергию, раздражители из вдыхаемого воздуха (включая табачный дым при активном или пассивном курении).

Рефлюкс и хронический кашель.

  • Пищевод и бронхиальное дерево имеют общее эмбриональное происхождение и иннервацию. Раздражение нейрорецепторов в пищеводе и горле может активировать рефлекторную дугу и провоцировать спазм бронхов. Причем для срабатывания рефлекса может быть достаточно заброса в нижнюю часть пищевода, у самого желудка.
  • Прямой заброс в дыхательный пути. Спорный механизм, так как проведены исследования по частоте обнаружения пепсина (фермента желудочного сока) и желчных кислот в бронхоальвеолярной жидкости, разницы у людей с кашлем и без кашля не выявили.

Активно изучается связь рефлюкса с длительной заложенностью носа и хроническим постназальным затеком — неприятным состоянием, когда есть постоянно ощущение стекание по задней части глотки.

Возможна связь рефлюкс с халитозом — неприятным запахом изо рта, нарушениями восприятия вкусов и запахов.

Попадание содержимого желудка в ухо может давать отиты, звон или шум в ушах, головокружение.

Как часто возникает ларингофарингеальный рефлюкс?

Типичная ГЭРБ растет в последние десятилетия, особенно в США и Западной Европе. Её частоту оценивают как 10-20% от общей популяции.

Посчитать частоту ЛФР не так уж легко — симптомы обычно замаскированы и могут быть объяснены множеством других болезней.

Есть большое исследование по выявлению частоты ларингофарингеального рефлюкса среди людей с изжогой. Средняя частота получилась 32.8%, причем у людей с эрозивными поражениями пищевода частота была выше, до 34.9%. При неэрозивной ГЭРБ чуть меньше — 30.5%.

Реальная частота ларингофарингеального рефлюкса без типичных проявлений ГЭРБ не известна, хотя ученые подозревают, что он встречается намного чаще, чем мы думаем.

Диагностика ларингофарингеального рефлюкса.

Опросники

Один из самых простых способов оценить вероятность ларингофарингеального рефлюкса.

В представленном ниже варианте — девять жалоб, каждая из которых оценивается по выраженности от 0 (ничего нет) до 5 (очень выражено).

Более 13 баллов — предполагается ЛФР.

Ларингоскопия.

Суть — при помощи гибкой трубки (ларингоскопа) врач-отоларинголог оценивает признаки раздражения дыхательного горла содержимым желудка. Ларингоскопия позволяет увидеть очень многое, но точность метода не идеальна. Очень много зависит от опыта конкретного врача.

Читайте также  Методики термометрии в педиатрии

Для увеличения точности диагностики предложено оценивать результаты ларингоскопии по шкале Reflux Finding Score.

Оцениваются восемь эндоскопических признаков с выраженностью от 0 до 2 баллов.

Суточный мониторинг рефлюксов.

Данное исследование — золотой стандарт диагностики ГЭРБ. В пищевод помещается тонкий зонд, который записывает колебания кислотности, а в идеале также и колебания сопротивления (так выявляют щелочные и газовые рефлюксы). Данные мониторинга можно сопоставить по времени и с определенными жалобами (чувство изжоги, внезапная боль в горле. приступ кашля и т.д.)

Для диагностики ЛФР метод очень полезный, но его активное применение ограничено малой доступностью и высокой стоимостью.

В Екатеринбурге есть всего один центр, который осуществляет суточный рН-импеданс-мониторинг.

Фиброгастродуоденоскопия и рентгенография пищевода и желудка для диагностики ЛФР имеют мало значения, хотя активно используются для ведения классического ГЭРБ.

УЗИ желудка

Назначается и педиатрами, и отоларингологами, и гастроэнтерологами нашего города. Зачем — не понятно.

Делать это обследование с целью диагностики рефлюкса не надо!

Подведем итоги:

Диагностика ларингофарингеального рефлюкса непроста, не решается на 100% привычными для гастроэнтеролога методиками, требуется усилий других специалистов по исключению других состояний с подобными жалобами.

Каждый случай обсуждается индивидуально с пациентами или их семьями.

Часто выходом может быть оценка эффекта от пробного лечения (о терапии позже…)

22,494 просмотров всего, 15 просмотров сегодня

Заболевания респираторного тракта у детей, рефлюкс

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова, Т.А. Герасимова, А.В. Орлов, Ф.П. Романюк, Е.А. Антонова

Медицинская академия последипломного образования

Консультативно-диагностический центр для детей

Детская городская больница Святой Ольги, Санкт-Петербург

Последнее десятилетие характеризуется ростом патологии желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) как у взрослых, так и у детей. В структуре этих заболеваний основное место по частоте и разнообразию поражения органов и систем принадлежит кислотозависимым заболеваниям, к которым принято относить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), хронический гастрит, хронический гастродуоденит (ХГД), язвенную болезнь, а также хронический панкреатит.

Если частота гастрита, гастродуоденита и язвенной болезни в детской популяции остается относительно стабильной в течение последних 5–7 лет, то применительно к ГЭРБ отмечается отчетливая тенденция к нарастанию частоты этого заболевания. Именно эти тенденции и дали основание группе экспертов ВОЗ образно назвать ГЭРБ «болезнью 21 века».

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) является одним из наиболее частых моторных нарушений верхних отделов ЖКТ. Частота его, по данным разных авторов, колеблется в диапазоне 18–25% в популяции детей, страдающих расстройствами пищеварения [2,3,4].

Собственно ГЭР как механизм, его клинические проявления, а также возможные осложнения, заметно снижающие качество жизни больного, составляют относительно новую нозологическую форму – ГЭРБ.

Среди существующих многочисленных определений этого заболевания нам представляется наиболее удачным следующее:

«ГЭРБ – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся определенными пищеводными и внепищеводными клиническими проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки (СО) пищевода вследствие ретроградного заброса в него желудочного или желудочно–кишечного содержимого» [3].

С теоретических позиций ГЭРБ представляет собой ту относительно редкую «модель» заболевания, в рамках которой трудно разделить этиологию и патогенез. Среди множества факторов, объясняющих возникновение и развитие ГЭРБ, основным является нарушение «запирательного» механизма кардии, который может иметь абсолютный и относительный характер.

Кроме этого, механизм развития данного заболевания подразумевает недостаточную эффективность эзофагеального очищения (клиренса), а также изменение резистентности СО пищевода. Определенную негативную роль играет и повышение кислотообразующей функции желудка, вследствие чего рефлюктат (компоненты желудочного содержимого) приобретает особые агрессивные свойства. Примерно по таким законам реализуется так называемый «кислотный» ГЭР.

В то же время у части детей определяется рефлюкс щелочных компонентов (желчь и дуоденальный сок) в пищевод, что принято называть «щелочным» ГЭР. Согласно данным литературы истинный «щелочной» ГЭР встречается очень редко, не превышая по частоте 5% в популяции детей с моторными нарушениями верхних отделов ЖКТ [3,6].

Помимо указанных факторов, в генезе ГЭРБ значимая роль принадлежит некомпенсированному приросту интрагастрального или интраабдоминального давления.

Резюмируя вышесказанное, можно сказать, что ГЭРБ является заболеванием со сложным патогенезом и превалирование одного или нескольких факторов обусловливает широкую палитру клинико–морфологических вариантов этой нозологической формы.

Эзофагит симптомы и лечение

Клиническая картина ГЭРБ полиморфна и часто зависит от характера основной патологии ЖКТ. Вместе с тем она достаточно специфична и представлена эзофагеальными (пищеводными) и экстраэзофагеальными (внепищеводными) симптомами.

Пищеводная симптоматика включает такие жалобы, как изжогу, отрыжку, регургитацию, горечь во рту, симптом «мокрого пятна», дисфагию, одинофагию (боли за грудиной во время еды). Последние две жалобы встречаются в детском возрасте достаточно редко и свидетельствуют, как правило, о значительных моторных и/или структурных нарушениях пищевода. Следует отметить, что выраженность клинических признаков заболевания у детей не всегда коррелирует с интенсивностью рефлюксов и качеством рефлюктата.

Внепищеводная симптоматика ГЭРБ также весьма многолика. В настоящее время различают следующие экстраэзофагеальные «системные» проявления этого заболевания: 1) бронхолегочные (кашель, одышка, затруднение дыхания, приступы удушья), 2) оториноларингологические (осиплость и потеря голоса, рецидивирующие боли в горле и/или ушах), 3) кардиологические (боли в сердце, нарушения ритма), 4) стоматологические [3,4,8].

ГЭР – ассоциированные бронхолегочные нарушения не случайно стоят на первом месте в этом перечне. Они наиболее изучены, более известны практическим врачам и приобрели за последние годы определенную доказательную базу.

История изучения взаимосвязи патологии пищевода и бронхолегочного дерева берет свое начало с конца

19 века. Так, еще в 1892 году W. Osler отмечал необходимость избегать чрезмерной еды и впервые описал приступы удушья, связанные с аспирацией желудочного содержимого. В 1934 г. G. Bray указал на связь между пищеварительным трактом и бронхиальной астмой (БА). Дальнейшее изучение этой проблемы было продолжено работами Mendelson (1946) и Frieland (1966). Ими же был введен термин «рефлюкс–индуцированная БА» [1].

В последующие годы Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги. Серьезные педиатрические исследования по этой теме впервые проведены в 60–70–е годы прошлого столетия, и к настоящему времени имеется достаточный фактический материал. Своеобразным отражением этого опыта явилась классификация БА под редакцией И.М. Воронцова (1996 г.), в которой отдельным пунктом выделена «астма гастроэзофагеального рефлюкса».

ГЭР – ассоциированные респираторные нарушения традиционно подразделяют на 2 группы: «верхние» (апноэ, стридор, ларингит) и «нижние» (синдром бронхиальной обструкции, бронхиальная астма). Симптоматику, присущую этим состояниям, в англоязычной литературе характеризует специальный термин – RARS (reflux–associated respiratory syndrome).

Связь между пищеводом и бронхиальным деревом объясняется общностью их происхождения от первичной пищеварительной трубки и единой иннервацией веточками блуждающего нерва [9].

ГЭР может вызывать респираторные заболевания двумя путями: 1) прямым, с развитием механической окклюзии просвета трахеобронхиального дерева аспирационным материалом и 2) непрямым (невральным) с развитием дискринии, отека и бронхоспазма [3,5].

Рефлюкс гастрит

Прямой путь развития респираторных нарушений у детей, страдающих ГЭРБ, обусловлен, в первую очередь, макроаспирацией желудочного содержимого с развитием механической бронхообструкции и (реже) пневмонии. Макроаспирация кислого материала (pH

Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Добрый день, уважаемые коллеги. В своем сообщении я остановлюсь на внепищеводных проявлениях гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Итак, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь является заболеванием с развитием характерных симптомов воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Различают два варианта заболевания: эндоскопически позитивная или, собственно, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и эндоскопически негативный ее вариант, на долю которого приходится порядка 65% случаев. Рефлюкс-эзофагит и, собственно, ГЭРБ с повреждением пищевода порядка 25% и осложненные формы ГЭРБ, пищевод Баррета, на которые приходится порядка 10% случаев. В 2006-ом г. в Монреале 40 экспертов из 18 стран определили, что существует типичный рефлюксный синдром, включающий изжогу, отрыжку, боль в эпигастрии, синдром с повреждением пищевода – рефлюкс-эзофагит, рефлюксная стриктура, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода. А также были выделены и экстраэзофагеальные синдромы. Эксперты сошлись во мнении, что связь доказана между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом рефлюксного кашля, синдромом рефлюксного ларингита, рефлюксной астмы, синдромом рефлюксных эрозий зубов. В то же время эксперты не пришил к единому мнению и считают, что можно предположить связь между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, фарингитом, синуситом, идиопатическим фиброзом легких и идиопатическим рецидивирующим средним отитом. Распространенность рефлюксной болезни высока. Так, в Европе ГЭРБ страдают порядка 50 миллионов человек, в США эта цифра приближается к 20 миллионам, а в нашей стране распространенность в различных регионах колеблется от 40% до 60%. При этом 67% пациентов отмечают основной симптом ГЭРБ, изжогу, в дневное время, а 49% – и днем, и ночью. Более 90% больных оценивают выраженность симптомов заболеваний как умеренную и тяжелую. Сегодня мы хотели бы представить вам результаты нашего совместного исследования, в которое были включены 592 пациента различного возраста –, от 18 до 80 лет. Из них 162 больных страдали бронхиальной астмой, 80 некоронарогенными болями в грудной клетке. 350 пациентов с различными формами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни были осмотрены и обследованы для оценки состояния верхних дыхательных путей и слизистой оболочки полости рта и языка. Им проводилось полное клинико-лабораторное экспериментальное обследование, включая и специальные методы исследования – это компьютерные спирометрию, пневмотахометрию, фарингоскопию, определение вкусовой чувствительности.

Бронхиальная астма. О взаимосвязи между бронхоспазмами и гастроэзофагеальным рефлюксом еще в 1892-ом г. писал выдающийся английский врач Уильям Ослер, который описал приступ удушья, возникший после еды. Он же первым высказал предположение о развитии бронхоспазма в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода. Позднее, в 1946-ом году, Мендельсон описал случай бронхоспазма, вызванный аспирацией желудочного содержимого. Таким образом, на сегодняшний день имеются две теории развития бронхоспазма при ГЭРБ: рефлекторная и микроаспирационная. То есть если идет высокий заброс содержимого желудка, кислого желудочного содержимого, возможна микроаспирация этого содержимого в трахею и бронхи и затем развитие симптомов со стороны органов дыхания. В том случае, если имеется дистальный рефлюкс, то есть кислота не забрасывается высоко, то можно говорить о рефлекторном бронхоспазме. По-видимому, в жизни имеют место оба случая, и разграничить, где в чистом виде имеется проксимальный рефлюкс и микроаспирация, а где лишь рефлекторная бронхоконстрикция, по-видимому, нельзя. Какие же факторы могут указывать на вероятную роль гастроэзофагеального рефлюкса в развитии и усугублении симптомов бронхиальной астмы? Прежде всего, это позднее начало бронхиальной астмы; это усугубление симптомов астмы после еды, в положении лежа, при наклонах; усиление симптомов астмы в ночное время, после приема снотворных средств; и совпадения кашля, хрипов, диспноэ с симптомами рефлюкса. Нами было обследовано 162, как упоминалось выше, пациента, страдавших бронхиальной астмой. Из них у 86 было обнаружена еще параллельно гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и 76 пациентов были без рефлюксной болезни. Обратите, пожалуйста, внимание, что подавляющее большинство пациентов имели среднетяжелое течение бронхиальной астмы, и в группе больных, страдавших параллельно гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и бронхиальной астмой, преобладали пациенты с ночной астмой. Основным симптомом у этих пациентов была изжога, в 95% случаев, и здесь же была отмечена корреляционная связь между тяжестью, выраженностью изжоги и тяжестью течения бронхиальной астмы. В тех случаях, когда изжога особого, беспокойства у пациентов не вызывала, то и случаев тяжелого течения бронхиальной астмы не наблюдалось. В случаях тяжелого повреждения, эрозивного повреждения пищевода, мы наблюдали и тяжелые случаи течения бронхиальной астмы. По результатам эндоскопического исследования, превалировали пациенты, страдавшие неэрозивной формой рефлюксной болезни. Пациенты были условно разделены на три группы. Первая группа в дополнение к базисному противоастматическому лечению получала антисекреторную терапию ингибиторами протонной помпы, вторая группа пациентов, помимо лечения бронхиальной астмы, получала симптоматическое лечение антацидными препаратами, и третья группа пациентов, без симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, им проводилось лечение лишь бронхиальной астмы. Основной группой препаратов, которые используются для лечения кислотозависимых заболеваний и, конечно же, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются ингибиторы протонной помпы, которые, устраняя воздействие агрессивной соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода, приводят к устранению симптомов, излечению рефлюкс-эзофагита и, таким образом, улучшению качества жизни пациента. Но среди огромного количества препаратов этого ряда мне хотелось бы обратить ваше внимание на следующий факт. По данным Американской ассоциации производителей дженериков в 2004-ом году доля дженериков на рынке США составила 30%. 63% выписанных докторами США рецептов в 2006-ом году приходилось на дженерики. По прогнозу экспертов к 2011-ому году доля дженериков на рынке США достигнет 70%. И преимущество высококачественного дженерика состоит в том, что его цена где-то на 30, и даже на 80% ниже, чем оригинального препарата, что делает препарат более доступным для населения. И в этой же связи мне хотелось бы обратить ваше внимание на сравнительно новый на нашем рынке препарат Лансопрозол (Ланзоптол), эффективность которого была доказана многочисленными клиническими исследованиями, и вот одно из них. В исследование было включено 170 пациентов, страдавших рефлюксной болезнью, и после четырехнедельного курса терапии в 82% случаев удалось достичь излечения заболевания. Нужно отметить, что Лансопрозол (Ланзоптол) является самым быстродействующим ингибитором протонной помпы, и поэтому если мы хотим добиться скорейшего эффекта, то, возможно, следует задуматься о применении данного препарата. О высоком качестве Ланзоптола говорит и тот факт, что по результатам анализа биоэквивалентности он полностью соответствует, идентичен оригинальному Лансопрозолу, а та оригинальная методика, которая была предложена разработчиками, при которой действующий препарат представлен в виде микрогранул, собранных в одну большую гранулуц. Это позволяет эффективнее защитить препарат, активную субстанцию препарата, от агрессивного желудочного сока, и данная форма препарата является более активной. Итак, нами проводилось лечение группы больных, страдавших бронхиальной астмой, им назначался ингибитор протонной помпы, базисная противовоспалительная терапия, гормональная/негормональная, и традиционная бронхолитическая терапия симпатомиметиками и холинолитиками. При назначении терапии изжогу удалось купировать практически в первый же день у подавляющего большинства пациентов, а к контрольному сроку, к 28-ому дню, у почти 90% пациентов изжога была купирована. На фоне терапии ингибитором протонной помпы снизилась потребность в бронхолитиках, снизилось число дневных приступов, достоверно уменьшилось число ночных приступов, то есть произошла резко положительная динамика в лечении бронхиальной астмы. Опять же, хотелось бы показать, что чем тяжелее были проявления рефлюкс-эзофагита, тем более хороших результатов удалось добиться. То есть у больных рефлюкс-эзофагитом с эрозивной формой в большей мере, нежели чем у пациентов с НЭРБ, уменьшилось число дневных приступов, ночных приступов и, соответственно, потребление бронхолитиков.

Читайте также  Рак поджелудочной железы

Говоря о ларингофарингеальных проявлениях рефлюксной болезни, следует сказать, что изменения слизистой оболочки глотки и гортани встречаются у пациентов с ГЭРБ в 1,5-2 раза чаще, чем у пациентов без таковой. И наиболее частой формой поражения служит laryngitis posterior, так называемый «задний ларингит», при котором ларингоскопически в области задней трети голосовых связок обнаруживают отек, гиперемию, эрозии и воспалительные гранулемы. Нами было обследовано 262 больных, страдавших гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Эрозивная форма рефлюксной болезни была выявлена у 27% больных и неэрозивная – у 72% больных. Патология ЛОР-органов выявлена в целом у 67% пациентов. Обратите внимание на то, что, чаще всего мы выявляли хронический фарингит – в 33% случаев. В общей массе больных хроническим фарингитом преобладали пациенты с гипертрофической формой заболевания. И, проводя лечение ингибиторами протонной помпы – здесь уже длительное лечение, в течение 12 недель – нам удалось уменьшить проявления хронического фарингита, и особенно его гипертрофической формы.

Когда мы говорим о стоматологических проявлениях рефлюксной болезни, то действие различных химических субстанций на ротовую полость широко известно, однако, соляная кислота была признана причиной в патологических изменений ротовой полости сравнительно недавно. Лишь в 1971-ом году G.Howden впервые описал патологические изменения в полости рта у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Все изменения в полости рта при ГЭРБ можно разделить на поражение мягких тканей (красная кайма губ, слизистая оболочка, язык, ткани пародонта) и твердых тканей зуба, а также изменения состава ротовой жидкости. Всего нами было обследовано 88 пациентов, страдавших гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Эрозивная ГЭРБ была диагностирована в 73 почти процентах случаев, и у 24% имела место неэрозивная форма заболевания. Позвольте представить несколько наших наблюдений. Отек языка, фестончатость боковых поверхностей языка, очаг десквамации на спинке языка, эрозия твердых тканей зубов вследствие повторяющихся забросов соляной кислоты. Назначение ингибиторов протонной помпы привело к положительной динамике и состояния слизистой оболочки полости рта, и динамике состояния языка. В заключение мне хотелось бы привести одно небольшое наше клиническое наблюдение. Больной 70 лет страдает инфекционно-аллергической бронхиальной астмой среднетяжелого течения в течение десяти лет. В последние шесть месяцев у него появились ночные приступы удушья. Проводилась терапия бекотидом, вентолином, и в эти же последние три месяца больной отметил периодически возникавшую изжогу, боль в подложечной области. На высоте изжоги больной самостоятельно принимал питьевую соду и жидкие антациды. Пациенту была назначена терапия ингибитором протонной помпы. На фоне терапии прекратилась изжога, уменьшилось число дневных приступов и практически полностью прекратились ночные приступы, состояние стабилизировалось. Больной уезжает в санаторий и весь свой традиционный набор препаратов для лечения бронхиальной астмы он берет с собой, а вот Ланзоптол, посчитав, что изжога прошла и все нормально, он с собой не берет. Какое-то время сохраняется последействие, но далее у больного вновь появляется изжога, вновь появляются ночные приступы, усиливаются симптомы бронхообструкции, увеличивается частота дневных приступов, увеличивается потребность в бронхолитиках. Через три дня, после того как пациент возобновил приём ингибитора протонной помпы, изжога пошла на убыль, на убыль пошли дневные приступы, прекратились ночные приступы, сократилась потребность в бронхолитиках.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о необходимости тщательного обследования пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью врачами различных специальностей – пульмонологами, кардиологами, оториноларингологами и стоматологами для своевременной диагностики и проведения адекватной терапии внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Благодарю за внимание!

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: причины, симптомы, лечение

Причины появления и симптомы

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — это процесс обратного движения содержимого желудка в пищевод. Пищевод и желудок отделены друг от друга нижним пищеводным сфинктером (НПС). Глотание расслабляет сфинктер, за счет чего пища, проходя по пищеводу, попадает в желудок. Сам процесс ГЭР может быть вполне естественным, например срыгивание у детей до года. Из-за недостаточной длины и незрелости НПС происходит попадание содержимого желудка в пищевод, а оттуда в глотку и ротовую полость.

У взрослых ГЭР, который возникает после приема пищи, имеет малую частоту и продолжительность, почти прекращается во время сна и не вызывает дискомфорта, считается естественным. Действительно, пищевод обладает механизмами защиты от небольших и редких забросов содержимого желудка. НПС не дает содержимому желудка попадать в пищевод слишком часто, ну а когда это все-таки происходит, механизмы самоочищения слизистой оболочки пищевода препятствуют его повреждению.

Все меняется, когда по каким-то причинам двигательная функция НПС нарушается. Барьер, защищающий пищевод от рефлюкса, ослабляется. Соляная кислота и фермент из желудка часто и в большом количестве проникают в пищевод, его кислотность повышается, а внешний слой слизистой оболочки уже не справляется с защитой. Повреждение слизистой оболочки пищевода вызывает изжогу, а патологический рефлюкс (слишком частый и долгий) называется гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Причин для появления ГЭРБ может быть множество: стресс, неправильное питание, курение, ожирение, беременность, даже употребление некоторых лекарственных средств. Развитие болезни приводит к повреждению слизистой оболочки пищевода, а в дальнейшем к появлению эрозийно-язвенного эзофагита (воспаления пищевода). Самым опасным итогом развития ГЭРБ является замена привычного для слизистой пищевода эпителия на другой, более приспособленный для противостояния воздействию желудочного сока. Такое осложнение называется пищевод Барретта. Это предраковое состояние, которое часто перерастает в рак пищевода.

Симптомы ГЭРБ можно разделить на пищеводные и внепищеводные. В таблице приведены наиболее часто встречающиеся клинические проявления болезни.

Прежде чем переходить к лекарственному лечению, пациенту стоит поменять свой образ жизни. В первую очередь необходимо нормализовать массу тела. Нужно отказаться от употребления никотина, так как он увеличивает секрецию соляной кислоты. Следует также избегать перееданий и приема пищи за два часа до сна. Диета пациентов с ГЭРБ строго индивидуальна. Из общих рекомендаций — максимальное ограничение употребления томатов, кислых фруктовых соков, жирной пищи, шоколада, кофе, алкоголя, газированных напитков, слишком холодной или горячей пищи.

Больным нужно избегать ситуаций, при которых повышается внутрибрюшное давление: ношения тугих поясов, корсетов, бандажей, поднятия тяжестей больше 8–10 кг на обе руки, упражнений, нагружающих мышцы брюшного пресса, а также работы, связанной с наклоном туловища вперед. Если изжога возникает в положении лежа, то имеет смысл поднять изголовье кровати.

Определенные препараты также могут усиливать выраженность симптомов. Нитраты и нитратоподобные средства, нифедипин, теофиллин, прогестерон и некоторые антидепрессанты снижают тонус НПС. Нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин могут усилить воспалительный процесс в пищеводе.

Цель фармакотерапии — устранить симптомы ГЭРБ, а при наличии эрозий и язв помочь их заживлению. Для этих целей применяются препараты из группы ингибиторов протонного насоса. Основной курс лечения составляет 4–8 недель. При этом доказано, что поддерживающий курс в течение 6–12 месяцев после основного снижает вероятность рецидива болезни. В схему лечения еще обычно включают антациды и антациды в комбинациях, диоктаэдрический смектит и прокинетики.

В таблице представлены лекарственные средства, использующиеся при лечении ГЭРБ. Информация носит ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением!