Геномика патогенных бактерий и вирусов

Патогенные микроорганизмы и их основные характеристики

Инфекция – сложный биологический процесс, возникающий в результате проникновения патогенных микробов в организм и нарушения постоянства его внутренней среды. Возникновение инфекции зависит от нескольких факторов: степени патогенности (вирулентности) микроба, состояния макроорганизма и условий внешней среды.

Патогенность – это способность микроба определенного вида при соответствующих условиях вызывать характерное для него инфекционное заболевание. Следовательно, патогенность есть видовой признак.

Вирулентность – это степень патогенности определенного штамма микроба, т. е. индивидуальный признак. Например, бацилла сибирской язвы является патогенной, так как обладает свойством вызывает заболевание сибирской язвой. Но штамм одной культуры вызывает заболевание и смерть через 96 часов, а другой – через 6-7 дней. Следовательно, вирулентность первого штамма более высокая, чем второго.

Вирулентность микроба может быть повышена путем его пассажей через чувствительный организм лабораторных животных, т.е. последовательным заражением ряда животных (после гибели первого зараженного животного выделенными из него микробами заражают следующее животное и т.д.). В естественных условиях вирулентность бактерий повышается путем пассажа через восприимчивый организм, поэтому больных заразной болезнью необходимо немедленно изолировать от здоровых. Снизить вирулентность микроба в лабораторных условиях можно путем пересевов и выращивания на питательных средах при повышенной температуре или при добавлении в среду некоторых химических веществ (бычья желчь, слабый раствор карболовой кислоты и пр.). Основываясь на этом принципе, готовят ослабленные живые вакцины, которые затем применяют против заразных болезней. Вирулентность микроба может понижаться и в естественных условиях под действием солнечных лучей, высушивания и пр. Таким образом, вирулентность как мера патогенности – величина переменная. Она может быть повышена, понижена и даже утеряна. Патогенность как особое качество болезнетворного вида микроба проявляется в агрессивных его свойствах и в токсическом действии на организм. Агрессивность – это способность патогенного микроба жить, размножаться и распространяться в организме, противостоять неблагоприятным влияниям, оказываемым организмом. Некоторые патогенные микробы, размножаясь в организме или на питательной среде в пробирке, вырабатывают растворимые продукты, получившие название агрессины. Назначение агрессинов — подавлять действие фагоцитов. Сами агрессины безвредны для организма, но если их прибавить к несмертельной дозе культуры соответствующего микроба, они вызывают смертельно протекающую инфекцию.

Токсичность – способность патогенного микроба вырабатывать и выделять ядовитые вещества, вредно действующие на организм. Токсины бывают двух видов – экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины – выделяются в окружающую среду при жизни микробов в организме или на искусственных питательных средах, а также в пищевых продуктах. Они очень ядовиты. Например, 0,005 мл жидкого столбнячного токсина или 0,0000001 мл ботулинического токсина убивает морскую свинку. Микробы, способные образовывать токсины, получили название токсигенных Под влиянием нагревания и света экзотоксины легко разрушаются, а под действием некоторых химических веществ теряют токсичность. Эндотоксины прочно связаны с телом микробной клетки и освобождаются только после ее гибели и разрушения. Они весьма устойчивы при действии высоких температур и не разрушаются даже после нескольких часов кипячения. Ядовитое действие многих бактерийных экзотоксинов связано с ферментами – лецитиназой (разрушает эритроциты), коллагеназой, гиалуронидазой (расщепляет гиалуроновую кислоту) и рядом других ферментов, которые производят в организме разрушение жизненно важных соединений. Условленно также, что некоторые патогенные бактерии (дифтерийные стафилококки и стрептококки) продуцируют фермент дезоксирибонуклеазу В процессе жизнедеятельности патогенные микробы выделяют и другие вещества, обусловливающие их вирулентность.

Пути внедрения патогенных микробов в организм

Место проникновения патогенных микробов в организм называется входными воротами инфекции. В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт (алиментарный путь), когда в пищу или в воду попадают патогенные микроорганизмы. Болезнетворное начало может проникать через поврежденные, а при некоторых инфекционных болезнях (бруцеллез) и неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, глаз, мочеполовых путей и кожу. Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной – в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые микробы, попав с током крови в определенные органы, оседают (задерживаются) в их тканях, размножаются в них, выделяют токсины и вызывают заболевание. Например, возбудитель туберкулеза в легочной ткани. Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и локализации микроба в организме, представляет собой заболевание всего организма. Если патогенные микробы проникли в кровеносные сосуды и начинают размножаться в крови, то они очень быстро проникают во все внутренние органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Она характеризуется быстротой и злокачественностью течения и нередко заканчивается смертельным исходом. Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы, где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией. Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной ткани и, размножаясь выделяют токсины. Последние, проникая в кровь, вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой процесс называется токсемией. Пути выделения патогенных микробов из организма также различны: со слюной, мокротой, мочой, калом, молоком, выделениями из родовых путей.

Условия возникновения инфекций и значение состояния организма в этом процессе

Для возникновения инфекционного процесса требуется минимально заражающая доза микроба; однако чем больше проникло в организм микробов, тем скорее развивается болезнь. Чем вирулентнее микроб, тем быстрее наступают все клинические признаки болезни. Имеют значение и ворота инфекций. Например, после введения в легкие морской свинки 1 – 2 туберкулезных микробов может возникнуть заболевание, а чтобы вызвать заболевание путем подкожной инъекции микробов, надо ввести не меньше 800 живых туберкулезных палочек.

Одно из необходимых условий для возникновения заболевания – восприимчивость организма к данной инъекции очень восприимчивы, а к другим устойчивы. Например, крупный рогатый скот не заражается сапом лошадей, а чума свиней совершенно неопасно в смысле заражения для человека. Исключительно важное значение для возникновения инфекционного процесса имеет состояние организма. И.И.Мечников писал: «Болезнь, помимо внешних причин – микробов, обязана своим происхождением еще и внутренним условиям самого организма. Болезнь наступает тогда, когда эти внутренние причины оказываются бес сильными помешать развитию болезнетворных микробов; когда они, наоборот, успешно борются с микробами, то организм оказывается невосприимчивым. Проникновение патогенного микроба в чувствительный организм вовсе не обязательно вызывает соответствующее заболевание». Устойчивость организма против инфекции снижается при плохом питании. Влияет также простудный фактор, перегревание, радиация, отравление алкоголем и пр. Течение инфекционного заболевания Инфекционный процесс проявляется не сразу после внедрения патогенного микроба в организм, а спустя некоторый срок. Время от внедрения микробов в организм до появления первых клинических признаков заболевание называют скрытым, или инкубационным, периодом. Продолжительность его определяется вирулентностью и количеством внедрившихся микробов, воротами инфекции, состоянием организма и окружающими условиями. За период инкубации внедрившиеся микробы размножаются, производят качественные биологические изменения в организме, в результате чего появляются клинические признаки. По длительности течения инфекции бывают острые, кратковременно протекающие (ящур, холера, сибирская язва и многие др.). Большинство инфекций относится к острым. Инфекционные болезни людей и животных могут наблюдаться в виде единичных случаев, именуемых спорадическими. Когда инфекция быстро распространяется среди людей и охватывает населенные пункты значительной территории, такое распространение инфекции принято называть – эпидемия, соответственно инфекция среди животных – эпизоотия. Инфекционные болезни по природе отличаются от других заболеваний следующими свойствами: наличием живого возбудителя, заразительностью (передаются от больных здоровым), инкубационным периодом, иммунитетом (невосприимчивостью) переболевших. Последний наступает не всегда.Источники и пути распространения инфекции Основной источник и переносчик заразного начала – больной организм. От больного могут заражаться люди, животные. Зараженная почва может быть источником заражения. Болезни, при которых заражение происходит в результате попадания патогенных микробов из почвы, получили название почвенных инфекций (сибирская язва, газовая гангрена и др.)

Автор: Тайша Әсем Шарафиқызы

ГП на ПХВ Областная инфекционная больница

бактериологическая лаборатория –бак лаборантка

5.9. Генетические основы патогенности бактерий

Главными факторами патогенности бактерий являются адгезины, капсула, токсины, ферменты агрессии и инвазии.

Часть из них кодируется непосредственно генами нуклеоида (например, капсула и ферменты у некоторых видов). Другая часть кодируется внехромосомными факторами наследственности – плазмидами и эписомами (см. выше). Плазмидные гены обычно определяют взаимодействие возбудителей с эпителием, а хромосомные – существование и размножение бактерий внеклеточно в органах и тканях.

Генетической основой для синтеза факторов вирулентности являются так называемые генетические «острова» или «островки» патогенности, а также гены особой системы клеточной секреции. «Острова патогенности» – нестабильные участки ДНК размерами до 200 тыс Да, обнаруживаемые только у патогенных бактерий. Они часто являются местом интеграции бактериофагов и подвижных элементов генома. Известны острова, несущие гены адгезинов, различного типа токсинов, генов лекарственной устойчивости и т. д. Система секреции, в свою очередь, определяет одноэтапный транспорт эффекторных молекул из цитоплазмы к поверхности бактериальной клетки к месту их контакта с чувствительными клетками макроорганизма. Эти молекулы изменяют белки поражаемых клеток.

Распространение и передача генов вирулентности среди бактерий осуществляется несколькими путями. Одним из важных способов является фаговая или лизогенная конверсия. В этом случае клетка становится вирулентной только при наличии в геноме профага, кодирующего факторы вирулентности (в первую очередь – токсины). Так, дифтерийный токсин выделяют только те коринебактерии, у которых имеются tox-гены, полученные от умеренного фага. Часть лизогенных штаммов E.coli образуют цитотоксин, напоминающий по действию классический токсин Shigella dysenteriae.

Одним из наиболее распространенных механизмов передачи генов патогенности является и передача плазмид при конъюгации.

Плазмиды, несущие данные гены, делят на плазмиды вирулентности и плазмиды устойчивости. Плазмиды вирулентности могут кодировать экзотоксины, адгезины или факторы инвазии.

Плазмиды устойчивости (R-плазмиды) передают информацию об устойчивости к антибиотикам и часто определяют множественную резистентность к лекарственным препаратам. Интегрированные опероны плазмид нередко содержат вместе гены антибиотикорезистентности и гены резистентности к тяжелым металлам.

Следует отметить, что возникающая и постоянно повышающаяся устойчивость микроорганизмов к применяемым лекарственным средствам стала одной из главных проблем современной химиотерапии. Штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибиотикам и антисептикам, определяют течение инфекционного процесса, особенно в госпитальных условиях. Примером здесь могут служить метициллин-резистентные штаммы золотистого стафилококка, нечувствительные к большинству применяемых антибиотиков.

У бактерий выделяют природную резистентность к лекарственным препаратам – генетически обусловленное отсутствие чувствительности микроорганизма к антибактериальным средствам (например, устойчивость вирусов к антибиотикам, грамотрицательных бактерий к пенициллину и т.п.) Приобретенная устойчивость возникает в результате мутации отдельных штаммов бактерий и селекции устойчивых клонов микроорганизмов или в результате обмена генетической информацией между отдельными бактериальными клетками.

Все эти процессы приводят к следующим фенотипическим проявлениям антибиотикоустойчивости:

Происходит превращение активной формы антибиотика в неактивную вследствие ферментативной инактивации или модификации (наиболее часто встречается выработка b-лактамаз и цефалоспориназ – фермента, разрушающегося b-лактамное кольцо пенициллинов, цефалоспоринов, монобактамов и карбапенемов;

Осуществляется блокирование специфических рецепторов для антибиотиков;

Утрачивается проницаемость клеточной стенки для данного препарата;

Изменяются структуры клеточных мишеней для антибиотика (например, пенициллинсвязывающих белков);

Нарушается система специфического транспорта данного химиопрепарата в бактериальную клетку;

У микроорганизмов может возникать альтернативный путь получения жизненно важного метаболита, заменяющего основной путь, блокированный препаратом.

Частота случаев антибиотикоустойчивости обусловлена двумя процессами: распространением генов, детерминирующих устойчивость, среди бактерий и распространением резистентных клонов бактерий среди восприимчивых организмов.

Образование устойчивых популяций микроорганизмов проходит через несколько этапов. Например, в результате спонтанной мутации возникают отдельные резистентные особи (или уже есть природно-устойчивые клоны) в бактериальной популяции (одна мутация на 10 5 -10 7 микроорганизмов). Далее повышение количества резистентных особей происходит путем генетических рекомбинаций, на фоне действия антимикробного агента (искусственная селекция). Формирование лекарственно-устойчивых бактериальных популяций происходит и путем селекции за счет подавления роста чувствительных к препарату микроорганизмов (особенно при назначении низких доз антибиотика и частой смене препаратов). Завершается процесс распространением устойчивых штаммов от больных к больным и за счет носительства среди медперсонала.

5.10. Генетика вирусов

Геном вирусов содержит единственный тип нуклеиновой кислоты – либо ДНК, либо РНК. В свою очередь, нуклеиновая кислота вируса может находиться в одно- или двунитчатой форме.

В зависимости от типа его нуклеиновой кислоты репликация генома вируса, а также процесс транскрипции происходят различными путями.

ДНК-содержащие вирусы размножаются в ядре клеток. Для транскрипции они используют клеточную полимеразу (вирусы герпеса, аденовирусы).

Если ДНКовый вирус репродуцируется в цитоплазме (как вирус оспы), то транскрипция осуществляется его собственным ферментом.

Наиболее сложным циклом репликации вирусной ДНК обладают гепаднавирусы (типичный представитель – вирус гепатита В). При этом на матрице исходной вирусной ДНК в результате обратной транскрипции образуется кольцевая молекула РНК, с которой, в свою очередь, синтезируется одна («негативная») цепь молекулы ДНК. На ней, в свою очередь, происходит синтез комплементарной «позитивной» цепи вирусной ДНК.

Транскрипция вирусных генов регулируется взаимодействием специфических ДНК-связывающих белков с промоторными и энхансерными элементами вирусного генома. Промоторные элементы являются инициаторами транскрипции (например, нуклеотидная ТАТА-последовательность). Энхансеры усиливают транскрипцию. Эти элементы обладают сходной последовательностью нуклеотидов с соответствующими участками клетки-хозяина, что обеспечивает использование регуляторных факторов самой клетки для репликации вируса.

Более сложные вирусы обладают собственными факторами транскрипции. Первоначально транскрибируются матричные вирусные РНК, кодирующие неструктурные (ранние) вирусные белки. Обычно они представляют собой ферменты, участвующие в синтезе вирусной нуклеиновой кислоты. Активация поздних генов приводит к образованию структурных вирусных компонентов. Вирусные гены могут иметь в составе интронные некодирующие последовательности. После транскрипции они удаляются из мРНК (посттрансляционный процессинг и сплайсинг мРНК).

РНК-содержащие вирусы могут быть плюс-нитевыми и минус-нитевыми. В последнем случае с вирусной РНК не может напрямую осуществляться процесс трансляции.

У однонитчатых плюс-нитевых вирусов (пикорнавирусы, флавивирусы и др.) трансляция прямо осуществляется с исходной РНК.

У однонитчатых минус-нитевых вирусов происходит предварительный синтез смысловой комплементарной копии РНК. Для этой цели такие вирусы (ортомиксовирусы, парамиксовирусы, рабдовирусы и др.) обладают вируспецифическим ферментом – РНК-зависимой РНК-поли­меразой (транскриптазой).

Существуют вирусы со смешанной «плюс-минус» последовательностью РНК (например, аренавирусы), у которых плюс-нитевые участки соседствуют с минус-нитевыми. Ранние вирусные белки у этих вирусов обычно транскрибируются с минус-нитевых участков.

При репликации РНК однонитчатых вирусов в клетке образуются промежуточные структуры, состоящие из двух цепочек РНК. Такие образования встречаются только в клетках, зараженных вирусом.

У двунитчатых РНКовых вирусов (к ним относятся вирусы семейства Reoviridae) плюс-нить не транскрибируется, и в жизненном цикле вируса используется минус-цепь РНК, как у остальных минус-нитевых вирусов.

Наиболее сложен цикл у представителей семейства Retroviridae. Они обладают плюс-нитевым вирусным геномом. Тем не менее генетическая информация первоначально переписывается на ДНК, т.е. по РНК вируса образуется комплементарная цепь ДНК. Этот процесс возможен из-за наличия вирусспецифической РНК-зависимой ДНК полимеразы (обратной транскриптазы, ревертазы). Образующаяся ДНК интегрирует с геномом клетки. Транскрипцию встроенной ДНК обеспечивают клеточные РНК-полимеразы.

Как и бактерии, вирусы подвергаются генотипической (мутационной, рекомбинационной) и фенотипической изменчивости.

Вирусные мутации, возникающие в естественных условиях, обычно связаны с неточным действием вирусных полимераз. Частота мутаций у ДНК-содержащих вирусов ниже, чем у РНК-содержащих.

При генетической рекомбинации вирусов может быть обмен полными генами (межгенная рекомбинация), или участками одного и того же гена (внутригенная рекомбинация).

При заражении клетки одновременно несколькими вирусами возможны различные виды взаимодействия – множественная реактивация, перекрестная реактивация, рекомбинация, пересортировка генов, гетерозиготность. При взаимодействии на уровне продуктов генов (т.е. фенотипических проявлений) возникают негенетические взаимодействия: комплементация, фенотипическое смешивание.

Одним из видов рекомбинации является пересортировка (реассортация) генов. Она наблюдается при генетических перестройках у вирусов, имеющих сегментированный геном. Например, рекомбинантов вируса гриппа получают при совместном культивировании вирусов, обладающих разными генами гемагглютинина и нейраминидазы. В этом случае происходит быстрое изменение свойств образующегося нового вируса и возникает новый тип вируса. Такой вариант получил еще название «генный шифт» (сдвиг), в отличие от «генного дрейфа» – медленного изменения вирусных свойств из-за точечного мутационного процесса.

Множественная реактивация возникает при заражении клетки несколькими вирусами с дефектными геномами. Если эти повреждения генома различны у разных вирусов, то вирус может репродуцироваться. Это связано с тем, что вирусы с поражением разных генов дополняют друг друга за счет рекомбинации геномов. Результатом этого является продукция жизнеспособного вируса.

Перекрестная реактивация (кросс-реактивация) возникает тогда, когда клетку заражают два вируса, один из которых имеет дефектный геном, а у другого генотип не поврежден. При смешанной инфекции двумя подобными вирусами возникает рекомбинация уцелевших участков генома поврежденного вируса с геномом полноценного вируса; в результате этого появляются вирионы со свойствами обоих родителей.

Гетерозиготность – это формирование вирусов, содержащих в своем составе два разных генома или один полный геном и часть второго. Такой процесс может происходить при совместном культивировании двух штаммов вируса. В свою очередь, у двухцепочечных вирусов (например, у представителей семейства Retroviridae) гетерозиготность представляет собой рядовое явление, такие вирусы могут быть гетерозиготными по большинству маркеров.

Комплементация представляет собой вид фенотипического взаимодействия. Она не меняет генотипы вирусов при совместном их культивировании, однако один из вирусов (или оба) предоставляют друг другу недостающие белки или ферменты для размножения и развития. При этом увеличивается количественный выход как одного, так и обоих вирусов при совместном инфицировании чувствительных клеток. Процесс комплементации может активировать изначально нежизнеспособные вирусы. Примером может быть вирус гепатита В, который обеспечивает жизнеспособность дельта-вируса – дефектного РНК-вируса. Дельта-вирус покрывается белком вируса гепатита В – HВ_s-антигеном. Возникающая новая инфекция приводит к развитию тяжелых «фульминантных» форм вирусного гепатита.

Интерференция вирусов отражает конкуренцию близких или родственных типов вируса за репликативные ферментные системы клетки-хозяина. При этом размножение одного из таких вирусов может подавляться или полностью прекращаться.

Фенотипическое смешивание (или транскапсидация) возникает тогда, когда при совместном культивировании и репликации геном одного из вирусов оказывается заключенным в капсид другого.

Медицинские интернет-конференции

Языки

• Русский
• English

• КОНФЕРЕНЦИИ
• ЖУРНАЛ
• АВТОРАМ
• ОПЛАТА
• ЧаВО (FAQ)
• НОВОСТИ
• КОНТАКТЫ

ПАТОГЕННОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ

• Междисциплинарная конференция «Экспериментальная биология и медицина» |
• Инфекционные болезни

Бойко М.В.1, Калинина Е.Н.1, Бойко А.А.2

Резюме

Резюме: Рассматриваются различные подходы при решении вопроса о патогенности возможного этиологического агента инфекционного заболевания.

Summary: Different approaches for solving the issue of the possible pathogenicity of the etiological agent of infectious disease.

Ключевые слова

Обзор

Обзор.

В инфектологии ключевым является понятие патогенности микроорганизмов. В Большой медицинской энциклопедии предлагается следующая формулировка этого понятия: «Патогенность микроорганизмов (греч. pathos страдание, болезнь + gennao создавать, производить; син.болезнетворность) — способность микроорганизмов приживаться в тканях организма хозяина, размножаться в них, вызывая патологические изменения» [1].

Однако данное понятие нуждается в дополнительных уточнениях с фенотипической, генетической, экологической и эпидемиологической точек зрения. Вместе с тем Фролов А.Ф. и Зарицкий А.М (1993) предложили одно из самых полных и удачных определений патогенности микроорганизмов: «Патогенность – это видовая генетически детерминированная потенциальная способность микроорганизма вызывать у определенного хозяина (человека, животного, растения) инфекционную болезнь при естественных для данного микроба условиях заражения» [2].

Понятие патогенность микроорганизмов является ключевым при определении этиологического агента, вызвавшего инфекционное заболевание. Во многих случаях нет необходимости доказывать патогенность возбудителя для человека, если выполняются условия, описанные в определении патогенности. Данный подход вполне оправдан в случае заведомо патогенного вида микроорганизмов (например, один из видов шигелл или при установлении диагноза грипп или ВИЧ-инфекция). В методических указаниях МУ 3.4.3008-12 «Порядок эпидемиологической и лабораторной диагностики особо-опасных, «новых» и «возвращающихся» инфекционных болезней» подчеркивается, что для «установления подтвержденного случая болезни в случае на известный ПБА» следует исходить из правила «При получении положительного результата бактериологического (вирусологического) анализа – выделение возбудителя из клинического материала и его идентификации и/или в случае выявления в крови больного специфических антител (Ig M в диагностическом титре и /или сероконверсия IgG) выдают ответ – «Подтвержденный случай заболевания» [3].

В описанных случаях для установления адекватного диагноза нет необходимости определять у выделенного микроорганизма наличие факторов патогенности. В случае, когда клиническая картина заболевания обусловлена определенным фактором, которым обладает микроорганизм, простого выделения возбудителя из клинического материала уже не достаточно. Для обоснования заключения об этиологической причине заболевания, требуется дополнительное выявление факторов патогенности у конкретного штамма.

Наиболее наглядно это утверждение иллюстрируется примером с возбудителем дифтерии. Так выделения Corynebacterium diphtheriae не достаточно для признания этого возбудителя причиной развития заболевания, поскольку, штаммы не способные продуцировать дифтерийный токсин (экзотоксин) не вызывают дифтерийную инфекцию. Именно токсин играет ведущую роль в патогенезе и кли­нической картине заболевания. Лица, от которых выделены нетоксигенные C.diphtheriae, кроме того, и не могут явиться источником инфекции. Для признания выделенного возбудителя патогенным требуется оценить способность изолированного штамма к продукции дифтерийного токсина [4, 5]. Только в этом случае можно говорить как об этиологии заболевания, так и о планировании противоэпидемических и профилактических мероприятий.

Однако в случае с V.cholerae этот путь уже не выглядит столь безупречным. Поскольку хорошо известно, что от совер­шенно здоровых людей выделяли токсигенные штаммы, а от лиц с ярко выраженной холерной клиникой изолировали гипотоксиген­ные штаммы, когда по всем канонам такой клиники быть не должно [6, 7].

Наиболее сложно выявить этиологический агент инфекционного заболевания в случае условно-патогенной микрофлоры, которая вызывает заболевание в случае инфицирования человека массивной дозой возбудителя, способной преодолеть защитные барьеры организма и/или в случае дефектов защитных барьеров. Последнее может быть связано с недоразвитостью естественных защитных механизмов у новорожденных, с их инволюцией у пожилых или в результате ослабления защитных барьеров, например, при антибактериальной терапии, хирургических вмешательствах и др. В данном случае признание выделенного микроорганизма этиологическим агентом заболевания основывается на оценке количества предполагаемого возбудителя в 1 г. Клинического материала. Например, в случае условно-патогенных энтеробактерий диагноз подтверждается выделением одного и тогоже микроорганизма из предполагаемого пищевого продукта в количестве не менее 10 5 в 1 г и из выделений больных в количестве 10 7 – 10 8 в 1 г испражнений [5].

Другим примером является то, что для постановки диагноза микоплазмоза недостаточно обнаружения в исследуемых пробах Ureaplasma spp. и M. Hominis. Необходима количественная оценка обсемененности материала микоплазми. Считается, что клинически значимый титр для данных бактерий, при котором требуется антибиотикотерапия, составляет 10 4 КОЕ/мл. Это обусловлено тем, что микоплазмы в количестве 10 3 КОЕ/мл и менее могут обнаруживаться у здоровых людей [8].

Этот количествен­ный критерий определяется как состоянием макроорганизма, так и свойствами возбудителя, например, способностью к персистенции в ор­ганизме хозяина.

Был описан подход по определению реализации патогенных свойств возбудителя на основе количественного изучения как патогенных, так и персистентных свойств микроорганизмов.

При количественном изучении набора из 9 факторов патогенности и(или) персистенции V.parahaemolyti­cus и A.hydrophila различной экотопической принадлежности, было показано, что ни один из изученных факторов не имеет корреляционной связи с патогенностью выраженной на столько, чтобы на основе определения любого из них однозначно говорить о патогенности изученных микроорганизмов. Были изучены липазная актив­ность, ДНК-азная, РНК-азная, лецитиназная, способность к сорбции конго красного, гемолитическая активность, антиин­терфероновая, лизоцимная, антилизоцимная, антикомплементар­ная активность. Проблема была решена на основе множественного корреляционного анализа. При этом коэффициент множественной корреляции с патогенностью у парагемолитических вибрионов был равен 1 (функциональная связь), а у аэромонад – 0,95 [9. 10] . Автором была показана возможность возможно обоснованного суждения о патогенности отдельно взятого штамма и решения вопроса об этиологической при­чине заболевания.

Таким образом, существуют разнообразные подходы к определению патогенности микроорганизмов и установлению этиологической значимости инфекционного агента, учитывающие особенности биологических свойств микрофлоры, способной вызвать заболевание человека.

Литература

2. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. / Под ред. АМН СССР В.И.Покровского. / Т.1. , М. «Медицина», 1993.- 464 с.

3. Порядок эпидемиологической и лабораторной диагностики особо-опасных, «новых» и «возвращающихся» инфекционных болезней. Методические указанияя МУ 3.4.3008-12 [Электронный ресурс] / Москва, 2012. Url:http://files.stroinf.ru/data2/1/4293784/4293784576.htm (дата обращения 27.02.2017).

4. Лабораторная диагностика дифтерийной инфекции. МУК 4.2.3065-13. 4.2. методы контроля. биологические и микробиологические факторы. Методические указания. [Электронный ресурс] URL:http://docs.cntd.ru/document/1200106907 (дата обращения 27.02.2017).

5. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. / Под ред. АМН СССР В.И.Покровского., М. «Медицина», 1993.,Т.2., 463 с.

6. Уралева В.С., Гулида М.М. Характеристика протеаз­ной активности штаммов и мутантов Vibrio cholerae с различ­ными биологическими свойствами // Журн. микробиологии, эпи­демиологии и иммунобиологии.- 1988. N 9. С.7-10.

7. Урбанович Л.Я., Саппо С.Г., Колесник В.С. О факто­рах патогенности Vibrio cholerae // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1988. N 9. С.105-109.

8. Заручейнова О.В. Методы лабораторной диагностики урогенитальных инфекций, ассоциированных с Mycoplasma hominis и Ureaplasma spp.// Инфекия и иммунитет.- 2014. Т.4., № 4. С.331-338.

9. Бойко А.В. Факторы патогенности некоторых вибрионов и аэромонад // Журн.микробио-логии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. №6. С.104-108.

10. Бойко А.В. Микробиологические и экологические аспекты паразитизма вибриофлоры и аэромонад. Автореф. … доктора мед. наук. Челябинск, 1998. 40с.

Бактериальная и вирусная инфекции: в чем отличие?

Если обратиться к статистике, то инфекции – самая частая причина обращения за медицинской помощью. Спровоцировать их могут различные патогены: вирусы, бактерии, грибки и др. Вирусы и бактерии могут стать причиной клинически схожих инфекций, но ситуации требуют разного лечения. Чем бактериальная и вирусная инфекция отличаются?

Основы микробиологии

Бактерии – одноклеточные микроорганизмы, поражающие разнообразием. Они имеют множество форм и особенностей, некоторые из них способны выживать в немыслимых условиях.

Человеческий микробиом насчитывает сотни видов бактерий и каждый выполняет определенные функции, например, сдерживают рост патогенных микроорганизмов, поддерживают обменные процессы и многое другое. Известно, что лишь 1% бактерий вызывают болезни.

Вирусы – еще меньше чем бактерии, для нормальной жизнедеятельности нуждаются в клетках хозяина, где они могут жить и развиваться. Некоторые вирусы могут уничтожать клетки, где они развиваются.

Способы передачи

В путях передачи инфекций много общего. Основной путь передачи — от человека к человеку при близком контакте, например, при поцелуях.

Контакт с биологическими жидкостями человека, например, во время полового акта, при кашле и чихании. Так передаются не только вирусные инфекции, например, ВИЧ, ОРВИ и новая коронавирусная инфекция, но и бактериальные. Некоторые вирусы и бактерии передаются при соприкосновении с зараженными поверхностями, где вирусы и бактерии живут в биологических средах. Еще один возможный путь передачи — при укусах животных и насекомых.

Клиническая картина

Вирусы и бактерии вызывают схожие болезни по симптомам: лихорадка, насморк, кашель, головная боль, слабость и снижение работоспособности. Но при детальном рассмотрении и изучении найдется и масса отличий, которые заметит только врач.

Вирусные инфекции распространены в большей степени, поэтому, при появлении симптомов, часто предполагают именно ее. Дифференцировать одно от другого помогают следующие отличия и критерии:

• Инкубационный период у вирусов более короткий, в сравнении с бактериями. Например, у бактериальных инфекций – симптомы появляются спустя 7-10-14 дней после заражения, а иногда и больше. Вирусные инфекции проявляются через 1-5 дней после заражения.
• Клиническая картина вирусных инфекций более четкая, все характерные симптомы проявляются буквально сразу или между их появлением короткий промежуток времени. Если говорить о бактериальной инфекции, то они развиваются медленнее, но с полным набором симптомов.

Вирусные инфекции могут поражать здорового человека, а вот бактериальные развиваются на фоне ослабленного иммунитета или же являются осложнением перенесенного заболевания.

Конечно, главное отличие – способы и методы специфического лечения. Антибиотики никак не действуют на вирусы, а противовирусные на бактерии.

Особенности диагностики

В медицине существует такое понятие, как дифференциальный диагноз – методы диагностики, которые помогут отличить одно заболевание от другого со схожей клинической картиной. Бактериальные и вирусные инфекции способны вызывать респираторные заболевания, и чтобы определить причину, проводят дифференциальный диагноз – анализ симптомов.

Например, выделения из носа при вирусных инфекциях жидкие, прозрачные, часто носят серозный характер. А вот при бактериальных – густые, могут иметь желтый или зеленый оттенок, что говорит о наличии гнойного процесса.

Естественной реакцией организма на проникновение вируса или бактерии является повышение температуры тела. При вирусной инфекции температура повышается резко и быстро,может держаться несколько дней. При бактериальной инфекции — постепенно и начало болезни сложно проследить.

При вирусных инфекциях сложно определить область поражения. Пациенты отмечают, что болит сразу все: горло, грудь, мышцы, голова. Однако при бактериальной инфекции легко определить область поражения: болит горло при ангине, боль в груди при бронхите, боль при мочеиспускании при циститах и др.

Длительность болезни также варьируется. Например, при вирусной инфекции улучшение наступает на 5-7 день болезни, а вот бактериальные инфекции протекают длительнее.

Особенности диагностики

В большинстве случаев, поставить предварительный диагноз удается на основе жалоб, внешнего и инструментального осмотра. Некоторые вирусные и бактериальные инфекции имеют весьма специфичные симптомы. При постановке диагноза учитывают еще и данные об эпидемиологической обстановке.

Но все же чаще при бактериальных инфекциях требуются дополнительные методы обследования, в том числе и лабораторные. В соответствии с этим, врач обязательно назначает следующие анализы:

• общий анализ крови;
• изучение слизи, выделяемой мокроты, других выделений и мазков;
• анализ мочи, стула;
• соскоб кожи;
• изучение спинномозговой жидкости при тяжелом течении болезни.

При бактериальных инфекциях такие исследования проводятся с целью определения вида возбудителя, а также его антибиотикочувствительности.

Особенности лечения

Вирусные и бактериальные инфекции – совершенно разные диагнозы, имеющие особенности клинического течения, а также лечения. И, в случае ошибки при назначении лечения, повышается вероятность осложнений, развития основного заболевания. Иногда это представляет угрозу для здоровья и жизни.

Лечение бактериальных инфекций

Антибиотики – группа лекарств, назначаемых исключительно при лечении бактериальных инфекций. Существует разные виды антибиотиков, которые направленно действуют на бактерии определенного класса или же широкого спектра. При формировании острых заболеваний с серьезным и быстрым течением могут назначаться антибиотики широкого спектра действия, а после, когда результаты по определению антибиотикочувствительности дадут результат, могут назначаться узкоспециализированные лекарства.

Неконтролируемый, необоснованный прием антибиотиков, когда пациент бросает их пить раньше срока, это может привести к формированию антибиотикоустойчивой флоры и в дальнейшем лечение окажется неэффективным.

Лечение вирусных инфекций

Для многих вирусных инфекций нет специфического лечения. Обычно разрабатывается симптоматическое, направленное на устранение симптомов, снижения температуры. Но все же лечение определяется конкретным вирусом и болезнью, которое он спровоцировал.

При вирусных инфекциях врач назначает противовирусные препараты, которые подавляют жизненный цикл некоторых вирусов.

Ну и главное, стоит помнить, что некоторые серьезные бактериальные и вирусные инфекции можно предотвратить при помощи вакцинации.

Генетическая модификация пробиотиков: польза или вред?

Пробиотики прочно вошли в нашу жизнь более сотни лет назад. Именно тогда эти полезные микроорганизмы стали применяться для лечения и профилактики самых различных заболеваний слизистых оболочек организма. Правда, был период, когда использование пробиотиков во врачебной практике значительно сократилось, и связано это с появлением антибиотиков. Но, как известно, многие болезнетворные бактерии вырабатывают резистентность (устойчивость) к антибиотикам, поэтому пробиотики вновь становятся востребованными, возвращая когда-то утраченные позиции.

Терапевтический эффект пробиотиков, в качестве которых чаще всего используют штаммы лакто— и бифидобактерий, трудно переоценить. Научно доказано, что они поддерживают иммунитет, вырабатывают антимикробные метаболиты, влияют на регрессию опухолей и уменьшают действие канцерогенов и мутагенных факторов, снижают содержание холестерина и уменьшают артериальное давление, подавляют развитие инфекций после хирургического вмешательства, предотвращают запоры и служат профилактическим средством от диареи после приема антибиотиков и от вагинитов.

Основным источником бактерий-пробиотиков служат пищевые продукты – кефир, йогурт и другие. При этом лишь некоторые виды молочнокислых микроорганизмов признаны безопасными для людей и разрешены к использованию в качестве как «живых» продуктов, так и препаратов-пробиотиков.

Однако научный прогресс не стоит на месте, и сегодня появляются пробиотики нового поколения, имеющие в своей основе генетически модифицированные или, как их еще называют, рекомбинантные штаммы микроорганизмов, которым искусственно задаются определенные свойства. С какой целью генетически модифицируют эти микроорганизмы? Какие свойства хотят им привить? Так ли необходимо это делать? В чем опасность рекомбинантных штаммов (если таковая, конечно, имеется)? Каких аргументов придерживаются сторонники и противники появления нового поколения пробиотиков? Узнаем об этом подробнее.

Обоснование необходимости новых штаммов

Несмотря на очевидную полезность пробиотиков, среди них сегодня нет таких, которые характеризовались бы выраженной направленной активностью в отношении болезнетворных микроорганизмов – такой точки зрения придерживаются многие ученые умы. А ведь, как известно, основную часть инфекционной патологии человека и животных составляют заболевания вирусной, вирусно-бактериальной этиологии. Первые, как правило, осложняются бактериальными инфекциями, и наоборот. В связи с этим проблема разработки средств (препаратов), которые характеризуются одновременно и антивирусными, и антибактериальными свойствами представляется сегодня очень актуальной.

Чтобы решить ее, пробиотики стали использоваться в сочетании с самыми разными иммуностимуляторами, а также антивирусными веществами и цитокинами (наиболее известными из таких симбиозов являются препараты интерферона). И все бы ничего, однако данный подход весьма усложняет технологию производства, что, к тому же, служит фактором повышения цены, а это в свою очередь делает эти комплексные препараты нерентабельными. Соответственно, и применение на практике они имеют ограниченное.

Альтернативным и, как считают многие, более перспективным направлением стали научные изыскания по непосредственной модификации пробиотических штаммов посредством клонирования генов антивирусных белков. Цель – составление из них таких «микробных консорциумов», которые бы дополняли друг друга по свойствам и были бы способны доставлять в организм терапевтические белки при оральном введении.

Пробиотики нового поколения. Аргументы сторонников

С течением времени генетически модифицированные микроорганизмы все больше расширяют сферу своего применения. Например, пробиотики нового поколения группы Bacillus subtilis считаются эффективными для применения в птицеводстве, при откорме свиней. Не говоря уже о сугубо лечебном действии, учитывая, как говорилось выше, что генная модификация предполагает комбинирование антибактериальных и антивирусных свойств в одном штамме.

Молочные продукты, обогащенные модифицированными пробиотиками (например, лактобактерией Lactobacillus acidophilus) рекомендуются не только для укрепления иммунитета, но и как эффективное средство при заболеваниях кишечного тракта. А продуктами с новыми штаммами лактобактерий ученые кормили грызунов, у которых были выявлены разные формы колита. По их свидетельствам, после двух недель приема полученных в лаборатории штаммов у мышей развитие заболевания остановилось на 95% – то есть, они практически полностью излечились.

Такие результативные лабораторные эксперименты считаются доказательством успеха генной инженерии. Сторонники также уверены, что дальнейшие разработки в сфере генетической модификации пробиотиков помогут найти совершенно новые подходы в лечении аутоиммунных заболеваний кишечника, включая и такие как синдром раздраженного кишечника, рак толстой кишки.

«Новые» пробиотики. Доводы противников

Несмотря на достаточно впечатляющий перечень профилактических и терапевтических эффектов, генетически модифицированные пробиотики рекомендуются к применению не всеми учеными. Один из доводов: их употребление не всегда дает оптимальный результат. Однако противники создания и использования пробиотиков нового поколения выдвигают и другой, более серьезный аргумент, а именно – генетические изменения непредсказуемы. Каким образом он ими обосновывается? Мы скажем об этом ниже, не призывая, однако вслепую принимать ту или иную сторону. Предлагаем лишь задуматься над этим, полагая, что эти обоснования заслуживают серьезного рассмотрения.

Так, сторонники модификаций говорят о том, что трансгенная ДНК это всего лишь ДНК, о которой генетикам, в принципе, многое известно и, дескать, особых поводов для беспокойства нет. Этот аргумент, утверждают оппоненты такой точки зрения, может быть оправданным лишь в тех случаях, если речь идет о наблюдениях и экспериментах внутри одного вида. В ходе же генетических модификаций происходит перенос ДНК одного вида в клетки другого вида. Можно ли здесь со стопроцентной уверенностью утверждать, что «транспортированная» ДНК будет вести себя так же, как внутри своего вида? Этот вопрос остается открытым, учитывая тот факт, что весь геном от природы функционирует как четко отрегулированный механизм, направляющий развитие организма от стадии к стадии. То есть, сам ген, считают ученые, никоим образом не проявляет свои свойства или действия отдельно от других генов, функционируя как элемент всего генома. Отсюда явствует, что отрезок ДНК, помещенный в чужую для него клетку, оказывается в совершенно новом для себя «окружении». Можно ли до конца представить, какие функции им будут выполняться в таких условиях? Этот вопрос тоже нельзя считать закрытым, он продолжает дискутироваться.

Таким образом, проблемы, связанные с трансгенными исследованиями заключаются в том, что если потенциальную выгоду от «манипуляций» с ДНК с достаточной долей вероятности можно предсказать на основе уже имеющихся знаний о генах, то все потенциально-негативные последствия предсказать (и уж тем более упредить) гораздо сложнее. Многие ученые сомневаются, что такое вообще возможно.

Кстати, не следует забывать о том, что в пищевых целях применение генетически модифицированных организмов ограничено или вовсе находится под запретом в большинстве цивилизованных стран. Связано это именно с потенциальными рисками для здоровья человека, так как безопасность этих продуктов не изучена до конца и, соответственно, не гарантирована. Существует и такое еще мнение, что потенциальные риски от применения генетически модифицированных живых бактерий намного выше, чем от употребления в пищу генно-модифицированных растений либо забитых животных.

Например, одним из «факторов риска» генетической модификации лакто- и бифидобактерий, имеющей целью придать им больше устойчивости по отношению к антибактериальным препаратам, является хоть и невысокая, но все же возможность «транспортировки» этих вновь обретенных качеств болезнетворным бактериям. Таким образом, прием препаратов с «новыми» пробиотиками может снижать терапевтический эффект от принимаемых больным антибиотиков.

Так ли необходимо модифицировать микроорганизмы?

Итак, мы узнали о том, что развитие молекулярной биологии дало возможность создавать пробиотики, обладающие новыми свойствами, для чего используются не только традиционные методы селекции, но и методы генной инженерии (модификаций). Последнее, в частности, относится к экономически значимым грам-положительным и не образующим споры кисломолочным бактериям, применяющимся для изготовления пищевых продуктов и являющимся составляющими здоровой микрофлоры кишечника.

Но так ли необходимо их модифицировать? Споря о пользе и вреде генных манипуляций, ученые задаются также и этим вопросом. Многие из них дают твердый ответ: нет! И приводят аргумент, вытекающий из самого процесса генетической модификации.

Насколько известно, генетическая модификация клетки бактерии производится посредством доставки в нее целевого гена в составе плазмиды (клеточного элемента, необходимого бактериям для одного из типов полового процесса). Для того, чтобы обеспечивалась стабильность наследования этих клеточных элементов рекомбинантными штаммами, как правило, применяются два типа маркеров селекции: те, которые придают пробиотикам новый фенотип (например, резистентные гены к антибиотикам), и те, которые обеспечивают витальные (жизненные) функции клетки бактерии в то время, когда ее собственные их обеспечивающие гены инактивированы в основной хромосоме.

Как оказалось, оба типа селективных маркеров имеют недостатки:

• количество копий плазмид в модифицируемых клетках может значительно варьировать;
• имеется вероятность потери плазмид, если отсутствуют селективные факторы;
• потенциально нестабильной может оказаться структура плазмид;
• кроме желаемого гена в модифицируемую клетку доставляется и дополнительная ДНК (то есть, собственно, плазмида).

Ученые, являющиеся убежденными противниками генетической модификации микроорганизмов в принципе, делают отсюда вывод: если сам процесс трансформации клетки не идеален, то нельзя однозначно утверждать, что продукты на ее основе являются полезными для здоровья и жизни человека.

Что нужно знать о бактериальном вагинозе

Многие женщины сталкиваются с симптомами влагалищного дисбиоза. Обильные выделения, молочно-серого цвета и с неприятным запахом часто путают с «молочницей» и проводят «соответствующее» самолечение.

В большинстве случаев, такая стратегия быстрее навредит, чем поможет, поскольку причиной может быть бактериальный вагиноз (БВ).

Что такое баквагиноз

Согласно официальному определению, это невоспалительное заболевание влагалища, характеризующееся резким снижением или полным отсутствием лактофлоры и её заменой на анаэробные бактерии, среди которых наиболее распространены Gardnerella vaginalis (гарднерелла) и Atopobium vaginae (атопобиум).

У здоровых женщин репродуктивного возраста влагалищный микробиом на 95% представлен лактобактериями. Их способность к кислотообразованию (молочная кислота) и продукции перекиси водорода способствует поддержанию кислого pH и подавлению роста остальных микроорганизмов.

Оставшиеся 5% микрофлоры занимают более 300 видов аэробных и анаэробных микроорганизмов, среди которых:

• грамположительные палочки — Corynebacterium spp., Eubacterium spp., Bifidobacterium spp., Propionibacterium spp., Clostridium spp.;
• грамотрицательные палочки (14-55%) — Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., Leptotrichia spp.;
• грамположительные кокки (30-80%) — Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp., Staphylococcus spp., Micrococcus varians, Enterococcus spp., Streptococcus viridans и др.
• грамотрицательные кокки — Veilonella spp., Acidominococcus fermentans, непатогенные Neisseria spp.,
• энтеробактерии — Echerihia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp. и др.

Все это многообразие бактерий является частью нормального «женского» биоценоза, не вызывая симптомов и не требуя лечения. Однако это правомерно до тех пор, пока их численность лактобацилл не начинает снижаться, а остальных — расти.

Факторы риска и симптомы

Почему происходит такой «сдвиг» — достоверно пока не известно. Однако к факторам риска относят:

• ранее перенесенные воспалительные заболевания половых путей,
• длительный и бесконтрольный прием антибиотиков,
• гормональные нарушения (расстройства менструального цикла),
• длительное применение ВМС,
• прием оральных контрацептивов.

Колонизация влагалища микрофлорой, связанной с баквагинозом, особенно Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae, сопровождается:

• сдвигом pH в щелочную сторону (>4,5),
• появлением обильных (иногда пенистых) выделений молочно-серого цвета
• появлением характерного «рыбного» запаха, усиливающегося при защелачивании среды (половой контакт, менструация).

Отека и покраснения обычно не наблюдается, что является отличительным признаком от банального вагинита и кандидоза влагалища («молочницы»).

Диагностика

Самым простым, но косвенным, признаком нарушения влагалищной микрофлоры служит повышение pH >4,5. Для проведения такого «анализа» требуются всего лишь тест-полоски для измерения рН, доступные к покупке в любой аптеке. Однако, чтобы выявить возбудителя и начать адекватную терапию такой диагностики, конечно, недостаточно.

Современным и высокоточным методом диагностики влагалищных дисбиозов служит комплексное исследование «Флороценоз».

Этот тест разработан научными специалистами совместно с практикующими клиницистами. И предназначен для определения состава и соотношения нормальной и условно-патогенной флоры влагалища методом ПЦР.

Исследование представлено в 3-х вариантах для различных клинических ситуаций:

Название теста «говорит само за себя», а в результате будет отражено количество:

• всех обнаруженных бактерий,
• ДНК Lactobacillus spp.,
• ДНК Atopobium vaginae,
• ДНК Gardnerella vaginalis.

2. В случае, когда есть подозрения на нарушения более «широкого спектра», к применению рекомендован «Флороценоз», включающий подсчет:

• ДНК всех бактерий,
• ДНК Lactobacillus spp.,
• ДНК возбудителей бактериального вагиноза
  • Gardnerella vaginalis
  • и Atopobium vaginae,
• ДНКвозбудителейаэробноговагинита
  • Enterobacteriaceae,
  • Staphylococcus spp.,
  • Streptococcus spp.,
• ДНК условно-патогенных микоплазм
  • Ureaplasma urealyticum,
  • Ureaplasma parvum,
  • Mycoplasma hominis,
• ДНК возбудителей кандидоза («молочницы»)
  • Candida albicans,
  • Candida glabrata,
  • Candida krusei
  • Candida paraps./ tropicalis.

3. При необходимости в дополнительной диагностике ИППП – подходит «Флороценоз – комплексное исследование», включающий в себя подсчет «классического состава» бактерий + выявление ДНК «виновников» ИППП:

• Neisseria gonorrhoeae (гонокок)
• Chlamydia trachomatis (хламидия)
• Mycoplasma genitalium (микоплазма гениталиум)
• Trichomonas vaginalis (трихомонада)

Готовность анализов составляет 4-5 дней, а результат можно получить по электронной почте, в личном кабинете на сайте или в любом удобном отделении KDL.