Интенсивная терапия аритмогенного шока

Интенсивная терапия аритмогенного шока

При развитии аритмогенного кардиогенного шока терапия направлена на купирование нарушения ритма и поддержание адекватного уровня АД. С этой целью пунктируют вену и начинают внутривенно вливать симпатомиметики. Максимум адекватного САД — 110 мм рт. ст. (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а уменьшение САД до 100 мм рт. ст. и ниже ведет к нарушению МЦК).

С целью быстрого восстановления ритма при наличии тахиаритмий, угрожающих жизни больного, проводится ЭИТ. Применять в этом случае ААП опасно, так как они сами иногда ведут к снижению сократительной способности миокарда. Если КШ связан с нарушением сердечного ритма, то, как правило, в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмогенном КШ основная задача — вовремя оценить угрозу нарушения ритма и своевременно его купировать.

При развитии истинного кардиогенного шока (в результате нарушения сократительной способности миокарда) и снижении УОС всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При КШ эта реакция настолько выражена, что она приводит к нарушению МЦК. Введение вазопрессоров (допамин, норадреналин), повышающих тонус сосудов, в этом случае нередко бывает безуспешным: такая терапия в большей степени нарушает МЦК, что еще сильнее увеличивает нагрузку на миокард. Основной упор в терапии истинного КШ делается на улучшении сердечного выброса и МЦК.

Поскольку истинный кардиогенный шок развивается в 99% случаев при ИМ, то первое, что нужно сделать, — это обезболить и восстановить нормальный кровоток по закупоренной коронарной артерии (восстановить функцию «гибернирующего» миокарда) путем раннего системного тромболизиса или ПЧКА. Тромбо-лизис относительно редко приводит к полной ликвидации тромба, вызвавшего ИМ, но введение фибринолитика дополнительно приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, улучшению текучести крови, МЦК и состояния интактного миокарда.

При превалировании в клинической картине кардиогенного шока признаков перегрузки малого круга кровообращения (давление заклинивания легочной артерии более 18 мм рт. ст. и среднем АД менее 65 мм рт. ст.) в качестве начальной терапии вводят допамин, добутамин (имеющий похожий инотропный, но слабый хронотропный эффекты, может снижать постнагрузку) и норадреналин. Выбор вазопрессора зависит от тяжести ИМ и «ответа» больного. Так, вначале обычно применяют допамин, мало влияющий на ЧСС (тахикардия может быть полезна для больных с брадикардией, но неблагоприятн0 для больных с ИМ).

Допамин (имея инотропный и вазоактивный эффекты) повышает сердечный выброс и АД (с минимальным увеличением постнагрузки) до адекватного уровня (среднее АД должно превышать 70 мм рт. ст) путем уменьшения системной гипотензии за счет стимуляции адренорецепторов — бета 1 (кардиальных, повышающих сократительную способность интактного миокарда) и бета 2 (сосудорасширяющих и снижающих ОПС). Допамин в небольшой дозе может усилить почечный кровоток.

Допамин (40 мл 1% раствора в 400 мл реополиглюкина) вводят вначале внутривенно капельно со скоростью 2,5—5—10 мкг/кг-мин, необходимой для контроля АД и зависящей от того, какие признаки преобладают: почечная гипоперфузия или застой в легких. Если не получен эффект (нет роста АД), внутривенно капельно вводят норадренапин (1—2 мл 0,2% раствора в 200—400 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью 2 мкг/кг-мин, потом повышая ее до 10—20 мкг/кг-мин с целью достижения среднего АД 70 мм рт. ст.

С этой же целью можно применять антихолинэстеразные лекарственные средства (амринон, милринон в начальной дозе 50 мкг/кг в течение 10 мин, затем со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг-мин), которые быстро и существенно увеличивают сократительную способность сердца. При повышении АД до нормального уровня (или субнормального) оправдана комбинация допамина с периферическими вазодилататорами, что еще больше повышает УОС и снижает давление наполнения ЛЖ.

Все вазопрессоры в больших дозах могут вызывать ишеми ческую вазоконстрикцию. К ней особенно чувствительны слизистая ЖКТ и печень (вазоконстрикция почек появляется только при очень больших дозах вазопрессоров). Сильная ги потензия (САД менее 50 мм рт. ст.) связана со снижением кровотока, зависящего от давления, в сердце и мозге (с последующей депрессией миокарда и ишемией мозга).

Когда допамин, норадреналин и быстрое вливание жидкости оказались неэффективными в плане восстановления перфузии, используют адреналин (ЛС последнего выбора). Если же и он не дал позитивного эффекта (у больного имеется резистентность к стандартной терапии), то назначают большие дозы ГКС (обязательный компонент комплексной терапии КШ).

Позитивное действие глюкокортикостероидов связано с улучшением МЦК, стабилизацией лизосамальных мембран, снижением влияния катехоламинов на гладкие мышцы сосудов (снижение ОПС), и периферической вазодилатацией. Вводят преднизолон (внутривенно струйно в дозе 90—150 мг) или солумедрол (30 мг/кг массы тела, повторяя введения каждые 4—6 ч на протяжении 48 ч), способные усилить действие катехоламинов. ГКС могут быть полезными и при нередко сопутствующем осложнении КШ — развитии недостаточности надпочечников.

Интенсивная терапия аритмогенного шока

Общее состояние больных расценивается как крайне тяжелое. Отмечается слабость, заторможенность, реже возбуждение. Кожные покровы бледно-цианошчные (серый цианоз), влажные, холодные. Дистальные отделы конечностей мраморно-цианотичные. Тоны сердца глухие. ЧСС менее 60 или более 120 в минуту. Возможны различные формы нарушений ритма сердца. Систолическое артериальное давление 90—80 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое давление снижено до 20 мм рт.ст. и меньше. Важным признаком кардиогенного шока является олигурия (диурез менее 20 мл/ч).

Таким образом, общеклиническими критериями диагностики кардиогенного шока являются:
1. Нарушение сознания.
2. Нарушение микроциркуляции кожных покровов.
3. Снижение систолического артериального давления ниже 80-90 мм рт.ст.
4. Снижение пульсового давления до 20 мм рт.ст. и ниже.
5. Брадикардия (менее 60 ударов в минуту) или тахикардия (более 120 в минуту).
6. Олигурия.

Интенсивная терапия кардиогенного шока.

Интенсивная терапия кардиогенного шока включает кислородотерапию, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, аналгезию, лечение нарушения ритма сердца, причем все эти мероприятия должны проводиться одновременно.

Больного укладывают на кровать с приподнятыми на 15-20° нижними конечностями, ингаляция кислорода проводится через носовые катетеры или лицевую маску с FiO2 — 0,6, внутривенно вводится 10000 Ед гепарина. Для обезболивания используется атаралгезия, включающая сочетание нестероидных противовоспалительных средств (аналгин, кетопрофен и т. п.) или наркотических аналгетиков (фентанил) с диазепамом.

Перед началом инфузионной терапии при ЦВД более 5 см Н20 проводится проба Голдбергера, которая заключается во внутривенном введении в течение 10 минут 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если ЦВД не меняется или повышается на 3-5 см Н20, аускультативно нет застойных явлений в легких, вводится еще 200 мл. При сохранении гипотензии и ЦВД менее 14 см Н20 инфузионная терапия продолжается под непрерывным контролем венозного давления.

Постоянный контроль ЦВД в процессе инфузионной терапии необходим обязательно, т. к. даже незначительное избыточное увеличение ОЦК может привести к росту венозного возврата и развитию отека легких.
Инфузионная терапия начинается с введения низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) или «поляризующей» смеси.

Реополиглюкин предупреждает и улучшает нарушения реологии, способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и тромбин, улучшает микроциркуляцию. Суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг.

«Поляризующая» смесь служит источником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния, циклических нуклеотидов, снижению концентрации жирных кислот, повреждающих миокард, профилактике сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца.

В состав «поляризующей» смеси, которую вводят со скоростью 1,5 мл/кг • ч, входят 400 мл 10% раствора глюкозы, 30 мл 7,5% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния и 10 Ед инсулина.

При кардиогенном шоке при обезвоживании организма для восполнения ОЦК возможно использовать изотонический раствор хлорида натрия, который достаточно быстро покидает сосудистое русло. Кратковременность нахождения изотонического раствора хлорида натрия в сосудистом русле уменьшает опасность развития перегрузки объемом.

О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС, изменению частоты и характера дыхания (дыхание становится более жестким, возникают сухие свистящие хрипы), появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии. Возникновение влажных хрипов в нижних отделах легких указывает на значительную передозировку жидкости и является основанием для немедленного прекращения инфузии.

Читайте также  Немеет рука и пальцы

Для стабилизации гемодинамических показателей при кардиогенном шоке используются препараты, сочетающие положительный инотропный эффект и снижение постнагрузки (допамин). Рост сократительной способности миокарда при введении допамина в дозе 2-4 мкг/кг • мин совпадает с улучшением кровоснабжения почек. При увеличении дозы допамина до 4-10 мкг/кг • мин проявляется р-стимулирующий эффект. Расширяя периферические сосуды и снижая постнагрузку, препарат увеличивает сердечный выброс.

Другой адреномиметик — добутамин — увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, обеспечивая рост артериального давления без увеличения ЧСС. Препарат снижает ОПСС, вызывает умеренную периферическую вазодилятацию. Снижая ДЗЛК и уменьшая давление наполнения желудочков, добутамин является средством выбора при застойном типе гемодинамики.

С другой стороны, добутамин может усугубить ишемию миокарда при инфаркте из-за увеличения работы сердца, что в свою очередь ведет к росту потребности миокарда в кислороде, усилению возбудимости и предрасположенности к развитию нарушений ритма.

При кардиогенном шоке добутамин вводят с начальной скоростью 5-10 мкг/кгмин, увеличивая ее по мере необходимости до 20-40 мкг/кгмин. При отсутствии желаемого эффекта добутамин комбинируют с допамином (2-8 мкг/кгмин).

Сохранение среднего артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст. на фоне левожелудочковой недостаточности является основанием для параллельного внутривенного введения нитроглицерина и добутамина, позволяющих добиться снижения преднагрузки и постнагрузки и как следствие увеличения сердечного выброса.

При исходно низком ОПСС возможно применение норадреналина, 1-2 мл 0,1% раствора которого разводят в 250-400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 10% раствора глюкозы и вводят со скоростью 10-15 капель в минуту, непрерывно оценивая уровень артериального давления.

Следует помнить, что норадреналин, вызывая периферическую вазоконстрикцию, увеличивает постнагрузку, снижает сердечный выброс, почечный кровоток, приводит к росту метаболического ацидоза.

Отсутствие эффекта от применения адренергических средств, сохраняющаяся нестабильность гемодинамики является основанием для использования ингибиторов фосфодиэстеразы: амринона (начальная доза — 0,75-2,0 мкг/кг, поддерживающая — 5,0-20,0 мкг/мин) или милринона (начальная доза — 0,05 мкг/кг, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг-мин).

Никотиновая кислота, уменьшающая периферическое сопротивление, обладающая дезагрегирующей активностью и расширяющая капиллярную сеть, также должна включаться в комплексную терапию кардиогенного шока.

Больным с кардиогенным шоком и признаками острой коронарной недостаточности (подъем сегмента S-T) после стабилизации гемодинамических показателей показана срочная коронарография с целью решения вопроса о выполнении в последующем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.

При невозможности выполнения хирургического вмешательства показана в первые 24 часа после возникновения острого инфаркта миокарда тромболитическая терапия. Прршечательно, что восстановления проходимости сосудов, закупорка которых привела к развитию острого инфаркта миокарда, осложнившегося кардиогенным шоком, удается достичь при помощи тромболизиса только в 40-50% случаев.

Использование в комплексной терапии кардиогенного шока сердечных гликозидов является противопоказанным. Отсутствуют также основания для применения глюкокортикоидов, которые положительного влияния на сердечный выброс в условиях кардиогенного шока не оказывают.

98.Реанимация и интенсивная терапия при кардиогенном шоке.

Классификация кардиогенного шока (Е.И. Чазов)

Рефлекторный КШ: снижение сердечного выброса обусловлено, в основном, рефлекторными влияниями из зоны поражения на насосную функцию сердца и тонус периферических сосудов. Поэтому для предотвращения перехода рефлекторной формы КШ в «истинный» кардиогенный шок необходимо немедленное и полное купирование ангинозного приступа.

Аритмическая форма КШ обусловлена острыми гемодинамически значимыми аритмиями и требует безотлагательного восстановления синусового ритма или нормализации частоты сердечных сокращений, особенно при пароксизмальной тахикардии.

«Истинный» КШ характеризуется глубокой артериальной гипотонией, выраженной левожелудочковой недостаточностью и нарушением периферического кровообращения. Ведущим фактором в патогенезе «истинного» КШ является резкое снижение насосной функции сердца и тканевой перфузии.

«Ареактивный» КШ отличается от «истинного» максимальной выраженностью гемодинамических и клинических проявлений, отсутствием реакции на введение инотропных препаратов и практически 100%-й летальностью.

«Гиповолемический» КШ может быть своевременно распознан с внедрением в клиническую практику экспресс-методов определения основных параметров центральной гемодинамики.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

1) систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более; пульсовое давление снижается до 15-20 мм рт.ст.

2) признаки гипоперфузии ― цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;

3) частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;

4) гемодинамические признаки ― сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м., и давления наполнения левого желудочка, которое при гиповолемии не превышает 10-12 мм рт.ст., а при «истинном» КШ обычно выше 25-30 мм рт.ст.

Диагностические исследования:

1. Аналогично исследованиям при неосложненном ИМ.

2. Почасовой контроль диуреза с помощью мочевого катетера.

3. Эхокардиография (при возможности).

4. Определение насыщения артериальной крови кислородом (при возможности).

5. Прикроватная рентгенография грудной клетки.

Лечение кардиогенного шока

Лечение кардиогенного шока, требует интенсивных неотложных мероприятий.

Обязательным является наличие постоянного венозного доступа путем установки катетера (желательно двух катетеров) в периферическую вену, а также мочевого катетера. При невозможности инвазивного мониторинга внутрисердечной и центральной гемодинамики, в/в инфузия препаратов проводится под тщательным контролем АД, пульса., ЧД, аускультации легких. Достаточным является повышение систолического давления до уровня 90-100 мм рт. ст. (при отсутствии тяжелой артериальной гипертонии до инфаркта миокарда; в последнем случае указанный уровень АДс может быть недостаточным).

Выбор метода лечения КШ зависит от особенностей патогенеза левожелудочковой недостаточности и исходной клинико-гемодинамической ситуации в каждом конкретном случае

Рефлекторный КШ (как следствие выраженного ангинозного приступа) ― адекватное обезболивание ― 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила или 1 мл 1% р-ра морфина или 1 мл 2% р-ра промедола в/венно, струйно, медленно.

Аритмический КШ (как следствие тахиаритмий (а) и брадиаритмий (б)) ― коррекция нарушений ритма

а) 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 0,1% р-ра мезатона в/венно в течение 5 минут; или амиодарон 5 мг/кг в/венно струйно медленно, затем 150-300 мг капельно на 5% р-ре глюкозы (при наджелудочковых и желудочковых аритмиях), 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/венно в течение 5 минут (при желудочковых аритмиях)

Электроимпульсная терапия применяется после предварительного наркоза (тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия) при отсутствии эффекта от антиаритмических средств.

б) временная электрокардиостимуляция, при ее отсутствии ― 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/венно, медленно или (а также при отсутствии эффекта) 1 мл 0,05% р-ра алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физр-ра) в/венно, капельно, под контролем АД и ЧСС.

Истинный” КШ (как следствие резкого снижения насосной функции левого желудочка) при наличии показаний вводят низкомолекулярный декстран внутривенно, со скоростью не менее 20 мл в минуту (250мл/10мин.), до исчезновения признаков шока или до повышения ЦВД до120-140 мм водн.ст. Если систолическое давление остается ниже 90мм рт.ст применяют кардиотинические средства.

Применение положительных инотропных препаратов является основным методом стандартной терапии кардиогенного шока. В тяжелых случаях их комбинируют с вазопрессорами.

дофамин: 5-20 мкг/кг/мин., увеличение дозы на 1-4 мкг/кг/мин., каждые 10-30 мин. ― до оптимального ответа

добутамин: 5-20 мкг/кг/мин. в виде постоянной инфузии

Возможно сочетание низких доз дофамина (для стимуляции дофаминовых рецепторов) и добутамина

норадреналин: 1-2 мкг/мин. при АД менее 70 мм рт. ст. на фоне введения дофамина

Возможно применение ингибиторов фосфодиэстеразы:

милринон (бипиридин), нагрузочная доза 50 мкг/кг за 10 минут, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин. в виде постоянной инфузии

Ингибиторы фосфодиэстеразы III оказывают инотропное и вазодилятирующее действие, вызывают увеличение МОК, УОС и снижение сопротивления легочныхи периферических сосудов.

Лечение причины (инфаркта миокарда), возможно более ранняя реваскуляризация

Адекватная тромболитическая терапия является важнейшим способом предупреждения и лечения кардиогенного шока. Особенности ее проведения:

1. Низкое АД не является препятствием для назначения тромболитиков, поскольку противошоковые мероприятия проводятся одновременно.

2. Тромболитики могуг быть назначены в сроки, превышающие формально установленные, т.е. позднее 12 ч от дебюта ОИМ (в пределах 24 ч).

3. При назначении стрептокиназы для профилактики возможной аллергической реакции показано предварительное в/в болюсное введение преднизолона в дозе до 240 мг (предвари-тельное введение преднизолона не предупреждает характерной гипотензивной реакции на быструю инфузию стрептокиназы, поскольку последняя не связана с аллергической реакцией).

Читайте также  Табак (курение), как наркотическое вещество

В крупных клинических испытаниях проведение тромболитической терапии привело к снижению госпитальной летальности от кардиогенного шока. Летальность данного контингента больных составила менее 50%.

Комплексная медикаментозная терапия КШ, помимо нормализации основных гемодинамических оказателей, предполагает коррекцию таких нарушений, как гипоксемия и метаболический ацидоз.

Кислород назначается через носовые катетеры или маску со скоростью 4-6 л/мин с ее по-вышением при необходимости до 8-10 л/мин. Проводится контроль насыщения крови кислоро-дом. Если несмотря на ингаляцию 100% кислорода со скоростью 8-10 л/мин не удается добить-ся достаточного повышения насыщения крови кислородом (РаО2 67 / 100 67 68 69 70 71 72 73 74 75 > Следующая > >>

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Геморрагический шок

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики
  • Методы лечения

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

  • I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
  • II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
  • III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
  • IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

  • Быстрая и надежная остановка кровотечения.
  • Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
  • Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
  • Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
  • Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
  • Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
  • Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Кардиогенный шок: что нового? Обзор согласительного документа Европейского общества кардиологов

Несмотря на существенные успехи, достигнутые в лечении хронической сердечной недостаточности, прогноз пациентов с острой сердечной недостаточностью и ее наиболее тяжелой формой – кардиогенным шоком – по-прежнему остается крайне неблагоприятным. Так, госпитальная смертность пациентов с кардиогенным шоком колеблется от 30 до 60%, а около половины из этих смертей происходят в первые 24 часа с момента поступления больного в стационар. Все это актуализирует необходимость систематизации знаний и подходов к ведению пациентов с кардиогенным шоком. В связи с чем Европейское общество кардиологов и Европейская ассоциация по сердечной недостаточности выпустили согласительный документ, посвященный эпидемиологии, патофизиологии и ведению пациентов с кардиогенным шоком [1].

В самом начале авторы подчеркивают, что единого определения кардиогенного шока до сих пор не существует. Его основным признаком, что характерно и для других видов шока, является наличие тяжелой органной гипоперфузии, приводящей к гипоксии органов и тканей, а причина этой гипоперфузии – низкий сердечный выброс, вызванный первичной патологией сердца. Несмотря на то, что конечные патофизиологические изменения схожи у всех пациентов с кардиогенным шоком, такой шок является полиэтиологическим, а определение причины шока должно лежать в основе его терапии.

Согласно действующим рекомендациям по ведению пациентов с сердечной недостаточностью [2], одним из признаков кардиогенного шока является наличие гипотонии, которая определяется как снижение систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст. в течение более, чем 30 минут или же потребность в катехоламинах для поддержания систолического артериального давления на уровне >90 мм рт. ст. В новом же документе подчеркивается, что гипоперфузия, далеко не всегда сочетается с гипотонией, в связи с чем при оценке пациентов с подозрением на кардиогенный шок большее внимание следует уделять именно клиническим и лабораторным признакам гипоперфузии.

Читайте также  Чем лечить шейный хондроз

Кроме этого, впервые авторами была предложена классификация стадий кардиогенного шока, основанная на тяжести пациентов и их ответе на терапию. Так, выделены три состояния: 1) пре-кардиогенный шок (клинические признаки периферической гипоперфузии при нормальном систолическом артериальном давлении; важно отделять эту стадию от «нормотензивного» кардиогенного шока), 2) кардиогенный шок и 3) рефрактерный кардиогенный шок (кардиогенный шок с признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватные дозы двух вазоактивных препаратов и терапию состояния, поспособствовавшего развитию кардиогенного шока).

Отмечается, что еще несколько декад назад ведущей (81%) причиной кардиогенного шока был острый коронарный синдром с развитием инфаркта миокарда, тогда как сейчас из-за совершенствования методов терапии инфаркта миокарда большинство случаев кардиогенного шока обусловлены причиной, не связанной с острым коронарным синдромом, например, ишемической кардиомиопатией, неишемической кардиомиопатией, желудочковой тахикардией, тяжелой клапанной патологией, тромбоэмболией легочной артерией и др. И именно своевременное определение причины и в случае возможности – старт специфической для нее терапии, по мнению авторов, определяют успех лечения кардиогенного шока.

Методы обследования и терапии пациентов с кардиогенным шоком

Предложенные в документе методы исследования пациентов с кардиогенным шоком являются относительно стандартными. Для клинических признаков отмечается, что при наблюдении за пациентом особенно важно мониторирование уровня систолического артериального давления у пациентов с «нормотензивным» шоком, так как его снижение может быть ранним маркером ухудшения состояния таких пациентов.

Всем больным с кардиогенным шоком рекомендована немедленная регистрация электрокардиограммы и подключение их к электрокардиографическому мониторингу, что обусловлено необходимостью выявления ишемических изменений при их наличии или же ранней регистрации жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

Безусловно, одним из ведущих методов является выполнение эхокардиографии. Отмечено, что при возможности следует сразу выполнять полное (а не фокусное) исследование с привлечением эксперта в этой области. И именно эхокардиография не редко позволяет определить причину развития кардиогенного шока.

Роль неинвазивного гемодинамического мониторинга все еще остается неопределенной, однако всем больным рекомендована оценка инвазивной гемодинамики. Вместе с тем, в соответствии с результатами опубликованного относительно недавно исследования ESCAPE [3], стратегия коррекции терапии по давлению в легочной артерии у таких пациентов вряд ли является успешной и не рекомендована в данном документе.

Из биохимических показателей важным является оценка уровня лактата, так как именно его увеличение служит маркером развития тканевой гипоксии и ассоциировано с худшим прогнозом. Также рекомендуется ежедневная оценка общего анализа крови, электролитов, креатинина, оценки функции печени, коагулограммы, тропонина и газов в артериальной крови.

Как уже неоднократно отмечалось ранее, тактика ведения пациентов с кардиогенным шоком определяется ведущей причиной его развития. В связи с чем критически важным является выделение шока, связанного с острым коронарным синдромом и другой причиной. В первом случае необходимо немедленное выполнение коронароангиографии с возможным чрескожным коронарным вмешательством. Которое, в соответствии с результатами исследования CULPRIT-SHOCK [4] должно выполняться исходно только на инфаркт ответственной артерии. При развитии механических осложнений инфаркта (острой митральной регургитации, разрыва межжелудочковой перегородки и др.) целесообразно хирургическое вмешательство, а до его выполнения возможно использование устройств механической поддержки кровообращения (внутриаортальная балонная контрпульсация и др). В случае кардиогенного шока, не связанного с острым коронарным синдромом, целью также должно быть определение причины шока и максимально возможное ее устранение (дренирование полости перикарда при тампонаде сердца и др.).

В заключении хотелось бы отметить, что учитывая низкий уровень доказательности большинства рекомендаций, тяжесть и сложность ведения пациентов с кардиогенным шоком в принятии решений должна быть задействована так называемая «сердечная команда» (heart team), включающая кардиологов, специалистов по внутрисосудистым вмешательствам и хирургов. А лечение таких пациентов, по-возможности, рекомендовано выполнять в экспертных центрах, имеющих большой опыт ведения больных с кардиогенным шоком.

1. Chioncel O, et al. Eur J Heart Fail. 2020;10.1002/ejhf.1922. doi:10.1002/ejhf.1922

2. Ponikowski P, et al. Eur J Heart Fail. 2016;18(8):891-975. doi:10.1002/ejhf.592

3. Binanay C, et al. JAMA. 2005;294(13):1625-1633. doi:10.1001/jama.294.13.1625

4. Thiele H, et al. N Engl J Med. 2017;377(25):2419-2432. doi:10.1056/NEJMoa1710261

Интенсивная терапия аритмогенного шока

Кардиогенный шок в настоящее время определяют как гипоперфузию тканей, которая вызвана сердечной недостаточностью и не устраняется путём коррекции преднагрузки. Это относительно частое состояние в интенсивной терапии, которое сопровождается высокой летальностью и высоким уровнем осложнений среди выживших пациентов.

Острая левожелудочковая недостаточность определяется как респираторный дистресс, связанный с падением сердечного выброса, увеличением постнагрузки или изменением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны. Отек лёгких является клиническим проявлением острой левожелудочковой недостаточности, который разделяется на два вида (стадии): интерстициальный и альвеолярный.

Этиология кардиогенного шока включает в себя различную патологию сердца, связанную с падением сердечного выброса, чаще всего — инфаркт миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока включает в себя артериальную гипотензию, гипоперфузию тканей и достаточно часто к этому присоединяется клиника острой левожелудочковой недостаточности.

При инфаркте миокарда выделяют понятие рефлекторного кардиогенного шока, аритмогенного кардиогенного шока и истинного кардиогенного шока. Рефлекторный кардиогенный шок при инфаркте миокарда зачастую связывают с недостаточным качеством обезболивания пациента. Также в некоторых случаях выделяют так называемый артимоненный шок, когда в основе гипоперфузии лежит вызванная инфарктом миокарда та или иная аритмия. Под истинным кардиогенным шоком понимают состояние гипоперфузии, первично связанное со снижением сократительной способности миокарда.

Клиническая картина, соответственно, будет базироваться на том, какой вид шока имеет место. В случае рефлекторного шока на первом месте будет выступать выраженный коронарогенный болевой синдром и сопутствующая ему гипотензия и гипоперфузия. В случае аритмогенного шока в основе клинической картины будет лежать нарушение ритма сердца с гипотензией и клиникой шокового состояния. В случае истинного кардиогенного шока отмечается, как правило, наиболее тяжёлое состояние пациентов и на первый план здесь выходят артериальная гипотензия и симптомы гипоперфузии (нарушения сознания, бледность кожных покровов, снижение диуреза и так далее). Клиническая картина может дополняться развитием острой левожелудочковой недостаточности по типу интерстициального или альвеолярного отека лёгких.

Перечень методов лабораторной и инструментальной диагностики при обследовании пациента с кардиогенным шоком включает в себя электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, компьютерную томографию (диагностика тромбоэмболии лёгочной артерии или очаговых изменений в лёгких), эхокардиографию для оценки сократимости миокарда, функционирования клапанного аппарата, выпота в полости перикарда и другой патологии. Обязательно проводят лабораторные исследования крови. По показаниям выполняется коронарная ангиография, которая даёт возможность выполнить реваскуляризацию миокарда в тех случаях когда она показана и возможна.

Мониторинг при ведении пациента с кардиогенным шоком обязательно должен включать в себя неинвазивный мониторинг артериального давления, ЭГК, частоты дыхания, пульсоксиметрию. Желательна установка артериальной линии для мониторинга инвазивного артериального давления и взятия проб для проведения анализа КЩС и газов артериальной крови. Обычно требуется установка центрального венозного катетера для мониторинга ЦВД, введения вазоактивных и инотропных препаратов. По показаниям может быть выполнена катетеризация лёгочной артерии катетером Сван-Ганца.

Лечение кардиогенного шока представляет собой сложную задачу, особенно если речь идёт об истинном его варианте. Рефлекторный шок зачастую купируется после адекватного обезболивания (под прикрытием вазопрессорной и инотропной поддержки), аритмогенный требует устранения вызвавшей его аритмии. При истинном кардиогенным шоке очень важна коррекция причины, вызвавшей данное состояние. Реваскуляризация — принципиально важное мероприятие при кардиогенным шоке, вызванном инфарктом миокарда.

Пациентам с гипоксемией назначается оксигенотерапия, при необходимости начинают неинвазивную или традиционную искусственную вентиляцию лёгких. Для поддержания системной гемодинамики проводится инотропная поддержка.

По показаниям используют механическую поддержку кровообращения: внутриаортальную баллонную контрпульсацию, левожелудочковый обход (LVAD), либо экстракорпоральную мембранную оксигенацию.