Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока менингококковой этиологии

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока менингококковой этиологии

Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции развивается вследствие специфического воздействия менингококковых эндотоксинов на гемодинамику, метаболизм ЦНС, легкие, надпочечники, системы гемокоагуляции и фибринолиза. Прогрессирующий ДВС-синдром определяет исход заболевания.

Клиника инфекционно-токсического шока определяется полиорганной недостаточностью, усугубляющейся межорганной дезинтеграцией. По тяжести клинических проявлений различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы шока.

В клиническом развитии шока часто прослеживаются две фазы — начальная гипердинамическая и централизационно-гиподинамическая.

Гипердинамическую фазу редко диагностируют как шок, поскольку в большинстве случаев она маскируется клиникой ОРВИ. Наблюдаются лихорадка, тахикардия (на 20% — 30% превышающая возрастную норму), частое, вначале поверхностное, а затем глубокое дыхание, тотальная гиперемия кожи и слизистых оболочек. Появляется специфическая звездчато-геморрагическая менингококковая сыпь. Со стороны нервной системы отмечаются психомоторное возбуждение, очаговые и менингеальные симптомы обычно отсутствуют.

Тем не менее, когда начальную фазу шока сменяет централизационно-гиподинамическая, диагноз шока уже, как правило, не вызывает сомнений. Артериовенозное шунтирование прекращается, и розовая окраска кожи и слизистых оболочек сменяется разлитым или пятнистым цианозом вплоть до появления гипостатических пятен, выраженным акроцианозом с элементами специфической геморрагической сыпи, интенсивность которой нарастает буквально по минутам. Возбуждение сменяется угнетением церебральных функций.

Некоторое время сохраняется гипердинамический тип кровообращения наряду с угнетением периферического и регионарного кровотока. Температурный градиент между внешней и внутренней температурой достигает максимального значения и составляет 5 — 10°С и более.

Пульс не определяется, артериальное давление начинает снижаться, на фоне усиленной работы дыхательных мышц появляется частое и глубокое дыхание.

Особенно отчетливая картина гемодинамической несостоятельности прослеживается при синдроме Уотерхауса — Фридериксена — остро возникающей надпочечниковой гипофункции. Развитие синдрома, как правило, совпадает с новой волной высыпаний. Внезапно снижается артериальное давление, часто развивается симптоматика сердечной недостаточности либо остановка сердца. Несмотря на оригинальность симптоматики инфекционно-токсического шока, его иногда необходимо дифференцировать с анафилактическим шоком. Диагностически важными критериями инфекционно-токсического шока являются лихорадка наличие гнойно-воспалительных очагов или очагов генерализованной инфекции, геморрагическая сыпь, значительный промежуток времени (до 1,5 ч) между введением антибиотика и снижением артериального давления.

Лечение на догоспитальном этапе определяет выживаемость при шоке. Решающее значение имеют своевременная диагностика, целесообразное применение лекарственных средств и своевременная госпитализация. Летальность при гипертоксической форме менингококксмии может достигать 90 % и более.

Догоспитальную терапию начинают сразу же после установления диагноза. Внутривенно вводят антибиотик, предпочтительнее эритромицина фосфат — по 10мг/кг (однократная доза). При отсутствии этого препарата допустимо назначение пенициллина — по 200 ЕД/кг (однократная доза). Одновременно вводят кортикостероиды: преднизолон, дексазон — 10 — 20 мг/кг (по преднизолону) внутривенно в течение 20 мин. Внутривенно вводят гепарин — по 20 — 40 ЕД/кг.

Если развивается гемодинамическая декомпенсация, то препаратами выбора являются допамин (по 1-7 мкг/кг в 1 мин), добутамин (по 1-20 мкг/кг в 1 мин), которые можно вводить в сочетании с новодрином или алупентом (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин).

При тяжелой гемодинамической недостаточности иногда хороший эффект дает внутривенное введение налоксона в дозе 0,01-0,04 мг/кг.

Клинический этап лечения является продолжением догоспитальной терапии. Обязательна производят катетеризацию центрального и периферического сосудов, интубацию трахеи с переводом ребенка на ИВЛ. Назначают ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Внутривенно вводят контрикал — по on 4000 мг в сутки, аминокапроновую кислоту — по 100 — U0 мг/ кг в сутки, свежезамороженную плазму. Для уменьшения периферического сопротивления назначают нанипрус — по / 2 мкг/кг в 1 мин или нитроглицерин — по 1 мкг/кг в 1 мин.

Поддержание диуреза, корригирующая терапия и мероприятия. направленные на профилактику неврологических осложни могут обеспечить благоприятный исход.

Шок у детей

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Виды шока

Гиповолемический

Кардиогенный

Перераспределительный

  • травматический шок;
  • геморрагический шок;

2. Потеря плазмы:

3. Потеря жидкости:

1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).

2. Нарушения сердечного ритма.

3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)

4. Тампонада сердца

1. Анафилактический шок.

2. Септический шок (инфекционно-токсический).

3. Спинальный шок (нейрогенный)

Основные симптомы шока:

  • Холодная, бледная, влажная кожа.
  • Симптом “белого пятна” – замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).
  • Тахикардия.
  • Вначале возбуждение, потом заторможенность.
  • Снижение систолического артериального давления менее 100 мм рт.ст.
  • Уменьшение пульсового давления менее 20 мм рт.ст.
  • Снижение диуреза (олиго- или анурия).

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда. Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.

В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

Стадии инфекционно-токсического шока:

I (компенсированная) — гипертермия, сознание сохранено, возможно возбуждение или беспокойство ребенка, тахипноэ, тахикардия, АД нормальное.

II (субкомпенсированная) — температура тела субфебрильная или нормальная, заторможенность, оглушенность, вялость, выраженные тахипноэ и тахикардия, систолическое артериальное давление снижается на 30-50% от исходного возрастного уровня, положительный симптом «белого пятна», снижение диуреза до 25-10 мл/час.

III (декомпенсированная) – гипотермия, заторможенность вплоть до прострации, резкая тахикардия, резкое тахипноэ, распространенный цианоз кожи и слизистых, олигурия менее 10 мл/час или анурия, падение АД до критического, пульс определяется только на крупных сосудах, положительный симптом «белого пятна». В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д.

Неотложная помощь:

  • при гипертермии — ввести 50% раствор метамизола (анальгина) в комбинации с 1% раствором дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно;
  • при выраженном психомоторном возбуждении и судорогах — ввести 0,5% раствор диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно;
  • при ИТШ, развившемся на фоне менингококкемии, ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 30 мг/кг в/мышечно;
  • при отеке головного мозга — ввести 1% раствор фуросемида (лазикса) из расчета 1-2 мг/кг в/ мышечно (только при систолическом АД не ниже 100 мм рт.ст.) или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл на год жизни;
  • при ИТШIстадии — ввести преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в/мышечно;
  • при ИТШ II стадии:
  1. кислородотерапия;
  2. обеспечить доступ к вене;
  3. ввести преднизолон 5-10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного в течение 30-40 мин. — повторное введение преднизолона в тех же дозах;
  4. в/венное введение кристаллоидных (0,9% р-р натрия хлорида) и коллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин) до нормализации АД (до 15 мл/кг массы тела);
  • при ИТШ III стадии:
  1. кислородотерапия;
  2. обеспечить доступ к вене (желательно к двум);
  3. ввести преднизолон 10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта — повторное введение в тех же дозах через 30-40 мин;
  4. ввести в/в струйно 0,9% раствор хлорида натрия в разовой дозе 20 мл/кг до появления отчетливого пульса на лучевой артерии, при отсутствии эффекта повторное болюсное введение в прежней дозе через15-20 мин.

Госпитализация — в ОИТР стационара.

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.

Клинические проявления менингококковой инфекции:

  • Часто острое начало или резкое ухудшение на фоне назофарингита.
  • Высокая, стойкая лихорадка с признаками нарушения периферического кровообращения. Ранними признаками молниеносного токсического точения менингококковой инфекции может быть “двугорбый” характер температурной кривой – первое повышение температуры тела до 38,5ºС снижается при помощи жаропонижающих средств, второе (через 9-18 час) — до 39,5-40ºС без эффекта от антипиретиков.
  • Геморрагическая сыпь, появляющаяся через несколько часов или на 1-2 сутки после появления лихорадки. Характерная локализация сыпи – наружная поверхность бедер и голени, ягодицы, стопы, кисти, низ живота. Нередко геморрагической сыпи предшествует или сочетается с ней полиморфно-розеолезная или розеолезно-папулезная с той же локализацией, реже – на лице.
  • Общемозговая симптоматика: интенсивная головная боль, «мозговая рвота», возможны нарушения сознания, бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, судороги.
  • Менингеальный синдром. Обычно присоединяется позднее, на фоне развернутой симптоматики менингококцемии.
Читайте также  Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

  • инфекционно-токсический шок развивается при сверхостром течении менингококцемии. Как правило, симптомы шока возникают одновременно либо после появления геморрагической сыпи. Однако ИТШ может возникать и без высыпаний, поэтому всем детям с инфекционным токсикозом необходимо проводить измерение АД;
  • отек головного мозга с дислокацией ствола. Проявляется нарушением сознания, гипертермей, выраженными менингеальными симптомами (в терминальной стадии болезни иногда их отсутствие), судорожным синдромом и необычными изменениями со стороны гемодинамики в виде относительной брадикардии и наклонности к повышению артериального давления. В терминальной стадии отека мозга — абсолютная брадикардия и аритмия дыхания.

Неотложная помощь:

  1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
  2. Ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 25-30 мг/кг в/мышечно.
  3. В/венное (при невозможности — в/мышечное) введение глюкокортикоидов в пересчете на преднизолон 5-10 мг/кг или дексаметазона 0,6-0,7 мг/кг массы; при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного необходимо провести повторное введение гормонов в тех же дозах (при ИТШIIIстадии доза кортикостероидов может увеличиваться в 2-5 раз).
  4. Ввести 50% раствор метамизола (анальгина) 0,1 мл/год жизни в/мышечно + 1% р-р дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно (или 2 % р-р супрастина – 2 мг/кг в/мышечно ) + 2% р-ра папаверина 0,1 мл/год жизни ).
  5. При возбуждении, судорожном синдроме — 0,5% р-р диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно, при не купирующихся судорогах повторно в той же дозе.
  6. При выраженном менингеальном синдроме – в/мышечное введение 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/мышечно или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл/год жизни в/мышечно.

Вызов реанимационной бригады на себя. Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

Кишечный токсикоз с эксикозом — патологическое состояние, являющееся осложнением острых кишечных инфекций (ОКИ) вследствие воздействия на организм токсических продуктов и значительных потерь жидкости, что приводит к нарушению гемодинамики, водно-электролитного обмена, кислотно-основного резерва, развитию вторичной эндогенной интоксикации.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Септический шок ( Инфекционно-токсический шок )

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы септического шока
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение септического шока
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

  • Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
  • Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
  • Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
  • Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
  • СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

Читайте также  Первая помощь при защемлении нерва в пояснице

    Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения ( 3 , гемоглобин ниже 90 г/л. pH венозной крови Автор: Астахов М.В., врач анестезиолог-реаниматолог

6. Менингококковая инфекция:

6.1 Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.

Инфекционно-токсический шок— это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов:в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляетДВС синдром.

Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитиюострой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникаетострая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока — 4 фазы (степени)а. Ранняя фаза (1 степень)

— артериальная гипотензия может отсутствовать

— тахикардия, снижение пульсового давления

— шоковый индекс до 0,7 — 1,0

— признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль

— нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство

— со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

б. Фаза выраженного шока (2 степень)

— критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

— пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения

— шоковый индекс до 1,0 — 1,4

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз

— заторможенность и апатия

в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

— дальнейшее падение АД

— дальнейшее увеличение частоты пульса

— шоковый индекс около 1,5

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз

— появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

г. Поздняя стадия шока (4 степень)

— шоковый индекс более 1,5

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов

— усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

При менингите в картине ИТШ преобладает геморрагический синдром.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке

1) восстановление микроциркуляции

3) нормализация гемостаза

4) коррекция метаболического ацидоза

5) коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

— кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.

Механизм действия. Кристаллоидныерастворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови.Коллоидныерастворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидныхрастворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемыхколлоидныхрастворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей — 15 — 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости — до 4 — 6 л для взрослых; для детей — не более 150 — 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).

Для уменьшения метаболического ацидоза — 300 — 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса.

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока

Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.

— Глюкокортикостероиды.

Механизм действия — способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы — преднизолон 10 — 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 — 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 — 4 степени — повторные введения через 15 — 20 мин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.

Способы введения и дозы — в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

— Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

Показания к применению — инфекционно-токсический шок 3 — 4 степени.

Особенности применения — сочетать с введением гепарина.

Дозы — для контрикала 20 тыс ЕД.

Цель применения — восстановление почечного кровотока.

Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 — 20 кап/мин.

— Пентоксифиллин (трентал).

Цель применения — улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.

— Сосудорасширяющие препараты— папаверин, дибазол.

— Сердечные гликозиды— при необходимости.

— Витаминотерапия(особенно аскорбиновая кислота).

Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке

Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Придание больному положения с приподнятыми до 15 о ногами.

Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 — 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока — продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности.

Менингококковая инфекция

Какова общая характеристика заболевания?

Менингококковая инфекция — это острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и протекающее с различными клиническими проявлениями: от легких форм в виде назофарингита до тяжелых в виде менингита и сепсиса.

Кто является источником инфекции?

Источник инфекции — больной человек и носитель менингококка.

Каков механизм передачи заболевания?

Механизм передачи — воздушно-капельный.

Какие основные формы заболевания выделяют в клинической практике?

Выделяют 3 основные формы заболевания: острый назофарингит; менингококковый менингит, менингококцемия — менингококковый сепсис. Для острого назофарингита характерны умеренное повышение температуры на 1-3 дня, головная боль, гиперемия слизистой оболочки глотки, першение и боль в горле, заложенность носа.

При менингите отмечаются острое начало, высокая лихорадка, сильная головная боль, рвота и быстрое появление менингеальных симптомов.

Менингококцемии свойственны внезапное начало, высокая температура и появление геморрагической сыпи в виде неправильной формы звездочек, в центре крупных элементов сыпи могут развиваться некрозы; возможны обширные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Без соответствующего лечения больные менингококкемией погибают на 1-2-е сутки заболевания.

Больные менингококковым менингитом и менингококцемией (а также при подозрении на эти заболевания) подлежат немедленной госпитализации в специализированные отделения.

Как осуществляется уход за больными при генерализованнной менингококковой инфекции?

Больные генерализованными формами менингококковой инфекции нуждаются в постоянном внимании медицинской сестры. При менингококкемии нарушается питание кожи, у больных могут быстро образовываться пролежни. Таким больным медицинская сестра должна ежедневно проводить обтирания тела теплой водой с добавлением спирта. При наличии покраснения кожи ее протирают камфорным спиртом. В случае образования на коже участков некроза на них накладывается стерильная сухая повязка. Больным следует чаще менять белье, на постельном белье не должно быть складок. Нужно чаще менять положение больного в постели. Важен также хороший уход за полостью рта: язык, зубы, десны несколько раз в день протираются ватным тампоном, смоченным слабым дезинфицирующим раствором (например, 1 чайная ложка 2 % раствора гидрокарбоната натрия на стакан воды).

Читайте также  Уверенная походка мужчины как научиться

У тяжелых больных менингококковой инфекцией развиваются повышенная чувствительность к свету, гиперестезия кожи, поэтому соблюдение охранительного режима в помещениях, где находятся такие больные, особенно важно. Медицинская сестра должна следить за мочеиспусканием, измерять количество мочи у больного, так как при этом заболевании нередко наблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания.

Какие осложнения возможны при менингококковой инфекции?

У больных менингококковой инфекцией возможны следующие осложнения: парезы и параличи, различные кровотечения, резкое падение артериального давления. При обнаружении подобных симптомов медицинская сестра должна вызвать к больному врача.

Ухаживая за больными, медицинская сестра должна выявлять начальные признаки и таких грозных осложнений менингококковой инфекции, как инфекционно-токсический шок и острый отек головного мозга.

Каковы начальные признаки инфекционно-токсического шока?

Начальными признаками инфекционно-токсического шока являются: возбуждение, бледность кожи, цианоз губ и ногтей, учащение пульса и снижение артериального давления. В последующем появляются заторможенность, спутанность сознания, нарастает цианоз, сыпь с некрозами, кровоизлияние в слизистые оболочки, снижение диуреза, продолжает учащаться пульс и снижаться артериальное давление.

Каковы начальные признаки острого отека головного мозга?

Начальные признаки острого отека головного мозга: сильная головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, потеря сознания, судороги, гиперемия лица, сужение зрачков, часто повышается артериальное давление, пульс урежается, дыхание аритмичное. При появлении указанных признаков медицинская сестра должна немедленно вызвать врача для решения вопроса о переводе больного в палату интенсивной терапии с целью проведения специального лечения.

Как осуществляется противоэпидемический режим при уходе за больными?

При уходе за больными менингококковой инфекцией медицинский персонал или ухаживающие родственники больного пользуются маской-респиратором.

Каковы режим, диетотерапия и лечение?

В период клинических проявлений больному назначается постельный режим. В период выраженных клинических проявлений: заболевания больным назначается лечебная диета № 2, в период выздоровления переходят на диету № 15. Одним из важнейших методов этиотропного лечения генерализованных форм менингококковой инфекции является назначение массивных доз бензилпенициллина.

В каких случаях больные переводятся в отделение или палату интенсивной терапии?

При развитии инфекционно-токсического шока, острого отека головного мозга предусматривается перевод больного в палату интенсивной терапии для проведения соответствующих лечебных мероприятий.

Какой материал используется для лабораторного подтверждения диагноза и как производится его забор?

Для подтверждения диагноза основным лабораторным методом является бактериологический. При подозрении на менингит для бактериологического исследования используют спинномозговую жидкость, которую необходимо как можно быстрее после поясничной пункции доставить в лабораторию, не допуская охлаждения, так как менингококки неустойчивы во внешней среде.

При всех формах менингококковой инфекции с диагностической целью делается посев носоглоточной слизи. Материал берется стерильным тампоном, и немедленно производится посев на сывороточный агар и среду с ристомицином (доставка в лабораторию незасеянных тампонов не допускается). При подозрении на менингококцемию (сепсис) делают посев крови (5-10 мл), взятой из вены, во флакон с 50 мл 0,1 % полужидкого агара.

Используются микроскопическое и биохимическое исследования, для чего полученную при поясничной пункции спинномозговую жидкость посылают в лабораторию с соответствующим направлением.

Инфекционно токсический шок – причины возникновения.

Инфекционно токсический шок – состояние, которое развивается на фоне тяжёлого инфекционного поражения организма. Инфекционно токсический шок может быть вызван различными видами бактерий, вирусов, грибков, риккетсий при генерализации инфекционного процесса. Инфекционно токсический шок часто развивается при чуме, сибирской язве, менингитах, брюшном тифе. И если эти болезни в современной жизни достаточно редко встречаются, то бета гемолитический стрептококк, распространён очень широко. Инфекционно токсический шок, может возникать при сепсисе, который может развиваться при осложнённом течении инфекции вызванной БГСА (ангина, хронический тонзиллофарингит). Инфекционно токсический шок обусловлен воздействием эндотоксинов (токсины выделяемые бактерией при её распаде), которые выделяют инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибки и так далее) в кровоток. Безусловно, кроме токсинов в процессе развития инфекционно токсического шока большое значение имеет ответ организма, происходящий на фоне снижения защитных сил. Токсины, выделяемые бактериями, влияют на сердечно сосудистую систему, запуская каскад патологических реакций, которые вытекают одна из другой, образуя порочный круг.

Инфекционно токсический шок – механизм развития.

Прежде всего, при инфекционно токсическом шоке нарушается микроциркуляция в тканях (мышцах, соединительной ткани, внутренних органах) открываются артериовенозные шунты, кровь сбрасывается из артериальной системы в венозную не доходя до капилляров. При этом ткани организма начинают страдать от недостатка кислорода. В тканях накапливаются продукты жизнедеятельности клеток и их распада, которые в свою очередь усугубляют токсическое воздействие на организм. Включаются компенсаторные механизмы, призванные поддерживать артериальное давление на нужном уровне, в кровоток выделяются адреналин и норадреналин, что в свою очередь приводит к дополнительному спазму мелких сосудов и усугублению недостаточного снабжения тканей кислородом. Сердце пытается компенсировать недостаток кровоснабжения, увеличивая выброс крови в сосуды и частоту сокращений, но долго в таком режиме сердце работать не может, так как испытывает влияние продуктов распада тканей, бактерий и недостаток кислорода. В конечном итоге, при инфекционно токсическом шоке, артериальное давление падает критически и уже не восстанавливается. Кроме того большую роль в развитии инфекционно токсического шока играет нарушение системы свёртывания крови, повсеместно развиваются тромбозы сосудов, что в свою очередь затрудняет прохождение крови к тканям. Затем развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, и кровь теряет способность к свёртыванию. Возникают кровоизлияния и возможны кровотечения.

Инфекционно токсический шок – клинические проявления.

Инфекционно токсический шок протекает на фоне генерализованной инфекции, поэтому на первое место в клинической картине выходят симптомы основного (инфекционного) заболевания. По мере прогрессирования инфекционно токсического шока, начинают проявляться признаки самого шока. В развитии инфекционно токсический шок проходит, как правило, несколько стадий.

  • Компенсированная стадия……….АД в пределах нормы или повышено, пациент возбуждён.
  • Субкомпенсированная стадия…АД 60/20 мм.рт.ст., пациент дезориентирован.
  • Декомпенсированная стадия…..АД – может не определяться, пациент в коматозном состоянии.

Инфекционно токсический шок возникает и развивается достаточно быстро – при тяжёлом течении инфекции, в течение 1-2 дней. В случае если инфекционно токсический шок возникает на фоне сепсиса, то сроки эти зависят также от формы течения сепсиса (молниеносный, острый, подострый, хронический). При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях инфекционно токсического шока нарастает одышка, учащается сердцебиение, наблюдается похолодение конечностей, кисти и стопы приобретают синюшный оттенок. В более поздних стадиях инфекционно токсического шока наблюдается прекращение выделения мочи (анурия – из-за низкого артериального давления и снижения кровотока через почки), наблюдается спутанность и даже потеря сознания, возможны судороги, коматозное состояние, резко нарастает одышка. У детей более ярко выражены нарушения со стороны центральной нервной системы. У пожилых людей, инфекционно токсический шок, протекает более тяжело, так как у многих из них уже имеется поражение сердечно сосудистой системы.

Инфекционно токсический шок – лечение и прогноз.

Лечение инфекционно токсического шока проводится только в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии.

Успех лечения инфекционно токсического шока зависит от своевременной его диагностики и адекватности проводимых реанимационных мероприятий, а так же успеха лечения основного инфекционного заболевания. В случае развития инфекционно токсического шока, прогноз неудовлетворительный. Гораздо легче предотвратить это страшное осложнение, чем затем пытаться выйти из него.