Метаболический синдром и артериальная гипертония

Метаболический синдром — симптомы и лечение

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

    нормальная МТ — ИМТ ≥18,5

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий. [17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

  • артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
  • липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП 3,0;
  • углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – [8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

  • оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
  • показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
  • индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение [12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность [14] , рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия) [15] , психотерапевтических методик и обучающих программ. [13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности [1] . Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут). [11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46% [6] .

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Артериальная гипертония является одним из основных факторов риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в мире и нашей стране. Метаболический синдром (синонимы: синдром X, синдром инсулинорезистентности, кардиометаболический синдром) характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью) и гиперинсулинемией, которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов. Артериальная гипертония является неотъемлемым компонентом метаболического синдрома. Тяжесть артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом выше по сравнению с пациентами без метаболических нарушений. У больных с метаболическим синдромом вероятность поражения сердца и мозга увеличивается в 5 раз, почек — в 3 раза, сосудов — в 2 раза. Наличие сахарного диабета снижает вероятность достижения эффективного контроля артериального давления в 1,4 раза, гиперхолестеринемии — в 1,5 раза, ожирения — в 1,7 раз. При наличии любых 3 факторов эффективность лечения снижается в 2 раза. В статье с позиций современных рекомендаций представлены подходы к ведению пациентов с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом, особенности немедикаментозной терапии, целевые уровни артериального давления, выбор препаратов в соответствии с данными доказательной медицины.

Ключевые слова

Об авторах

Елена Владимировна Резник

Кафедра госпитальной терапии № 2 лечебного факультета

Кафедра госпитальной терапии № 2 лечебного факультета

Список литературы

1. Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом: клинические рекомендации. Министерство здравоохранения РФ. 2013; 42 с. [Электронный ресурс]. URL: http://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=2ahUKEwjuybvrh9DfAhURp4sKHcYnDJoQFjAAegQIChAC&url=http%3A%2F%2Fwww.gipertonik.ru%2Ffiles%2Frecommendation%2FRecommendations_metabolic_syndrome.doc&usg=AOvVaw0OlaDnVqEqE_s6p37JaUFm (дата обращения 03.01.2019)

2. Ежов М.В., Сергиенко И.В., Аронов Д.М. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017; 3: 5-22.

3. Оганов Р.Г., Денисов И.Н. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017; 16(6): 5-56. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2017-6-5-56.

4. Резник Е.В., Никитин И.Г. Новые рекомендации АСС/AHA и ESC/ESH по артериальной гипертонии. Кардиоваскулярнаятерапия и профилактика. 2018; 17(5): 99-119.

5. Ротарь О.А. Распространенность кардиометаболических нарущений, поражения органов-мишеней и механизмы их прогрессирования у офисных работников. дис. . д-ра мед. наук, С-Пб. 2016; 250 с.

6. Чазова И.Е., Недогода С.В., Жернакова Ю.В. и др. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. Кардиологический вестник. 2014; 9(1): 3-57.

7. Чазова И.Е., Ощепкова Е.В., Жернакова Ю.В. Клинические рекомендации. Артериальная гипертония у взрослых. 2016; 70 с. [Электронный ресурс]. URL: http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/fedhypert.pdf. (дата обращения 03.01.2019)

8. Bakris G., Sorrentino M., Redefining Hypertension — Assessing the New Blood-Pressure Guidelines. N Engl J Med. 2018; 378 (6): 497-499.

9. . Catapano A.L., Graham I., De Backer G. et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016; 37 (39): 2999-3058.

10. Cuspidi C., Tadic M., Grass, G. et al. Treatment of hypertension: The ESH/ESC guidelines recommendations. Pharmacol Res. 2018; 128: 315-321.

11. Group S.R., Wright J.T., Jr., Williamson J.D. et al. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med. 2015; 373 (22): 2103-16.

12. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Journal of Hypertension 2013; 31(7):1281-1357

13. Muntner P., Carey R.M., Gidding S. et al. Potential US Population Impact of the 2017 ACC/AHA High Blood Pressure Guideline. Circulation. 2018; 137 (2): 109-118.

14. Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S. et al. 2017 ACC/AHA/ AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Associat ion Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018; 71 (6): e13-e115.

15. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39 (33): 3021-3104.

Для цитирования:

Резник Е.В., Никитин И.Г. АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ. Архивъ внутренней медицины. 2019;9(5):327-347. https://doi.org/10.20514/2226-6704-2019-9-5-327-347

For citation:

Reznik E.V., Nikitin I.G. HYPERTENSION MANAGEMENT IN METABOLIC SYNDROME. The Russian Archives of Internal Medicine. 2019;9(5):327-347. https://doi.org/10.20514/2226-6704-2019-9-5-327-347


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

  • Отправить статью
  • Правила для авторов
  • Редакционная коллегия
  • Редакционный совет
  • Рецензирование
  • Этика публикаций

Е. В. Резник
ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ
Россия

Елена Владимировна Резник

Кафедра госпитальной терапии № 2 лечебного факультета

И. Г. Никитин
ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ
Россия

Кафедра госпитальной терапии № 2 лечебного факультета

Метаболический синдром

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Метаболический синдром — это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину (основной гормон, отвечающий за усвоение глюкозы). Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.

Несмотря на то, что обнаружена некоторая генетическая подверженность к метаболическим нарушениям, нарушение образа жизни играет не малую роль в развитии метаболического синдрома. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом возрастает. Метаболическим синдромом страдает около 25% населения западных стран. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Причины заболевания

При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. Возникает абдоминальный тип ожирения. По результатам последних исследований сама жировая ткань способствует развитию инсулинорезистентности. Однако не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью, не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении.

Симптомы метаболического синдрома

Таблица 1. Основные нарушения, входящие в состав метаболического синдрома, и методы их диагностики

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации в виде сахарного диабета, артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно.

  • абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
  • инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
  • дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП);
  • артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
  • ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Диагностика

Таблица 2. Наиболее широко применяемые критерии установления диагноза «метаболический синдром»

NCEP ATP III, 2001, 2005

Диагностикой метаболического синдрома занимается врач терапевт или эндокринолог. На приеме врач проведет тщательный осмотр с измерением веса и окружности талии, измерением артериального давления, соберет анамнез заболевания. Далее назначают ряд лабораторных анализов: развернутый биохимический анализ крови с определением показателей углеводного и липидного обмена, определение инсулина, половых гормонов и в крови и др.

Выделяют заболевания, которые могут сопутствовать метаболическому синдрому и являться его осложнениями.

— сахарный диабет 2 типа;
— избыточный вес, особенно абдоминальный тип ожирения;
— артериальная гипертензия;
— ишемическая болезнь сердца, заболевания периферических сосудов;
— подагра;
— синдром поликистозных яичников;
— эректильная дисфункция;
— жировой гепатоз печени.

Если вы обнаружили у себя симптомы метаболического синдрома или вы страдаете одним из перечисленных заболеваний, следует пройти обследование для исключения метаболического синдрома и при необходимости пройти лечение. Ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации сахарного диабета II типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Лечение метаболического синдрома

  • Чем поможет врач

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

  • Что можете сделать вы

При лечении метаболического синдрома необыкновенно важно в точности выполнять все назначения врача. Только в таком случае коррекция метаболизма будет адекватной.

Мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира – это второе не менее важное условие терапии. Мероприятия можно разделить на рациональное питание и умеренные физические нагрузки. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира и быстроусвояемых углеводов. В рацион вводят большое количества пищевых волокон. Снижение массы тела приводит к повышению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, нормализации показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

См. дополнительно:

См. также:

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Метаболический синдром и артериальная гипертония

Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки

АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии

Последние публикации

Поиск публикаций

Архив : 2000 г. 2001 г. 2002 г.
2003 г. 2004 г. 2005 г.
2006 г. 2007 г. 2008 г.
2009 г. 2010 г. 2011 г.
2012 г. 2013 г. 2014 г.
2015 г. 2016 г. 2017 г.
2018 г. 2019 г. 2020 г. 2021 г.

Редакционная информация:
Опубликовать статью

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
«Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства»
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ТОМ 4, СТ. 127 (стр. 437-440) //

РОЛЬ ГИПОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ И ДОЗИРОВАННЫХ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

И.Н. Медведев, Н.И. Громнацкий.

Курский государственный медицинский университет, кафедра внутренних болезней N2.

Гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, абдоминальное ожирение (АО), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и инсулинорезистентность (ИР), сочетающиеся с артериальной гипертонией (АГ) составляют метаболический синдром [1,2]. Не исключено, что нарушения жирового и углеводного обмена при МС могут сопровождаться сдвигами в тромбоцитарном звене гемостаза, способствуя развитию внутрисосудистого тромбообразования. Однако, особенности нарушения функционального состояния тромбоцитов у больных АГ с сопутствующим МС изучены недостаточно.

Важным способом коррекции МС и, в частности, АО и нарушения функций тромбоцитов является применение гипокалорийной диеты и дозированных статических и динамических физических нагрузок [3].

В связи с этим, нами была поставлена задача выявить возможность немедикаментозной коррекции нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных АГ, сочетающейся с МС.

Материалы и методы.
Под наблюдением находились 50 больных АГ 1-3 степени, риск 4 в т.ч. 8 мужчин и 42 женщины среднего возраста (критерии ВОЗ/МОАГ (1999). Коррекция АГ у больных производилась ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл и капотен) в общепринятых дозах. У больных отмечался кластер метаболического синдрома, состоящий из НТГ, легкой гиперлипидемии II б типа, АО (индекс массы тела более 30 кг/м2, отношение объема талии к объему бедер более 0,85 у женщин и более 1,0 у мужчин).

Группу контроля составил 21 здоровый человек аналогичного возраста. Обследование включало определение антропометрических показателей: массы тела, индекса массы тела (ИМТ), окружности талии (ОТ). Взятие крови производилось после 14-часового голодания. Определяли содержание общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) энзиматическим колориметрическим методом наборами фирмы «Витал Диагностикум», общие липиды (ОЛ) набором фирмы «Лахема», АО, БРНО Чешской республики, ХС липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) рассчитывали по W. Friedwald et. al. [8], ХС липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) по формуле (содержание ТГ/5).

Результаты оценивали по критериям атерогенности сыворотки, рекомендованными Национальной программой США по холестерину для взрослых лиц, Европейскими обществами по изучению атеросклероза, кардиологов и гипертонии [7,9,10]. Активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазмы определяли по содержанию ТБК-активных продуктов набором фирмы ООО «Агат-Мед» и антиокислительному потенциалу жидкой части крови [4], а внутритромбоцитарное ПОЛ по концентрации базального и стимулированного тромбином уровня малонового диальдегида (МДА) в реакции восстановления тиобарбитуровой кислотой [11], в мод. [6]. Производился подсчет количества тромбоцитов в капиллярной крови в камере Горяева и определение адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (АААТ) при контакте с поверхностью кожной ранки ретенционным методом (Шитикова А.С.,1999) [5]. Агрегация тромбоцитов (АТ) исследовалась визуальным микрометодом (Шитикова А.С., 1999) с использованием в качестве индукторов АДФ (0,5(10-4 М.), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125 ед/мл.), ристомицина (0,8 мг/мл.) (НПО «Ренам»), адреналина (5(10-6 М., завод Гедеон Рихтер А.О.) и перекиси водорода (7,3(10-3 М.) [5]. 25 пациентам назначалась гипокалорийная диета (1400-1800 ккал/сут. с ограничением приема жиров животного происхождения (до 10% от общего количества жира), легко усвояемых углеводов с увеличением в рационе продуктов с высоким содержанием клечатки. Остальным 25 больным АГ с МС и НТГ назначалась та же гипокалорийная диета в сочетании с индивидуально подобранным комплексом статических и динамических физических нагрузок. Дизайн исследования включал исходную оценку исследуемых показателей, через 4,12 и 24 нед. лечения, а также спустя 4 нед. после его отмены. Статистическая обработка полученных результатов проведена с использованием t-критерия Стьюдента.

Результаты исследования.
Достоверных различий исходных антропометрических, биохимических и гематологических показателей у пациентов обеих групп не было найдено. Они характеризовались наличием существенных метаболических сдвигов.
На фоне лечения отмечалась положительная динамика антропометрических показателей.

Через 4 нед. после назначения лечения наблюдалось снижение массы тела, ИМТ и ОТ, особенно на фоне сочетанного применения гипокалорийной диеты и рациональных физических нагрузок (104,0(3,05 кг., 35,2(3,67 кг/м2 и 111,2(3,80 см., соответственно), однако, максимальное их приближение к контрольным значениям отмечено лишь через 24 нед. и только на фоне гипокалорийной диеты и физических тренировок. Масса тела больных АГ с МС и НТГ через 6 мес. лечения немедикаментозными методами составила 94,2(2,48 кг., ИМТ — 32,7(2,67 кг/м2, ОТ — 102,5(2,33 см. Отмена лечения больных обеих групп сопровождалась восстановлением антропометрических показателей на исходном уровне, особенно у лиц, находившихся на гипокалорийной диете (масса тела — 102,4(3,65 кг, ИМТ — 35,7(3,21 кг/м2, ОТ — 112,3(5,90 см.).

У больных была выявлена гиперлипидемия (ОЛ — 8,55+0,03 г/л.) II б типа. Так, ОХС составил 6,10+0,01 ммоль/л., ХС ЛПНП — 4,40+0,01 ммоль/л., ХС ЛПОНП — 0,49+0,001 ммоль/л., ТГ — 2,44+0,08 ммоль/л. Содержание ХС ЛПВП было снижено у больных обеих групп — 1,16+0,004 ммоль/л.
Гиперлипидемия II б типа купировалась на 12-ой нед. применения комплекса немедикаментозных средств (ОЛ — 7,7+0,02 г/л.) со стабилизацией уровня липидемии к 24 нед. Содержание ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ТГ прогрессивно снижалось, а ХС ЛПВП повышался и к 6-му мес. немедикаментозного лечения их показатели приближались к контрольным значениям. Липидный спектр крови больных на фоне гипокалорийной диеты также улучшался (Р

Метаболический синдром

Современная медицина рассматривает метаболический синдром, как совокупность ассоциированных факторов, которые вместе и по отдельности увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и сахарного диабета 2 типа.

Патологические факторы включают повышенное артериальное давление, высокий уровень сахара в крови, накопление висцерального жира и ненормальный уровень холестерина или триглицеридов крови.

Наличие только одного из этих факторов не свидетельствует о метаболическом синдроме, но указывает на определённый риск его развития и осложнений в будущем. Чем больше предрасполагающих факторов, тем выше риск осложнений.

Механизм развития метаболического синдрома

Большинство исследователей считают, что центральным этиопатогенетическим механизмом развития метаболического синдрома является первичная инсулинорезистентность. Именно она запускает цепь метаболических и гормональных нарушений, способствует развитию абдоминального ожирения.

При инсулинорезистентности нарушается процесс утилизации глюкозы клетками периферических тканей и клетки ненормально реагируют на инсулин. Инсулин — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Гормон помогает сахару проникать внутрь клетки и использоваться в качестве топлива.

При нечувствительности к инсулину, глюкоза не может легко попасть в клетки, в результате возрастает нагрузка на бета-клетки поджелудочной железы и производство инсулина увеличивается (гиперинсулинемия). Некоторое время это позволяет удерживать уровень сахара в пределах нормы, но затем уровень глюкозы повышается, несмотря на то, что организм вырабатывает все больше и больше инсулина. С одной стороны гиперинсулинемия является компенсаторной реакций, с другой стороны она является патологическим механизмом, способствующим возникновению других метаболических, гемодинамических и органных нарушений.

Механизмы развития инсулинорезистентности до сих пор изучаются. Но известно, что развитие инсулинорезистентности — есть следствие генетических и средовых воздействий. Выделяют несколько уровней поломок, ведущих к формированию комплекса инсулинорезистентности.

1. Первый уровень — описаны генетические мутации, из-за которых инсулин образуется первоначально аномальный.

2. Второй уровень — патология самих инсулиновых рецепторов, что проявляется нечувствительностью к инсулину, сниженным количеством или разрушением рецепторов под действием антител, синтезируемых иммунной системой.

3. Третий уровень — нарушение процесса передачи сигнала, когда инсулин и рецепторы исправны, но есть нарушение проведения сигнала внутрь клетки.

Во многом развитию инсулинорезистентности и метаболическому синдрому способствуют определённые поведенческие реакции:

  • Склонность к перееданию или дисбалансу в питании. Связаны с увеличением доли углеводов и жиров в рационе, употреблением быстрых углеводов, транс-жиров, склонностью к частым перекусам и еде «на ходу».
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Отсутствие навыков противодействия эмоциональным и другим нагрузкам, стрессам.
  • Курение, злоупотребление алкоголем.
  • Нарушение нормального носового дыхания (апноэ), особенно во время сна.
  • Длительно нелеченая или плохо леченая артериальная гипертензия.

Метаболический синдром тесно связан с избыточным весом или ожирением и отсутствием активности.

Факторы риска метаболического синдрома

Метаболический синдром тесно связан с избыточным весом или ожирением, отсутствием физической активности. Поэтому люди с абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину и ведущие неактивный образ жизни имеют самый высокий риск развития метаболического синдрома.

Следующие факторы увеличивают шансы появления метаболического синдрома:

1. Возраст. Риск метаболического синдрома увеличивается с возрастом.

2. Расовая и этническая принадлежность. Латиноамериканцы подвержены наибольшему риску развития метаболического синдрома.

3. Сахарный диабет. Человек с личной (например, гестационный диабет) и семейной историей сахарного диабета 2 типа имеет риск развития метаболического синдрома. Доказано, что метаболический синдром в 80% случаев ассоциирован с сахарным диабетом 2 типа.

4. Другие болезни. Риск метаболического синдрома выше при ассоциированных состояниях: неалкогольная жировая болезнь печени, желчнокаменная болезнь, атерогенная дислипидемия, синдром поликистозных яичников и гонадная дисфункция у мужчин.

В ряде случаев метаболический синдром связан с эндотелиальной дисфункцией, почечной дисфункцией (микро- и макроальбуминурией), воспалением (повышением С-реактивного белка (СРБ), интерлейкинов и других воспалительных медиаторов), гиперкоагуляцией (повышением фибриногена и ингибитора тканевого активатора плазминогена-1), атеросклерозом.

Симптомы

Метаболический синдром развивается постепенно, и длительное время не сопровождается какой-либо клинической симптоматикой. Большинство нарушений, связанных с метаболическим синдромом, не имеют явных проявлений и могут быть случайно выявлены благодаря лабораторному обследованию. Единственным заметным признаком, указывающим на метаболический синдром, является большая окружность талии и характерное распределение жировой ткани. При метаболическом синдроме отложение жира происходит в области живота и верхнего плечевого пояса.

Критерии диагностики

Основной критерий:

  • Центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

Дополнительные критерии:

  • Уровень АД >130 и 85 мм рт.ст., или лечение АГ препаратами.
  • Повышение уровня триглицеридов ≥ 1,7 ммоль/л.
  • Повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л.
  • Снижение уровня ХС ЛПВП

Ранние нарушения углеводного обмена:

  • Нарушенная гликемия натощак (НГН) — повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥ 6,1 и
  • Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) — повышенный уровень глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы ≥ 7,8 и
  • Комбинированное нарушение НГН/НТГ — повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥ 6,1 и

Основанием для диагностики метаболического синдрома является сочетание ожирения и двух любых дополнительных критериев.

Превенции

Приверженность здоровому образу жизни на протяжении всей жизни помогает предотвратить развитие метаболического синдрома.

Здоровый образ жизни включает в себя:

  • Получение не менее 30 минут физической активности ежедневно.
  • Употребление в пищу большого количества овощей, фруктов, нежирного белка и цельного зерна и клетчатки.
  • Ограничение насыщенных жиров и соли.
  • Контроль веса.
  • Отказ от курения.

Метаболический синдром

Вам 40-50 лет, в своей жизни вы достигли почти всего, есть семья, квартира, машина, дача. Ну и что ж тут такого – появился небольшой живот? Большинство родственников говорят, что вы совсем не толстый, да и почти все друзья выглядят так же. Все хорошо и в финансовом, и в личном плане, уже не надо вкалывать, как в 25-30 лет, пришло время наслаждаться жизнью! Есть только одна грустная новость – возможно, что радоваться осталось недолго, где-то лет 10.

«Метаболический синдром» — даже звучит как-то безобидно, не то что «гепатит» или «сахарный диабет» или еще пострашней — «эректильная дисфункция». Хотя все эти страшные диагнозы, как правило, просто скрываются за словами «метаболический синдром».

Кстати, поставить себе диагноз «метаболический синдром», или давайте называть его, как придумал один умный доктор, «смертельный квартет» (правда, так звучит солидней?), вы сможете самостоятельно. Совсем не обязательно идти к врачу. Почти все периодически сдают биохимический анализ крови (правда, не всегда помнят, зачем) и в каждом доме найдется сантиметр.

Итак, критериями этого заболевания являются первый пункт и еще любые два дополнительные:

  1. Окружность талии: более 93 см (для мужчин), более 80 см (для женщин).
  2. Повышение уровня триглицеридов: более 1,7 ммоль/л.
  3. Снижение уровня ЛПВП: менее 1,03 ммоль/л для мужчин и менее 1,29 ммоль/л для женщин.
  4. Артериальная гипертензия: АД более 130/85.
  5. Повышение уровня глюкозы: натощак более 5,6 ммоль/л.

Метаболический синдром непременно приведет к возникновению следующих заболеваний:

  • диабет 2 типа;
  • гипертоническая болезнь;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • ишемический инсульт;
  • остеоартрит;
  • повышенный риск развития рака ободочной кишки, почек и простаты;
  • снижение продолжительности жизни.

Лечение метаболического синдрома и ожирения

«Ну вот, сейчас опять будет про диету и физические упражнения», — с грустью вздохнут полные женщины и мужчины и оправятся снимать стресс к холодильнику. Конечно, рациональное питание и физическая нагрузка являются неотъемлемой частью успешного лечения метаболического синдрома и ожирения. Но существует простая, практически безвредная, доступная по стоимости медикаментозная терапия. Начните хотя бы с нее, даже не изменяя рациона питания и без всяких физических нагрузок, вы обязательно увидите результат. Этих препаратов всего четыре.

  1. Метформин (торговое название Глюкофаж). В основе метаболического синдрома лежит инсулинорезистентность, это когда поджелудочной железе приходится синтезировать с каждым годом все больше инсулина, чтобы доставлять глюкозу во все клетки нашего организма. Метформин увеличивает чувствительность всех тканей к инсулину. Уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике и даже нормализует липидный спектр крови. Препарат принимается длительно, под контролем массы тела, уровня инсулина и сахара крови.
  2. Рыбий жир (торговое название Омакор). В нем содержатся омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (наиболее важные для организма человека эйкозапентоеновая кислота (ЭПК) и декозагексаеновая кислота (ДГК)). Только данные вещества способны успешно бороться с дислипидемией и ее последствиями – атеросклерозом, инфарктом миокарда и инсультом.
  3. Витамин D (если правильно – гормон D, торговое название Аквадетрим). Всем нам известен витамин D, как препарат, который нужно принимать в детстве, чтобы не было рахита, чтобы кости и скелет правильно сформировались. В настоящее время доказано, что дефицит витамина D усиливает инсулинорезистентность и дислипидемию. А при низком уровне витамина D у мужчин отмечается снижение уровня тестостерона, что в свою очередь приводит к увеличению выраженности ожирения и формированию эректильной дисфункции.
  4. Альфа-липоевая кислота (торговое название Тиоктацид). Содержание этого вещества в продуктах крайне мало. Также положительно влияет на углеводный обмен, снижая инсулинорезистентность. Препятствует формированию дислипидемии. Благотворно действует на любые заболевания печени. Является самым главным антиоксидантом (без нее не могут нормально функционировать витамины Е и С, глутатион и убихинон).

Итак, вы увидели на рулетке цифры 93+ (для мужчин) или 80+ (для женщин) – приходите на консультацию. Обсудите с врачом дозировку и начните прием вышеперечисленных препаратов. Благодаря этому вы сможете похудеть и существенно продлите свою жизнь!