Нарушение электролитного обмена, кислотно-основного баланса

Нарушение электролитного обмена, кислотно-основного баланса

Среди различных взаимосвязанных патогенетических звеньев, лежащих в основе большого числа различных заболеваний, важное место занимают нарушения электролитного баланса.

Гипокалиемия

Дефицит калия в плазме определяют по специальной формуле. Для коррекции гипокалиемии применяют 7,5% раствор калия хлорида (1 мл такого раствора содержит 1 ммоль калия). Его вводят обязательно вместе с глюкозой и инсулином, внутривенно, капельно, не быстрее 20-25 мл в течение часа. Целесообразно назначать также соли магния.

Стандартный раствор для коррекции дефицита калия р-р глюкозы 10% — 400 мл; р-р калия хлорида 7,5% — 20 мл; р-р магния сульфата 25% — 3 мл; инсулина — 12 ед. Вводить капельно в течение 1 часа. Нужно помнить, что быстрое (струйно) введение 10-15 ммоль калия приведет к остановке сердца!

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия: К + пл. > 5,1 ммоль / л.

Это состояние корректируют введением раствора кальция глюконата или кальция хлорида (по 10 мл 10% раствора внутривенно), глюкозо-инсулиновой смеси, салуретиков, ГКС, сердечных гликозидов, оксибутирата натрия (по 10 мл 20% раствора внутривенно); раствора натрия гидрокарбоната. Гиперкалиемия (К +> 7 ммоль / л) на фоне почечной недостаточности является абсолютным показанием к применению гемодиализной терапии.

Гипонатриемия

Гипонатриемия: Па + плазмы 144 ммоль / л.

Это состояние чаще всего является проявлением гипертонической гипогидратации или гипертонической гипергидратации. Проводят соответствующую коррекцию (см. Выше).

Гипохлоремия

Гипохлоремия: СИ пл. 104 ммоль / л.

Это состояние корректируют лечением основного заболевания (декомпенсированные порока сердца, гиперхлоремическая форма несахарного диабета, гломерулонефрит); введением бессолевых растворов (р-ры глюкозы), альбумина, проведением гемодиализной терапии.

Гипомагниемия

Гипомагниемия: Мд ++ пл. 1,5 ммоль / л.

Такие состояния, как правило, возникают у больных при гиперкалиемии. Лечение аналогичное.

Гипокальциемия

Гипокальциемия: Са ++ пл. 2,7 ммоль / л.

Лечат основное заболевание, повлекшее патологию (первичный гиперпаратиреоз, злокачественные заболевания костей и др.). С целью уменьшения концентрации кальция в крови проводят инфузионную терапию (р-р глюкозы с инсулином), назначают глюкокортикоиды, применяют гемосорбцию и гемодиализную терапию.

Расстройства кислотно-основного баланса, коррекция

Проявляются в виде ацидоза и алкалоза различной степени компенсации. Показатель рН — (десятичный логарифм концентрации водородных ионов, взятый с противоположным знаком) — определяет степень закисления крови.

В норме рН артериальной крови составляет 7,36-7,44. Его нарушения:

  • рН 7,35 — 7,21 — субкомпенсированный ацидоз;
  • рН 7,56 — декомпенсированный алкалоз.

Показатель РС02 характеризует респираторный компонент баланса. В норме РС02 артериальной крови составляет 36-44 мм рт.ст. Рост его более 45 мм рт.ст. (гиперкапния) свидетельствует о респираторный ацидоз, снижение более 35 мм рт.ст. (гипокапния) — респираторный алкалоз.

Показатель ВЕ характеризует метаболические процессы, происходящие в организме. В норме ионы Н +, которые образуются в результате метаболических реакций организма, нейтрализуются буферными системами. ВЕ артериальной крови составляет 0 ± 1,5 ммоль.

ВЕ со знаком (+) свидетельствует об избытке оснований или недостаток кислот в плазме (так что о метаболический алкалоз), ВЕ со знаком (-) — о дефиците этих основ, которые потрачены на нейтрализацию кислот — (метаболический ацидоз).

Респираторный ацидоз (гиперкапния)

Это состояние обусловлено недостаточным выведением углекислого газа из организма вследствие гиповентиляции различного генеза. Показатели:

  • рН 46 мм рт.ст.,
  • ВЕ — в пределах нормы;

Однако при длительном течении респираторного ацидоза вследствие включения почечной компенсации показатель ВЕ постепенно растет с положительным знаком.

Коррекция. Лечение острых и хронических нарушений внешнего дыхания. При РС02> 60 мм рт.ст. следует обязательно проводить искусственную вентиляцию легких (маской, через интубационную трубку, при длительном проведении ИВЛ — более трех суток — через трахеостомическую трубку).

Респираторный алкалоз (гипокапния)

Такое состояние обусловлено гипервентиляцией больного. Причиной ее может быть чрезмерная стимуляция дыхательного центра (при патологии ЦНС, метаболическом ацидозе, повышенном энергетическом обмене) или неправильный выбор параметров длительной искусственной вентиляции легких. Показатели:

  • рН> 7,45,
  • РС02 7,45,
  • ВЕ> (+3) ммоль / л,
  • РС02 — в пределах нормы или несколько повышен (компенсаторного характера).

Принципы коррекции: введение «кислых» растворов, содержащих хлориды (натрия хлорид калия), лечение гипокалиемии; в случаях декомпенсации алкалоза — переливание внутривенно 0,1Н района соляной кислоты, рассчитывая его объем по формуле:

V = 0,3 х ВЕ х МТ

При декомпенсации основной патологии у больных, требующих интенсивной терапии, могут наблюдаться сочетание респираторного и метаболического ацидоза или алкалоза, а также разнонаправленные их смещения, как следствие включения компенсаторных реакций других органов и систем организма. Правильная интерпретация нарушений возможна при динамическом измерении показателей кислотно-основного баланса с учетом расстройств других видов обмена.

Нарушения кислотного равновесия крови

Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.

Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.

Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).

В процессе обмена веществ в организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.

Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.

Почки выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.

Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.

Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.

При ацидозе могут быть следующие симптомы:

  • тошнота, рвота
  • учащение частоты дыхания
  • головная боль
  • нарушение сознания (вплоть до комы)
  • падение артериального давления (при тяжелых формах ацидоза)
  • нарушения ритма сердца.

Проявления алкалоза могут включать в себя:

  • головные боли
  • головокружение
  • угнетение сознания (вплоть до комы)
  • судороги в различных группах мышц
  • нарушения сердечного ритма

Общая информация о заболевании

Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.

Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.

Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.

Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:

  • повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.

При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.

  • нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
  • потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
  • отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:

  • потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
  • применение мочегонных препаратов
  • усиленное выведение ионов водорода почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.

Кто в группе риска?

К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:

  • лица, страдающие заболеваниями легких (например, бронхиальной астмой)
  • лица, имеющие заболевания почек с нарушением их функции
  • лица, страдающие сахарным диабетом
  • лица, имеющие поражения нервной системы (например, травмы головного мозга, инсульты)
  • лица, перенесшие большие потери содержимого желудочно – кишечного тракта (например, при обильной рвоте, частом жидком стуле)
  • лица, принимающие некоторые препараты (например, мочегонные, аспирин)
  • лица, злоупотребляющие алкоголем.

Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.

  • Определение рН крови, газового состава крови. Определение данных параметров может быть проведено с помощью специальных аппаратов – газоанализаторов. Материалом для исследования служит артериальная кровь.
  • Общий анализ крови. Данный анализ позволяет оценить основные характеристики состава крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Данное исследование неспецифично для диагностики ацидоза или алкалоза, но является необходимым для выявления причин изменений рН крови.
  • Общий анализ мочи с микроскопией. Данный анализ показывает основные физико-химические свойства мочи, уровень ее рН, наличие патологических и физиологических продуктов обмена веществ.
  • Глюкоза в плазме крови. Глюкоза является основным источником энергии в организме человека. Повышение уровня глюкозы в крови наблюдается при сахарном диабете. Нарушения обмена веществ, возникающие при этом заболевании, могут приводить развитию ацидоза.
  • Калий, натрий, хлор в сыворотке. Калий, натрий, хлор являются основными электролитами в организме человека, которые выполняют множество функций. Среди них участие в транспорте веществ внутрь клетки и выведение из нее продуктов обмена, поддержание водного и кислотно-щелочного баланса в организме.
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза фермент, находящийся во многих клетках организма Большая часть его сосредоточена в печени. При поражении печени уровень данного фермента в крови возрастает. Нарушение функционирования печени может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в крови.
  • Креатинин и мочевина в сыворотке крови. Креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена в организме человека. Они выводятся из организма почками. При нарушении функционирования почек может наблюдаться повышение данных показателей. Поражение почек может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в организме.
Читайте также  Эндокардит инфекционный (септический)

В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).

  • Рентгенография. С помощью рентгенографии органов грудной клетки можно выявить патологические изменения в легких (например, воспаление легких), вследствие которых возникли изменения ритма и глубины дыхания.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод основан на свойствах ультразвука. С помощью УЗИ можно визуализировать внутренние органы, выявить изменения в их структуре наличие объемных образований (например, кист, опухолей), что может быть необходимо для установления причин нарушений кислотно-щелочного баланса в крови.
  • Компьютерная томография (КТ). Метод позволяет получить послойные

высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).

Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).

Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).

При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.

Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.

Рекомендуемые анализы

  • Определение рН крови
  • Определение газового состава крови
  • Общий анализ крови
  • Общий анализ мочи с микроскопией
  • Глюкоза в плазме крови
  • Калий, натрий, хлор в сыворотке
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  • Креатинин в сыворотке
  • Мочевина в сыворотке

Нарушение водно-электролитного баланса

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушение водно-электролитного баланса в организме бывает в следующих ситуациях:

  • При гипергидратации – избыточном скоплении воды в организме и замедленном ее выделении. Жидкостная среда начинает накапливаться в межклеточном пространстве и из-за этого ее уровень внутри клетки начинает нарастать, и она набухает. Если гипергидратация задействует нервные клетки, то возникают судороги и возбуждаются нервные центры.
  • При дегидратации – недостатке влаги или обезвоживании кровь начинает сгущаться, из-за вязкости образуются тромбы и нарушается кровоток к тканям и органам. При ее недостатке в организме свыше 20% от массы тела наступает смерть.

Проявляется снижением массы тела, сухость кожного покрова, роговицы. При высоком уровне недостатка кожу можно собрать в складки, подкожная жировая клетчатка по консистенции похожа на тесто, глаза западают. Процент циркулирующей крови также сокращается, это проявляется в следующих симптомах:

  • обостряются черты лица;
  • цианоз губ и ногтевых пластин;
  • мерзнут руки и ноги;
  • снижается давление, пульс слабый и частый;
  • гипофункция почек, высокий уровень азотистых оснований в результате нарушения белкового обмена;
  • нарушение работы сердца, угнетение дыхания (по Куссмаулю), возможна рвота.

Часто фиксируется изотоническая дегидратация – вода и натрий теряются в равном соотношении. Подобное состояние распространено при острых отравлениях – необходимый объем жидкой среды и электролитов теряется при рвоте и диарее.

Код по МКБ-10

Причины нарушения водно-электролитного баланса

Причины нарушения водно-электролитного баланса – перераспределение жидкостей организма и внешняя потеря жидкости.

  • повреждение щитовидки;
  • лечения препаратами радиоактивного йода;
  • удаление щитовидной железы;
  • при псевдогипопаратиреозе.
  • длительные тяжелые заболевания с снижением выделения мочи;
  • состояния в послеоперационное время;
  • самолечение и неконтролируемый прием мочегонных препаратов.
  • внутриклеточное перемещение калия;
  • подтверждение алкалоза;
  • наличие альдостеронизма;
  • употребление кортикостероидных препаратов.
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • патологии печени;
  • операции на тонком кишечнике;
  • инсулиновые инъекции;
  • гипофункция щитовидной железы.
  • увеличение катитонов и задержка соединений калия;
  • повреждение клеток и выход из них калия.

Симптомы нарушения водно-электролитного баланса

Первые симптомы нарушения водно-электролитного баланса зависят от того, какой патологический процесс происходит в организме (гидратация, дегидратация). Это и повышенная жажда, и отеки, рвота, диарея. Часто отмечается измененный кислотно-щелочной баланс, низкое давление, аритмичное сердцебиение. Пренебрегать этими признакам нельзя, так как они приводят к остановке сердца и смерти, если врачебная помощь вовремя не оказана.

При недостатке кальция в крови появляются судороги гладких мышц, особенно опасен спазм гортани, крупных сосудов. При повышении содержания Са – боль в желудке, чувством жажды, рвотой, повышенным мочеотделением, торможению кровообращения.

Нехватка К проявляется атонией, алкалозом, ХПН, патологиями мозга, кишечной непроходимостью, фибрилляцией желудочков и другими изменениями сердечного ритма. Повышение содержания калия проявляется восходящим параличом, тошнотой, рвотой. Опасность этого состояния в том, что быстро развивается фибрилляция желудочков и остановка предсердий.

Высокий Mg в крови бывает при почечной дисфункции, злоупотреблении антацидами. Появляется тошнота, рвота, повышается температура, сердечный ритм замедляется.

Симптомы нарушения водно-электролитного баланса говорят о том, что описанные состояния требуют незамедлительной врачебной помощи, чтобы избежать еще более серьезных осложнений и летального исхода.

Диагностика нарушения водно-электролитного баланса

Диагностика нарушения водно-электролитного баланса при первичном поступлении проводится приблизительно, дальнейшее лечение завит от реакции организма на введение электролитов, противошоковых препаратов (в зависимости от тяжести состояния).

Необходимую информацию о человеке и состоянии его здоровья по факту госпитализации устанавливают:

  • По анамнезу. В ходе опроса (если больной в сознании) уточняются данные об имеющихся нарушениях водно-солевого обмена (язвенная болезнь, диарея, сужение привратника, некоторые формы язвенного колита, тяжелые кишечные инфекции, обезвоживание иной этиологии, асцит, диета с низким содержанием солей).
  • Установление степени обострения текущего заболевания и дальнейшие мероприятия по устранению осложнений.
  • Общий, серологический и бактериологический анализ крови, для выявления и подтверждения первопричины текущего патологического состояния. Также назначаются дополнительные инструментальные и лабораторные исследования для уточнения причины недомогания.

Своевременная диагностика нарушения водно-электролитного баланса дает возможность как можно скорее выявить степень тяжести нарушения и своевременно организовать подходящее лечение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Электролитный баланс

Без электролитов в организме человека не происходит ни одного жизненно важного процесса. Они определяют кислотно-щелочной баланс, поддерживают осмотическое давление в плазме крови, выполняют другие важные функции. Без электролитов клетки перестанут взаимодействовать, мышцы – сокращаться, а нервные волокна – передавать сигналы. Все остановится. Баланс натрия, калия и хлора является значимым показателем здоровья человека, в особенности работы сердца и почек. Программа 116 «Баланс электролитов в организме» позволяет определить общее состояние здоровья и диагностировать нарушения электролитного обмена, которые приводят к серьезным последствиям – шоку, дыхательной и сердечной недостаточности, аритмии и остановке сердца.

Состав программы составлен таким образом, чтобы определить основные показатели электролитного и кислотно-щелочного баланса:

  • Калий (K+) является клинически важным для оценки функций почек, сердечно-сосудистой системы, диагностики аритмий, гипертонии, недостаточности надпочечников.
  • Натрий (Na+) отображает здоровье почек и надпочечников.
  • Хлор (Сl-). Используется для мониторинга и динамического наблюдения расстройств кислотно-щелочного баланса, диагностики заболеваний почек, несахарного диабета.
  • Кальций (Ca2+). Определение его концентрации важно в диагностике пациентов с хронической почечной недостаточностью, при определении гипертиреоза, вызванного задержкой фосфатов в организме, а также для контроля результатов лечения.
  • Фосфор. Он используется в диагностике различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена.
  • pH крови – определение кислотно-щелочного баланса для диагностики ацидоза и алкалоза.

Поскольку нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса сопутствуют широкому спектру острых и хронических заболеваний, Программа 116 «Баланс электролитов в организме» может быть назначена как уже госпитализированным пациентам, так и только что обратившимся в отделения экстренной медицинской помощи.

Что такое электролиты и почему они так важны

Более половины массы нашего тела состоит из воды. Она является универсальным растворителем: лишь в водной среде могут протекать все сложные биохимические процессы. Вода выполняет транспортную функцию, перенося различные вещества по всему организму, а также принимая участие в выведении конечных продуктов обмена. К тому же вода является основным пластическим материалом и принимает активное участие в терморегуляции. Некоторые минералы являются важными электролитами – веществами, которые переносят электрический заряд, когда они растворены в жидкости (крови). Электролиты делятся на катионы (носители положительного заряда) и анионы (носители отрицательного заряда). К катионам относятся калий и натрий, к анионам – хлор и его соединения. Больше всего их находится в костной и мышечной тканях, а также в крови.

Электролиты помогают организму поддерживать нормальный уровень жидкости. Именно поэтому среди различных патогенетических звеньев, лежащих в основе множества заболеваний, важное место занимают нарушения электролитного баланса.

Натрий (Na+). Это основной катион внеклеточной жидкости – 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он принимает участие в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода. Натрий оказывает влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Поскольку избыток Na, поступающего с пищей, выводится почками, в организме постоянно поддерживается его баланс. В регуляции натриевого баланса играет важную роль адекватная выработка альдостерона корой надпочечников и нормальная работа желудочно-кишечного тракта.

Натриевый обмен тесно связан с обменом воды. Натриемия не отражает содержание общего количества натрия в организме, но тесно коррелирует с количеством воды во внеклеточном пространстве. При избытке Na вода задерживается, при дефиците – выводится.

Гипонатриемия – снижение концентрации натрия в крови. Чаще всего это обусловлено:

  • тяжелыми изнуряющими заболеваниями, сопровождающимися снижением диуреза;
  • посттравматическими и послеоперационными состояниями;
  • внепочечными потерями натрия;
  • чрезмерным поступлением воды в антидиуретическую фазу посттравматических либо послеоперационных состояний;
  • бесконтрольным приемом диуретиков.

Гипернатриемия – повышение концентрации натрия в крови. Она может наблюдаться при водном истощении, солевой перегрузке, несахарном диабете, альдостеронизме.

Переизбыток натрия, в том числе в результате его чрезмерного поступления (злоупотребление солью и солеными продуктами) становится причиной повышения артериального давления, обезвоживания, повышения нагрузки на почки, к сухости глаз и кожи. При его нехватке вода задерживается в организме за счет действия гормона вазопрессина, что приводит к отечности, в особенности ног, застойным явлениям и сердечной недостаточности.

Калий (K+) . Он играет важную роль в физиологических процессах сокращения мышц, работы сердца и проведения нервных импульсов, а также в процессах ферментации. Поддержание его нормальной концентрации в крови зависит от поступления с едой, работы желудочно-кишечного тракта, почек, кислотно-щелочного баланса. Для оценки баланса электролитов ключевое значение имеют только очень низкие и очень высокие его концентрации. Калий присутствует во всех жидкостях организма, но основная его часть сконцентрирована в клетках. Только небольшое количество содержится в крови.

Читайте также  Оогенез, сперматогенез, оплодотворение

Калий поступает в организм с едой и выводится почками. Его уровень регулируется с помощью гормона альдостерона, так как даже незначительные колебания могут обернуться негативными последствиями для здоровья — шок, дыхательная и сердечная недостаточность, аритмия и остановка сердца Электролитный дисбаланс нарушает рH организма в кислую (ацидоз) или щелочную (алкалоз) сторону, что может привести к опасным для жизни последствиям и потребовать незамедлительной терапии.

Гипокалиемия – снижение концентрации калия в крови. Она может быть вызвана:

  • смещением калия в клетки;
  • алкалозом (респираторным, метаболическим);
  • альдостеронизмом;
  • периодическим гипокалиемическим параличом;
  • приемом кортикостероидов.

При недостатке калия появляется слабость мышц, которая может привести к гиповентиляции, хронической почечной недостаточности, алкалозу, снижению толерантности к углеводам, энцефалопатии, динамической кишечной непроходимости, нарушению сердечного ритма (возможна фибрилляция).

Гиперкалиемия – повышение концентрации калия. Она может быть вызвана выходом калия из клетки вследствие ее повреждения, а также задержкой калия в организме, чаще всего из-за избыточного поступления катиона в организм. Гиперкалиемия проявляется характерными признаками нейромышечного поражения (слабость, парестезии, восходящий паралич, тошнота, рвота) и непроходимостью кишечника. Опасность этого состояния заключается в нарушении функции миокарда.

Хлор (Сl-). Это отрицательно заряженный ион, который совместно с калием и натрием помогает регулировать количество жидкости в организме и поддерживать кислотно-щелочной баланс. Хлор присутствует во всех жидкостях организма, но больше всего его содержится в крови и внеклеточном пространстве. Концентрация Сl- отражает уровень натрия и меняется пропорционально его колебаниям. Однако при нарушении кислотно-щелочного баланса уровень хлоридов в крови может колебаться вне зависимости от натрия, поскольку хлор действует в качестве буфера. Он помогает поддерживать оптимальный уровень pH в клетках, перемещаясь внутрь либо наружу при необходимости. Cl поступает в организм с едой и выводится почками.

Совместное измерение уровня хлоридов, калия и натрия позволяет определить так называемое анионовое «окно» — разницу в концентрации анионов и катионов в крови. Его аномальная величина не является специфическим маркером, но позволяет предположить присутствие в организме токсинов или вероятность метаболических нарушений, вызванных голоданием либо диабетом.

Также программа Программа 116 «Баланс электролитов в организме» от ДИЛА включает определение уровней фосфора, ионизированного кальция и определение pH крови.

Ионизированный (свободный) кальций Ca2+. Кальций является важнейшим макроэлементом, принимающим участие в формировании костной ткани и зубов, проведении импульсов по нервным волокнам, а также в сокращении мышц, включая миокард. К тому же кальций принимает участие в процессах свертывания крови и отвечает за нормальную перистальтику кишечника, предотвращение запоров и аллергических реакций, регулирует синтез кальцитонина – одного важного гормона паращитовидной железы.

На долю ионизированного кальция приходится около половины общего кальция в организме. Его концентрация изменяется в течение суток и регулируется витамином D, паратгормоном, кальцитонином.

Низкий уровень макроэлемента в сыворотке (гипокальциемия) связан с симптомами нарушения нервно-мышечного возбуждения:

  • онемением;
  • слабостью и болями в ногах;
  • нарушением сердечной сократимости.

При повышенной концентрации кальция (гиперкальциемии) наблюдаются снижение аппетита, тошнота, боли в животе, аритмия.

Фосфор. Этот макроэлемент необходим для формирования костной ткани и принимает участие в клеточном энергетическом обмене. Процессы метаболизма фосфора и кальция тесно связаны, поэтому для нормального усвоения минералов необходимо их определенное соотношение друг с другом. К тому же на концентрацию фосфатов оказывают влияние количество паратиреоидного гормона и витамина D. Основная часть всего фосфора сосредоточена в тканях скелета.

Недостаток фосфора (гипофосфатемии) может быть вызван:

  • нарушениями кислотно-щелочного баланса;
  • неполноценным питанием;
  • мальабсорбцией;
  • гиперкальциемией;
  • нарушениями, влияющими на процессы выделения в почках.

Причиной избытка фосфора (гиперфосфатемии) может быть чрезмерное поступление минерала с пищей, гипокальциемия и поражение почек.

pH крови . Кислотно-щелочной баланс является важнейшим параметром, который поддерживается в крови человека в определенном диапазоне, необходимом для нормальной работы всех систем и органов, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов. Смещение рН ниже нормы свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше нормы развивается алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).

Ацидоз проявляется следующими симптомами:

  • тошнотой и рвотой;
  • учащением частоты дыхания;
  • головными болями;
  • нарушением сознания (вплоть до комы)
  • падением артериального давления (при тяжелых формах)
  • аритмией.

Проявления алкалоза могут включать:

  • головные боли;
  • головокружения;
  • угнетение сознания (вплоть до комы);
  • судороги в разных группах мышц;
  • нарушения сердечного ритма.

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции этого параметра.

Заключение

Помните, что любые отклонения уровня электролитов от нормы (особенно калия) опасны для жизни и здоровья, могут быстро привести к серьезным нарушениям в работе сердца и даже к смерти.

  • Для диагностики нарушения кислотно-щелочного баланса (ацидоз, алкалоз) и контроля эффективности их лечения.
  • Как часть биохимического комплекса общей медицинской диагностики.
  • При наличии симптомов, характерных для нарушений водно-электролитного баланса – аритмии, тошноты, отечности, помутнения сознания.
  • Для контроля эффективности лечения заболеваний печени и почек, сердечной недостаточности.
  • При обследовании пациентов с острыми и хроническими заболеваниями.

Результаты скринингового исследования позволят вам проверить баланс электролитов – важных элементов для регуляции работы сердца, мышц. Программа 116 «Баланс электролитов в организме» рекомендуется всем, кто занимается спортом или активным отдыхом (имеет увеличенные физические нагрузки), что приводит к повышенному потоотделению – значительной потери части жидкости и микроэлементов, важных для нормальной работы организма. Нарушения электролитного баланса могут быть связаны с различными факторами. На результаты влияют, как заболевания, так и питьевой режим, рацион питания, прием некоторых лекарственных препаратов. Поэтому при расшифровке результатов, постановке диагноза и назначении терапии врач обязательно учитывает все эти моменты.

Водно-электролитный баланс и кислотноосновное состояние

Натрий

Гипонатриемия

Содержание натрия в сыворотке 20 ммоль/л.

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия.

Причины:

  1. потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством;
  2. потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) изза потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л;
  3. избыток натрия может встречаться у больных, в избытке употреблявших пищевую соль или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO3.

Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.

Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.

Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.

Калий

Общий баланс калия

Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.

Гипокалиемия

К 5,5 ммоль/л. Может возникнуть в результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации

Причины дефицита калия и гипокалиемии

Пищеварительный тракт

  • А. Уменьшение поступления с пищей.
  • Б. Расстройство пищеварения (рвота, диарея, аденома ворсинок, свищи, выведение мочеточника в сигмовидную кишку).

Почки

  • А. Метаболический алкалоз
  • Б. Диуретики, осмотический диурез
  • В. Повышенная активность минералокортикоидов
    1. Первичный альдостеронизм
    2. Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертензию, синдром Бартера, опухоль клеток юкстагломерулярного аппарата)
    3. Прием препаратов лакрицы
    4. Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, экзогенные стероиды, эктопическая продукция АКТГ)
  • Г. Поражение канальцев почек
    1. Почечный канальцевый ацидоз
    2. Лейкоз
    3. Синдром Лиддла
    4. Антибиотики
  • Д. Дефицит магния

Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)

  1. Гипокалиемический периодический паралич
  2. Эффект инсулина
  3. Алкалоз

Причины гиперкалиемии

Неадекватная экскреция

  • А. Почечная недостаточность
    1. Острая почечная недостаточность
    2. Выраженная хроническая почечная недостаточность (СКФ > 10 мл/мин)
    3. Поражение канальцев
  • Б. Недостаточность надпочечников
    1. Гипоальдестеронизм
    2. Болезнь Аддисона
  • В. Калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

Потеря калия тканями

  • А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)
  • Б. Лекарства: аргинин, сукцинилхолин, интоксикация сердечными гликозидами, радренергические блокаторы)
  • В. Ацидоз
  • Г. Повышение осмотического давления
  • Д. Гиперкалиемический периодический паралич

Избыточный прием калия (Псевдогиперкалиемия)

  • А. Тромбоцитоз
  • Б. Лейкоцитоз
  • В. Подкожная гематома после венепункции
  • Г. Гемолиз in vitro

Нарушения кислотно-основного состояния

Поддержание нормального рН (7,35–7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона-Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3 — (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3 — в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.

Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотноосновного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотноосновного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.

Метаболический ацидоз

Отмечается при низком уровне НСО3, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3.

Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (Сl + НСО3)

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НСl). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактатацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креатинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3- через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4Cl, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нарудоше механизма подкисления мочи.

Читайте также  Польза чайного гриба при похудении

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечнососудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактатацидоз внутривенным введением НСО3- со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3- в плазме крови на уровне 810 ммоль/л и рН>7.

Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО3 20 ммоль/л.

Таблица 256 Метаболический алкалоз

Поддающийся терапии NaCl (низкое содержание Сl в моче) Устойчивый к терапии NaCl (высокое содержание Сl в моче)
Пищеварительные причины Поражение надпочечников
Рвота,Назогастральная интубация,Диарея с потерей Сl,Аденома ворсинок кишки,Терапия диуретиками,Состояние после гиперкапнии,Карбенициллин или пенициллин Гиперальдостеронизм, Синдром Кушинга, Экзогенные стероиды, Глюко- и минералокортикоиды,Препараты лакрицы,Карбеноксолон,Синдром Барттера,Алкалоз при восстановлении после голодания,Поступление щелочных валентностей с пищей

Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3- в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз.

Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания Сl в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl.

Резкое истощение запасов К также ведет к метаболическому алкалозу.

Диагноз

Определяют содержание Сl в суточной моче, если больной не получал диуретики.

Лечение

Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают натрия хлорид; при гипокалиемии — калия хлорид. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов (аммония хлорид, НСl или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н+ (в ммоль) рассчитывают по формуле: 0,5 х (масса тела в кг) х (НСО3 в сыворотке — 24).

Респираторный ацидоз

Возникает в результате задержки СО2 при дыхании. Причины: применение седативных препаратов, судороги, хронические заболевания легких, обструкция дыхательных путей, выраженный отек легких, нейромышечные расстройства, сердечнолегочная недостаточность.

Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему.

Терапия. Цель — улучшить вентиляцию за счет санации трахеобронхиального дерева и устранения бронхоспазма. В острых выраженных случаях необходима интубация трахеи. Ацидоз при гиперкалиемии, как правило, выражен нетяжело.

Респираторный алкалоз

Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО2 в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того, лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания.

Лечение направлено на основное заболевание. В психопатологических ситуациях может понадобиться назначение седативных препаратов или подключение пациентов к дыхательному контуру с накоплением углекислого газа.

«Смешанные» расстройства

Во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотноосновного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен при сравнении величин Рсо2 и НСО3-, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при легком течении болезни.

При ацидозе, обусловленном отрицательным анионным промежутком, промежуток возрастает пропорционально падению в крови уровня НСО3-. Если увеличение анионного промежутка отмечается на фоне нормального уровня НСО3-, предполагается в организме одновременное наличие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком. Если падение уровня НСО3- из-за метаболического ацидоза пропорционально выше, следует считать, что у больного имеется комбинированный ацидоз (складывающийся из отрицательного и положительного анионных промежутков).

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням.

Нарушение электролитного обмена, кислотно-основного баланса

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Недостаточность печени, патогенез отеков

Отеки печеночного происхождения являются одним из клинических проявлений печеночной недостаточности. Печеночная недостаточность – патологическое состояние полиэтиологической природы, в основе которого лежит или гепатотоксическое действие возбудителей бактериальной, вирусной природы, простейших, или развитие гипоксических состояний локальных или системных нарушений гемодинамики, желчевыделительной функции печени. В связи с инциирующим механизмом развития печеночной недостаточности различают первично-печеночно-клеточную, вазогенную, гипоксемическую, холестатическую формы патологии.

В связи с чрезвычайно широким аспектом функций гепатоцитов клиническая картина печеночной недостаточности отличается большим полиморфизмом. Однако в данном случае необходимо остановиться на оценке двух основных патогенетических факторов развития печеночных отеков:

В условиях нормы гепатоциты синтезируют 100% альбуминов и фибриногена плазмы крови, значительную часть α- и β-глобулиновой фракций крови, а также ряд витамин К-зависимых (II, VII, IX, X) и витамин К-независимых (I, V, VIII) плазменных факторов свертывания крови, транспортные белки – транскобаламин, трансферрин, антиоксиданты (церулоплазмин), ангиотензиноген и другие. Таким образом, характерными признаками печеночной недостаточности являются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия. Развитие гипопротеинемии (гипоальбуминемии) при печеночной недостаточности приводит к перераспределению пула внутри- и внесосудистой жидкости: в связи с гионкией происходит усиление транссудации жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в паренхиму органов и соединительную ткань.

Другим патогенетическим фактором печеночных отеков является формирование вторичного гиперальдостеронизма, в связи с нарушением способности поврежденных гепатоцитов инактивировать гомоны, в частности альдостерон и глюкокортикоиды. При этом пролонгируются сроки их биологических эффектов, происходит усиленная задержка натрия и воды в дистальных сегментах почек. Однако вода не задерживается в системной циркуляции в связи с гипопротеинемией, что приводит к усилению ультрафильтрации плазмы в ткани.

Кишечная непроходимость, этиология и патогенез нарушений водно-электролитного баланса

Кишечная непроходимость – патологическое состояние, характеризующееся нарушением прохождения кишечного содержимого.

В зависимости от локализации патологии и характера клинических проявлений выделяют следующие вида кишечной непроходимости:

1) высокую непроходимость – при нарушении прохождения содержимого в тонком кишечнике;

2) низкую непроходимость – при поражении толстого кишечника.

Непроходимость может развиваться остро и носить хронический характер. Кишечная непроходимость чаще носит приобретенный характер и в редких случаях наследственный, врожденный.

В соответствии с инициирующими механизмами развития выделяют следующие виды непроходимости:

1) механическую непроходимость, которая может быть обтурационной, странгуляционной и смешанной;

2) динамическую непроходимость, которая может быть паралитической и спастической.

В последнее время говорят об адинамическом и спастическом илеусе (от греческого “eileo” – заворачиваю, запираю). Причины механической закупорки просвета кишки могут быть:

1) внекишечные (при спайках брюшной полости, наружных и внутренних грыжах);

2) внутрикишечные, такие как дивертикулез, раковая опухоль, регионарный энтерит, желчные камни, гельминты.

Механическая обтурационная непроходимость обусловлена сужением просвета кишки (опухолью, рубцом), закупоркой гельминтами, каловыми массами, сдавлением кишки воспалительным инфильтратом без нарушения кровоснабжения кишечной стенки (энтерит, желчные камни, гельминты).

Выраженные расстройства эвакуаторной функции кишечника вплоть до развития кишечной непроходимости могут быть у детей в связи с такими врожденными пороками, как стеноз и атрезия тонкой кишки.

Обтурационная непроходимость развивается медленнее, чем странгуляционная. С момента появления первых ее признаков до выраженных клинических проявлений патологии проходит иногда 3-7 дней.

При странгуляционной непроходимости возникает сдавление кишечника извне при одновременном сдавлении сосудов и нервов брыжейки, что приводит к быстрому нарушению оксигенации и трофики петлей кишечника, развитию некроза, быстрой аутоинтоксикации. Странгуляционная непроходимость возникает при завороте кишечника, узлообразовании, ущемлении в грыжевых воротах и спайках, протекает быстро; некроз кишечной стенки может развиться уже через 4-6 ч с момента начала заболевания.

Смешанная непроходимость может возникать при инвагинации кишечника, язвенной болезни, воспалительных инфильтратах, когда параллельно развиваются явления обтурации и странгуляции.

Системные расстройства при различных видах непроходимости включают в себя:

1) фазные нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

2) нарушение системной гемодинамики и регионарного кровотока;

3) нарушение вязкостных свойств и коагуляционного потенциала крови;

4) развитие полиорганной недостаточности на терминальных стадиях патологии.

Ведущими клиническими признаками непроходимости являются боль, вплоть до развития шока, и неукротимая рвота. Внезапные ослабления болей, не сопровождающиеся отхождениями кала и газов, можут указывать на некроз кишечной петли. Нередко сильная боль возникает и при развитии некроза. При обтурационной непроходимости кишечника прекращение болевых приступов и переход схваткообразных болей в постоянные свидетельствуют о развивающемся парезе кишечника выше препятствия. Важным симптомом кишечной непроходимости является задержка газов и кала. Рвота является ранним симптомом при высокой непроходимости и может отсутствовать в течение 3–5 суток при непроходимости дистального отдела толстой кишки, особенно при обтурационной форме.

Касаясь общих закономерностей расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и микрогемоциркуляции при различных формах кишечной непроходимости, необходимо выделить определенную фазность указанных сдвигов, причем, продолжительность фаз может быть различной в зависимости от локализации патологии и инициирующих механизмов развития.

Первый период длится несколько часов или суток (при низкой обтурационной непроходимости), характеризуется развитием неукротимой рвоты. При этом, наряду с потерей кислого желудочного содержимого, теряется щелочное кишечное содержимое; кислотно-основной баланс может не нарушаться, в то же время прогрессирует гиповолемия за счет интенсивной секреции кишечного сока и потери жидкости с рвотными массами.

Второй период связан с гиповолемией, активацией ренин-ангиотензиновой системы, усилением выброса минералокортикоидов. Развитие вторичного гиперальдостеронизма сопровождается выраженными нарушениями электролитного баланса и кислотно-основного состояния: усиленной задержкой натрия и потерей калия в почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта, в слюнных железах. Гиперальдостеронизм сопровождается и перераспределением электролитов между внутриклеточной и внеклеточной средой. На каждые 3 иона калия, удаляемые из клеток под влиянием минералокортикоидов, в клетку нагнетаются 1 ион водорода и 2 иона натрия. Таким образом, развивается интрацеллюлярный ацидоз и экстрацеллюлярный алкалоз.

Третий период характеризуется прогрессирующими гиповолемией, гипотонией, тахикардией, развитием циркуляторной гипоксии, полиорганной недостаточности, в частности почечной и печеночной недостаточности. Нарушение васкуляризации и оксигенации различных внутренних органов и тканей сопровождается накоплением недоокисленных продуктов гликолиза, липолиза, протеолиза; формируется метаболический ацидоз, компенсируемый за счет гипервентиляции легких.

При тяжелых декомпенсированных сдвигах кислотно-основного состояния подавляется активность бульбарного сосудодвигательного и дыхательного центров. При непроходимости тонкого кишечника уровень летальности составляет 10% при самых оптимальных условиях, причем при обтурационной непроходимости летальность ниже (5-8%), при странгуляционной значительно ваша (20-75%).

Наряду с вышеперечисленными приобретенными формами кишечной непроходимости возможны наследственные и врожденные варианты этой патологии.

Наследственные идиопатические формы кишечной непроходимости свойственны семейной висцеральной миопатии и семейной висцеральной нейропатии. При семейной висцеральной миопатии возникают дегенеративные изменения мускулатуры пищевода, тонкой и толстой кишок, мышцы радужки глаза. В случае развития семейной висцеральной нейропатии имеют место поражение интрамуральных сплетений, изменение структуры и уменьшение числа нейронов в головном и спинном мозге, вегетативных нервных образованиях. Таким образом, указанные наследственные формы кишечной непроходимости обусловлены или дефектом структуры гладкомышечных элементов желудочно-кишечного тракта, или выпадением эфферентных нервных влияний, обеспечивающих двигательную активность кишечника. Клиническая картина идиопатической формы кишечной непроходимости на начальных этапах развития определяется локализацией патологии и характеризуется гипо- или гиперкинезией кишечника, а в последующем – упорными запорами, расширением тонкой и толстой кишок, замедлением транспорта химуса и, наконец, развитием полной кишечной непроходимости.