Неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы

Типовые неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы

в ряде случаев, независимо от характера или локализации первичного процесса, реализуются близкие по своей структуре неспецифические тонические установки.

В процессе эволюции животными (в том числе и человеком) при воздействии на них различных патогенных факторов были выработаны определенные приспособительные реакции, которые, учитывая доступные возможности со стороны их анатомических, физиологических и биохимических систем, могли реализовываться лишь определенным набором «реакций», которые стали называться «типовыми». Так, например, при воздействии внешних факторов, приводящих к повреждению тканей, типовым процессом в ответ на это является воспаление, а в ответ на проникновение в организм любого инфекционного агента возникает «лихорадка», то есть повышение температуры тела выше нормальных ее значений, как средство борьбы с инфекцией. Следует отметить тот факт, что типические, или типовые, патологические процессы протекают в основных чертах одинаково при различных патогенных воздействиях, в различных органах и у различных животных.

Не стал исключением из этого правила и опорно-двигательный аппарат, при патологии которого в ходе эволюции были выработаны типовые неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы, причем «особенность» каждого из них определяется преимущественной заинтересованностью того или иного центра организации движений (в иерархически организованной центральной нервной системе), участвующего в реализации конкретного типового неспецифического рефлекторно-мышечного синдрома. Позвоночный столб является базовым элементом опорно-двигательного аппарата, а поэтому указанные выше типовые неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы (которые будут рассмотрены далее) распространяются и на вертебральную патологию, в том числе и на дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз и др.).

Нетрудно предположить, что чем сложнее и многообразнее расстройство мышечной функции, тем более высокие уровни организации двигательной активности, или целая иерархия уровней, имеет к ним отношение. Как правило, типовые неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы реализуются посредством сегментарного аппарата спинного мозга («интенционная гипертония мышц», «гамма-ригидность») и таламо-рубральных структур центральной нервной системы (средний мозг и подкорковые структуры экстрапирамидной системы).

Типичным проявлением заинтересованности в ответной реакции на вертебральную патологию спинного мозга (в частности, его сегментарного аппарата) является дистония сегментарных мышц, что проявляется патологической подвижностью (нестабильностью) позвоночных двигательных сегментов. О заинтересованности стволового (рубрального) уровня центральной нервной системы у больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника свидетельствует факт выявления таких типовых патофизиологических феноменов, как неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы, клинические особенности которых мы и рассмотрим более подробно. Типичным проявлением заинтересованности подкоркового уровня регуляции тонуса предположительно являются трехплоскостные (спиральные) деформации позвоночника и альтернирующий характер функциональных блоков, случаи гомолатерального ишиальгического сколиоза, а также выявление мышечно-тонических синдромов на туловище и конечностях, подчиняющихся нелинейным (спиральным) закономерностям.

Следует отметить то, что основная заслуга в изучении неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов принадлежит К.Б. Петрову, который в 1998 году зарегистрировал патент на «Способ дифференцированной клинической диагностики патологии опорно-двигательного аппарата» (опубликованного в 2001 году), в котором подробно излагаются клинические особенности и диагностика неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов, как актуальных проявлений патологии опорно-двигательного аппарата, независимо от ее нозологической природы. Предложенный способ может использоваться при экспертизе трудоспособности, а также служит основой для проведения высокодифференцированных лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий.

Основными неспецифическими рефлекторно-мышечными синдромами являются:

синдром патологической стабилизации ортостатической синергии – данный синдром диагностируют при наличии пальпаторного преобладания напряжения и/или болезненности на одной из сторон тела, соответственно икроножной, латеральной головки четырехглавой, большой приводящей мышце бедра, средней ягодичной, поясничной многораздельной, выпрямителя позвоночника, нижних и верхних отделов трапециевидной мышцы и при визуально определяемом одностороннем утолщении паравертебрального мышечного валика в положении совпадения саггитальной плоскости головы со срединной осью туловища;

синдром патологической стабилизации локомоторной синергии – данный синдром диагностируют при наличии пальпаторного преобладания напряжения и/или болезненности икроножной мышцы, латеральной головки четырехглавой мышцы бедра, средней ягодичной мышцы и пояснично-грудного отдела выпрямителя позвоночника с одной стороны, а также напряжения и/или болезненности трапециевидной мышцы и разгибателей шеи и головы с другой стороны и при визуально определяемом утолщении паравертебрального мышечного валика с одной стороны в положении совпадения саггитальной плоскости головы со срединной осью туловища;

варианты синдром патологической стабилизации локомоторной синергии: (1) полная локомоторная синергия, которая состоит из двух фрагментов — флексорной и экстензорной диагоналей; (2) парциальная локомоторная синергия, при которой наблюдается изолированное проявление лишь наиболее значимой экстензорной диагонали (гомолатеральные m. triceps surae, m. vastus lateralis, m. gluteus medius, pars lumborum m. erector spinae и контрлатеральные pars thoracicus m. erector spinae, m. trapezius pars superior et inferior, mm. erector cervicis et capitis);

синдром патологической стабилизации разгибательно-приводяще-пронаторной синергии руки – данный синдром диагностируют при наличии пальпаторного преобладания напряжения и/или болезненности верхней части трапециевидной мышцы, большой и малой грудных, лестничных, круглых, подостной, передней зубчатой мышц, трехглавой мышцы плеча, длинного разгибателя пальцев и плечелучевой мышцы и при наличии в положении стоя визуально заметных приподнимания ипсилатерального надплечья, сглаженности надключичной ямки, симптома крыловидной лопатки, наклона головы в эту же сторону и ее ротации в противоположную сторону.

Следует указать на то, что вышеописанные неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы туловища, как самостоятельно, так и в сочетании с неспецифическим рефлекторно-мышечным синдромом руки диагностируются с помощью несложных клинических приемов, а именно расспрос, осмотр, пальпация. При расспросе обращают внимание на диагонально-контрлатеральныйи или ипсилатеральный характер альгических проявлений. Осмотр осуществляют в положении пациента стоя с осмотром его спереди, сбоку и сзади, а также в положении лежа на спине и лежа на животе. В заключении проводится пальпация, являющаяся наиболее важным этапом объективного исследования и позволяющая изучить асимметрию мышечного тонуса, болезненность мягких тканей, а также уточнить локализацию триггерных точек. Она проводится сначала в положении лежа на животе, а затем — на спине, обязательно соблюдение нейтральной позиции головы.

Мышечно-тонический синдром

Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория движения” помогут в восстановлении функций опорно-двигательного аппарата

Самым частым проявлением дегенеративных патологий позвоночника является мышечно тонический синдром. Длительное и стойкое напряжение мышц, отвечающих за поддержание стабильности позвоночных сегментов, приводит к формированию болезненных «триггерных точек». И только комплексное лечение, направленное на оптимизацию различных звеньев двигательной системы, позволяет существенно облегчить состояние пациента.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 29 Июня 2021 года

Дата проверки: 29 Июня 2021 года

Содержание статьи

Причины мышечно-тонических болевых синдромов

Чрезмерные статические нагрузки и микротравмирование позвоночных структур влечет за собой рефлекторное напряжение мышц, ограничение их подвижности и формирование неоптимального двигательного стереотипа. Основной причиной мышечно-тонического синдрома являются дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (остеохондроз, межпозвонковые грыжи) и нарушения осанки, связанные с врожденными аномалиями развития и деформацией спинного хребта.

Спровоцировать болезненный мышечный спазм может:

  • переохлаждение
  • резкое движение
  • травматическое повреждение
  • длительное нахождение в статической позе

Под воздействием провоцирующих факторов в мышцах происходят биохимические процессы с выделением медиаторов воспаления, вызывающих рефлекторное сокращение мышц.

Симптомы мышечно-тонического синдрома

Основным признаком миотонического синдрома являются глубокие ноющие вертеброгенные боли. Болезненные спазмы, сопровождающиеся уплотнением и отечностью одной или нескольких мышц, существенно ограничивают подвижность. Из-за взаимодействия с нервными рецепторами развивается стойкая болезненность. Та, в свою очередь, усиливает сокращение мышц и замыкает порочный круг: спазм – отек – боль – спазм.

Мышечно-тонический синдром пояснично-крестцового отдела чаще всего становится следствием тяжелых физических нагрузок. Напряжение грушевидной мышцы может повлечь за собой боль в области ягодицы, тазобедренного сустава. В случае сдавливания седалищного нерва возможно онемение одной из конечностей.

Мышечно-тонический синдром шейного отдела проявляется цервикальными болями, болевыми ощущениями в шее, усиливающимися при разгибании и поворотах головы, гиперстезией 4-го и 5-го пальцев руки.

Для мышечно-тонического синдрома грудного отдела характерна болезненность между лопаток и по ходу ребер. Иногда может наблюдаться ощущение жжения и сдавленности в груди, имитирующих проявления сердечных проблем.

Классификация мышечно-тонических синдромов

Существует несколько разновидностей мышечно-тонических болевых синдромов. Они классифицируются в зависимости от локализации:

  • компрессионный синдром передней лестничной мышцы: охватывает область III-VI шейных позвонков и верхнее ребро. При мышечном спазме сдавливается подключичная артерия и плечевое нервное сплетение
  • синдром грушевидной мышцы: сдавливание седалищного нерва и нижней ягодичной артерии
  • фасеточный синдром: локальная болезненность и тугоподвижность в области дугоотросчатых суставов позвоночника. Сопровождается подвывихами позвоночных сегментов, разрывом суставных капсул. В зависимости от локализации пораженного фасеточного сустава боль может отдавать в голову, плечи, грудь, поясничный, крестцовый отдел, бедро или ягодицу

Помимо вышеперечисленных, патологическим изменениям нередко подвергается трапециевидная, широчайшая грудная, квадратная мышца поясницы, подниматель лопатки. Болевой синдром может быть первичным (охватывающим только спазмированные ткани) и вторичным, локализованным вне зоны повреждения.

Диагностика

Комплекс диагностических мероприятий включает:

  • клинический осмотр
  • сбор жалоб и уточнение неврологического анамнеза
  • функциональную рентгенографию позвоночника
  • МРТ
  • электронейромиографию (исследование биоэлектрических потенциалов мышц, позволяющее диагностировать мышечно-тонический синдром поясничного отдела при симптомах радикулопатии)

Самым информативным, безопасным и безболезненным методом нейровизуализации признана магнитно-резонансная томография. Она дает максимально точную оценку состоянию позвоночника и спинного мозга, позволяет выявить протрузии и межпозвонковые грыжи, определить их размеры и локализацию.

Вегетативная дисфункция у пациентов с рефлекторным болевым мышечно-тоническим синдромом на поясничном уровне

У пациентов с острым болевым рефлекторным мышечно-тоническим синдромом пояснично-крестцовой локализации выявлена дизрегуляция вегетативной нервной системы. Применение флупиртина малеата, имеющего сочетание анальгетического и миорелаксирующего эффекта, без

Patients with acute pain reflectory muscular tonic syndrome of the lumbosacral localization demonstrated the autonomic nervous system dysregulation. Use of maleate flupirtine, combination of analgesic and myorelaxing effect, is effective and safe and can be recommended for the treatment of this group of patients.

Читайте также  Как лечить капсулит плеча народными средствами?

Боли в пояснично-крестцовой области — одна из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью, они существенно снижают работоспособность и качество жизни.

Пациенты с острой и хронической болью отличаются подходом к диагностике и лечению, а также прогнозом на восстановление трудоспособности и выздоровление. Острой считается боль продолжительностью до 6 недель, хронической — более 12 недель; боль длительностью от 6 до 12 недель считается подострой. Острая боль в спине в отличие от хронической имеет благоприятный для выздоровления прогноз, в то время как полное выздоровление при хронической боли наблюдается редко, что может быть связано с недостаточной изученностью механизмов ее формирования и, соответственно, недостаточной эффективностью существующих методов лечения [1, 2].

Диагностический поиск при боли в спине целесообразно проводить, первоначально исключая потенциально опасные заболевания вертебрального и невертебрального происхождения (опухолевое, травматическое, воспалительное поражение позвоночника, остеопороз и заболевания внутренних органов). Особое внимание необходимо обращать на отсутствие связи боли с движением, сохранение ее в ночное время, наличие в анамнезе злокачественного новообразования, ВИЧ-инфекции, применение иммунодепрессантов, глюкокортикоидов, снижение массы тела, лихорадку, ночной гипергидроз, возраст дебюта болевого синдрома моложе 20 и старше 50 лет. Такие симптомы требуют незамедлительного параклинического, в том числе нейровизуализационного, обследования [3].

При интерпретации данных нейровизуализации нужно учитывать, что выраженность рентгенологических проявлений остеохондроза позвоночника не соотносится с локализацией, характером, интенсивностью и длительностью болевого синдрома. Патологические изменения анатомических структур позвоночника сохраняются при купировании болевого синдрома. Поэтому наличие дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника не должно определять ни лечебную, ни экспертную тактику [4, 5].

При болевом синдроме пояснично-крестцовой локализации ноцицептивный механизм боли связан с раздражением ноцицепторов в спазмированных мышцах, иннервируемых ветвями синувертебрального нерва, а также в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях. Невропатический компонент болевого синдрома связан с повреждением и ирритацией нервных волокон корешка вследствие его компрессии, воспаления, отека, ишемии, демиелинизации и аксональной дегенерации [6]. С патофизиологической точки зрения острая боль относится к процессам дизрегуляции с расстройством структурно-функционального гомеостаза, метаболизма и функций. Однако эти нарушения, как правило, транзиторные и исчезают при прекращении патологического процесса. При хронизации боли возникает дизрегуляционная патология, характеризующаяся устойчивым нарушением функции, выходящим за рамки поврежденных структур и не исчезающим после ликвидации повреждения, при этом она сама становится эндогенной причиной развития новой патологии на организменном уровне [7, 8]. Патогенетической основой дизрегуляции при боли в спине являются агрегаты взаимодействующих гиперактивных нейронов с нарушенными тормозными свойствами и повышенной возбудимостью, возникающие вследствие деафферентации структур, осуществляющих проведение и обработку ноцицептивных сигналов на разных уровнях в результате воздействия алгогенов (гистамин, серотонин, аденозинтрифосфат, лейкотриены, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и др.), и выделение из пресинаптических терминалей С-афферентов возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида азота. В результате усиления ноцицептивного афферентного потока происходит N-метил-D-аспартат-зависимое увеличение концентрации внутриклеточного кальция и активация фосфолипазы А2, которая стимулирует образование свободной арахидоновой кислоты и синтез простагландинов в нейронах, что в свою очередь дополнительно повышает возбудимость нейронов спинного мозга. Совокупность нейропластических изменений в системе регуляции болевой чувствительности приводит к образованию нового динамического состояния — патологической алгической системы, являющейся основой формирующегося патологического синдрома [9].

Лечение острой боли в спине должно быть направлено на максимально быстрое избавление пациента от мучительных болей во избежание хронизации болевого синдрома, что происходит в результате перестройки периферической и центральной нервной системы, при длительном существовании болевых импульсов от мышц, связок, фасеточных суставов и других структур позвоночника [10, 11]. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — основные лекарственные средства, назначаемые для снижения интенсивности болевого синдрома, и «золотым стандартом» среди них является диклофенак натрия, хотя нет доказательств того, что какой-нибудь НПВП явно эффективнее других [12]. Несомненным преимуществом диклофенака является многообразие лекарственных форм, включающих таблетки, раствор для парентерального введения, суппозитории, формы, используемые для локальной терапии (мази, кремы, гели, спрей), что создает удобства при подборе индивидуальной дозы и способа применения препарата у разных больных. Таблетированные формы диклофенака выпускаются в различных дозировках. Дозу и способ введения препарата для каждого пациента устанавливают индивидуально с учетом тяжести заболевания. Средняя рекомендуемая доза для взрослых — 150 мг/сут.

Для лечения болевых синдромов в 1970-х годах немецким фармацевтом W. von Bebenburg был синтезирован флупиртина малеат — новый неопиодный анальгетик центрального действия, относящийся к классу триаминопиридинов [13]. Флупиртина малеат — безопасный анальгетик класса селективных активаторов нейрональных калиевых каналов (SNEPCO — Selective Neuronal Potassium Channel Opener), с анальгезирующим, миорелаксирующим и нейропротективным действием. Анальгезирующее действие обусловлено преимущественно его непрямым антагонизмом с NMDA-рецепторами. В терапевтических дозах препарат способствует открытию потенциалнезависимых калиевых каналов, что приводит к стабилизации мембранного потенциала нервной клетки. Влияние на ток ионов калия опосредовано воздействием препарата на систему регуляторного G-белка [14]. Это вызывает угнетение активности NMDA-рецепторов и, как следствие, блокаду нейрональных ионных каналов кальция, снижение внутриклеточного тока ионов кальция, угнетение возбуждения нейрона в ответ на ноцицептивные стимулы. В результате нарушается формирование ноцицептивной сенситизации (болевой чувствительности) и феномена «wind up» — увеличения нейронального ответа на повторные болевые стимулы. Это предотвращает усиление боли и переход ее в хроническую форму, а при уже имеющемся хроническом болевом синдроме способствует его уменьшению. Установлено модулирующее влияние флупиртина на перцепцию боли через нисходящую норадренергическую систему [15]. По мнению ряда исследователей, флупиртина малеат по выраженности болеутоляющего действия можно поместить между парацетамолом, кодеином и трамадолом, с одной стороны, морфином и метадоном — с другой [16]. Миорелаксирующее действие обусловлено воздействием на поперечно-полосатую мускулатуру, эффект реализуется благодаря блокированию передачи возбуждения на мотонейроны и промежуточные нейроны спинного мозга. В значительной степени миорелаксирующий эффект может быть опосредован стимуляцией ГАМК-рецепторов [17]. Флупиртина малеат снимает региональный мышечный спазм, связанный с болью, но при этом не влияет на общий мышечный тонус и не снижает мышечную силу. Миорелаксирующий эффект препарата является ценным дополнением к анальгезирующему действию препарата, так как большинство болевых синдромов сопровождаются мышечным спазмом. Преимуществом препарата являются нейропротективные свойства, обусловленные существованием антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам и блокированием «глутамат-кальциевого каскада», ингибированием процессов апоптоза [18]. Флупиртина малеат не вызывает привыкания, поскольку обезболивающее действие препарата не связано с взаимодействием с системой опиатных и бензодиазепиновых рецепторов [19]. Не было получено доказательств развития привыкания или зависимости даже при длительном применении препарата у животных [20]. Флупиртина малеат с 1986 г. применяется в Федеративной Республике Германии, и за период 1986–1990 годов не были выявлены проблемы, связанные с привыканием. После прекращения приема препарата у пациентов, получавших его около года, симптомы абстиненции не определялись [21]. Безопасность флупиртина в отношении ульцерогенного влияния на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта объясняется тем, что механизм его действия не связан с метаболизмом арахидоновой кислоты и подавлением синтеза простагландинов [22]. Применение флупиртина также не сопряжено с такими осложнениями применения НПВП, как агранулоцитоз, панцитопения и синдром Лайелла [23, 24].

В ряде клинических исследований была показана высокая эффективность препарата при острых и хронических болевых синдромах. Назначение флупиртина малеата в разовой дозе 100 мг приводило к более выраженному анальгетическому эффекту по сравнению с диклофенаком натрия (50 мг) у больных с послеоперационными болями после ортопедических вмешательств, особенно когда имелась необходимость в назначении препарата несколько раз в течение дня [25]. Наиболее масштабным исследованием по оценке анальгетического действия, нормализации мышечного тонуса, а также переносимости флупиртина в лечении острой и хронической боли, ассоциированной с мышечным напряжением, является открытое мультицентровое исследование, выполненное в Германии G. Mueller-Schwefe. В исследовании приняло участие 7806 пациентов, страдающих различными вариантами мышечно-скелетной боли в спине, шее, головной болью напряжения и миофасциальным болевым синдромом другой локализации. Уже на первой неделе применения препарата пациенты отмечали значительное снижение (р

Т. Л. Визило 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. Д. Визило
А. Г. Чеченин,
доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Полукарова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО НГИУВ МЗ РФ, Новокузнецк

Периферические нейроваскулярные синдромы. Недуг молодого возраста

С.А. Клюшников
кандидат медицинских наук
ГУ НИИ неврологии РАМН

Периферические нейроваскулярные синдромы (НВС) — это сочетанное поражение нервно-сосудистых образований шеи, плечевого пояса, туловища и конечностей. Эти заболевания широко распространены среди населения и могут явиться причиной стойкой нетрудоспособности лиц молодого возраста. Развитие симптоматики, как правило, обусловлено длительным патологическим воздействием различных внешних и внутренних факторов на сосудисто-нервные пучки с нарушением проведения нервных импульсов в стенках сосудов и непосредственно в тканях.

В клинической картине НВС характерным является сочетание болевого синдрома, мышечно-спастических и вегетативно-сосудистых нарушений, нередко с присоединением отечно-дистрофических изменений тканей. Клинические признаки НВС условно разделяют на:
• локальные — болезненность и напряжение мышц, болевые точки в типичных местах, отек тканей
• неврологические – мышечные атрофии, контрактуры и т.д.
• сосудистые – изменение температуры и цвета кожи (синюшность), изменения артериального давления и пульса на одной конечности

Известными формами НВС являются, например, туннельные невропатии, нередко называемые также «капканными невропатиями». Это ущемление периферических нервов и сосудов сухожилиями и связками в анатомических сужениях (туннелях), через которые в норме проходят сосудисто-нервные пучки, — в жестких костных каналах, отверстиях в связках и т.п. В настоящее время в развитии этой формы НВС установлена роль врожденного сужения костно-соединительнотканных каналов. Компрессия возможна и при нормальном диаметре каналов в случае увеличения диаметра нерва из-за отека. Классическим примером может служить развитие невропатии («паралича») лицевого нерва, когда под воздействием какого-либо внешнего фактора (например, переохлаждения) нарушается микроциркуляция в области лицевого нерва, развивается отек ствола нерва, при этом нерв как бы сдавливает сам себя в костном канале. Некоторые наиболее распространенные формы нейроваскулярных синдромов:

Читайте также  Как сделать в домашних условиях травяной чай?

— Синдром позвоночной артерии и позвоночного нерва (синонимы: задний шейный симпатический синдром, «шейная мигрень» и др.). Причина — раздражение позвоночного нерва при патологии шейных сегментов позвоночника, в результате чего развивается рефлекторный спазм позвоночной артерии. Характерны головные боли, головокружения, сочетание вестибулярных нарушений с болевыми точками на шее в проекции входа позвоночной артерии в позвоночный канал, разнообразные вегетативно-чувствительные нарушения в области головы.

— Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи. В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы. Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).

— Синдром Рейно. Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.

— Синдром грушевидной мышцы — хорошо известный НВС, при котором имеет место компрессия седалищного нерва и нижней ягодичной артерии грушевидной мышцей в области ягодицы. Клиника напоминает «радикулит» с болью, распространяющейся по ягодице и задней поверхности бедра, прихрамыванием, вегетативно-сосудистыми и нейродистрофическими проявлениями, а также признаками локального поражения грушевидной мышцы, напряжение и болезненность которой нередко можно определить наощупь.

— Синдром запястного канала — наиболее частая форма туннельных невропатий. Происходит сдавление срединного нерва в запястном канале гипертрофированной поперечной связкой ладони, что клинически проявляется ощущением «ползания мурашек» в области кисти и пальцев руки, болью (особенно при поднимании руки вверх). При длительном страдании развиваются слабость мышц кисти, трофические нарушения. Распространенность этого синдрома резко возросла в связи с тотальной компьютеризацией, так как клавиатуры компьютеров оказались неприспособленными к длительной работе пальцев рук с плохой фиксацией запястий, что вызывало гипертрофию поперечной связки запястья и возникновение симптоматики. Это побудило фирмы, производящие компьютеры, перейти на выпуск специальных эргономичных клавиатур, в результате чего резко снизилось число новых случаев этого довольно неприятного страдания.

Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови. Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию. Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.

Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным. Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту. Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.

Важное значение для лечения имеют антиспастические препараты (миорелаксанты), поскольку мышечный спазм — это не только типичный симптом, но и ключевой патогенетический этап формирования практически любой формы НВС. По опыту наиболее авторитетных клиник мира, ведущим антиспастическим препаратом в настоящее время признается баклофен (Баклосан), который не только эффективно и быстро снижает мышечный тонус, но и обладает несомненным противоболевым действием. Последнее обстоятельство особенно важно в лечении НВС. Таким образом, использование Баклосана и его аналогов — неотъемлемый этап терапии НВС.

В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение. Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах).

Неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы

Согласно определению Хватовой В.А. (2009), мышечно-суставная дисфункция ВНЧС – это нарушение координированной функции жевательных мышц, сустава и взаимного расположения его элементов. Сегодня синдром мышечно-суставной дисфункции ВНЧС представляет собой распространенное полиэтиологичное заболевание, которое при наличии болевого синдрома существенно снижает качество жизни пациентов. Распространенность заболевания в последнее время возрастает, причем наиболее часто страдают им лица молодого возраста (более 20 %, по данным Рабухиной Н.А., 1995).

Особенностью синдрома мышечно-суставной дисфункции ВНЧС является длительное отсутствие клинических симптомов, а также частая имитация симптомов других заболеваний, что затрудняет своевременную диагностику заболевания, приводит к неправильной постановке диагноза и, соответственно, неправильному его лечению.

Затрудняет раннюю диагностику заболевания также его полиэтиологичность. Окклюзионные нарушения, мышечная патология, системные заболевания, аллергические реакции, травмы, скелетные деформации, витаминная недостаточность, нарушения осанки, прием лекарственных препаратов и др. могут стать ключевыми факторами в развитии данной патологии. Однако, рассматривать какой-либо фактор изолированно, как правило, невозможно, и развернутая клиническая картина заболевания формируется под влиянием целой совокупности причин.

Важную роль в патогенезе заболевания играет хронический стресс. Стресс – это совокупность неспецифических адаптационных реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов – стрессоров (физических или психологических), нарушающих его гомеостаз, а также соответствующих состоянию нервной системы организма. Стресс является неспецифической основой многих заболеваний. Психический стресс приводит к напряжению мышц, вызывая их спазм и появление боли. Таким образом, под действием различных эмоциональных и физических напряжений индивидуум теряет адаптационную способность, что и приводит к развитию синдрома дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Известно, что различные виды раздражения тканей вызывают классическую воспалительную реакцию и многие факторы стресса – общий адаптационный синдром. Точно также и тканевые компоненты ВНЧС могут давать определенную реакцию и вызывать появление одного и того же симптомокомплекса на один агент, действующий самостоятельно или в комбинации с рядом других этиологических факторов.

Синдром дисфункции ВНЧС часто возникает у людей с физиологическим видом прикуса и интактными зубными рядами. В этих случаях заболевание развивается в результате нарушения сложного нейромышечного механизма, контролирующего и осуществляющего гармоничные движения нижней челюсти. В то же время у некоторых людей болевой синдром отсутствует даже при резком понижении прикуса, полной потере зубов или большой деформации костных элементов сустава, челюстей, зубных рядов и т.д. Для появления боли необходим не один этиологический агент, а комплекс неблагоприятных факторов, приводящих к развитию болезненного спазма жевательных мышц. Чаще всего это наблюдается у лиц неспокойных, вспыльчивых, психически неуравновешенных с явлениями психостении.

Заболевания ВНЧС у лиц с психическими расстройствами, по данным W. Kydd (1969), встречаются в два раза чаще, чем у лиц без нарушения психической сферы. Патология ВНЧС наблюдалась также у лиц, склонных к депрессивным расстройствам и длительное время подвергавшихся эмоциональным напряжениям.

Таким образом, роль психоэмоционального фактора в развитии синдрома мышечно-суставной дисфункции ВНЧС, несомненно, велика и требует дальнейшего изучения.

Цель исследования

Изучение психоэмоционального статуса у лиц молодого возраста, имеющих ранние признаки синдрома мышечно-суставной дисфункции ВНЧС.

Материалы и методы исследования

Для выполнения поставленной цели нами были обследованы 45 человек: 27 женщин и 18 мужчин, (студентов стоматологического факультета Нижегородской государственной медицинской академии) в возрасте от 20 до 25 лет, не предъявляющих жалоб на стоматологическое здоровье, но имеющих ранние признаки мышечно-суставной дисфункции ВНЧС. К ранним признакам дисфункции нами были отнесены следующие: девиация нижней челюсти при открывании рта в правую или левую стороны более 5 мм, зигзагообразное движение нижней челюсти при открывании рта, нарушение плавности движения суставных головок при открывании и закрывании рта, ограничение открывания рта до 3 см, повышенная утомляемость жевательных мышц, щелчки в ВНЧС в фазах открывания или закрывания рта. Болевой синдром у всех обследованных лиц отсутствовал.

Для выявления психоэмоционального статуса обследованных нами пациентов были проведены психологический тест Айзенка и тест E. Heim. С помощью теста Айзенка оценивалась ориентация личности на внутренний (интроверсия) или внешний мир (экстраверсия), а также выявлялся уровень эмоциональной напряженности.

Основными показателями теста Айзенка являются экстраверсия, интроверсия и нейротизм. Экстраверты, как правило, общительны, активны, обладают лидерскими качествами, но не всегда последовательны и дисциплинированны, часто бывают неуравновешенными и подверженными влиянию других людей. Интроверты спокойны, уравновешенны, но часто бывают замкнутыми и оторванными от реальности, нерешительными в поступках. Нейротизм – результат неуравновешенности процессов возбуждения и торможения. Характеризуется эмоциональной неустойчивостью, нестабильностью психических процессов.

Для проведения теста Айзенка всем обследованным пациентам было предложено 57 вопросов (текст опросника, вариант А), касающихся поведения человека в различных условиях и ситуациях. Каждый вопрос требовал ответов «да» либо «нет». Ответы следовало отмечать в специальном бланке. На прохождение теста отводилось 10 минут. Полученные результаты для анализа сопоставлялись с ключом, в котором есть три шкалы: экстраверсия – интроверсия, нейротизм и шкала лжи. Из 57 вопросов 9 представляют шкалу надежности (лжи). Ненадежный ответ испытуемым на 5 вопросов из 9 по шкале надежности свидетельствует о том, что результаты теста нельзя считать достоверными. Принадлежность к типу темперамента выявлялась при помощи системы координат, на которой отмечали результаты по шкале «нейротизм» и шкале «экстраверсия».

Читайте также  Блюда для похода на природу красиво оформлено

Также для проведения исследования мы использовали методику E. Heim, адаптированную Л.И. Вассерманом. Тест E. Heim состоит из трех разделов:

А. Когнитивные копинг- стратегии;

Б. Эмоциональные копинг – стратегии;

В. поведенческие копинг- стратегии.

В каждом разделе представлены варианты решения стрессовых ситуаций: в первом разделе – 10, во втором и третьем разделах – по 8. Испытуемому необходимо было выбрать по одному утверждению из каждого раздела, которое бы наиболее полно и точно отражало специфику его поведения в ситуации высокого эмоционального напряжения. Время проведения тестирования ограничивалось пятью минутами. Оценка результатов тестирования проводилась по специальному ключу.

Результаты исследований и их обсуждение

В ходе проведенного исследования получены следующие результаты. Данные, полученные при анализе результатов теста Айзенка, показали что среди лиц, имеющих ранние признаки синдрома мышечно-суставной дисфункции ВНЧС, 63 % (28 обследованных) являются эмоционально неустойчивыми личностями по шкале нейротизма, из них 16 женщин и 12 мужчин, что составляет 57 % и 43 % соответственно.

Нейротизм выражается в чрезвычайной нервности, неустойчивости, плохой адаптации, склонности к быстрой смене настроений, чувстве вины и беспокойства, озабоченности, рассеянности внимания, неустойчивости в стрессовых ситуациях. Нейротизму соответствует эмоциональность, импульсивность; неровность в контактах с людьми, изменчивость интересов, неуверенность в себе, выраженная чувствительность, впечатлительность, склонность к раздражительности. Лица, обладающие выраженными нейротическими качествами, часто склонны к депрессиям и неврозам.

57 % обследованных нами пациентов (26 человек) являлись экстравертами по шкале интроверсии-экстраверсии, из них 17 женщин и 9 мужчин, что составляет 65 % и 45 % соответственно. Интровертами по данным нашего исследования являлись 43 % обследованных (19 человек), из них 10 женщин и 9 мужчин, что составило 52 % и 48 % соответственно.

Эмоционально стабильными оказались 37 % обследованных. Для них характерными чертами являются сохранение эмоциональной стабильности и целенаправленного поведения в стрессовых ситуациях. Примечательно, что у лиц, эмоционально уравновешенных, клинические симптомы мышечно-суставной дисфункции были менее выраженными.

Согласно данным анализа типов личности, 18 % обследованных были отнесены к меланхоликам, 24 % – к сангвиникам, 36 % – к флегматикам, и 22 % – к сангвиникам. Сангвиники, как правило, люди общительные, быстро приспосабливающиеся к новым условиям, импульсивные, непоседливые, неорганизованные, легкие и поверхностные.

Флегматики отличаются медлительностью, спокойствием, постоянством, в меру общительны, упорны. Холерикам свойственна импульсивность, эмоциональность, энергичность, темпераментность. Меланхолики же робки, застенчивы, медлительны, нерешительны.

По результатам теста E. Heim все обследованные пациенты были распределены на три группы в зависимости от характера реакции на стрессовые воздействия: адаптивные, неадаптивные и относительно адаптивные. 34 % обследованных пациентов (15 человек) имели адаптивные реакции на стресс, 27 % – относительно адаптивные реакции (12 человек), и 39 % обследованных имели неадаптивные реакции.

Заключение

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о наличии зависимости между психоэмоциональными особенностями личности и наличием синдрома мышечно-суставной дисфункции. Склонность к депрессиям и неврозам, неспособность адекватно реагировать на стрессовые ситуации, частая подверженность стрессам приводят к развитию общего адаптационного синдрома организма, в который вовлекается также и жевательная мускулатура. Во многом это обусловлено выбросом адреналина, который приводит к сужению сосудов скелетной мускулатуры, вызывая мышечный спазм. Частый спазм жевательных мышц способен привести к развитию парафункций и нарушению координированного взаимодействия жевательных мышц и ВНЧС, а спазм латеральной крыловидной мышцы является прямым этиологическим фактором в развитии мышечно-суставной дисфункции ВНЧС.

Знание эмоциональных и психических особенностей личности имеет важное значение в ранней диагностике синдрома дисфункции ВНЧС, а также профилактике данного заболевания.

Рецензенты:

Дурново Е.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Нижний Новгород;

Казарина Л.Н., д.м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтической стоматологии, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава России», г. Нижний Новгород.

Причины и диагностика спинальной мышечной атрофии (СМА)

Спинальная мышечная атрофия (СМА) — это группа наследственных заболеваний, при которых происходит повреждение нервных клеток, называемых моторными нейронами. Моторные нейроны- это тип нервных клеток в спинном мозге, которые контролируют движения и поддержание мышечного тонуса.

Отмирание моторных нейронов приводит к прогрессивному развитию слабости мышц, их атрофии, и в итоге, обездвиживанию пациента. Спинальная мышечная атрофия делится на несколько типов, в зависимости от того, насколько серьезны симптомы и в каком возрасте они начались:

Частота и тип наследования СМА

Спинальная мышечная атрофия встречается у 1 из 6000 — 10 000, с частотой носительства 1 из 38 человек. Больной ребенок рождается, при наличии двух мутаций, со стороны матери и со стороны отца. Родители, являющиеся носителями мутации в гене SMN1, не имеют клинических симптомов. Спинальная мышечная атрофия наследуется по аутосомно-рецессивному типу:

Есть и другие гены (например ATP7A и др.), поломки в которых приводят к развитию СМА. Поэтому возможны и другие типы наследования (доминантный/X-сцепленный) и, соответственно, другие риски.

Причина заболевания и патогенез СМА

Большинство типов СМА вызваны изменением гена SMN1 . Этот ген отвечает за создание белка (SMN), поддерживающего нормальную функцию моторных нейронов. Мутации гена SMN1 приводят к нехватке выработки функциональных белков SMN. Отсутсутствием белка SMN является ухудшение работы двигательных нейронов в спинном мозге, что приводит к дисфункции произвольных мышечных движений и к прогрессирующей мышечной слабости.

Тяжесть течения болезни модифицируется вторым геном SMN2. Он очень похож на ген SMN1, но отличается последовательностью нуклеотидов в 7 и 8 экзонах. Ген SMN2 не способен продуцировать функциональный белок SMN в достаточном количестве, однако количество копий SMN2, а также последовательность этих копий влияют на фенотип. Поэтому важно получить информацию о количестве копий генов SMN1и SMN2, не только у пациента с признаками СМА, но и у пар, планирующих беременность.

Скрининг новорожденных на СМА

Хотя скрининг новорожденных еще не является стандартной практикой, время имеет решающее значение. Более ранняя диагностика СМА может помочь улучшить исходы для детей с атрофией дыхательных и скелетных мышц.

Не в состоянии сидеть

Ожидаемая продолжительность жизни ≤2 года

Ребенок плохо держит голову

Прогрессирующая слабость мышц, используемых для жевания и глотания

Плохой мышечный тонус

«Поза лягушки» при лежании

Сильная мышечная слабость с обеих сторон тела

Прогрессирующая слабость дыхательных мышц

Умеют сидеть самостоятельно

Ожидаемая продолжительность жизни >2 лет

70% живут до 25 лет

Мышечная слабость и гипотония

Проблемы с глотанием, кашлем и дыханием возникают, но встречаются реже

Ограничение движения в суставах, сколиоз

Умеют ходить, однако постепенно утрачивают эту способность

Нормальная продолжительность жизни

Сколиоз, деформации грудной клетки

Атрофия мышц тазового пояса и проксимальных отделов нижних конечностей

симптомы сходны со СМА III. Постепенное начало слабости, тремора и мышечных фасцикуляций, впервые отмеченных в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте.

Метод MLPA для диагностики СМА

Молекулярная диагностика осложнена схожестью генов SMN1 и SMN2, поэтому для диагностики необходимо использовать метод, позволяющий определить количество копий 7 экзона в гене SMN1.

На сегодняшний день MLPA (мультиплексная амплификация лигазно-связанных проб) является общепризнанным золотым стандартом для определения носителей СМА из-за его высокой степени точности для количественного определения числа копий SMN1.

Большинство случаев СМА (> 95%) вызвано гомозиготными делециями экзона 7 и/или экзона 8 в гене SMN1, однако есть другие гены, нарушения в которых могут привести к СМА. Это необходимо учитывать при дифференциальной диагностике при отрицательном результате теста SMN1 . Другие гены, подлежащие тестированию: ATP7A, BICD2, BSCL2, CHCHD10, DCTN1, DNAJB2, DYNC1H1, EXOSC3, EXOSC8, FBXO38, GARS, HSPB1, HSPB3, HSPB8, IGHMBP2, TRPV4, UBA1 и VAP1.

Биологический материал, пригодный для данного исследования:

  • Периферическая кровь;
  • Кровь плода;
  • Карты пятен засохшей крови.
  • При отягощенном семейном анамнезе спинальной мышечной атрофии
  • При наличии симптомов, наводящих на мысль о СМА, независимо от семейного анамнеза
  • Всем парам, планирующим осознанную беременность

1. Arnold ES, Fischbeck KH. Spinal muscular atrophy. Handb Clin Neurol. 2018;148:591-601

2. Keinath MC, Prior DE, Prior TW. Spinal Muscular Atrophy: Mutations, Testing, and Clinical Relevance. Appl Clin Genet. 2021 Jan 25;14:11-25. doi: 10.2147/TACG.S239603. PMID: 33531827; PMCID: PMC7846873

3. Kolb et al. Natural history of infantile-onset spinal muscular atrophy. Ann Neurol. 2017 Dec;82(6):883-891

4. Kraszewski et al. Pilot study of population-based newborn screening for spinal muscular atrophy in New York state. Genet Med. 2018 Jun;20(6):608-613

5. Rouzier C, Chaussenot A, Paquis-Flucklinger V. Molecular diagnosis and genetic counseling for spinal muscular atrophy (SMA). Arch Pediatr. 2020 Dec;27(7S):7S9-7S14. doi: 10.1016/S0929-693X(20)30270-0. PMID: 33357600.

ООО «Медикал Геномикс» Лицензия № ЛО-69-01-002086 от 06.10.2017

Юр. адрес: г. Тверь, ул. Желябова, 48

ООО «Лаб-Трейдинг», ИНН: 6950225035, ОГРН: 1186952017053, КПП:695001001

Юр. адрес: г. Тверь, ул. 1-Я За Линией Октябрьской Ж/Д, 2, оф. 22