Новый взгляд на болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона: у больных появилась надежда

Боксер Мохаммед Али, политики Ясер Арафат и Мао Цзэдун, Папа Римский Иоанн Павел II, художник Сальвадор Дали, актер Майкл Джей Фокс (обаятельный Марти из фильма «Назад в будущее») – всех этих людей в разном возрасте объединила общая беда – болезнь Паркинсона. Еще несколько десятилетий назад это заболевание считалось приговором. Но, к счастью, сегодня появились средства, способные если не остановить болезнь, то по крайней мере значительно облегчить жизнь пациентов, страдающих этим хроническим неврологическим заболеванием.

Лекарства – по схеме

Поскольку причиной развития болезни является дефицит в головном мозге дофамина, больным требуется вводить его извне. К сожалению, доставить само это вещество невозможно – оно плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и по пути распадается. Но зато можно ввести больному биологический предшественник дофамина – препарат, который, попав в кровь и достигнув мозга, уже на месте превратится в нужный нейромедиатор. Такой препарат применяется в неврологии уже около 40 лет. В конце 60‑х годов он совершил настоящую революцию, потому что эффект от его применения у пациентов был наиболее впечатляющий, особенно в первые годы приема. Это было похоже на чудо: человек, которого била дрожь и мертвой хваткой сковывал высокий мышечный тонус, выпивал таблетку и на глазах становился внешне практически здоровым.

После того как это лекарство стало широко применяться на практике, смертность людей с болезнью Паркинсона сократилась вдвое. Но, к сожалению, действие лекарства весьма непродолжительно – всего 1,5–3 часа, и оно вызывает ряд побочных эффектов. Дело в том, что в норме у человека дофамин выделяется равномерно, а при приеме лекарства – скачкообразно. Во время резкого повышения концентрации дофамина в организме, которое наступает спустя какое-то время после употребления таблетки, у больного начинается сильный приступ двигательной дискинезии, во время которого тело не слушается своего хозяина и совершает непроизвольные размашистые движения; и, наоборот, при резком снижении концентрации возникает обездвиженность. В связи с этим многие пациенты раньше опасались принимать это лекарство. Но врачи уверены, что бояться не нужно. Ведь сегодня можно успешно бороться побочными эффектами с помощью дополнительных препаратов, которые усиливают и продлевают лечебный эффект и сглаживают неприятные моменты. Эти лекарства в составе комплексной терапии очень эффективны, особенно у молодых пациентов.

Сегодня существует 7 групп противопаркинсонических средств, и в каждой из них имеются еще не менее 3–4 препаратов. Их выбор и схема лечения очень сложны, они зависят от возраста больного, формы, стажа заболевания и многих других обстоятельств. Поэтому врач, занимающийся ведением таких больных, должен быть очень знающим и опытным. Помимо своевременности лечения важна его непрерывность – лекарственные «каникулы» для больных очень вредны.

Нужна, как дырка в голове?

В последнее время появились более радикальные способы, которые находятся на стыке консервативного и нейрохирургического лечения.

Первые стереотаксические операции (таламотомия, паллидотомия и др.) на головном мозге были сделаны в 50–60‑х годах. Они проходили под местным наркозом. На голову больному надевался особый шлем, затем в нужном отделе черепа пациента высверливалось крошечное отверстие, через которое по точным расчетам вводилась тонкая канюля с проходившим через нее жидким азотом. Уничтожить «вредный» участочек в головном мозге можно было не только холодом, но и электрокоагуляцией или химическим способом. Это воздействие разрушало определенное ядро и тем самым прерывало поток патологической импульсации, в результате дрожание у пациента уходило буквально в ту же секунду. Но, увы, если делать операцию не на одной, а на двух сторонах головы (что чаще всего требуется при этой болезни), то в большинстве случаев возникают побочные явления: трудности с речью, проблемы с глотанием и пр. Поэтому область применения таких операций была не очень велика.

Но в начале 90‑х годов французский ученый Бенабид придумал метод глубокой электростимуляции мозга. В ходе этой операции под контролем специальной аппаратуры в те же структуры мозга, что и при деструктивных операциях, вводится электрод, стимулирующий нужное ядро. От этого электрода отходит провод, который проводится под кожей и заканчивается под ключицей пациента, где устанавливается источник питания. И с помощью небольшого наружного устройства (размером с мобильный телефон) врач программирует вживленный электрод на работу в определенном ритме. Самому пациенту достаточно нажимать 2–3 кнопки, чтобы включать и выключать устройство или поменять одну программу на другую, в зависимости от своего состояния. Если же случится сбой программы, необходимо обратиться к врачу, который проведет полноценное «перепрограммирование» (это случается, к счастью, не столь часто).

Операция эта очень сложная и долгая (двусторонняя длится около 8 часов), специалистов, владеющих этой методикой, – единицы. Зато эффект от нее столь же впечатляющий, как и при таламотомии, но без негативных последствий. Разве что в будущем нельзя будет проводить МРТ и другие магнитные процедуры. Хотя такая операция стоит порядка 1 миллиона рублей и по этой причине недоступна для большинства пациентов, но с недавних пор ее включили в перечень высокотехнологической медицинской помощи, поэтому при наличии квот в медицинских учреждениях это вмешательство всем нуждающимся проводят бесплатно. К сожалению, пока центров, где применяют этот метод, в нашей стране очень мало и все они расположены в Москве (Научный центр неврологии РАМН, Институт нейрохирургии им. Бурденко РАМН, Лечебно-реабилитационный центр Минздравсоцразвития).

В будущее – с оптимизмом!

Есть и немедикаментозные средства лечения этой болезни. Среди них – транскраниальная магнитная стимуляция (разновидность физиотерапии), а также правильно организованная лечебная физкультура, помогающая больным преодолевать скованность и нарушения равновесия. Для двигательной реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона широко используются компьютерные программы и технологии виртуальной реальности, роботизированные устройства, тренажеры (обладающие низким сопротивлением) и другие высокотехнологичные аппараты.

На ранних этапах заболевания пациентам показаны занятия с определенными элементами бойцовских искусств и танцами, игры с мячом, передвижение по пересеченной местности (в том числе на лыжах), «мягкая» аэробика. На поздних этапах – ходьба (обычная и на месте), упражнения для стоп и подъем по ступенькам, имитация гребли на тренажере, плавание.

В связи с огромной значимостью этой медицинской проблемы в нашей стране около года назад было создано Национальное общество по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений. Организация занимается обучением специалистов, разработкой сайта для пациентов, страдающих этим заболеванием, и их родственников (www.parkinsonizm.ru), регистром паркинсонизма в стране, а также проведением тематических конгрессов 1 раз в 2–3 года, выпуском специализированных бюллетеней для врачей и т. д. Организаторы общества надеются, что благодаря их работе диагноз «болезнь Паркинсона» вскоре перестанет быть приговором.

Отчего это бывает?

Впервые этот недуг описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем «Эссе о дрожательном параличе». Средний возраст начала болезни – 55 лет. В то же время у 10% больных заболевание возникает в самом расцвете сил, до 40 лет – это так называемый ювенильный паркинсонизм.

Известно, что болезнь Паркинсона возникает из-за нарушения выработки дофамина – одного из нейромедиаторов (вещества, служащие для передачи импульсов в головном мозге). Это ведет к нарушению функций клеток в отделах мозга, отвечающих за движения. В результате у больных возникают непроизвольный тремор (дрожь в конечностях), заторможенность, затруднения при ходьбе, а затем и трудности при глотании.

Помимо первичного, ученые выделяют также паркинсонизм вторичный, который вызывают инфекции и другие заболевания головного мозга (например, энцефалит, атеросклероз сосудов мозга), а также повторные травмы головы. Известен токсический паркинсонизм. При нем страдают не одна, а сразу обе стороны тела. Эту разновидность болезни могут спровоцировать чрезмерный прием лекарств (в основном нейролептиков) или работа на вредном производстве (в том числе в сельском хозяйстве, где есть контакт с пестицидами, гербицидами и другими химическими удобрениями). В нашей стране, к сожалению, сильно распространен токсический паркинсонизм у молодых людей, связанный с избытком в их организме марганца. Эта разновидность болезни вызвана не профессиональными вредностями, а употреблением суррогатных наркотиков, в состав которых входит марганцовка.

«Ад начинается с момента пробуждения»: как вовремя заметить у себя болезнь Паркинсона и что делать, если заметил

В некоторых случаях запахи пропадают за десять лет до постановки диагноза

» href=»https://klops.ru/news/2021-01-12/226303-poterya-obonyaniya-okazalas-rannim-simptomom-neizlechimoy-bolezni»>доказали, что потеря обоняния зачастую является ранним симптомом болезни Паркинсона. В некоторых случаях это происходит за десять лет до того, как будет поставлен диагноз.

У каждого человека есть семь «чудес света». Мы видим, слышим, чувствуем, дышим, думаем, говорим и двигаемся так, как хотим: естественно и непринуждённо. Человек с болезнью Паркинсона постепенно утрачивает некоторые из этих возможностей, поясняет заведующий кафедрой психиатрии и нейронаук медицинского института БФУ им. И. Канта, руководитель лаборатории нейросенсомоторных нарушений КДЦ БФУ, доктор медицинских наук, профессор Игорь Реверчук.

При болезни Паркинсона человек как раз теряет способность двигаться. Это тот случай, когда имеем и не ценим, а потерявши — плачем. Человек, потерявший движение, завидует обычной возможности ходить, вставать, ложиться», — говорит профессор.

Болезнь Паркинсона — это медленно прогрессирующее заболевание людей старшего возраста, приводящее к слабоумию. Лечить его пока, к сожалению, не научились.

«Всё даётся через усилие, мысли путаются, внимание сконцентрировать невозможно»

— Как начинается обычный день человека с болезнью Паркинсона?

— Ад больного «паркинсоном» начинается с момента пробуждения. Во-первых, это очень часто ранний подъём, в четыре и в пять утра. Когда сознание начинает пробуждаться, появляется чувство тягостности на душе, депрессивный осадок, часто бывает тревога. И вот это сочетание иногда приводит к обманам восприятия, зрительным и слуховым галлюцинациям, вплоть до психозов.

В этом состоянии человек просыпается, и надо начинать день. Мышцы скованы, они не двигаются, надо встать. Это всё даётся через усилие, мысли путаются, внимание сконцентрировать невозможно.

Куда идти, что делать сегодня? На силе воли человек идёт умываться, мышцы при этом дрожат. Он с трудом берёт ложку, зубную щётку, одевается. А если он ещё ходит на работу, то с таким состоянием надо выполнять задания, дома что-то делать, с близкими общаться, поэтому страдание этих людей вызывает глубочайшее сочувствие и желание помочь.

— Почему у человека появляется эта болезнь?

— Термин «болезнь Паркинсона» введён легендарным французским неврологом Шарко. Мы больше всего знаем душ Шарко из санаториев, а так это легендарная личность, он описал множество неврологических заболеваний, исследовал гипноз. Жан Мартен Шарко обратил внимание на эссе о дрожательном параличе английского невролога Уильяма Паркинсона.

Прошло двести лет, но прямых наследственных геномных нарушений не выявлено, хотя у 15% людей болезнь имеет наследственный характер. Это значит, что у мамы или папы был дрожательный паралич, у дедушки или бабушки был. То есть смотрите: связь передачи прослеживается, но генетических нарушений, изменения последовательности генов до сих пор не найдено.

Три группы факторов появления доказаны, но не доказана их прямая роль в появлении болезни. Первая группа факторов — это наследственная предрасположенность. Не заболевание, передающееся по наследству, а предрасположенность. Как с близорукостью: у вас может быть предрасположенность, но если не будет перегруза глаз, вы зрение не потеряете в течение жизни. А будете нагружать, она проявится. Вторая группа факторов — это экология. Например, влияет проживание у трасс с большим трафиком движения, загрязнённый воздух или вода. Третья группа факторов — психологическая. К сожалению, всё больше специалистов описывают влияние многолетней депрессии у человека.

Чтобы появилась болезнь, видимо, три группы факторов должны сложиться. Это то, что мы знаем на сегодняшний день.

— Что вообще такое болезнь Паркинсона? Как она формируется и на что влияет?

— Важно, что это нейродегенеративное заболевание. То есть нейроны начинают по какой-то причине схлопываться и умирать. Теряется плотность контактов между ними. Так вот, при болезни Паркинсона это происходит в затылочной подкорковой экстрапирамидной области мозга, которая отвечает за непроизвольное движение и тонус мышц, так называемая чёрная субстанция.

Эти нейроны начинают там усыхать, перерождаться и умирать, и меньше вырабатывать определённое вещество — дофамин. Оно, с одной стороны, отвечает за мышление, поэтому когнитивное расстройство вплоть до приобретённого слабоумия — это исход болезни Паркинсона. А с другой стороны, это нейромедиатор, отвечающий за предвкушение удовольствия.

Вы подумаете о вкусном тортике, о красивом вечере, и тут же мгновенно выбрасывается дофамин.

Второй симптом дегенерации дофамина — это депрессия, причём монотонная, сухая. Болезнь Паркинсона — это неврологическое заболевание, но оно начинается с психологических симптомов: с нарушения внимания, памяти и депрессии, симптомами глубокой депрессии и слабоумия.

Читайте также  Особенности кожи у детей

Какие ещё есть симптомы заболевания?

— Четыре главных неврологических симптома болезни Паркинсона: ригидность мышц (их напряжение), гипокинезия (замедленность движения), дрожание и постуральная гипотензия, то есть невозможность прямо идти или подниматься без пошатываний. Первыми микрознаками ещё до этих симптомов всегда возникают психические: ухудшение памяти, внимания и снижение настроения.

— Болезнь Паркинсона часто ассоциируют с трясущимися руками. Почему они дрожат?

— У нас более 450 мышц, и есть две системы ими управления. Первая система — это двигательная кора мозга, где находится наш интеллект. Например, вы захотели протянуть руку и взять какой-то предмет или подать руку даме, выходя из трамвая. Это один путь управления мышцами, называется пирамидный или произвольный.

Но есть другая система — экстрапирамидная, она обеспечивает содружество, плавность, взаимное выравнивание сгибателей и разгибателей. Вы даже не думаете об этом.

Почему ходьба плавная, почему поворот головы плавный? Как так мышцы договариваются, что происходит между ними такое согласие-дружба? И они при этом вроде бы напрягаются, но не трясутся. Как раз этим управляет затылочная экстрапирамидная система, именно в ней начинается нарушение.

Сам процесс дегенерации нейронов начинается в чёрной субстанции. Глубинные центры в головном мозге, базальные ганглии, каждую секунду через проводящие пути могут активировать мышцы. Чёрная субстанция перестаёт их сдерживать, поэтому на нервные окончания всё время приходит возбуждение, и мышцы начинают дрожать.

«Поезд ушёл 20 лет назад»

— Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов? Как её заметить?

— Смотрите, парадокс в том, что когда начались двигательные нарушения, это значит, что болезнь Паркинсона началась 20 лет назад. Если пошли двигательные нарушения, то, как говорится, поезд ушёл, целуйте рельсы. Мы уже не можем её лечить, мы можем её сдерживать фармакологически.

— То есть 20 лет назад никак нельзя было узнать, что что-то не так?

— А это будут микрознаки, начиная от рассеянности внимания. Или потянулся за свечой и маленечко промазал. Но согласитесь, мало кто из людей будет обращать на это внимание. А то, что у тебя на душе осадок и тебе плоховато, большинство людей спишут на то, что жить тяжело, работа трудная, денег мало, милый бросил. Мы же найдём обоснование своему состоянию, правда?

— Как понять, что это именно болезнь Паркинсона?

— Это очень важный вопрос. Даже хорошему неврологу это трудно понять. Есть ещё один термин — синдром Паркинсона, или паркинсонизм. В нём 80% занимает истинная болезнь Паркинсона, а 20% — группа поражений затылочной части головного мозга. Это может быть из-за поражения сосудов, несущих туда кровь, атеросклероз сосудов, повреждение позвоночных артерий, которые питают эту зону, это может быть злоупотребление лекарствами, воздействующих на мозг и другие патологии. Даже опытный невролог не всегда с первого раза определит: это синдром и надо искать другую причину в теле и в психике или это болезнь. Как только человек ловит первые симптомы нарушений, нужно обратиться к опытному неврологу, а он уже подключит или терапевта, или психиатра.

— Какие способы лечения болезни есть? Говорят, что можно электроды в мозг вживлять.

— Это пока фантастика. В 95% случаев мы подбираем препараты, которые каким-то образом увеличивают концентрацию дофамина в щели между нейронами или замедляют его распад. Пока всё, что может сдержать болезнь, это поддержание хоть какой-то зоны дофамина вот в этих зонах головного мозга.

Один человек, болеющий Паркинсоном, не смирился с тем, что медицина долечить его до конца не может, не захотел стать инвалидом. Он подумал: «А если я всё время буду создавать активность этих зон мозга с помощью движений, я буду их всё время активировать?» И создал направление зумба. С одной стороны взял силовую подготовку ног из балета, а с другой — из танцевального фитнеса разнообразные движения.

Заболевание у него приостановилось, и весь мир смотрит на лидера зумбы и понимает, насколько эффективна эта ежедневная ритмичная, двигательная, мышечная и эмоциональная активность, как она влияет на замедление, а может и на обратное развитие заболевания.

— Но почему у большинства людей болезнь прогрессирует, даже если её лечить?

— В медицине есть закон: убери причину, уйдёт следствие. Дрожание, ригидность мышц, замедленность движения — это следствие. А причина пока не раскрыта.

«Чем отличается западный человек от восточного?»

— Сколько чаще всего лет заболевшим?

— Всегда это были пожилые люди в пределах 60 и выше. Сейчас мы болезнь Паркинсона ставим и в 50, и в 40, и есть даже случаи, когда 30-летним. Она молодеет, как и инсульт, к сожалению. Это связано с улучшением диагностики и с увеличением продолжительности жизни.

Чтобы была ранняя диагностика, мы постоянно говорим о междисциплинарном взаимодействии. Скажем, невролог сотрудничает с терапевтом и психиатром. Мы только за эту осень провели в регионе шесть конференций, четыре из них всероссийские, именно о междисциплинарном ведении людей с нервно-психическими состояниями. Калининградская область в этом активно работает.

— Что-то можно делать, чтобы никогда не заболеть «паркинсоном»?

— Первое — здоровый образ жизни, второе — отсутствие алкоголя и психоактивных препаратов, которые употребляет каждый второй: то девчонки на них худеют, то люди не спят, едят что попало, прочитав в интернете. Третье — экология, но нас тут Калининград с вами спасает, тут экологически чистая зона, санаторно-курортная. И четвёртое — это грамотное хотя бы с утра управление своим телом. Бани, массажи тоже приветствуются.

Чем отличается западный человек от восточного? Западный человек вздрагивает от будильника, бежит быстренько чистить зубы и весь напряжён. Со всеми несобранными мыслями и телом он бежит закидывать ребёнка в садик, а потом на работу весь в стрессе.

Восточный человек встаёт и начинает, как мы прогреваем автомобиль, сначала прогревать тело. Это в Индии будет называться йога, в Китае — цигун. Обратите внимание, именно плавное расслабление и оживление всех мышц перед тем, как ты пойдёшь в день.

Есть такой секрет: мышца умеет напрягаться, она не может расслабиться, её нужно растянуть. Неважно, это лёгкий танец, стретчинг или йога. Восток сообразил, что если так не делать, ты будешь иметь большие проблемы. И возможно, что болезнь Паркинсона — это одна из тех проблем, которая возникла, потому что ты 20 лет назад не начал с утра бережно относиться к телу, которое носит тебя по земле.

Международный неврологический журнал 1(11) 2007

Вернуться к номеру

Новый взгляд на болезнь Паркинсона

Авторы: М. Угрюмов, профессор, член-корреспондент РАН, г. Москва, Россия

Версия для печати

Нейродегенеративные заболевания (НДЗ) стоят на третьем месте среди причин смертности населения после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. НДЗ охватывают, как правило, людей пожилого возраста и возникают по причине пока еще не понятной специалистам. В мозгу человека постепенно умирают определенные группы нейронов, производящие химические сигналы (нейротрансмиттеры), которые обеспечивают передачу информации от нейрона к нейрону.

Хотелось бы остановиться на таком широко известном и тяжелом заболевании, как болезнь Паркинсона. В основе ее патогенеза лежит дегенерация или гибель так называемых дофаминергических нейронов, вырабатывающих дофамин. Эти нейроны, широко распространенные в мозгу, образуют дофаминергические системы, обеспечивающие регуляцию важнейших функций. Так, например, нигростриатная система контролирует регуляцию движения, а гипоталамическая — регуляцию нейроэндокринных функций, влияя на секрецию гормонов гипофиза. Гибель нейронов в первом случае приводит к развитию болезни Паркинсона, то есть к нарушению двигательного поведения человека, а во втором — к нарушению нейроэндокринных функций и нередко — психического статуса.

Проводимые в последние годы исследования показали, что во многих отделах мозга, включая гипоталамус, наряду с дофаминергическими нейронами, содержащими оба фермента синтеза дофамина, существуют и нейроны, обладающие только одним из ферментов. Мозговой штурм, организованный на Западе с целью понять функциональное значение этих нейронов, ни к чему не привел. И проблема была предана забвению.

Но нам удалось получить доказательства того, что эти недофаминергические нейроны также способны синтезировать дофамин, но только в тандеме. Получается, что синтез дофамина начинается в нейроне, содержащем первый фермент, далее промежуточный продукт синтеза поступает в нейрон, содержащий второй фермент, где и происходит образование дофамина. Такой путь синтеза дофамина принципиально отличается от синтеза других нейротрансмиттеров, поскольку он осуществляется не одним, а двумя нейронами. Тем самым мы фактически открыли новый путь синтеза нейротрансмиттеров и существенно дополнили традиционные представления о химической интеграции мозга. Если раньше считалось, что функциональные связи между нейронами обеспечиваются с помощью нейротрансмиттеров и соответствующих им информационных РНК, то сейчас в список молекул, обеспечивающих межнейрональные взаимодействия и химическую интеграцию мозга, следует включить и промежуточные продукты синтеза нейротрансмиттеров.

Мы выдвинули и другую гипотезу, о том, что кооперативный синтез дофамина недофаминергическими нейронами включается в случае функциональной недостаточности собственно дофаминергических нейронов. Действительно, при фармакологически вызванной дегенерации дофаминергических нейронов гипоталамической и нигростриатной систем, то есть при экспериментальном моделировании нейродегенеративных заболеваний — синдрома гиперпролактинемии и болезни Паркинсона, нами было отмечено появление или увеличение числа моноферментных нейронов. Другими словами, мы получили доказательства того, что появление ферментов синтеза дофамина в недофаминергических нейронах — один из важнейших механизмов пластичности нейронов, а включающийся при этом кооперативный синтез дофамина — компенсаторная реакция в ответ на возникающий дефицит дофамина при НДЗ.

Сейчас перед нами стоит серьезная проблема — перейти от экспериментальных моделей к больному человеку, с тем чтобы понять, каким образом наши фундаментальные исследования могут повлиять на традиционные представления клиницистов — неврологов и нейрохирургов — о механизмах развития болезни, принципах диагностики и, конечно же, о методах лечения. В частности, при болезни Паркинсона. При этом заболевании первые клинические симптомы проявляются при дегенерации 80 % дофаминергических нейронов нигростриатной системы мозга и сам процесс дегенерации охватывает 20–30 лет жизни человека. Современные врачи считают, что мозг создан с большим запасом прочности и 20 % нейронов вполне достаточно для того, чтобы обеспечить нормальную регуляцию функций, и в частности двигательной активности. С этих позиций вполне оправдано, что лечить больного начинают лишь после того, как у него появились первые клинические симптомы — дрожание или ригидность (скованность движений). И считается, что само лечение должно быть направлено на поддержание жизнеспособности и повышение функциональной активности сохранившихся нейронов. На наш взгляд, эффективным такой назвать нельзя.

В последнем десятилетии прошлого века была предпринята попытка использования принципиально нового подхода к лечению НДЗ клеточной терапии, нейротрансплантации, то есть пересадки нейронов от донора — плода человека — больному с целью замещения погибших нейронов. Речь шла главным образом о болезни Паркинсона. Но клеточная терапия в виде пересадки эмбриональных нейронов не привела к ожидаемым результатам и не была рекомендована к использованию в клинике. Сейчас предпринимаются новые экспериментальные попытки усовершенствовать клеточную терапию путем использования генноинженерных клеток нейронального и ненейронального происхождения, а также стволовых клеток. Оптимистически настроенные ученые считают, что именно этот подход в перспективе позволит получить неограниченное количество специфических нейронов и тем самым снимет техническую и этическую проблемы, связанные с получением и использованием в клинике плодов человека. По прогнозам западных ученых и здравомыслящих российских ученых, испытания такого рода крайне дорогостоящие и трудоемкие и могут начаться не раньше чем в 2008–2010 гг. Для этого предстоит решить ряд кардинальных вопросов фундаментальной нейробиологии: научиться управлять пролиферацией стволовых клеток и дифференцировкой образующихся из них нейронов.

Для обеспечения нормальной регуляции двигательного поведения необходимы все 100 % дофаминергических нейронов, однако по мере их гибели развивающаяся функциональная недостаточность дофаминергической системы компенсируется за счет чрезвычайно высокой пластичности мозга. Один из механизмов пластичности мозга — кооперативный синтез дофамина недофаминергическими нейронами — открыт в нашей лаборатории. Только за счет этих компенсаторных механизмов длительно развивающийся патологический процесс дегенерации нейронов не проявляется в виде клинических симптомов, и больной в течение многих лет продолжает ощущать себя физически полноценным. Когда же проявляются первые симптомы заболевания, то, по нашим представлениям, уже практически полностью разрушена как сама регуляторная дофаминергическая система, так и система адаптации. Иначе говоря, заболевание перешло в необратимую фазу развития по принципу цепной реакции, захватывая все новые и новые регуляторные системы мозга, что неминуемо приведет к драматическому концу. Какой же напрашивается вывод? В первую очередь — о необходимости разработки метода доклинической диагностики заболевания. Я уже говорил о том, что процесс дегенерации нейронов охватывает 20–30 лет жизни человека, поэтому крайне важна такая диагностика, которая позволяла бы распознать заболевание в скрытой форме, то есть задолго до проявления первых симптомов.

Читайте также  При похудении откуда сначала уходит жир

Такая доклиническая диагностика теоретически может быть осуществлена уже сегодня методом позитронно-эмиссионной томографии, который в настоящее время используют для дифференциальной диагностики болезни Паркинсона, но пока только после проявления клинических симптомов. Именно теоретически, так как этот дорогостоящий метод до сих пор не используется в нашей стране для диагностики болезни Паркинсона и даже на Западе доступ к нему весьма ограничен. Принцип метода заключается в том, что больному в кровь вводят радиоактивно меченный предшественник дофамина и смотрят, с какой скоростью он включается в синтез дофамина в отделах мозга, вовлеченных в регуляцию двигательного поведения. Естественно, что у здорового человека скорость будет высокой, а у больного она окажется резко сниженной — именно это и позволит зарегистрировать позитронно-эмиссионная томография.

Существует еще один показатель того, что «процесс пошел», то есть гибель нейронов началась. Имеется в виду характерная для болезни Паркинсона асимметричность гибели нейронов. Это означает, что, хотя нейроны погибают и в одном, и в другом полушарии мозга, с одной стороны этот процесс выражен в большей степени, чем в другой. Такая асимметрия дегенерации нейронов проявляется при позитронно-эмиссионной томографии в асимметрии скорости включения предшественника дофамина в синтез этого нейротрансмиттера.

Еще раз хочу подчеркнуть, что, хотя позитронно-эмиссионная томография и может теоретически использоваться для доклинической диагностики болезни Паркинсона, это весьма дорогостоящий метод, не предназначенный для массового обследования населения. Поэтому возникает другой вопрос: каким же образом можно обеспечить если не диспансеризацию, то во всяком случае обследование широкого круга людей независимо от их финансовых возможностей? Сейчас мы как раз и стараемся разработать диагностическую схему, которую в перспективе можно будет использовать для такого рода обследования.

На первом этапе, безусловно, нужно по генетическим маркерам болезни Паркинсона выявить людей, предрасположенных к развитию заболевания, создав критерии группы риска. Важно подчеркнуть: даже если человек и предрасположен к развитию у него НДЗ, это вовсе не означает, что он заболеет. Да, он может заболеть, но лишь с какой-то долей вероятности.

Вот поэтому на следующем этапе, на наш взгляд, из группы риска необходимо с помощью широко доступных и дешевых методов исследования выделить тех людей, у которых заболевание уже начало развиваться, но находится в скрытой фазе. В поиске необходимых показателей или маркеров заболевания мы исходим из нашего предположения о том, что дегенерация или гибель дофаминергических нейронов мозга носит условно-системный характер. Если дофаминергические нейроны погибают в одном отделе мозга, то, как правило, они погибают и в другом. И в зависимости от того, в каком отделе мозга находятся эти нейроны, в какого рода регуляцию они включены, «выпадает» одна или другая функция.

Так, при дегенерации нейронов в нигростриатной системе, ответственной за регуляцию движения человека, одновременно происходит гибель нейронов в гипоталамусе — той области мозга, в которой дофамин участвует в контроле нейроэндокринных функций. В последнем случае нарушается секреция гормонов гипофиза. Здесь с диагностикой все обстоит гораздо проще: достаточно оценить изменение концентрации гормонов в крови с помощью широко доступных и достаточно дешевых методов — радиоиммунологического или иммуноферментного.

Такое обследование следует проводить в группе риска, созданной на базе генетических маркеров, в том возрасте, когда чаще всего начинают развиваться НДЗ, то есть в 30–35 лет. И с этого момента в группе риска необходимо проводить контроль за содержанием гормонов в крови, отслеживая при этом потенциальных больных. Такого рода обследование должно резко сузить группу риска, однако поставить окончательный доклинический диагноз можно только с определенной долей вероятности. Рано или поздно, но все равно придется выходить на позитронно-эмиссионную томографию, которая задолго до появления первых симптомов сможет, по-видимому, дать однозначный ответ, развивается болезнь Паркинсона в скрытой пока форме или нет.

Если бы мы сумели остановить процесс дегенерации нейронов, это было бы идеальным решением проблемы. Однако пока такое невозможно, так как мы не знаем истинной причины гибели нейронов и вряд ли сможем ее установить в ближайшее время. В качестве альтернативного подхода можно было бы попробовать «растянуть» процесс дегенерации, существенно замедлив его, и тем самым продлить компенсированное состояние больного до конца жизни.

В принципе, любое заболевание на начальной стадии протекает в латентной форме, никак не отражаясь на самочувствии и физическом состоянии. Это объясняется включением системы адаптации, которая оказывает больному медвежью услугу. В качестве яркого примера возьмем онкологию. Проявление первых клинических симптомов онкологического заболевания нередко является показателем наличия метастазов. На ранней стадии развития первичной опухоли симптоматика практически не проявляется, и это самая удобная фаза для борьбы с онкологическими болезнями. Идея доклинической диагностики и профилактического лечения не нова и уже не раз оправдала себя. Хотелось бы верить в то, что эти представления приведут и к изменению стратегии лечения таких социально значимых и широко распространенных недугов, как нейродегенеративные заболевания, которые в настоящее время практически неизлечимы и приводят к полной инвалидизации больного.

По материалам «Медицинской газеты»
(№ 2 от 13.01.2006 г.)

Как болезнь Паркинсона вредит мозгу, почему сейчас ее не вылечить и что делать для профилактики? Рассказывает исследовательница заболевания

Почему ученые не могут понять, как возникает болезнь Паркинсона, можно ли ее унаследовать и когда может появиться первое эффективное лекарство от заболевания?

Сотрудница Института трансляционной биомедицины СПбГУ Наталия Католикова рассказывает о проблемах в изучении и лечении болезни Паркинсона.

Как проявляется болезнь Паркинсона

— Болезнь Паркинсона относится к так называемым нейродегенеративным заболеваниям, для которых характерна постепенная гибель различных типов нейронов, что приводит к снижению или выпадению каких-либо функций центральной нервной системы. К этой же группе относится и болезнь Альцгеймера.

При болезни Паркинсона гибнут дофаминергические нейроны, вырабатывающие дофамин. Они в основном располагаются в среднем мозге (отделе головного мозга, отвечающим за многие его функции, в том числе зрение, слух и координацию движений — прим. «Бумаги») и относятся к системе базальных ганглиев (скоплений серого вещества, отвечающих за двигательные и вегетативные функции — прим. «Бумаги»), принимающих участие в регулировании движений, мотивации и системы подкрепления.

Из-за уменьшения количества дофамина именно эти функции мозга выпадают: появляется тремор, нарушается походка, мышцы становятся ригидными (находятся в постоянном напряжении — прим. «Бумаги»). В конечной стадии заболевания, когда дофамина становится катастрофически мало, люди, в отсутствие терапии, становятся очень малоподвижными, их даже называют «замороженными». При этом мыслительные способности при Паркинсоне как правило нарушаются в меньшей степени.

Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов

— Ранняя диагностика этой болезни — очень большая проблема. И поиск новых методов диагностики — одна из приоритетных задач, которые стоят перед исследователями. Сейчас диагноз ставится на основании клинических проявлений, а они появляются, только когда погибли уже около 80 % дофаминергических нейронов.

Также в постановке диагноза может помочь позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга, но это достаточно дорогостоящая процедура и провести ее возможно не везде.

Первые проявления болезни бывают разные. Мне сложно сказать, какие симптомы станут первыми, поскольку я не работаю с пациентами, но, насколько я знаю, чаще всего поводом для обращения к врачу становится появление тремора рук и некоторая заторможенность пациентов. На остальные же симптомы больные обращают внимание уже после визита к врачу, когда им начинают задавать конкретные вопросы [о симптомах].

Кто подвержен болезни Паркинсона и почему причины ее возникновения неизвестны

— Паркинсон — это болезнь пожилых людей. Около 1–2 % вероятность возникновения после 60 лет, до 3 % — после 80. Бывают и более ранние формы болезни, но они встречаются очень редко. У молодых людей возникновение болезни Паркинсона может быть связано с каким-то токсическим воздействием.

Развивается болезнь тоже очень по-разному. У кого-то быстро, у кого-то — на протяжении 20 лет. С чем это связано, пока не очень понятно. Скорее всего, с особенностями генетического бэкграунда каждого человека.

Говорить о причинах возникновения болезни Паркинсона сейчас очень сложно. Исследователи рассматривают генетические причины, но процент таких случаев очень небольшой, около 20 %. Есть некоторое количество генов, мутации в которых, предположительно, могут привести к болезни. Так что генетика в данном случае имеет влияние, но не прямое. Болезнь родственников, например, не повлияет на развитие Паркинсона.

То есть причины могут быть разными, но в целом науке сейчас неизвестно, что является непосредственной причиной болезни Паркинсона.

Многие заболевания, связанные с центральной нервной системой, сложны в расшифровке, потому что сама эта система очень сложно организована. Отсюда и проблемы с диагностикой и изучением причин развития болезни Паркинсона.

Как лечат болезнь Паркинсона и почему она прогрессирует даже при лечении

— На данный момент болезнь Паркинсона неизлечима, есть только симптоматическое лечение. Основной препарат для лечения болезни Паркинсона — L-DOPA. Это предшественник дофамина, который в мозге человека превращается в дофамин и на какое-то время восполняет его недостаток.

Помимо L-DOPA используются и другие препараты, которые влияют на дофаминергическую систему, а также препараты, убирающие некоторые симптомы болезни. Но в двух словах можно сказать, что суть лечения сводится к стимулированию дофаминергической системы, чтобы восполнять утраченные функции мозга.

Но у современного лечения есть много недостатков. Во-первых, лекарства не лечат саму болезнь, и она постоянно прогрессирует. Во-вторых, препараты не могут полностью заместить утраченные функции. В-третьих, прием L-DOPA приводит к развитию побочных эффектов, основной из которых — привыкание, необходимость постоянного увеличения дозы препарата.

Кроме того, возникает L-DOPA-индуцированная дискинезия — неконтролируемые движения, связанные с приемом препарата. Чем именно вызвана дискинезия, на данный момент неясно, и поэтому непонятно, как это можно лечить.

Современное лечение нельзя назвать достаточно эффективным. Но его всё равно нужно обязательно проходить: оно облегчает жизнь и на какое-то время позволяет вернуться к относительно нормальному состоянию и контролировать проявления болезни. Кому-то это лечение может помогать не один десяток лет.

Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона

— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.

Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.

Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили [необходимые клетки]. В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.

Читайте также  Комплекс упражнений для ног бедер и ягодиц

Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.

Что делать, чтобы снизить риск заболевания

Специфической профилактики болезни Паркинсона нет. Но есть рекомендации по профилактике нейродегенеративных заболеваний в целом.

Сводятся эти рекомендации к ведению здорового образа жизни. Нужен нормальный режим работы, физическая активность: было доказано, что бег значительно снижает прогрессию таких заболеваний. Показана любая мелкая моторика и игра на музыкальных инструментах. Кроме того, здоровое питание. Некоторые наркотические вещества могут быть токсичными для дофаминергических нейронов, так что стоит избегать вредных привычек.

Болезнь Паркинсона: причины развития и прогноз

11 апреля — Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона (the World Parkinson’s Day). В этот день в 1755 году родился знаменитый врач, который описал заболевание, которое позже назвали его именем. Сегодня известно, что болезнью Паркинсона страдает каждый двадцатый человек после 60 лет, это самый частая нейродегенеративная патология после болезни Альцгеймера. При этом ученые отмечают «омоложение» заболевания, все чаще симптомы проявляются уже с 40 лет.

Болезнь Паркинсона была диагностирована у многих известных людей: Мохаммеда Али, Сальвадора Дали, Папы Римского Иоанна Павла II, Оззи Осборна и Билла Гейтса. Самый молодой из них – Майкл Джей Фокс. Неврологическое заболевание остается неизлечимым, но при качественном уходе позволяет пациентам оставаться активными, продолжать работать и получать удовольствие от жизни.

Наш центр предлагает медицинскую программу реабилитации при болезни Паркинсона. Узнайте подробности по ссылке

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание , которое поражает преимущественно нейроны, производящие дофамин, в определенной области мозга — черной субстанции. Нейромедиатор служит для передачи информации от черной субстанции к другим областям мозга, что помогает сделать наши движения плавными и координированными.

Мозг очень пластичен, приспосабливается к повреждениям, поэтому симптомы болезни Паркинсона проявляются, когда погибает больше половины клеток черной субстанции, а дофамин снижается на 80% и более.

Когда человек стареет, то дофамин снижается естественным способом. После 50 лет каждые десять лет гибнет от 4 до 6% клеток черной субстанции, поэтому болезнь Паркинсона проявляется с возрастом.

Причины развития болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона не имеет четкого набора причин. Ученые сходятся во мнении, что поводом для развития дегенеративного заболевания служит сочетание генетических факторов и особенностей внешней среды. Активность влияния каждого катализатора варьируется от случая к случаю. Почему у одних людей наличие определенного фактора приводит к заболеванию, а других — нет, ученым еще предстоит выяснить.

  • Генетика вызывает от 10 до 15% случаев БП. Ученые много лет изучают ДНК людей с этим заболеванием, сравнивая их гены. Они обнаружили десятки генных мутаций, связанных с болезнью Паркинсона. В некоторых семьях изменения (или мутации) определенных генов наследуются и передаются через многие поколения. Этнические группы, такие как евреи-ашкенази и арабские берберы Северной Африки, чаще несут гены, связанные с БП. При этом даже при наличии генной мутации, связанной с болезнью Паркинсона, вероятность развития заболевания очень небольшая.
  • Факторы внешней среды. Ученые продолжают изучение факторов, связь которых с болезнью Паркинсона неоспорима, но кроме того исследуется ряд рисков, влияние которых все еще под вопросом. Наиболее распространенные внешние риски:
    • черепно-мозговые травмы — могут стать причиной развития заболевания даже спустя годы после несчастного случая;
    • география — чаще всего болеют люди в Афганистане и странах Африки, Россия, Китай и Индия находятся на среднем уровне по заболеваемости;
    • растворители и полихлорированные бифенилы (ПХБ), используемые во многих отраслях промышленности, часто находят в мозге пациентов с БП, особенно у женщин-рабочих;
    • воздействие пестицидов и гербицидов, например, очень распространенного в мире и запрещенного в России параквата.

Возможные факторы снижения риска

Ученые обнаружили определенные факторы, которые могут снизить риск развития болезни Паркинсона. О их влиянии известно недостаточно, поэтому их можно пробовать только под наблюдением врача.

  • Кофеин. Потребление кофеина с кофе или чаем может снизить риск развития болезни Паркинсона.
  • Мочевая кислота. Это химическое вещество естественным образом встречается в крови. Исследователи обнаружили, что мужчины с высоким уровнем мочевой кислоты в границах нормального диапазона реже болеют БП, хотя подобный эффект не наблюдался у женщин.
  • Лекарства. Несколько исследований показали, что люди, которые регулярно принимают противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, имеют более низкий риск развития болезни Паркинсона. Аналогичные результаты продемонстрировал анализ воздействия статинов – препаратов, используемых для снижения уровня холестерина.
  • Упражнения. Физическая активность в молодом возрасте связана с более низким риском развития болезни Паркинсона, когда человек становится старше.

Симптомы

Симптоматика болезни Паркинсона развивается долгие годы. У разных пациентов могут наблюдаться различные проявления заболевания, прогрессирование также очень индивидуально. Интенсивность симптомов может отличаться даже в течение одного дня, изменяться под воздействием препаратов.

Часто болезнь диагностируют, когда человек начинает испытывать проблемы с двигательными функциями : движения становятся замедленными, он застывает, испытывает сложности при вставании со стула, возникает дрожание и скованность, при изменении положения тела, проявляются нарушения равновесия. Обычно симптоматика отчетливее заметна в одной половине тела.

Джеймс Паркинсон: 66 страниц, которые изменили мир

В 2017 году исполняется 200 лет с момента первого описания болезни Паркинсона. В 1817 г. английский хирург Джеймс Паркинсон обессмертил свое имя, опубликовав эссе на 66 страниц со своими наблюдениями за 6 больными с дрожательным параличом. В настоящий момент Болезнь Паркинсона занимает одно из лидирующих мест по распространенности среди нейродегенеративных заболеваний. Первичный (идиопатический) паркинсонизм — наиболее часто встречающаяся форма заболевания и на ее долю приходится около 80 % всех случаев. Первичный паркинсонизм проявляется собственно в виде болезни Паркинсона или более редкой ювенильной (юношеской) формы, имеющей генетическую основу.

Симптомы паркинсонизма были известны еще в Древнем Египте, но Джеймс Паркинсон в своем эссе впервые представил основополагающую теорию развития болезни. Точную феноменологию болезни Паркинсона, описанную им на примере 6 больных с характерными симптомами, трудно дополнить даже при сегодняшнем уровне развития медицины.

Джеймс Паркинсон родился в Лондоне в 1755 году и был долгожданным первенцем в семье аптекаря и хирурга Джона Паркинсона. Казалось, судьба юного Джеймса была предопределена заранее и он пойдет по стопам отца. В 1778 году юноша стал ассистентом Паркинсона -старшего, а спустя 6 лет получил заветный диплом врача Лондонской ассоциации хирургов. Талантливый врач интересовался не только медициной. В 1790-х годах Джеймс Паркинсон занялся политикой и опубликовал яркие памфлеты с критикой британского правительства под псевдонимом Старина Хьюберт. Ученый также всерьез увлекался геологией и палеонтологией. Ему удалось создать богатую коллекцию различных ископаемых. В 1807 году Джеймс Паркинсон стал одним из учредителей и членом Геологического общества Лондона.

И вот в 1817 году д-р Паркинсон публикует своё знаменитое «Эссе о дрожательном параличе», которое вдохновит тысячи последователей и учеников. Примечательно, что Джеймс Паркинсон черпал свои идеи не из медицинской практики, а наблюдая за характерными пациентами на улицах Лондона. Гениальность его труда не была сразу оценена, однако спустя 70 лет после кончины Джеймса Паркинсона талантливейший французский невропатолог Жан Мартен Шарко назвал болезнь в честь его имени.

Несмотря на двухсотлетний период поисков и открытий в отношение болезни Паркинсона, во всем мире до сих пор нет ни одного врача, которому удалось бы исцелить больного от этого недуга. Этиология болезни Паркинсона до конца не изучена. Считается, что основные причины развития заболевания — уменьшение числа дофаминергических нейронов чёрной субстанции и наличие в них телец Леви.

Общие принципы лечения болезни Паркинсона базируются в основном на применение симптоматических противопаркинсонических препаратов. Терапия не должна обязательно приводить к полному купированию симптомов. Основная задача — улучшение расстроенных функций и как можно более длительная и стойкая ремиссия. При недостаточной коррекции проявлений болезни последовательно добавляют препараты другой фармакологической группы. В настоящий момент к наиболее широко применяемым противопаркинсоническим средствам относятся леводопа/карбидопа, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО, амантадин и холинолитики. Несмотря на то, что ни один нейропротективный препарат не имеет надежной доказательной базы в отношение болезни Паркинсона, ингибиторы МАО-В, вероятно, обладают дополнительным защитным эффектом на нейроны головного мозга. Другими агентами, которые потенциально могут выступать в качестве возможных нейропротекторов, служат креатин моногидрат и исрадипин. Стоит отметить, что результаты нескольких клинических исследований не подтвердили нейропротективную функцию витамина Е и коэнзима Q10.

В качестве хирургического метода лечения болезни Паркинсона применяется глубокая стимуляция мозга (DBS), которая заключается в высокочастотном раздражении электродом базальных ганглиев (субталамического ядра, таламуса и нейронов внутреннего сегмента бледного шара). Наиболее подходящие кандидаты для подобного оперативного вмешательства – пациенты не старше 75 лет, с сохранным ответом на леводопу. Также применяется и радиоаблация пораженных участков (например, паллидо- и таламотомии). Недостатком этого метода лечения служит травматичность операции и риск необратимого повреждения чувствительных тканей головного мозга.

Трансплантация дофаминергических нейронов в полосатое тело – также перспективный метод лечения болезни Паркинсона. Неплохие результаты были получены при пересадке дофаминэргических клеток, полученных из мозга абортивного плода человека, в головной мозг пациента с болезнью Паркинсона. Еще одна многообещающая технология – генная терапия. Несмотря на то, что леводопа — основной препарат при лечение болезни Паркинсона, со временем у пациента вырабатывается резистентность к подобной терапии. Снижение эффективности леводопы связано с тем, что в мозге уменьшается образование декарбоксилазы ароматических L-аминокислот (ДКАА). Именно ДКАА выступает в роли основного фермента, образующего дофамин из леводопы. Геннотерапевтические препараты доставляют ген ДКАА в нейроны и восстанавливают продукцию фермента. По-новому взглянуть на этиологию болезни Паркинсона позволяют последние данные, свидетельствующие о наличии патологических включений белка синуклеина в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже на начальной стадии заболевания. Учитывая эти изменения, лечение болезни Паркинсона может полностью преобразоваться при использование вируса AAV2. Его ослабленная форма доставляет в нейроны головного мозга небольшой участок генетического кода, блокирующий образование белка -синуклеина, ответственного за развитие нейродегенеративных процессов.

Таким образом, лечение Болезни Паркинсона — серьезное испытание для больного и его близких. В настоящее время становится очевидным, что первичный паркинсонизм существует задолго до начала первых клинических проявлений. В связи с этим поиск биомаркеров, показывающих болезнь на доклинической стадии – одна из приоритетных задач. Новые технологии лечения болезни Паркинсона постоянно развиваются благодаря достижениям фундаментальных нейронаук. Сегодня, прошло 200 лет с той исторической даты, которая без сомнения ознаменовала начало изучения болезни, описанной Джеймсом Паркинсоном. Великий русский ученый И.П. Павлов однажды сказал: “Я глубоко убежден, что у человечества не скоро появится возможность раскрыть тайну головного мозга. Может быть, эта загадка и станет препятствием для человеческого счастья и благополучия?” Вспоминая это путешествие длинною в два столетия, можно с уверенность сказать, что человечество находится на верном пути.

Список используемой литературы:

1. Samii A., Nutt J. G., Ransom B. R. Parkinson’s disease // Lancet. — 2004. — Т. 363. — С. 1783—1793.

2. Obeso J. A., Rodriguez-Oroz M. C., Goetz C. G., Marin C., Kordower J. H., Rodriguez M., Hirsch E. C., Farrer M., Schapira A. H., Halliday G. Missing pieces in the Parkinson’s disease puzzle // Nat Med. — 2010. — Т. 16. — С. 653—661.

3. Hauser RA, Grosset DG. [(123) I]FP-CIT (DaTscan) SPECT Brain Imaging in Patients with Suspected Parkinsonian Syndromes. J Neuroimaging. 2011 Mar 16.

4. Muangpaisan W, Mathews A, Hori H, Seidel D. A systematic review of the worldwide prevalence and incidence of Parkinson’s disease. J Med Assoc Thai. 2011 Jun. 94(6):749-55.

5. Khoo TK, Yarnall AJ, Duncan GW, Coleman S, O’Brien JT, Brooks DJ, et al. The spectrum of nonmotor symptoms in early Parkinson disease. Neurology. 2013 Jan 15. 80(3):276-81.