Панкреатическая недостаточность у детей

Панкреатическая недостаточность у детей

П.Л. Щербаков, А.С. Потапов, С.И. Полякова, Е.Г. Цимбалова, И.В. Дворяковский

НЦ здоровья детей РАМН

Л.А. Пронина, Л.Ю. Неижко

Морозовская ДГКБ, Москва

Для того чтобы часы и другие механизмы четко работали, необходима тщательная подгонка всех шестеренок, подшипников и пружин. Желудочно-кишечный тракт можно сравнить с точно настроенным сложным часовым механизмом. Основной функцией системы органов пищеварения является переработка, расщепление и усвоение пищи. Во многих популярных и научно-популярных изданиях описывается огромное количество различных продуктов питания, сравнимое с тяжелыми товарными составами, которое человек потребляет в течение жизни. Чтобы переработать такое количество продуктов, нужен соответствующий запас прочности всех составляющих желудочно-кишечного тракта. Не случайно болезни органов пищеварения являются наиболее частой патологией, встречающейся как у взрослых, так и у детей.

Распространенность болезней пищеварительного тракта за последние 10 лет возросла с 90 до 160 человек на 1 тыс. населения. В структуре болезней детей преобладают хронические воспалительные заболевания верхних отделов органов пищеварения (эзофагиты, гастриты, дуодениты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). В детском возрасте встречаются практически все заболевания, с которыми в дальнейшем сталкиваются терапевты — гастроэнтерологи. Значимость этой патологии обусловлена не только ее широкой распространенностью, но и социально-экономическими аспектами, а именно: длительной потерей трудоспособности взрослых больных, высоким риском малигнизации при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому выяснение причин увеличения частоты этих заболеваний, расшифровка патогенеза, совершенствование методов диагностики и разработка принципов рационального лечения являются приоритетными научными задачами гастроэнтерологии.

Одно из первых мест среди болезней органов пищеварения занимают поражения поджелудочной железы, отличающиеся многообразием и полиэтиологичностью.

Поджелудочная железа находится в самом центре брюшной полости. При этом часть ее располагается ретроперитонеально, чем и объясняются особенности клинической картины при ее поражении. Поджелудочную железу очень точно сравнивают со спящим диким зверем: “Как нежная пантера, уложила она голову в изгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей ее мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезенки — затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред. ” (А.А. Голубев).

Поджелудочная железа отличается от других органов множественностью функций. Она способна вырабатывать как панкреатический сок — смесь различных энзимов, являющийся внешнесекреторным проявлением ее деятельности, так и гормоны внутренней секреции (инсулин, глюкагон, калликреин), регулирующие обменные энергетические процессы, влияющие на состояние микроциркуляторного русла многих органов и систем, в т.ч. слизистой оболочки органов пищеварения, в первую очередь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нарушения деятельности поджелудочной железы, в силу ее широчайшего участия в процессах жизнедеятельности всего организма, могут наступать по самым разным причинам: несоблюдение диеты и травма, перенапряжение деятельности нервной системы или инфекционные и вирусные заболевания. Однако несмотря на большое разнообразие причинных факторов, клиническая картина различных состояний, связанных с нарушением функционирования этого органа, во многом сходна. Различают воспалительные (панкреатиты) и невоспалительные заболевания поджелудочной железы.

Нарушение деятельности поджелудочной железы, не сопровождающееся воспалительной реакцией, однако имеющее определенную клиническую симптоматику, получило название панкреатической недостаточности.

Различают первичную и вторичную панкреатическую недостаточность. Первичная панкреатическая недостаточность развивается вследствие воздействия так называемых немодифицируемых факторов, на которые человек (пациент или врач) воздействовать и влиять не может. К ним относятся такие заболевания, как кистозный фиброз поджелудочной железы, врожденное нарушение проходимости панкреатического протока, синдром Shwachman, изолированный дефицит липазы, изолированная недостаточность трипсина, наследственный рецидивирующий панкреатит.

В педиатрической практике чаще встречается вторичная, или относительная недостаточность поджелудочной железы (раньше — панкреатопатия, диспанкреатизм), вызываемая, как правило, приемом необычной пищи, ее избыточным количеством или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Вторичная панкреатическая недостаточность может сопровождать различные воспалительные заболевания органов пищеварительного тракта.

Клиническими проявлениями панкреатической недостаточности являются признаки нарушения деятельности поджелудочной железы — боль в животе, изменение аппетита (уменьшение или полное исчезновение), тошнота, урчание в животе, метеоризм и флатуленция, стеаторея. Интенсивность и выраженность этих признаков зависит от степени поражения поджелудочной железы.

Панкреатическая недостаточность ограничивает абсорбцию пищи и при несвоевременной коррекции может привести к нарушению процессов всасывания. Нарушения работы поджелудочной железы могут длительно протекать без выраженных клинических проявлений, и поэтому им не всегда уделяется должное внимание. Однако даже незначительные, на первый взгляд, изменения работы поджелудочной железы могут в дальнейшем вызвать выраженные изменения процесса пищеварения.

Диагностика вторичной панкреатической недостаточности у детей нередко может представлять значительные трудности из-за нечеткости клинических симптомов, незначительных изменений при инструментальных методах исследования. Поэтому для правильной диагностики и своевременного назначения адекватного лечения врач должен использовать весь арсенал средств, находящийся в его распоряжении.

При недостаточности поджелудочной железы применяются различные ЛС, содержащие ферменты. Традиционно для этого используется панкреатин — препарат, приготовленный из поджелудочной железы домашних животных. История применения панкреатина относится к началу нынешнего века, когда больным назначался порошок из высушенной поджелудочной железы крупного рогатого скота. В условиях интенсивного кислотообразования в желудке наступала его частичная инактивация, и препарат не оказывал должного лечебного эффекта. Долгое время предпринимались попытки применения сочетания панкреатических ферментов с кислоторегулирующими препаратами (антациды, блокаторы Н2-рецепторов). Однако добиться при этом доста.точной активности липазы ферментных препаратов не представлялось возможным.

В дальнейшем, с развитием фармпромышленности, знаний о механизме процессов пищеварения, появились новые формы препаратов, содержащих панкреатин в виде таблеток, драже, гранул с защитной оболочкой и микросфер, помещенных в капсулу.

Большинство препаратов, включенных в группу панкреатических энзимов и регулирующих преимущественно функцию поджелудочной железы, используется как в терапевтических целях при значительных нарушениях процесса пищеварения и образования панкреатического сока, так и для профилактического лечения. Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов. Различие структуры панкреатических энзимов обосновывает разнообразие их клинического применения. Входящая в комплекс амилаза разлагает крахмал и пектины до декстрина и простых сахаров — сахарозы и мальтозы. Под воздействием липазы происходит гидролиз жиров, протеазы ускоряют процесс расщепления белков и пептидов. Находящийся в составе его протеаз трипсиноген под влиянием энтерокиназы тонкого кишечника превращается в трипсин. Под влиянием активного трипсина в верхнем участке тонкого кишечника наблюдается ретро-ингибирование секреции поджелудочной железы (торможение по типу feеdback). В результате этого обеспечивается обезболивающее действие препаратов панкреатина.

При выраженных поражениях поджелудочной железы, системных заболеваниях для лечения вторичной панкреатической недостаточности и муковисцидоза традиционно применялись высокоактивные ферментные препараты (креон, панцитрат). В настоящий момент в арсенале врача появился еще один ферментный препарат с высоким содержанием панкреатина: мезим форте 10000 немецкой компании “Берлин-Хеми”. Препарат содержит свиной панкреатин в концентрации 10000 ЕД липазы, 7500 ЕД амилазы, 375 ЕД протеаз. В отличие от креона, мезим форте, содержащий 4200 ЕД амилазы, 3500 ЕД липазы и 250 ЕД протеаз, чаще назначается для коррекции кратковременных и незначительных дисфункций поджелудочной железы. Таблетка мезима форте покрыта специальной глазурной оболочкой, защищающей компоненты препарата от агрессивного воздействия кислой среды желудка.

В клинической практике часто встречаются пограничные состояния — нарушения деятельности поджелудочной железы, сопровождающие различные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта или встречающиеся при погрешностях в еде, переедании. При этом больные предъявляют субъективные жалобы на некоторое недомогание, изредка возникающую тошноту, тяжесть в животе после еды. Сходные симптомы возникают при переедании, приеме необычной, незнакомой пищи. Особенно часто это встречается у людей, находящихся на отдыхе вдалеке от обычных мест проживания. Новая диета и непривычный минеральный состав воды вызывают нарушения процессов пищеварения. Через 20-30 минут после еды иногда могут возникать кратковременные ноющие или давящие боли в околопупочной области. Кроме того, может отмечаться кратковременное расстройство стула в виде его размягчения. Однако при объективном клиническом и лабораторном обследовании сколько-нибудь выраженных изменений, как правило, не определяется. Именно в этих случаях и необходимо применение “слабоактивных” панкреатических энзимов.

В моче больных, применяющих высокие дозы панкреатических ферментов, наблюдается повышенное содержание мочевой кислоты. Гиперypикoзypия спocобствует преципитации мочевой кислоты в канальцевом аппарате почки, формирует условия для развития дисметаболической нефропатии и мочекаменной болезни. У больных муковисцидозом, длительно использующих высокие дозы панкреатических ферментов, возможно развитие интерстициального фиброза. Экспериментальные работы на животных указывают, что интратубулярная депозиция кристаллов мочевой кислоты может приводить к обструкции почечных канальцев, повреждению базальной мембраны, а это в свою очередь определяет мигpaцию кристаллов в интерстициальную ткань почки. Возникающее воспаление может персистировать на протяжении длительного времени и приводить к пpогpeccиpую-щeму склерозу ткани почек. В период манифестации целиакии, при атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в крови больных резко меняется обмен пуриновых оснований с накоплением высоких концентраций мочевой кислоты и увеличением ее экскреции. В таких условиях использование препаратов с высоким содержанием ферментов может способствовать развитию сопутствующих почечных повреждений. В этом случае хороший эффект по нормализации полостного пищеварения возможно получить при применении мезима фoрте в сочетании с элиминационной диетой. Однако существовавшая до недавнего времени дозировка мезима не всегда отвечала потребностям организма, особенно у детей старшего возраста. Таким больным назначали, как правило, 2 таблетки препарата на прием. Увеличение количества таблеток или других лекарственных форм используемых препаратов значительно снижает комплаентность, что в итоге сказывается на эффективности проводимого лечения.

Выбор того или иного ферментного препарата во многом зависит от индивидуальных особенностей организма. Врач, назначая различные ферментные препараты, пусть даже одинаковые по качественному и количественному составу ингредиентов, получит в результате их применения неодинаковый эффект, т.к. он зависит не только от правильно подобранной дозы активного вещества, но и от индивидуальной переносимости препарата.

Под нашим наблюдением в различных детских клиниках Москвы находилось 60 детей в возрасте от 7 до 18 лет, страдающих вторичной панкреатической недостаточностью (средний возраст составил 12±0,4 года; мальчиков — 39, девочек — 21). С целью коррекции нарушенной деятельности поджелудочной железы все дети получали мезим форте 10000 ЕД по 1 таблетке 3 раза в день в начале еды в течение 2 недель. Контроль за состоянием поджелудочной железы осуществлялся с помощью ультразвуковых и биохимических методов исследования, а также исследования кала. В результате проведенного наблюдения было показано, что у всех детей отмечалось значительное улучшение клинической симптоматики в виде исчезновения болевого синдрома и диспепсических явлений. Нивелировались симптомы болезненности при пальпации в точках проекции различных частей поджелудочной железы. Улучшились показатели лабораторных методов исследования. Значительно изменился характер и консистенция стула, который у всех наблюдаемых детей стал регулярным, оформленным. Побочных эффектов при приеме мезима форте 10000 ЕД у наблюдаемых нами детей не отмечалось.

В результате проведенных испытаний можно с уверенностью сказать, что мезим форте 10000 является высокоэффективным и безопасным ферментным препаратом, который с успехом может быть использован у детей 7—18 лет для лечения вторичной панкреатической недостаточности.

Статья опубликована в журнале Фармацевтический вестник

Вкусно и опасно: питание как причина острого панкреатита у детей

Организм ребенка — это развивающаяся система, которая из-за своей незрелости особенно восприимчива к инфекциям и вирусам. Некоторые болезни особенно легко поражают именно детский организм.

Организм ребенка — это развивающаяся система, которая из-за своей незрелости особенно восприимчива к инфекциям и вирусам. Некоторые болезни особенно легко поражают именно детский организм. К таким патологиям относят реактивный панкреатит — спазмирование выводных протоков поджелудочной железы. Сегодня понятие «реактивный панкреатит» не применяется среди гастроэнтерологов, однако его все еще можно встретить в педиатрической практике 1 .

Реактивный панкреатит нельзя назвать отдельным заболеванием. Скорее это реакция на вирусное воздейцствие, сбой в работе желудочно-кишечного тракта или неправильно организованное питание 1 .

Такая форма воспаления поджелудочной железы у детей чаще всего развивается как хроническая проблема, но в случаях систематического нарушения питания возможно обострение болезни.

Читайте также  Тиреотоксикоз: план обследования

Симптомы реактивного панкреатита у детей

Интенсивность симптомов реактивного панкреатита во многом зависит от возраста ребенка. У детей до трех лет признаки болезни обычно выражены слабо, у старших – более явно. Главным симптомом реактивного панкреатита у детей является болевой синдром 1 .

Боль при реактивной форме панкреатита сосредотачивается в области пупка (при вопросе «где болит» дети чаще всего указывают именно это место). Но бывает и так, что ребенок указывает на другую часть брюшной полости. Это связано с незрелостью детской нервной регуляции: малышу может казаться, что болит в разных частях живота. Именно поэтому точно связать наличие боли с проявлением реактивного панкреатита может только врач.

У детей более старшего возраста боль может отдавать в спину, что вынуждает маленьких пациентов принимать положение, облегчающее боль — сидя на стуле, наклоняясь вперед, либо лежа на левом боку или животе 1 .

Помимо боли проявляются и сопутствующие симптомы реактивного панкреатита у детей 1 :

  • тошнота и неукротимая рвота — вначале пищей, а позже желудочным соком;
  • частый жидкий стул (диарея может чередоваться с запором);
  • незначительное повышение температуры до 37-38°C;
  • отсутствие аппетита, крики и громкий плач у грудничков и новорожденных;
  • вздутие живота;
  • ощущение сухости во рту.

Причины реактивного панкреатита у детей

В отличие от взрослых, дети чаще реагируют на инфекции и воспаления именно нарушением работы поджелудочной железы.

Наиболее характерными причинами реактивного панкреатита у детей являются 1 :

  • грубое нарушение режима питания;
  • регулярное употребление жирных и сладких блюд, продуктов с высоким содержанием консервантов и красителей;
  • длительное лечение антибиотиками;
  • частые ОРВИ, грипп, простудные заболевания;
  • неоднократное заражение гельминтами;
  • аллергическая реакция (на продукты питания или лекарства);
  • врожденные патологии органов ЖКТ, способствующие развитию воспаления поджелудочной железы;
  • стресс, эмоциональные перегрузки.

Врачебная практика показывает, что ключевые причины реактивного панкреатита у детей связаны с питанием. А именно — с нарушением его режима, введением в рацион вредных продуктов, увлечением фаст-фудом.

Продукты, которые могут провоцировать возникновение реактивного панкреатита у детей:

  • жареная пища (как на растительном, так и на сливочном масле);
  • жирные продукты;
  • копчености;
  • острые приправы;
  • фаст-фуд (гамбургеры, чипсы, картофель «фри», сухарики);
  • конфеты с красителями, искусственными добавками;
  • газированные напитки;
  • пакетированные соки.

Лечение реактивного панкреатита у детей

При появлении симптомов панкреатита необходимо сразу же обратиться к врачу. Некоторые формы панкреатита требуют интенсивной терапии в госпитальных условиях!

Диагностика заболевания проводится с помощью анализа крови (биохимии) и ультразвукового исследования брюшной полости. Если диагноз определен правильно, то лечение реактивного панкреатита у детей имеет те же принципы, что и терапия острой формы болезни.

Механизм лечения реактивного панкреатита включает в себя диету и комплексное лекарственное воздействие. Это могут быть антибиотики, ферменты, антигистаминные препараты – правильную схему медикаментозного лечения должен определить врач.

Важным условием лечения реактивного панкреатита у детей является диета. Принципы питания при болезни подразумевают:

  • исключение из детского рациона всех возможных раздражителей с целью обеспечения функциональной разгрузки поджелудочной железы;
  • введение приготовленных на пару или сваренных продуктов – их рекомендуется принимать в теплом и перетертом виде;
  • поддержание энергетической ценности рациона – необходимо снизить содержание белков в пользу жиров и углеводов;
  • дробное и частое питание – трехкратный прием пищи при реактивном панкреатите противопоказан. Вместо него следует придерживаться схемы 5-6-разового питания с промежутками не более 4 часов.

Первые сутки лечения врач может рекомендовать провести на лечебном голодании, которое допускает употребление лишь минеральной воды без газа. И уже на следующий день можно вводить легкий куриный или кроличий бульон, каши, отварные измельченные овощи (исключая капусту, бобовые, редьку и редис), нежирный творог, омлет.

Медикаментозное лечение у детей реактивного панкреатита направлено на:

  • устранение боли;
  • поддержание пищеварения и обеспечение переваривания пищи;
  • дезинтоксикацию;
  • при необходимости — снятие проявлений аллергии;
  • повышение сопротивляемости организма (витаминотерапия).

Важным этапом в лечении реактивного панкреатита является нормализация процесса пищеварения 1 . Для этой цели прмиеняется современный ферментный препарат Креон ® 2 . Он восполняет дефицит ферментов поджелудочной железы и способствует комфортному усвоению пищи. Благодаря высокому профилю безопасности Креон ® может назначаться детям с рождения 2,3 . Подробнее о применении Креон ® у детей можно узнать здесь.

Главное условие профилактики реактивного панкреатита — соблюдение принципов здорового питания. Родителям необходимо планомерно, но настойчиво менять гастрономические вкусы ребенка, понимая, что вкусно и опасно — это возможный шаг к патологии поджелудочной железы и хроническим заболеваниям.

​Алгоритм диагностики панкреатитов у детей

А. А. Метелина 1 , О. А. Горячева, к.м.н. 1 2 , Л. Н. Цветкова, д.м.н. 2


Ключевые слова:
панкреатит, детский возраст, алгоритм диагностики
Keywords:
pancreatitis, childhood, diagnostic algorithm

Патология поджелудочной железы (ПЖ) в детском возрасте имеет тенденцию к неуклонному росту, оставаясь при этом наиболее сложной с позиции диагностики и трактовки существующих клинических симптомов, а также данных лабораторных и инструментальных методов исследования [1].

В силу своего анатомического расположения ПЖ легко вовлекается в любой патологический процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Степень этого вовлечения настолько разнообразна, насколько сложна для верификации диагноза. Среди спектра заболеваний ПЖ у детей одно из ведущих мест занимает панкреатит.

Обычно говорят о четырех вариантах панкреатита: острый панкреатит, хронический рецидивирующий панкреатит, хронический латентный панкреатит, реактивный панкреатит и/или вторичные панкреатиты с деструкцией ткани ПЖ. Если имеется в виду реактивное состояние ПЖ без деструкции, то используется термин «диспанкреатизм». При этом диспанкреатизм может предвосхищать развитие «истинного» панкреатита [2, 3].

В основе любого панкреатита лежит деструктивный процесс в ПЖ, сопровождающийся микроциркуляторными расстройствами (которые нередко предшествуют собственно деструкции), воспалительным процессом и фиброзом. На фоне последнего может формироваться экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ. Следует отметить, что панкреатическая недостаточность при панкреатитах у детей развивается относительно редко. Активный деструктивный процесс в ПЖ сопровождается феноменом «уклонения панкреатических ферментов в кровь», повышением их концентрации в крови вследствие разрушения ацинарных клеток и повышения проницаемости барьера между ацинусами и кровью. Данный феномен позволяет достоверно идентифицировать деструкцию в ПЖ и диагностировать острый панкреатит или обострение хронического рецидивирующего панкреатита.

Острый панкреатит (ОП) и обострение хронического панкреатита представляют собой активный деструктивный процесс в ткани ПЖ. Хронический панкреатит (ХП) характеризуется фиброзом ПЖ, на фоне которого в периоды обострения развиваются активные деструктивные процессы. Хронический латентный панкреатит может быть рассмотрен как фиброз ПЖ, также связанный с периодическими эпизодами деструкции, не проявивший себя документированными обострениями.

ОП — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит ферментативное поражение ПЖ, вызванное или затруднением оттока панкреатического сока по протокам ПЖ с развитием гипертензионно-протоковой формы ОП или первичным поражением ацинарных клеток (ацинарная форма). Активация панкреатических ферментов сопровождается аутолизом паренхимы железы с развитием отека или некроза.

В детском возрасте острый патологический процесс в ПЖ, как правило, ограничивается отеком, который может иметь различные варианты течения, приводит к формированию очаговой или диффузной деструкции ткани ПЖ, что и характеризует ХП.

К хроническим рецидивирующим панкреатитам в настоящее время имеет смысл относить так же аутоиммунные и наследственные панкреатиты. Необходима более точная дифференциальная диагностика ХП с целью установления этиологии заболевания и подбора более адекватной терапии.

Наследственный панкреатит (НП) в течение многих десятилетий оставался редчайшей патологией поджелудочной железы, и только проведение генетических исследований в середине 1990-х годов позволило выявить характер наследования, тип мутаций и классифицировать НП. Было выявлено, что НП является достаточно широкой и негомогенной нозологической формой, поскольку помимо предполагаемой ранее и установленной первой доминантной мутации (ген катионического трипсиногена) было обнаружено много рецессивных мутаций, полиморфизмов в различных генах, предрасполагающих к развитию ХП. Проведенные в дальнейшем клинические исследования выявили особенности клинического течения и диагностические признаки различных подтипов НП, различающихся генетическими дефектами и типом наследования.

Аутоиммунный панкреатит (АП) относится к числу малоизученных заболеваний в педиатрии, был впервые предложен К.Yoshida и соавторами в 1995 [4]. Применим этот термин только к хроническому панкреатиту, при котором выявляются маркеры аутоиммунного воспаления. Ранее были неоднократно описаны случаи тяжелых атак панкреатита, сопровождающихся гипергаммаглобулинемией у детей с ранее установленными аутоиммунными заболеваниями (воспалительные заболевания кишечника, первичный склерозирующий холангит, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз). Была выдвинута гипотеза о том, что в основе ХП может лежать аутоагрессивный механизм [4].

Основными клиническими и диагностическими признаками АП являются:

1) Повышенный уровень гамма-глобулина в крови или IgG4 в крови.
2) Аутоантитела в крови.
3) Увеличение ПЖ по данным УЗИ с сужением главного панкреатического протока, иногда стеноз внутрипанкреатической части общего желчного протока, по данным МРХПГ.
4) Малосимптомное или бессимптомное течение, обычно без приступов (ОП).
5) Иногда сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями.
6) Эффект от терапии глюкокортикостероидами (ГКС).

Аутоиммунный панкреатит может быть как первичным, так и входить в структуру других аутоиммунных заболеваний (Болезнь Крона и язвенный колит) [4, 5, 6].

Ведущими признаками ХП по определению специалистов являются структурные изменения в железе и признаки недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы (первичной и вторичной). Определить эту недостаточность можно рядом клинических и диагностических тестов.

При рецидивирующем течении панкреатита, независимо от наличия/отсутствия клинической картины, необходимо проведение полного лабораторно-инструментального обследования для выбора дальнейшей тактики ведения и лечения [4-13]:

— Проведение магнитно-резонансной холецистопанкреатографии: для исключения билиарной этиологии панкреатита, АП (наблюдается картина в виде незначительного сужения холедоха, как правило сегментарно, исключения аномалии развития органов панкреато-билиарного тракта, а также протоковой системы.
— Контроль УЗИ брюшной полости в динамике, однако в настоящее время предпочтительнее выбирать эндоскопические ультразвуковые исследования (Эндо-УЗИ). Данное исследование позволяет визуализировать детально структуру железы, выявить расширение Вирсунгова протока, а так же уточнить возможность проведения тонкоигольной прицельной биопсии (по показаниям). По сравнению с трансабдоминальным УЗИ, именно Эндо-УЗИ позволяет провести дифференциальную диагностику хронических панкреатитов.
— Пункционная биопсия. Исследование биоптата ПЖ позволяет точно поставить диагноз АП, а также других форм ХП.
— Кал на кальпротектин (при повышении кальпротектина в кале можно думать о наличии неспецифического аутоиммунного воспаления кишечника, при которых вторично поражается и ПЖ).
— ЭГДС + биопсия для исключения СМА + биопсия на ферменты тонкой кишки (мальтаза, сахараза, липаза, щелочная фосфатаза) -позволяет подтвердить вторичное поражение ПЖ, на фоне синдрома нарушенного кишечного всасывания.
— Антитела к глиадину, трансглутаминазе, ДНК-диагностика целиакии — вторичное поражение ПЖ.
— Альфа-1 антрипсин (при снижении -введение соевых смесей).
— Определение тромбофилии генов фолатного цикла (F5, F9, PAI, MTHFR, гомоцистеин) при совпадении обострений с тробоцитопенией и снижением уровня фибриногена для исключения микротромбозов, приводящих к ишемическому повреждению паренхимы поджелудочной железы.
— Уровень IgA, IgG, IgE, IgM
— Определение IgG4 общего для исключения аутоиммунного панкреатита (если отмечено повышение уровня, то показано назначение ГКС), а также уровня АНА, антител к двуспиральной ДНК, внутриорганных антител к ПЖ.
— Определение уровней IgG4 к пищевым аллергенам (обязательно глютен, казеин, коровье молоко, соя) — исключается вторичное поражение ПЖ, на фоне гастроинтестинальной формы пищевой аллергии.
— Коагулограмма.
— Копрология.
— Определение амилазы (диастазы) мочи в динамике.
— Онкомаркеры — СА 19-9, РЭА, альфа-фетопротеин и др.
— Исследование крови на аминокислоты -ТМС, исключает тяжелые формы обменных нарушений, при которых типично развитие экзокринной недостаточности поджелудочной железы.
— Проведение потовой пробы.
— Генетическое обследование на муковисцидоз, болезнь Швахмана, при положительной потовой пробе.
— Обследование на инфекции — ЦМВ, ВЭБ, герпесы 1, 2, 6 типов методами ИФА и ПЦР, обследование на парамиксовирус, токсоплазмоз.
— Обследование на гельминтозы (АТ к паразитам).
— Кровь на стерильность.
— Определение С-реактивного белка, АСЛ-О, глюкоза крови натощак.
— Прокальцитонин/просептин.
— Обследование на наследственный панкреатит.

Читайте также  Может ли быть одышка при шейном остеохондрозе

В настоящее время установлено несколько мутаций нескольких генов, ответственных за развитие этого заболевания. При одном из вариантов наследственного панкреатита заболевание передается по аутосомно-доминантному типу с 80% пенетрантностью. В 1996 г. на хромосоме 7 q35 был выявлен ген, ответственный за его развитие, кодирующий катионический трипсиноген. На настоящий момент описано 8 мутаций в данном гене. Мутации D22G, K23R, N29I, N29T, R122H и R122C приводят к повышению аутоактивации трипсиногена, мутации N29T, R122H и R122C стабилизируют трипсин по отношении к его ингибиторам, в то время как мутации D22G, K23R и N29I не связаны с каким-либо известным эффектом. Мутация R122H удаляет точку аутолиза Arg122, мутации D22G и K23R подавляют активацию катепсином В. Во всех случаях этих мутаций нарушается баланс между протеазами и антипротеазами с повышением внутриклеточной протеазной активности и разрушением клеток. Наследственный панкреатит проявляется с первых лет жизни, а в более зрелом возрасте наличие перечисленных мутаций ассоциируется с 50-кратным повышением риска развития рака ПЖ. Кроме изменений в гене трипсиногена, за развитие панкреатитов также могут быть ответственны мутации в гене ингибитора трипсина (Serin Protease Inhibitor Kazal type 1 = SPINK1 или PSTI) на 5-й хромосоме, а в гене муковисцидоза на 7-й хромосоме. В этих случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования.

Также в международные стандарты диагностики ХП входят [8, 9, 11]:

  • провокационные тесты, в том числе прозериновый тест и тест с глюкозой.
  • рентген-пленочный тест — ориентировочный метод определения активности трипсина в кале. При нормальной протеолитической активности кал, нанесенный на рентгеновскую пленку, вызывает на ее поверхности появление пятен — «просветлений». Отсутствие на поверхности пленки просветлений в низких разведениях (1:20 и меньше) свидетельствует о панкреатической недостаточности.
  • йодлиполовый тест.
  • секретин-панкреозиминовый тест (SРТ).
  • панкреолауриловый тест (РLT) — непрямая стимуляция поджелудочной железы. По результатам теста уровень холестеролэстеразы должен быть не менее 4,5 мкг/ мл.
  • фекальный химотрипсиновый тест (FCТ).

Сейчас наиболее перспективным тестом состояния поджелудочной железы могут считаться исследования по определению эластазы. Основным критерием недостаточности ПЖ является снижение уровня эластазы 1 в кале ниже 200 мг/л [5].

В настоящее время в арсенале врачей имеется сывороточный и фекальный эластазные тесты, с предпочтительным выбором последнего. Легкость выполнения, сохранение активности эластазы при пассаже по кишечнику, отсутствие перекрестных реакций с ферментными препаратами, возможность использования у детей любого возраста выводят этот тест на ведущее место среди всех диагностикумов по определению состояния поджелудочной железы. Кроме того, образцы кала сохраняют стабильность при температуре 20°С в течение 7 дней, а при 4°С — до 30 дней. Нормальный уровень эластазы в кале не должен быть меньше 200 мкг/г. Уровень эластазы от 200 до 100 мгк/г оценивается как умеренная недостаточность поджелудочной железы. Если уровень эластазы 1 в кале менее 100 мкг/г, значит, у больного выраженная панкреатическая недостаточность. Этот тест может использоваться для скрининга и мониторинга недостаточности поджелудочной железы у детей [6].

Панкреатическая недостаточность у детей

П.Л. Щербаков, А.С. Потапов, С.И. Полякова, Е.Г. Цимбалова, И.В. Дворяковский
НЦ здоровья детей РАМН
М.Ю. Щербакова
РГМУ
Л.А. Пронина, Л.Ю. Неижко
Морозовская ДГКБ, Москва

Для того чтобы часы и другие механизмы четко работали, необходима тщательная подгонка всех шестеренок, подшипников и пружин. Желудочно-кишечный тракт можно сравнить с точно настроенным сложным часовым механизмом. Основной функцией системы органов пищеварения является переработка, расщепление и усвоение пищи. Во многих популярных и научно-популярных изданиях описывается огромное количество различных продуктов питания, сравнимое с тяжелыми товарными составами, которое человек потребляет в течение жизни. Чтобы переработать такое количество продуктов, нужен соответствующий запас прочности всех составляющих желудочно-кишечного тракта. Не случайно болезни органов пищеварения являются наиболее частой патологией, встречающейся как у взрослых, так и у детей.

Распространенность болезней пищеварительного тракта за последние 10 лет возросла с 90 до 160 человек на 1 тыс. населения. В структуре болезней детей преобладают хронические воспалительные заболевания верхних отделов органов пищеварения (эзофагиты, гастриты, дуодениты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). В детском возрасте встречаются практически все заболевания, с которыми в дальнейшем сталкиваются терапевты — гастроэнтерологи. Значимость этой патологии обусловлена не только ее широкой распространенностью, но и социально-экономическими аспектами, а именно: длительной потерей трудоспособности взрослых больных, высоким риском малигнизации при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому выяснение причин увеличения частоты этих заболеваний, расшифровка патогенеза, совершенствование методов диагностики и разработка принципов рационального лечения являются приоритетными научными задачами гастроэнтерологии.

Одно из первых мест среди болезней органов пищеварения занимают поражения поджелудочной железы, отличающиеся многообразием и полиэтиологичностью.

Поджелудочная железа находится в самом центре брюшной полости. При этом часть ее располагается ретроперитонеально, чем и объясняются особенности клинической картины при ее поражении. Поджелудочную железу очень точно сравнивают со спящим диким зверем: “Как нежная пантера, уложила она голову в изгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей ее мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезенки — затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред. ” (А.А. Голубев).

Поджелудочная железа отличается от других органов множественностью функций. Она способна вырабатывать как панкреатический сок — смесь различных энзимов, являющийся внешнесекреторным проявлением ее деятельности, так и гормоны внутренней секреции (инсулин, глюкагон, калликреин), регулирующие обменные энергетические процессы, влияющие на состояние микроциркуляторного русла многих органов и систем, в т.ч. слизистой оболочки органов пищеварения, в первую очередь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нарушения деятельности поджелудочной железы, в силу ее широчайшего участия в процессах жизнедеятельности всего организма, могут наступать по самым разным причинам: несоблюдение диеты и травма, перенапряжение деятельности нервной системы или инфекционные и вирусные заболевания. Однако несмотря на большое разнообразие причинных факторов, клиническая картина различных состояний, связанных с нарушением функционирования этого органа, во многом сходна. Различают воспалительные (панкреатиты) и невоспалительные заболевания поджелудочной железы.

Нарушение деятельности поджелудочной железы, не сопровождающееся воспалительной реакцией, однако имеющее определенную клиническую симптоматику, получило название панкреатической недостаточности.

Различают первичную и вторичную панкреатическую недостаточность. Первичная панкреатическая недостаточность развивается вследствие воздействия так называемых немодифицируемых факторов, на которые человек (пациент или врач) воздействовать и влиять не может. К ним относятся такие заболевания, как кистозный фиброз поджелудочной железы, врожденное нарушение проходимости панкреатического протока, синдром Shwachman, изолированный дефицит липазы, изолированная недостаточность трипсина, наследственный рецидивирующий панкреатит.

В педиатрической практике чаще встречается вторичная, или относительная недостаточность поджелудочной железы (раньше — панкреатопатия, диспанкреатизм), вызываемая, как правило, приемом необычной пищи, ее избыточным количеством или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Вторичная панкреатическая недостаточность может сопровождать различные воспалительные заболевания органов пищеварительного тракта.

Клиническими проявлениями панкреатической недостаточности являются признаки нарушения деятельности поджелудочной железы — боль в животе, изменение аппетита (уменьшение или полное исчезновение), тошнота, урчание в животе, метеоризм и флатуленция, стеаторея. Интенсивность и выраженность этих признаков зависит от степени поражения поджелудочной железы.

Панкреатическая недостаточность ограничивает абсорбцию пищи и при несвоевременной коррекции может привести к нарушению процессов всасывания. Нарушения работы поджелудочной железы могут длительно протекать без выраженных клинических проявлений, и поэтому им не всегда уделяется должное внимание. Однако даже незначительные, на первый взгляд, изменения работы поджелудочной железы могут в дальнейшем вызвать выраженные изменения процесса пищеварения.

Диагностика вторичной панкреатической недостаточности у детей нередко может представлять значительные трудности из-за нечеткости клинических симптомов, незначительных изменений при инструментальных методах исследования. Поэтому для правильной диагностики и своевременного назначения адекватного лечения врач должен использовать весь арсенал средств, находящийся в его распоряжении.

При недостаточности поджелудочной железы применяются различные ЛС, содержащие ферменты. Традиционно для этого используется панкреатин — препарат, приготовленный из поджелудочной железы домашних животных. История применения панкреатина относится к началу нынешнего века, когда больным назначался порошок из высушенной поджелудочной железы крупного рогатого скота. В условиях интенсивного кислотообразования в желудке наступала его частичная инактивация, и препарат не оказывал должного лечебного эффекта. Долгое время предпринимались попытки применения сочетания панкреатических ферментов с кислоторегулирующими препаратами (антациды, блокаторы Н2-рецепторов). Однако добиться при этом доста.точной активности липазы ферментных препаратов не представлялось возможным.

В дальнейшем, с развитием фармпромышленности, знаний о механизме процессов пищеварения, появились новые формы препаратов, содержащих панкреатин в виде таблеток, драже, гранул с защитной оболочкой и микросфер, помещенных в капсулу.

Большинство препаратов, включенных в группу панкреатических энзимов и регулирующих преимущественно функцию поджелудочной железы, используется как в терапевтических целях при значительных нарушениях процесса пищеварения и образования панкреатического сока, так и для профилактического лечения. Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов. Различие структуры панкреатических энзимов обосновывает разнообразие их клинического применения. Входящая в комплекс амилаза разлагает крахмал и пектины до декстрина и простых сахаров — сахарозы и мальтозы. Под воздействием липазы происходит гидролиз жиров, протеазы ускоряют процесс расщепления белков и пептидов. Находящийся в составе его протеаз трипсиноген под влиянием энтерокиназы тонкого кишечника превращается в трипсин. Под влиянием активного трипсина в верхнем участке тонкого кишечника наблюдается ретро-ингибирование секреции поджелудочной железы (торможение по типу feеdback). В результате этого обеспечивается обезболивающее действие препаратов панкреатина.

При выраженных поражениях поджелудочной железы, системных заболеваниях для лечения вторичной панкреатической недостаточности и муковисцидоза традиционно применялись высокоактивные ферментные препараты (креон, панцитрат). В настоящий момент в арсенале врача появился еще один ферментный препарат с высоким содержанием панкреатина: мезим форте 10000 немецкой компании “Берлин-Хеми”. Препарат содержит свиной панкреатин в концентрации 10000 ЕД липазы, 7500 ЕД амилазы, 375 ЕД протеаз. В отличие от креона, мезим форте, содержащий 4200 ЕД амилазы, 3500 ЕД липазы и 250 ЕД протеаз, чаще назначается для коррекции кратковременных и незначительных дисфункций поджелудочной железы. Таблетка мезима форте покрыта специальной глазурной оболочкой, защищающей компоненты препарата от агрессивного воздействия кислой среды желудка.

В клинической практике часто встречаются пограничные состояния — нарушения деятельности поджелудочной железы, сопровождающие различные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта или встречающиеся при погрешностях в еде, переедании. При этом больные предъявляют субъективные жалобы на некоторое недомогание, изредка возникающую тошноту, тяжесть в животе после еды. Сходные симптомы возникают при переедании, приеме необычной, незнакомой пищи. Особенно часто это встречается у людей, находящихся на отдыхе вдалеке от обычных мест проживания. Новая диета и непривычный минеральный состав воды вызывают нарушения процессов пищеварения. Через 20-30 минут после еды иногда могут возникать кратковременные ноющие или давящие боли в околопупочной области. Кроме того, может отмечаться кратковременное расстройство стула в виде его размягчения. Однако при объективном клиническом и лабораторном обследовании сколько-нибудь выраженных изменений, как правило, не определяется. Именно в этих случаях и необходимо применение “слабоактивных” панкреатических энзимов.

В моче больных, применяющих высокие дозы панкреатических ферментов, наблюдается повышенное содержание мочевой кислоты. Гиперypикoзypия спocобствует преципитации мочевой кислоты в канальцевом аппарате почки, формирует условия для развития дисметаболической нефропатии и мочекаменной болезни. У больных муковисцидозом, длительно использующих высокие дозы панкреатических ферментов, возможно развитие интерстициального фиброза. Экспериментальные работы на животных указывают, что интратубулярная депозиция кристаллов мочевой кислоты может приводить к обструкции почечных канальцев, повреждению базальной мембраны, а это в свою очередь определяет мигpaцию кристаллов в интерстициальную ткань почки. Возникающее воспаление может персистировать на протяжении длительного времени и приводить к пpогpeccиpую-щeму склерозу ткани почек. В период манифестации целиакии, при атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в крови больных резко меняется обмен пуриновых оснований с накоплением высоких концентраций мочевой кислоты и увеличением ее экскреции. В таких условиях использование препаратов с высоким содержанием ферментов может способствовать развитию сопутствующих почечных повреждений. В этом случае хороший эффект по нормализации полостного пищеварения возможно получить при применении мезима фoрте в сочетании с элиминационной диетой. Однако существовавшая до недавнего времени дозировка мезима не всегда отвечала потребностям организма, особенно у детей старшего возраста. Таким больным назначали, как правило, 2 таблетки препарата на прием. Увеличение количества таблеток или других лекарственных форм используемых препаратов значительно снижает комплаентность, что в итоге сказывается на эффективности проводимого лечения.

Читайте также  Современная терапия бронхиальной астмы

Выбор того или иного ферментного препарата во многом зависит от индивидуальных особенностей организма. Врач, назначая различные ферментные препараты, пусть даже одинаковые по качественному и количественному составу ингредиентов, получит в результате их применения неодинаковый эффект, т.к. он зависит не только от правильно подобранной дозы активного вещества, но и от индивидуальной переносимости препарата.

Под нашим наблюдением в различных детских клиниках Москвы находилось 60 детей в возрасте от 7 до 18 лет, страдающих вторичной панкреатической недостаточностью (средний возраст составил 12±0,4 года; мальчиков — 39, девочек — 21). С целью коррекции нарушенной деятельности поджелудочной железы все дети получали мезим форте 10000 ЕД по 1 таблетке 3 раза в день в начале еды в течение 2 недель. Контроль за состоянием поджелудочной железы осуществлялся с помощью ультразвуковых и биохимических методов исследования, а также исследования кала. В результате проведенного наблюдения было показано, что у всех детей отмечалось значительное улучшение клинической симптоматики в виде исчезновения болевого синдрома и диспепсических явлений. Нивелировались симптомы болезненности при пальпации в точках проекции различных частей поджелудочной железы. Улучшились показатели лабораторных методов исследования. Значительно изменился характер и консистенция стула, который у всех наблюдаемых детей стал регулярным, оформленным. Побочных эффектов при приеме мезима форте 10000 ЕД у наблюдаемых нами детей не отмечалось.

В результате проведенных испытаний можно с уверенностью сказать, что мезим форте 10000 является высокоэффективным и безопасным ферментным препаратом, который с успехом может быть использован у детей 7—18 лет для лечения вторичной панкреатической недостаточности.

Статья опубликована в журнале Фармацевтический вестник

Панкреатическая недостаточность у детей

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Существуют 2 основные формы этого воспаления: острое и хроническое. Эти формы чаще встречаются у взрослых.

В последние годы принято выделять еще одну – реактивный панкреатит (правильно говорить – реактивная панкреатопатия) – чаще встречающуюся у детей.

При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто попадают в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы: мозг, лёгкие, сердце, почки и печень.

В 97% случаев основной причиной появления панкреатита являются:

  • неправильное питание;
  • однообразная пища;
  • регулярное переедание;
  • острые отравления;
  • предпочтение вместо здоровой пищи жареной, жирной, острой пищи и фастфуд.

Панкреатит имеет одинаковые признаки проявления независимо от формы заболевания: хроническая или острая. Основной признак болезни – острая боль в области живота.

Реактивный панкреатит

Реактивный панкреатит– это реакция поджелудочной железы ребенка на какие-то раздражители, она не является отдельным заболеванием.

Возможно возникновение симптомов реактивной панкреатопатии у ребенка, который недавно перенес:

  • ОРВИ
  • другие воспалительные заболевания
  • отравление некачественными пищевыми продуктами,
  • это может быть также реакцией на пищевую аллергию.

При реактивном панкреатите возникает спазм протоков поджелудочной железы и отёк самого органа.

У детей младше года возникновение реактивной панкреатопатии связывают с:

  • неправильным введением прикормов;
  • введением виноградного сока;
  • введением мясных изделий;
  • введением приправ раньше положенного возраста.

Эти продукты не только усиливают газообразование в кишечнике, но нарушают работу еще незрелой поджелудочной железы.

Наиболее частыми симптомами при реактивном панкреатите являются:

  • резкая опоясывающая боль выше пупка, которая уменьшается в положении сидя при наклоненном вперед туловища;
  • сильная тошнота;
  • рвота желудочным содержимым;
  • повышение температуры до 37°С, особенно в первые несколько часов от начала развития заболевания;
  • разжижение стула;
  • сухость во рту;
  • белый налет на языке;
  • капризность;
  • раздражительность;
  • отказ от игр.

При появлении вышеперечисленных симптомов, а особенно непрекращающейся боли в животе, надо немедленно обратиться к педиатру, гастроэнтерологу или вызвать «скорую помощь».

Помимо оказания первой помощи, врач назначит необходимые обследования (УЗИ органов брюшной полости, анализы). По результатам обследования – медикаментозное лечение.

Острый панкреатит

Боли не дают больному разогнуться. Движения, кашель или даже глубокое дыхание резко усиливают её. Только полная неподвижность в полусогнутом состоянии и поверхностное частое дыхание, особенно во время приступа, могут облегчить страдания больного. При прогрессирующем течении общее состояние ребенка быстро ухудшается:

  • начинает повышаться температура;
  • учащается пульс;
  • появляется одышка;
  • артериальное давление понижается;
  • выступает липкий пот;
  • язык становится сухим с обильным налетом;
  • кожные покровы бледнеют, приобретают землисто-серый цвет;
  • черты лица заостряются;
  • при осмотре живот вздутый;
  • частая рвота, не приносящая облегчения
  • сухость во рту;
  • тошнота;
  • вздутие;
  • газы
  • иногда икота и отрыжка.

Лечение острого панкреатита проводится только в хирургическом отделении больницы (или в отделении реанимации)!

Во время приступа острого панкреатита категорически запрещается пить или есть. Никакой воды, еды! Полный покой поджелудочной железе!

Дышать лучше часто и поверхностно, чтоб не сдавливать диафрагмой поджелудочную железу и не вызывать новых приступов. Частое поверхностное дыхание, особенно во время приступа, облегчает страдания больного.

Приступ панкреатита может быть недолгим и наступает мнимое облегчение, в любом случае сразу вызывайте «скорую помощь» и не отказывайтесь от госпитализации.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – это длительное (более 6 месяцев), медленно прогрессирующее нарушение работы поджелудочной железы, сопровождающееся недостатком выделения поджелудочного сока, необходимого для переваривания пищи.

Хронический панкреатит развивается либо после перенесенного приступа острого панкреатита (в 50-70% случаях), либо является первичным и развивается, постепенно и медленно (в 30-40% случаев). Периоды обострений сменяются ремиссиями.

Наиболее частыми причинами являются:

  • заболевания желчного пузыря и желчных путей;
  • прием лекарственных препаратов;
  • наследственные факторы;
  • а также все перечисленные выше причины острого панкреатита.

Со временем хронический панкреатит приводит к грубой деформации органа за счет замещения ткани железы рубцами. У 1/3 больных может развиться сахарный диабет.

При обострении хронического панкреатита появляется:

  • вздутие живота;
  • повышенное газообразование;
  • урчание в животе;
  • отрыжка;
  • тошнота;
  • боль обычно ноющая и усиливается после принятия пищи или спустя 1,5-2 часа после еды и часто провоцируется нарушением диеты.

При хроническом панкреатите аппетит обычно сохранен, но пациенты боятся есть, так как после приема пищи боли усиливаются. Поэтому, как правило, хронический панкреатит сопровождается похуданием.

Вначале болезни люди жалуются на периодические запоры и вздутие живота. Затем у них развивается картина вторичного панкреатического колита – стул становится жидким, со специфическим запахом, объем каловых масс увеличивается. Часто возникают кишечные колики, ребенка «мучают газы».

Частые вопросы по анализам. Часть — 8

Что такое амилаза?

Амилазы (альфа-амилаза) — представляют собой группу ферментов, которые служат для расщепления сложных углеводов, внутри поджелудочной железы, которая является экзокринной железой. Фермент синтезируется ацинарными клетками, а затем проходит через протоки поджелудочной железы и достигает пищеварительного тракта.

Амилазы также вырабатываются слюнными железами, слизистой оболочкой тонкого кишечника, яичниками, плацентой и печенью. Изоферменты поджелудочной железы и слюны обнаруживаются в крови, при большой концентрации путем обследования.

В нормальных условиях амилаза присутствует в небольших количествах в крови и моче, однако когда клетки поджелудочной железы имеют некоторые проблемы, такие как панкреатит или когда поджелудочная железа блокируется камнем, или в редких случаях опухолью, ферменты легче попадают в кровообращение, поэтому их концентрация увеличивается как в крови, так и в моче (амилаза покидает организм через мочу).

Анализ амилазы часто используется врачами для диагностики панкреатита. Исследование амилазы поджелудочной железы (P-изофермент амилазы) является наиболее полезным для лабораторной диагностики острого панкреатита.

Общая сыворотка (в крови) по-прежнему является наиболее широко используемым способом диагностики острого панкреатита, использование которого оправдано с точностью до 95% (под точностью диагностического теста подразумевается его способность предоставлять значения, соответствующие истинным).

Какие значения амилазы считаются нормальными?

Нормальные значения амилазы по возрасту:

  • 0-30 дней (новорожденный): 0-6 ед/л
  • 31-182 дня: 1-17 ед/л
  • 183-365 дней: 6-44 ед/л
  • 1-3 года: 8-79 ед/л
  • 4-17 лет: 21-110 ед/л
  • после 18 лет (взрослые): 26-102 ед/л

Панкреатическая амилаза по возрасту:

  • 0-24 месяца: 0-20 ед/л
  • 2-18 лет: 9-35 ед/л
  • после 18 лет: 11-54 ед/л

Какие причины повышения амилазы?

Причины, вызывающие повышение количества, альфа-амилазы в крови (повышением амилазы крови считают цифры выше 105 ед/л для альфа-амилазы и выше 50 ед/л для панкреатической амилазы):

  • Острый или хронический панкреатит. При воспалении поджелудочной железы секреция клетками амилазы возрастает в несколько раз
  • Киста, опухоль или камень в просвете поджелудочной железы. Изменение структуры железы вызывает сдавление железистой ткани и ее вторичное воспаление, которое способствует повышению секреции амилазы (уровень амилазы достигает значения 150-200 ед/л).
  • Эпидемический паротит. Воспаление слюнных желез также вызывает усиление секреции амилазы.
  • Перитонит. При перитоните все органы брюшной полости, включая поджелудочную железу, подвергаются раздражению и воспалительным изменениям. Такие изменения повышают активность клеток поджелудочной железы, что приводит к повышению уровня амилазы в анализе крови.
  • Сахарный диабет. При сахарном диабете происходят системные нарушения обмена веществ, в том числе – обмена углеводов. Таким образом, не вся амилаза, вырабатываемая организмом, будет рационально расходоваться на превращения крахмала в олигосахариды, что приведет к увеличению ее количества в крови.
  • Почечная недостаточность. Так как амилаза выводится из организма через почки, недостаточная их функция вызовет задержку и повышение количества фермента в крови. Причины уменьшения количества амилазы в крови снижением уровня амилазы крови считают цифры менее 100 ед/л для альфа-амилазы.
  • Гепатиты в острой или хронической форме. При гепатитах происходит нарушение углеводного обмена, что влечет за собой повышение нагрузки на ферментативные системы организма, в том числе и на амилазу. Определенное время поджелудочная железа вырабатывает достаточное количество фермента, но, в последствии начинает замедлять процесс синтеза амилазы, что отразится ее низким количеством в анализе крови.
  • Опухоли поджелудочной железы. При некоторых опухолях происходит перерождение ткани поджелудочной железы, что делает невозможным секрецию амилазы.
  • Также, вследствие травм, падений с высоты и отравлений возможны нарушения секреции амилазы как в большую, так и в меньшую сторону.

В нашей клинике вы можете проконсультироваться у гастроэнтеролога и сдать все необходимые анализы, а том числе УЗИ органов брюшной полости.

Что делать если амилаза понижена?

Низкий уровень фермента встречается намного реже, чем повышенный. Такие изменения в анализе характерны для недостаточности ПЖ, муковисцидоза, тяжелых поражений печени (печеночной недостаточности), панкреоэктомии (удаления ПЖ).

Увеличенный уровень холестерина в крови может приводить к занижению показателей панкреатической амилазы. У детей первого года жизни уровень фермента намного ниже, чем у взрослых. Это связано с тем, что пища, которую они получают, лишена достаточного количества сложных углеводов.

Чем опасно изменение уровня амилазы?

Само по себе состояние, когда амилаза повышена не имеет клинических последствий для организма, однако, оно является важным маркером поражения ПЖ. При обнаружении повышения показателя фермента, как правило проводят контроль анализа в течение суток, что позволяет оценить динамику патологического процесса.

Понижение уровня фермента на фоне ухудшения самочувствия больного, свидетельствует о тяжелой деструкции ткани поджелудочной железы. Следует обратить пристальное внимание к ситуации.