Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия

Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия

Паренхиматозная форма нефрогенной гипертензии развивается вследствие заболеваний, вовлекающих в процесс почечную паренхиму, особенно почечные клубочки и внутрипочечные сосуды. Это, как правило, такие диффузные заболевания почек, как первичные гломерулонефриты, нефриты при системных заболеваниях, васкулиты, диабетическая нефропатия. Немаловажное значение в генезе паренхиматозной формы нефрогенной гипертензии играет хронический пиелонефрит. При одностороннем хроническом пиелонефрите артериальная гипертензия наблюдается у 35 % больных, при двустороннем — у 43 %.

В патогенезе данного состояния выделяют несколько механизмов, главными из которых являются нарушение водно-электролитного баланса, активация прессорных гормональных систем и угнетение депрессорных.

Снижение массы действующих нефронов в результате поражения паренхимы почек тем или иным патологическим процессом приводит к задержке натрия и воды в организме за счет снижения фильтрации натрия и усиления его реабсорбции. Это ведет к гипергидратации, гиперволемии, повышению сердечного выброса и развитию артериальной гипертензии. Поражение внутри почечных сосудов вследствие склеротических изменений паренхимы при хроническом пиелонефрите или отека интерстициальной ткани вследствие воспалительного процесса (иммунного или инфекционного) может послужить пусковым моментом к активации прессорных гормональных систем, в первую очередь ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вместе с тем возникает дисрегуляция влияний таких депрессорных систем, как сосудорасширяющие простагландины, калликреин-кининовая система и эндотелийрелаксирующий фактор — оксид азота (NО). Это связано, главным образом, с недостаточным синтезом указанных депрессорных факторов пораженной паренхимой почек.

Симптоматика паренхиматозной формы ренальной гипертензии неспецифична и практически не отличается от таковой при гипертонической болезни. Важно определить связь артериальной гипертензии и почечных заболеваний. Появление повышенного артериального давления вслед за перенесенным воспалительным процессом почек или гломерулонефритом должно рассматриваться как проявление нефрогенной гипертензии. При хроническом пиелонефрите гипертензия развивается обычно в молодом возрасте. В начале заболевания она поддается систематической терапии, но по мере прогрессирования болезни становится стойкой и резистентной к терапии. Для паренхиматозной гипертензии, как и для вазоренальной, характерны высокие цифры диастолического давления. Следует помнить, что наиболее тяжелая нефрогенная гипертензия сопровождается стойким повышением диастолического давления на протяжении значительной части суток, даже во сне.

Диагностика основана на определении этиологической связи почечного заболевания и имеющейся артериальной гипертензии. Для диагностирования хронического пиелонефрита, при определенных данных анамнеза, важное значение имеют анализы мочи, выявление пиурии. Снижение артериального давления на фоне эффективной терапии почечного заболевания свидетельствует о связи последнего и гипертензии.

Лечение паренхиматозной формы нефрогенной гипертензии в начальной стадии болезни заключается в назначении гипотензивных средств и обязательной терапии почечного заболевания. При стойкой гипертензии на фоне одностороннего хронического пиелонефрита и сморщенной почке целесообразна нефрэктомия как единственный патогенетически обоснованный метод лечения гипертензии. Следует помнить, что отсрочка в выполнении нефрэктомии может привести к необратимым изменениям в противоположной почке в виде артериолосклероза на фоне артериальной гипертензии. При этом последняя будет связана не только со сморщенной вследствие хронического пиелонефрита почкой. Даже после удаления сморщенной почки гипертензия в подобных ситуациях может прогрессировать.

Прогноз. Как и при вазоренальной форме нефрогенной гипертензии, при паренхиматозной ее форме прогноз зависит от своевременности выполнения оперативного вмешательства. Если при одностороннем процессе нефрэктомия выполнена до развития сосудистых изменений в противоположной почке прогноз благоприятный. При двустороннем заболевании почек и нефрогенной гипертензии прогноз неблагоприятный.

Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину

Артериальная гипертензия

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

  1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):
  • центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.)
  • периферические (полиневропатии)
  1. Нефрогенные (почечные):
  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
  • ренопринные (состояние после удаления почки)
  1. Эндокринные:
  • надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
  • тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
  • гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
  • климактерическая
  1. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):
  • аортосклероз
  • стеноз вертебробазилярных и сонных артерий
  • каорктация аорты
  • недостаточность аортальных клапанов
  1. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

Читайте также  Что такое усилен грудной кифоз?

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (

Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия

До сих пор мы подчеркивали значение объема жидкости в регуляции артериального давления, однако экспериментальные исследования показывают, что увеличение потребления соли, вероятно, влияет на уровень давления еще в большей степени, чем увеличение потребления воды. Причиной этого является быстрая экскреция чистой воды почками, в то время как соль не может выводиться почками так же легко. Накопление соли в организме, в свою очередь, способствует увеличению объема внеклеточной жидкости.

Для этого существуют две основные причины.
1. Избыток соли во внеклеточной жидкости увеличивает ее осмоляльность. Это стимулирует центр жажды головного мозга и увеличивает потребление воды, что необходимо для возвращения концентрации соли к нормальной величине. При этом объем внеклеточной жидкости увеличивается.

2. Увеличение осмоляльности при избытке соли во внеклеточной жидкости стимулирует гипоталамо-гипофизарный механизм секреции антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон приводит к усиленной реабсорбции воды в почечных канальцах. При этом уменьшается объем выделяемой мочи, но увеличивается объем внеклеточной жидкости.

Таким образом, благодаря этим механизмам накопление соли в организме и определяет объем внеклеточной жидкости. Поскольку незначительное увеличение объема внеклеточной жидкости и объема крови способно существенно повысить артериальное давление, даже небольшое избыточное количество соли в организме приводит к заметному повышению артериального давления.

Последовательные этапы механизма, благодаря которому увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к повышению артериального давления. Обратите особое внимание на то, что увеличение сердечного выброса оказывает как прямое влияние на уровень артериального давления, так и непрямое влияние, увеличивая сначала общее периферическое сопротивление

Хроническая гипертензия (высокое кровяное давление), вызванная нарушением экскреторной функции почек

Когда говорят, что у больного хроническая гипертензия (или высокое кровяное давление), это значит, что среднее артериальное давление больного выше верхней границы нормального показателя. Среднее артериальное давление выше 110 мм рт. ст. (нормальный показатель около 90 мм рт. ст.) расценивается как гипертензия. (Такой уровень среднего артериального давления бывает, когда диастолическое давление оказывается выше 90 мм рт. ст., а систолическое давление — выше 135 мм рт. ст.).

При тяжелой гипертензии среднее артериальное давление достигает 150-170 мм рт. ст. с диастолическим уровнем 130 мм рт. ст. и систолическим уровнем до 250 мм рт. ст.

Даже умеренное повышение артериального давления ведет к уменьшению продолжительности жизни. При выраженном увеличении давления (среднее артериальное давление на 50% превышает нормальный уровень) можно ожидать, что больной проживет всего несколько лет, если не получит адекватного лечения. Летальный исход при гипертензии происходит главным образом по трем причинам.

1. Увеличение нагрузки на сердце приводит к развитию ранней сердечной недостаточности и коронарной болезни, в результате во время сердечного приступа может наступить смерть.

2. Высокое давление часто приводит к повреждению сосудов головного мозга, что сопровождается некрозом мозговой ткани. Развивается так называемый мозговой инфаркт. В клинике это состояние называют «удар» (или инсульт). В зависимости от того, какая часть мозга поражена, инсульт может приводить к параличам, деменции, слепоте и многим другим тяжелым нарушениям мозговой деятельности.

3. Высокое давление практически всегда приводит к повреждению почек, вызывая деструкцию почечной ткани, что ведет к развитию почечной недостаточности, уремии и смерти. Наглядные уроки, извлеченные из объяснения гипертензии, вызванной избыточным объемом жидкости, помогают понять роль почечных механизмов в регуляции артериального давления. Отдельные случаи гипертензии, вызванной избыточным объемом внеклеточной жидкости, изложены далее.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Публикации в СМИ

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (АГ) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (в первую очередь почечной паренхимы). Статистические данные. Ренопаренхиматозная АГ возникает в 2–3% случаев АГ (по данным специализированных клиник, в 4–5%).

Этиология • Двусторонние поражения почек: гломерулонефрит (наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ), диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, поликистоз • Односторонние поражения: пиелонефрит, опухоль почки, травма почки, гипоплазия, односторонний туберкулёз.

Патогенез. Имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Клиническая картина и диагностика. Основные признаки: • Наличие заболеваний почек в анамнезе • Наличие изменений в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови, уменьшение клубочковой фильтрации; изменения в анализах мочи обычно предшествуют повышению АД • Наличие ультразвуковых признаков поражения почек.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необходимо помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ. Обязательно адекватное лечение почечной патологии. Важно снизить АД до целевых значений £ 140 мм рт.ст.

Лекарственная терапия

• Ингибиторы АПФ — препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

• Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков (фуросемид). Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

b -Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Также возможна кумуляция водорастворимых b -адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II занимают одно из первых мест в лечении нефрогенной АГ.

• Быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания креатинина.

Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

Код вставки на сайт

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (АГ) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (в первую очередь почечной паренхимы). Статистические данные. Ренопаренхиматозная АГ возникает в 2–3% случаев АГ (по данным специализированных клиник, в 4–5%).

Этиология • Двусторонние поражения почек: гломерулонефрит (наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ), диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, поликистоз • Односторонние поражения: пиелонефрит, опухоль почки, травма почки, гипоплазия, односторонний туберкулёз.

Читайте также  Заболевания пародонта и меры их профилактики

Патогенез. Имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Клиническая картина и диагностика. Основные признаки: • Наличие заболеваний почек в анамнезе • Наличие изменений в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови, уменьшение клубочковой фильтрации; изменения в анализах мочи обычно предшествуют повышению АД • Наличие ультразвуковых признаков поражения почек.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необходимо помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ. Обязательно адекватное лечение почечной патологии. Важно снизить АД до целевых значений £ 140 мм рт.ст.

Лекарственная терапия

• Ингибиторы АПФ — препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

• Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков (фуросемид). Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

b -Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Также возможна кумуляция водорастворимых b -адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II занимают одно из первых мест в лечении нефрогенной АГ.

• Быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания креатинина.

Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

Ренальная гипертензия

  • сердце
  • сосуды
  • вены

1. Общие сведения

Связь между состоянием почек, артериальным давлением и характерной отечностью известна давно, и не только медикам. Увидев бледного человека с мешками под глазами, потирающего пальцами виски или затылок, наиболее проницательные из нас сразу спросят: а не от почек ли это?

Действительно, во многих случаях повышенное давление обусловлено дисфункцией почек, и наоборот: недостаток кровоснабжения, – например, при атеросклерозе почечных артерий, – ведет к повреждению нефронной паренхимы (основная ткань почек, состоящая из миллионов фильтрующих элементов-нефронов) и хронической почечной недостаточности.

Процессы эти сложны даже для специалиста, исследования в данной области продолжаются, но широкая распространенность такого рода патологии создает необходимость разобраться хотя бы в основных терминах и современных представлениях о «почечном давлении».

Артериальная гипертензия (АГ, стойкое превышение артериального давления над условным порогом 140/90, гипертоническая болезнь) классифицируется на две основные группы. Эссенциальная, или первичная АГ – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, на фоне которого развиваются многочисленные нарушения и осложнения. Напротив, вторичная (симптоматическая) АГ сама является осложнением какого-либо патологического процесса или состояния.

Статистические оценки в отношении различных видов АГ в значительной степени расходятся, однако известно, что абсолютное большинство гипертензий (до 95%) являются первичными.

Относительно вторичных АГ также пока нет ни четких статистических данных, ни общепринятой классификации. Роль почечной патологии в этом плане является одной из главных причин симптоматической гипертензии; на долю нефрогенных АГ приходится, по разным оценкам, от 1-2% до трети всей вторичной гипертензии. В ряде исследований акцентируется тревожная возрастная тенденция: стойкие гипертонические цифры АД обнаруживаются у 20-30% детей и подростков, – что также связывается с дисфункциями почек, – причем в городах эта тенденция выражена вдвое сильнее, чем в сельской местности.

И, наконец, несколько слов о терминологии. Вторичная нефрогенная (почечная) гипертензия – указание лишь на общую причину повышенного давления; этот диагноз, по сути, не полон и не конкретен. Термин «ренальная гипертензия» происходит от названия открытого в конце ХIХ века вещества «ренин» (на латыни «почка» – ren). Ренин – это вырабатываемый почечными клубочками вазопрессорный, т.е. повышающий давление в сосудах, гормон. Однако и определение «ренальная» нельзя считать полным, т.к. избыток ренина в крови может быть обусловлен как его гиперсекрецией, так и нарушениями биохимической переработки вследствие повреждения паренхимы. Поэтому в литературе на сегодняшний день можно встретить уточняющие диагнозы «ренопаренхиматозная», «реноваскулярная», «вазоренальная» гипертензия.

2. Причины

Наиболее распространенная из врожденных причин ренальной гипертензии – фиброзно-мышечная аномалия развития почечной артерии. В качестве врожденных причин описаны также многие другие аномалии строения почек и почечных сосудов, мочевого пузыря, мочеточников и уретры.

К приобретенным причинам относятся:

  • атеросклероз в бассейне почечной артерии (статистически самая частая причина);
  • опущение почки (нефроптоз);
  • аномальное сообщение между почечной артерией и веной, образовавшееся, например, вследствие травмы;
  • артериальные воспаления;
  • механическое давление на артерию (растущей опухолью, кистой, гематомой и пр.).

Следует отметить, что две наиболее распространенные причины, – одна врожденная и одна приобретенная (см. выше), – в совокупности обусловливают до 98-99% вазоренальной гипертензии.

Что касается собственно ренина, то его секреция и дальнейшая регуляторная роль представляют собой сложнейший эндокринный каскад, в котором участвуют и протеиновые соединения-предшественники, и две формы ангиотензина, и ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), и альдостерон (гормон надпочечниковой коры). Очевидно, что любой сбой в этом многоступенчатом процессе, любое повреждение или поражение секреторных и/или рецепторных клеток может вызвать эндокринный дисбаланс и, соответственно, избыток вазопрессорных гормонов. Гиперсекреция ренина может быть ответом на сугубо механическое сокращение васкуляции (кровоснабжения) почек, однако водно-электролитный баланс грубо нарушается и при воспалительных процессах в почках – гломеруло- и пиелонефритах, что ведет к избыточному объему перекачиваемой сердцем крови и, как следствие, к гипертензии (напр., двусторонний пиелонефрит сопровождается артериальной гипертензией более чем в 40% случаев).

3. Симптомы и диагностика

Известны некоторые симптомы, весьма характерные для нефрогенной гипертензии, однако ни один из них не является патогномоничным (присущим только одному заболеванию и не встречающимся при других). Так, отмечаются резкие и внезапные повышения давления на фоне нормальной ЧСС, терапевтическая резистентность к обычному гипотензивному лечению (даже интенсивному). Однако в целом симптоматика может соответствовать любой форме артериальной гипертензии, поэтому диагностика в данном случае требует, как правило, привлечения нескольких смежных специалистов (кардиолога, сосудистого хирурга, эндокринолога, обязательно офтальмолога и т.д.). Первоочередной задачей является дифференциация ренопаренхиматозной формы гипертензии от вазоренальной. Тщательно изучается анамнез, производится осмотр, аускультация и перкуссия, осуществляется детальное и многоплановое лабораторное обследование. Из инструментальных диагностических методов наиболее информативными являются УЗИ, МСКТ, различные виды контрастной урографии и ангиографии (рентгенологическое исследование сосудов), сцинтиграфия почек, радиоиммунологический анализ концентрации ренина в крови, каптоприловая проба и т.д. Следует отметить, что при подозрении на паренхиматозную форму ренальной гипертензии рентгенологические исследования должны назначаться с большой осторожностью и строго по показаниям, поскольку и лучевая нагрузка, и рентген-контрастные вещества могут усугубить повреждение почечных тканей и структур.

4. Лечение

Как показывает статистический анализ накопленных в мире данных, консервативные методы (медикаментозные, диетологические и пр.) значительно менее эффективны, чем активная терапия, и могут применяться лишь как вспомогательные, предоперационные, поддерживающие меры, а также в качестве паллиативного лечения при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству. Оперативная коррекция почечной артериальной гипертензии в большинстве случаев приносит стойкий и выраженный положительный результат и существенно увеличивает продолжительность жизни таких больных. Производится полостная, эндоскопическая или чрескожная операция (в зависимости от клинических характеристик конкретного случая) по восстановлению проходимости стенозированных артерий, устранению врожденных дефектов, или же по удалению пораженной и не функционирующей почки полностью, что в ряде случаев является единственным эффективным ответом. Примерно треть больных в дальнейшем может не принимать поддерживающие гипотензивные препараты.

Паллиативная гипотензивная терапия как альтернатива хирургическому вмешательству, впрочем, также характеризуется достаточно высокой эффективностью (хотя речь может идти лишь о постоянном медикаментозном контроле АД) и позволяет в той или иной степени нормализовать давление более чем в 90% случаев.

Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия

На сегодняшний день артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний среди трудоспособного населения в большинстве стран мира, в том числе и в РФ. Поэтому поиск причин этого недуга продолжает оставаться актуальным для отечественных и зарубежных специалистов.

Читайте также  Симптомы растяжения связок руки

Еще на заре возникновения учения об артериальной гипертензии была установлена тесная связь её с почечной патологией. Сам Р. Брайт связывал АГ и почки «навеки вместе». Сегодня открыто множество механизмов формирования и закрепления АГ, которые в той или иной степени «завязаны» на почках, и в то же время остается масса вопросов и противоречий [11].

В настоящее время уже не вызывает сомнений положение о том, что истоки артериальной гипертензии взрослых скрыты в детском и подростковом возрасте. По данным популяционных исследований, проведенных в России среди детей и подростков, частота повышения артериального давления у них составляет в зависимости от возраста от 3 до 18 %. В дальнейшем у каждого третьего ребенка с повышенным АД формируется стойкая артериальная гипертензия [22].

В общей юношеской популяции выявляется 12 % лиц с артериальной гипертензией, а число лиц с наличием «высокого нормального артериального давления» достигает 20 %. Более половины из них характеризуется наличием отягощённой наследственности по развитию ранних сердечно-сосудистых заболеваний и выделяется в группу риска [9].

Наследственный характер синдрома хронической артериальной гипертензии у человека в настоящее время считается фактом, полностью доказанным данными популяционно-генетических, семейно-генеалогических и клинических исследований [1, 33].

Предполагается, что в основе большого числа АГ могут лежать наследственные аномалии почек, их сосудов и других органов мочевыделительной системы [7].

Самой распространенной аномалией мочевыводящей системы является удвоение почек, которое встречается у 1 из 150 новорожденных, в 2 раза чаще у девочек. В клинике удвоение почек выявляется в соотношении 1:30, соотношение между право-, лево- и двусторонним удвоением составляет 4:2:1. При патологоанатомическом исследовании данную аномалию обнаруживают в 3–4 % вскрытий. Удвоение мочевых органов представляет собой слияние нормальной почки с небольшой добавочной в одну увеличенную в размере почку. Каждая почка имеет свою систему кровообращения, граница между слившимися почками обозначена бороздкой, которая может варьировать от едва заметной до хорошо выраженной. В удвоенной почке существуют зоны «наложения» внутрипочечных сосудов [10, 8]. Удвоение почек бывает одно- и двусторонним, полным или неполным. Согласно МКБ10, выделяют только рубрику Q 625 – удвоение мочеточника, а удвоение почек в МКБ отсутствует. Клинические проявления этой патологии зависят от заболевания аномальной почки [10].

Принято считать, что удвоенная почка является наименее серьезным вариантом аномалий развития, если рассматривать её как вариант нормы. Но некоторые авторы считают, что это не так.

Функция любых органов определяется оптимальным распределением и заполнением внутриорганной сосудистой сети, зависящей от кровотока в кровоснабжающих их артериях, гемодинамика в которых позволяет эффективно распределять ток крови по всему внутриорганному руслу. Известно, что функция почки в значительной степени зависит от состояния системы почечной артерии. Этим можно объяснить большое число работ, посвященных морфологии почечной артерии и ее ветвей [16]. Исходя из концепции целостности органа и ее систем, отдельные авторы высказывали точку зрения о взаимосвязи и взаимозависимости формы почки, ее массы с объемной структурой ее сосудистой сети [12, 13, 18].

Регистрируемое удвоение или утроение артерий, кровоснабжающих почку, снижение её объёмного кровотока указывают на дезадаптивное перераспределение крови внутри такой почки. Это проявляется так называемой «резистентной» АГ, не поддающейся медикаментозной терапии, которую обнаруживают в 11,0 % случаев артериальной гипертензии [21, 15].

Удвоенные и множественные артерии почек выявляются у 25–35 % больных артериальной гипертензией, обследованных ангиографически. Роль этой патологии в патогенезе гипертензии изучена недостаточно. Она может быть обусловлена несоответствием уровня артериального притока крови к почке уровню венозного оттока и нарушением уродинамики вследствие компрессионного влияния добавочной артерии на мочеточник. Любая из этих причин может активизировать ренопрессорный механизм развития артериальной гипертензии. Важное значение в патогенезе артериальной гипертензии имеет частое развитие стенозирующего процесса в добавочной артерии почек. Артериальная гипертензия может также развиваться при аномальной направленности почечной артерии.

Интерес к вариантной анатомии почечных артерий, в частности клинико-прогностическому значению их удвоения (утроения) определяется, прежде всего, возможностью уточнить представления о закономерности внутрипочечной гемодинамики с более четким выделением ситуаций, когда её особенности приводят к гипо- или гиперфункции отдельных сегментов почки с соответствующей перестройкой активности юкстагломерулярного аппарата, зачастую клинически проявляющейся развитием артериальной гипертензии (АГ), иногда практически не поддающейся антигипертензивной терапии. Тем не менее эти случаи зачастую остаются нерасшифрованными с клинической точки зрения: даже если проводится подробное обследование, оно оказывается, по существу, безрезультатным, поскольку множественные почечные артерии не фигурируют в качестве признанного экспертами варианта реноваскулярной АГ [20].

В большинстве случаев почки кровоснабжаются одиночной почечной артерией (86,0 %), а в 14,0 % случаев почки ещё имеют добавочные артериальные стволы. Авторы различают добавочные артерии, входящие в почку через её ворота, и так называемые добавочные прободающие артерии. Добавочные прободающие почечные артерии могут отходить от аорты, основного ствола почечной артерии и вступают в паренхиму, как правило, минуя ворота почки. Добавочные прободающие почечные артерии не всегда сопровождаются одноименными венами [18]. По данным литературы, добавочные прободающие артерии наблюдаются в основном у верхнего полюса почки, реже – у нижнего, и в единичных случаях – в средней части почки [17].

Очень важной и характерной особенностью добавочных прободающих артерий почек является то, что они кровоснабжают тот участок органа, где они распределяются. Добавочные прободающие артерии, входя в почку, не анастомозируют с ветвями основной почечной артерии, то есть васкуляризация этого участка полностью зависит от добавочной артерии. Внутрипочечные ветви добавочной прободающей почечной артерии занимают одну какую-либо сторону полюса почки, не переходя в область другой стороны этого полюса [14]. По дополнительному сосуду мелкого диаметра в соответствующую часть почечной паренхимы поступает недостаточное количество крови, вследствие чего возникают условия для гипоксии. Нарушение внутрипочечной гемодинамики, возникающее при неизменном суммарном количестве крови, поступающей в удвоенную почку, при неодинаковом снабжении ею различных участков почечной ткани приводит к ишемизации последних, что сопровождается повышением плазменной активности ренина [30].

Реноваскулярная гипертензия, возникающая при ишемии почек из-за поражения почечных артерий, протекает в злокачественной форме, на фоне высоких цифр систолического и диастолического давления, плохо поддается консервативной терапии, сопровождается нарушениями коронарного и мозгового кровообращения, функции почек и быстро приводит к инвалидности и смерти больного [2, 3, 6, 27].

Клиническое значение аномалий развития почек определяется в том числе и тем, что при них в 43–80 % случаев создаются условия для присоединения вторичных заболеваний, которые протекают тяжелее, чем в почках обычного строения. При аномалиях развития почек хронический пиелонефрит развивается в 72–81 % случаев, причем он имеет упорное течение, при нем часто повышается артериальное давление и быстро прогрессирует почечная недостаточность [19].

Таким образом, анализ современной литературы показывает, что, несмотря на довольно обширный материал, посвященный проблеме нефрогенной артериальной гипертензии, взаимосвязь её возникновения с удвоением почки описана недостаточно полно. До настоящего времени не выявлены частота и морфофункциональные особенности данной патологии, не отработан алгоритм диагностических действий, позволяющих достоверно выделить этот тип артериальной гипертензии из общего понятия гипертонической болезни. Более того, в мировой литературе практически не содержится данных, касающихся лечения артериальной гипертензии, развившейся на фоне удвоения почки.

В связи с этим детальное изучение взаимосвязи АГ с удвоением почки позволит определить частоту и закономерность выявления АГ при удвоении почки, морфофункциональные характеристики данной патологии с целью дальнейшей разработки оптимальных методов хирургического лечения больных с этим заболеванием.

Рецензенты:

Байда А.П., д.м.н., доцент, заведующий кафедрой общей врачебной практики, СтГМУ, г. Ставрополь;

Долгова И.Н., д.м.н., доцент кафедры нефрологии, СтГМУ, г. Ставрополь.