Патогенетический подход к терапии миофасциальной болевой дисфункции

Патогенетический подход к терапии миофасциальной болевой дисфункции

Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Харьковская медицинская академия последипломного образования

Мышечно-скелетная боль , или миофасциальная болевая дисфункция , является одной из наиболее частых причин болей в спине — дорсалгий. Около 84 % взрослого населения испытывает в течение жизни как минимум один раз боль в пояснице, а от 40 до 70 % — боль в шее. Удельный вес скелетно-мышечных болей среди хронических болевых синдромов составляет около 30 %. Миофасциальные болевые синдромы могут наблюдаться как вне зависимости от вертеброгенной патологии (первичная миофасциальная дисфункция), так и осложнять практически любые вертеброгенные боли (вторичная миофасциальная дисфункция). Боли, связанные с миофасциальной дисфункцией, имеют относительно доброкачественный характер, но значительно снижают качество жизни и трудоспособность пациентов.

Миофасциальная болевая дисфункция — нарушение функции той или иной мышцы, возникающее в связи с ее перегрузкой и проявляющееся мышечным спазмом, наличием в напряженных мышцах болезненных мышечных уплотнений или локальных мышечных гипертонусов и триггерных точек. Это синдром, происхождение которого связано с возникновением тонического напряжения мышц (мышечного защитного спазма), возникающего в ответ на болевую импульсацию, исходящую из различных источников (внутренние органы, позвоночник и связанные с ним структуры, суставы, связочный аппарат и др.).

Мышцы практически всегда откликаются на появление болевой импульсации тонической рефлекторной реакцией. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которое следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела, создании мышечного корсета. Однако сама спазмированная мышца становится источником дополнительной боли. Кроме того, мышцы могут страдать первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике. Избыточное напряжение ряда мышечных групп, обусловленное разнообразными причинами (от антифизиологической позы до мышечного дистресса, вызванного тревогой), приводит к дисфункции миофасциальных тканей с формированием болевого синдрома. В свою очередь, мышечный спазм приводит к усилению стимуляции болевых рецепторов мышцы, и возникает порочный круг «боль — мышечный спазм — усиленная боль — болезненный мышечный спазм». В спазмированных мышечных волокнах нарушается перфузия, возникают ишемия и гипоксия, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления и активацией болевых рецепторов. Кроме того, недостаточное расслабление мышечного каркаса приводит к формированию локальных гипертонусов. Клинически триггерная точка представляет собой участок повышенной чувствительности в пределах локального мышечного уплотнения, что проявляется резкой болезненностью при пальпации. Выделяют активные и латентные триггерные точки. Боль, связанная с активной триггерной точкой, является острой спонтанной отраженной болью в покое и/или при движении. Латентная триггерная точка болезненна только при пальпации, но, сохраняясь в мышце в течение многих лет, периодически способна активизироваться, вызывая острые приступы боли при незначительном перерастяжении, перегрузке или переохлаждении мышцы. Мышца, в которой сформировалась одна активная или латентная триггерная точка и более, становится менее растяжимой, что обусловливает затрудненность и ограниченность движений с участием этой мышцы. Чем больше в мышце таких точек, тем более выражена миофасциальная дисфункция. Кроме того, в соответствующей мышце в результате ишемии и гипоксии происходит изменение метаболических процессов с возникновением участков миофиброза. Эти процессы приводят к еще большему ограничению движений и усилению дисфункции.

Клинические особенности миофасциальной дисфункции

Основным клиническим проявлением миофасциальной дисфункции является боль.

Главная особенность миофасциальной боли — это ее локализация. Для каждой мышцы характерны довольно строго очерченная зона отраженной боли и стабильное расположение триггерных точек. Но на практике болевая зона формируется не одним активным триггером, а несколькими, расположенными в смежных мышцах или мышцах-антагонистах, что усложняет диагностику миофасциальной дисфункции. Вторичные триггеры закономерно формируются и в мышцах-синергистах, которые постоянно перегружены из-за снижения нагрузки на пораженную мышцу. Чувствительность активных триггерных точек постоянно варьирует, что клинически проявляется в колебании выраженности боли. Область, в которой больной испытывает отраженную боль, болезненна при пальпации, а иногда даже при слабом прикосновении.

По характеристике боль является тупой, локализованной в глубине тканей, возникающей в покое или только при движениях. Интенсивность боли варьирует от ощущения небольшой тяжести до сильнейших и мучительных болей.

Важным диагностическим тестом является пальпация мышцы. При пальпации пораженная мышца спазмирована и болезненна, кроме того, в ней определяются зоны еще большего болезненного уплотнения (локальные гипертонусы), находящиеся в непосредственной близости от триггерной точки. Локальные гипертонусы ощущаются как тугие (уплотненные) тяжи или узелки. Триггерная точка при пальпации ощущается как четко ограниченная область резкой болезненности. Обычно она выявляется вдоль какого-то одного тяжа как максимально болезненная точка.

Нажатие пальцем на активную точку может вызвать симптом «прыжка» — генерализованное вздрагивание больного. Важным диагностическим признаком является давление на активный триггер, которое вызывает или усиливает боль в зоне отраженной боли. Активное или пассивное растяжение пораженной мышцы также усиливает боль.

Миофасциальная дисфункция может сформироваться в любой поперечнополосатой мышце. Наиболее часто страдают жевательные мышцы, трапециевидная мышца (верхние пучки), мышца, поднимающая лопатку, надостная мышца, дельтовидная мышца, малая круглая мышца, лестничные мышцы, большая и малая грудные мышцы (слева), квадратная мышца поясницы, трехглавая мышца голени и др. Спазмированная мышца может сдавливать сосудисто-нервный пучок, проходящий в толще мышцы или между мышцей и костной структурой. В таком случае возникают туннельные невропатии, вегетативные вазомоторные нарушения с отеком, изменением окраски кожных покровов. Примером может служить развитие рефлекторно-дистрофического синдрома в виде плече-лопаточного периартроза, связанного с длительным течением мышечно-тонических реакций в мышцах, приводящих плечо (подлопаточная, большая грудная, над- и подостная большая круглая дельтовидная и трапециевидная мышца и др.).

По механизму туннельных синдромов могут протекать также цервикогенные головные боли (невралгические, сосудистые мигренозноподобные, задний шейный симпатический синдром), связанные с миофасциальной дисфункцией шейно-воротниковой зоны.

Миофасциальная боль возникает при сочетании предрасполагающих и провоцирующих факторов. К предрасполагающим факторам относится прежде всего нарушение двигательного паттерна, при котором развивается перенапряжение различных групп мышц. Наиболее часто это нарушение осанки, походки и некоторые конституциональные несоответствия (сколиоз, сочетающийся с кифотической деформацией грудной клетки и синдромом короткой ноги, плоскостопие, асимметрия костей таза и т.п.). Факторы риска возникновения скелетно-мышечных болевых синдромов включают возраст; занятие тяжелым физическим трудом, особенно сопровождающимся длительными статическими нагрузками, поворотами туловища и вибрацией; длительную иммобилизацию, сдавление мышц неудобной одеждой, ремнями и т.п.; нарушение питания (в том числе гиповитаминоз В); патологию внутренних органов. К предрасполагающим факторам относятся также длительное неправильное положение тела (например, при продолжительной работе за компьютером), хронический эмоциональный стресс.

Провоцирующими факторами могут стать внезапное резкое движение, вызывающее быстрое перерастяжение мышцы; травма; перенапряжение мышцы; локальное переохлаждение, острый эмоциональный стресс.

Кроме того, миофасциальная дисфункция может осложнять различные болевые феномены, например болезни висцеральных органов или суставов, меняя при этом паттерн первичного болевого синдрома, что может вызвать трудности в диагностике основного заболевания. Например, ишемическая болезнь сердца способна формировать и активировать триггерные точки в лестничных, малой и большой грудной мышцах. При обострении язвенной болезни триггерные точки часто располагаются в паравертебральных мышцах.

К принципам дифференциальной диагностики относятся:

1. Исключение «серьезной патологии», для которой характерно отсутствие связи боли с движением, сохранение ее в ночное время, наличие в анамнезе злокачественного новообразования, ВИЧ-инфекции, применение иммуносупрессантов, в/в инфузий, беспричинное снижение веса, лихорадка и ночной гипергидроз. Подобные жалобы и анамнез требуют проведения дополнительных методов исследования уже при первом обращении пациента с целью исключения в первую очередь инфекционного и опухолевого поражения позвоночника.

При этом следует учитывать симптомы «опасности» при болях в спине, к которым относятся:

Патогенетический подход к терапии миофасциальной болевой дисфункции

Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления — нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. Впоследствии Ласкин (1969) предложил другой термин — «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица», с выделением четырех основных признаков — боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе.

Механизм развития миофасциального синдрома лица рассматривают как осложнение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. При этом вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном матриксе формируются локальные триггерные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Эти миогеллоидные узелки (триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в высшие отделы центральной нервной системы, при напряжении или растяжении жевательной мышцы в процессе ее обычного функционирования. Наиболее часто миогеллоидные узелки, образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо-функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленный на защиту мышцы от чрезмерной нагрузки. Подобный рефлекторный мышечный спазм может развиться и в соседних мышечных группах, чаще всего – перикраниальных [1]. Формированию миофасциального синдрома лица способствуют и патологические двигательные привычки при эмоциональном стрессе – наклон головы в сторону, стискивание зубов, гримасы, выражающие неудовольствие. Многие исследователи главную роль в этиологии и патогенезе миофасциального болевого синдрома лица отводят психогенным факторам. Подчеркивают ведущее значение негативного эмоционального воздействия, потому, что у человека в таких ситуациях возникает стереотип мышечной реакции на дистресс – стискивание зубов и напряжение мышц плечевого пояса, что со временем приводит к формированию миогеллоидных уплотнений. Такое моторное сопровождение дистресса отражает вегетативные реакции эрготропного типа, когда в процессе эволюции у наших предков, выработался и закрепился основной ответ на угрожающую ситуацию – реакция «борьбы или бегства». Начальная готовность к активному мышечному действию в проявлялась в выразительных угрожающих жестах со стороны жевательной, мимической мускулатуры, плечевого пояса. При последующих моторных актах (борьба или бегство) восстанавливалось нормальное физиологическое соотношение биохимических веществ и миогеллоидные узелки в напряженных мышцах не образовывались. В современном обществе полнощенного мышечного реагирования на микросоциальные стрессовые реакции не происходит, а при их повторении и закреплении в виде моторного стереотипа, через определенное время формируются миогеллоидные уплотнения.

Читайте также  Немеет большой палец правой руки

Основными признаками миофасциального болевого синдрома лица являются боль в жевательных мышцах, иногда распространяющаяся на все лицо, ограничение движений нижней челюсти (чаще всего — открывания рта), нередко сопровождающееся хрустом в одном или двух височно-нижнечелюстных суставах [2].

В клинической картине этого синдрома выделяют два периода — период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки — «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи.

Характерными диагностическими признаками миофасциального болевого синдрома лица в настоящее время считаются боль в жевательных мышцах, которая усиливается при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти (вместо нормального открывания рта до 46–56 мм рот открывается только в пределах 15–25 мм между резцами), щелкание и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть.

В жевательной мускулатуре таких больных обнаруживаются (при бимануальном исследовании) болезненные уплотнения, в толще которых имеются участки гиперчувствительности — мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с расположенным в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как «болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а лишь определенной части склеротома. Выявлено, что такие скелетно-мышечные прозопалгии у лиц среднего возраста с асимметричной адентией могут быть связаны с вредными поведенческими привычками, — сжимание челюстей в стрессовых ситуациях, подпирание подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед. Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать. [6]

Часто такие нарушения обусловлены в значительной степени психологическими причинами, депрессией, ипохондрией, неврозами, ввиду чего такие болевые синдромы правильнее было бы обозначить как психопатологические

Лечебные мероприятия будут включать в первую очередь ограничение движений в суставе, блокаду двигательных ветвей тройничного нерва с помощью местной анестезии – в области триггерных точек, проводниковая – по Берше-Дубову или Егорову. Также пациенту назначают Диклофенак-ретард и индометацин по 0,5 три раза в день, вольтарен, реопирин и анальгин.

Если из анамнеза установлено, что причиной заболевания являются аномалии зубных рядов, такие как двухсторонняя стертость жевательных зубов, их кариозные поражения, или потеря, назначается в первую очередь ортопедическое лечение – восстановление высоты премоляров и моляров коронками или другими протезами. [3]

Одним из современных методов диагностики и лечения миофасциального болевого синдрома лица является применение системы Freecoder Blue Fox. Данная система использует в качестве ориентиров множество графических датчиков, закрепленных на мандибулярной дуге и расположенных рядом с ВНЧС, и в режиме реального времени регистрирует траекторию движения нижнечелюстного сустава. Затем с помощью соответствующего программного обеспечения проводится измерение и анализ сдвигов в 3D формате и получение регистраторов центрального соотношения челюстей с координатами движений для артикулятора. После загипсовки моделей в артикулятор вместе с регистрантом, проводится изготовление репозирующих шин с учетом индивидуальных настроек. Затем с помощью полученных шин идет стабилизация прикуса в таком положении, при котором суставная головка занимает оптимальное положение в суставной ямке. По мере исчезновения клинических симптомов и мышечной дисфункции, проводилось ортопедическое лечение с восстановлением окклюзионных плоскостей. [5]

Также довольно перспективным направлением в лечении данной патологии является использование антидепрессантов, препаратов в заданными клиническими свойствами, повышающими их переносимость и определяющими блокирование того или иного типа рецепторов. Новое поколение таких антидепрессантов стало обладать большей быстротой и избирательностью действия и более высокой безопасностью применения, т.к. сердечно – сосудистые побочные явления отсутствуют. Применение таких препаратов позволяет точно прогнозировать их определенные клинические эффекты и использовать их целенаправленно и рационально. [4]

Однако в последнее время все большее внимание уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам. В этом каскаде, который запускает мышечный спазм, миогелоидными уплотнениями, решающее значение имеет асептическое воспаление и один из его компонентов — циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Для нормального существования организма необходим изофермент циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), регулирующий продукцию тех простогландинов, которые участвуют в физиологическом функционировании клеток, в том числе желудочно-кишечного тракта. При патологических состояниях, приводящих к деструкции клеток, гибели клеточных мембран, возникает каскад метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая раздражающее влияние на ноцицепторы в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, которые образуются в тканях при воспалении. Поэтому при терапии цервико-краниалгического синдрома кроме блокад локальными анестетиками, применения миорелаксантов (Сирдалуд), антидепрессантов (Амитриптилин), физиотерапевтических мероприятий, важнейшую роль играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность тормозить ключевой фермент синтеза простагландинов (запускающий поток болевых сигналов с рецепторных территорий). Согласно современным представлениям, мишенью большинства НПВП является главным образом ЦОГ-2, с угнетением активности которой связано их противоболевое действие.

Состояние гемодинамики предстательной железы у больных с миофасциальным болевым синдромом

В.Н. Крупин, А.В. Крупин, А.Н. Белова, Н.А. Нашивочникова

ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России, Нижний Новгород

Введение

Под хронической тазовой болью понимают хроническую или персистирующую боль, ощущаемую в области таза [1]. Причины хронической тазовой боли разнообразны, однако независимо от природы хроническая тазовая боль приводит к негативным когнитивным, поведенческим, сексуальным и эмоциональным нарушениям как у женщин, так и у мужчин [2, 3]. Полагают, что хронический болевой синдром развивается у мужчин с повышенной чувствительностью, у которых имеется один или более инициирующих заболевание факторов. Такими потенциальными факторами могут быть инфекционные, генетические, анатомические, нейромышечные, эндокринные, иммунные и психологические [4–7]. К основным патогенетическим факторам развития синдрома невоспалительной хронической тазовой боли относят миофасциальный синдром, нарушения микроциркуляции в сосудах таза и нейропатию тазовых нервов [8]. Mиoфacциaльный cиндpoм — это cocтoяниe, пpи кoтopoм в скелетных мышцax вoзникaeт peфлeктopный cпaзм, пpивoдящий к бoлeзнeннocти кaк в тoчкe cпaзмa (триггерной точке), тaк и пo xoду мышeчныx вoлoкoн. Миофасциальный синдром относят к наиболее распространенным формам патологических состояний, проявляющихся болями различной интенсивности [9].

Известно, что многие заболевания органов малого таза сопровождаются нарушением гемодинамики, и зачастую именно эти нарушения становятся причиной развития болезни [10–12]. У больных с вертебральным и миофасциальным болевыми синдромами, проявляющимися в том числе хронической тазовой болью, также обнаружены расстройства кровотока в малом тазу, причиной которых считают сегментарную симпатическую дистонию с микроциркуляторными и мионевральными расстройствами [13].

Цель настоящего исследования — изучение характера кровотока в предстательной железе и его динамики в процессе лечения у больных с миофасциальным синдромом.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находились 59 мужчин с хронической тазовой болью вследствие миофасциального синдрома без клинических проявлений хронического простатита. Средний возраст пациентов составил 44,4 ± 5,5 года и находился в диапазоне от 34 до 52 лет. Данные пациенты вошли в основную группу. Группа сравнения (контрольная группа) была образована 28 мужчинами в возрасте от 24 до 58 лет (средний возраст — 42,3 ± 7,8 года) без клинических проявлений заболеваний органов малого таза и неврологической патологии.

Гемодинамику органов малого таза исследовали методом реопростатографии с помощью шестиканального многофункционального компьютерного реографа с биполярным ректальным электродом «Рео-Спектр-3» («Нейрософт», Россия), методом тазовой реографии с помощью биполярного одноканального реографа РГ 1-01 и регистрирующего устройства Меdicor. Шестнадцати больным с выраженным мочепузырным болевым синдромом была выполнена цистоскопия, во время которой проведена лазерная доплеровская флоуметрия шейки мочевого пузыря с помощью лазерного компьютерного анализатора микроциркуляции крови ЛАКК-02 (исполнение 4), pазpаботанного наyчнопpоизводственным пpедпpиятием ЛАЗМА (Россия). Для выполнения данного исследования зонд вводили чеpез pабочий канал цистоскопа и устанавливали его в интересующих зонах (треугольник Льето, правая и левая стенки простатического отдела уретры). Для yправления анализатором кровотока, записи получаемых изображений, их анализа и xранения использовали пеpсональный компьютеp.

Читайте также  Что делать со свежими огурцами если их много?

Метод лазерной доплеровской флоуметрии основан на оптическом неинвазивном зондировании тканей лазерным излучением и анализе рассеянного и отраженного от движущихся в тканях эритроцитов излучения. Отраженное от статических компонентов ткани лазерное излучение не изменяет своей частоты, а отраженное от подвижных частиц (эритроцитов) имеет доплеровское смещение относительно зондирующего сигнала. Переменная составляющая отраженного сигнала определяется двумя факторами: концентрацией эритроцитов в зондируемом объеме и их скоростью [14]. Глубина оптического зондирования ткани зависит от длины волны лазерного источника и от типа ткани.

При лазерной доплеровской флоуметрии регистрировали показатель микроциркуляции (ПМ), величина которого отражает уровень перфузии объема ткани за единицу времени и измеряется в относительных единицах (перфузионных единицах — пф. ед.). Значение ПМ имеет переменный характер, поэтому использовали еще один показатель — среднее квадратичное отклонение (СКО) амплитуды колебаний кровотока от среднего арифметического значения, которое также измеряется в перфузионных единицах (пф. ед.) [14].

Результаты исследования

Анализ результатов оценки гемодинамики в предстательной железе показал существенные различия в показателях кровотока у больных основной группы и здоровых из контрольной группы. Эти различия выражались в достоверном снижении реографического индекса при реопростатографии и тазовой реографии, причем эти изменения были связаны между собой (табл. 1).

Таблица 1. Значения реографического индекса в основной и контрольной группах (M ± m)

Патогенетический подход к терапии миофасциальной болевой дисфункции

Особенности течения остеохондроза шейного отдела позвоночника и наклонность симпатической нервной системы к широкой иррадиации и генерализации возбуждения объясняют при шейном МФБС возможность возникновения дисфункции центров, регулирующих АД [1, 5]. Шейный МФБС, как правило, сочетается с симптомами артериальной гипертензии. Взаимоотношения между обострением дегенеративно-дистрофического процесса в позвоночнике и повышением АД сложны и до конца не изучены. В ряде случаев повышение АД предшествует клиническому проявлению шейного остеохондроза, но при присоединении синдрома позвоночной артерии принимает кризовое течение. Ряд авторов [1, 3, 5], указывая на патогенетическую связь между повышением АД и дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, выделили среди симптоматических артериальных гипертензий шейную гипертонию или синдром ЦАГ.

Целью данного исследования явилось изучение влияния степени выраженности болевого синдрома на параметры МР у больных с шейным МФБС при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии.

Задачи исследования

  1. Изучить состояние основных параметров МР у больных с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ.
  2. Оценить влияние полисинаптической возбудимости ЦНС у пациентов с шейным МФБС на формирование цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии с помощью R1, R2, R3 компонентов МР.
  3. Оценить состояние параметров МР у больных с ЦАГ и ЭАГ при шейном МФБС в зависимости от степени выраженности болевого синдрома.
  4. Выявить влияние комбинированных лечебно-реабилитационных мероприятий при шейном МФБС у больных с ЦАГ и ЭАГ на изучаемые параметры МР.

Материалы и методы

В проведенном исследовании принимали участие 102 человека. Все больные наблюдались в центрах неврологии, нейрореабилитации и артериальной гипертензии НУЗ ДКБ на станции Самара ОАО РЖД (г. Самара) в период с 2007 по 2010 г. Эти пациенты были разделены на 2 группы.

В первую группу было отобрано 61 человек (33 женщин и 28 мужчин) в возрасте от 28 до 44 года (средний возраст 36,75±1,33), страдающих шейным МФБС с ЦАГ. У больных данной группы в анамнезе не было отмечено эпизодов повышенного АД. По мере формирования шейного МФБС при случайном обследовании были зарегистрированы повышенные цифры АД. В анамнезе пациентов данной группы были отмечены травмы шейного отдела позвоночника по типу «хлыстовых». У пациентов, которые имели сведения акушерского анамнеза (наличие амбулаторной карты детского возраста или наличие живых родителей), были отмечены натальные травмы шейного отдела позвоночника. У всех пациентов этой группы повышенное АД было выявлено случайно при первичном осмотре и в дальнейшем зафиксировано в форме нестойкой «мягкой» АГ: систолическое АД в пределах 140-150, диастолическое АД — 90-100 мм рт. ст.

Во второй группе обследован 41 пациент (27 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 52 лет (средний возраст 45,63±1,53 года). Пациенты данной группы состояли в течение многих лет на диспансерном учете терапевтов и кардиологов с артериальной гипертонией. Все пациенты этой группы имели отягащенную наследственность по ЭАГ (90 %). Эти пациенты в течение длительного времени находились на моно- или комбинированной антигипертензивной медикаментозной терапии. Шейный МФБС выявлялся как сопутствующая патология при консультировании врачом неврологом.

Клиническое обследование включало неврологический осмотр и нейроортопедическое обследование с мануальным тестированием.

Рентгенография шейного отдела позвоночника заключалась в проведении прямых и боковых снимков шейного отдела с использованием функциональных проб сгибания и разгибания в шейном отделе, а также исследование кранио-вертебральной зоны.

Все пациенты обследованы по программе артериальной гипертонии для исключения паренхиматозных и эндокринных гипертоний (УЗИ почек и надпочечников, цветное дуплексное картирование (ЦДК) почечных сосудов, КТ надпочечников, МРТ головного мозга, биохимические анализы крови на гормональный профиль, общий анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, липиды, состояние свертывающей системы).

Для детальной оценки динамики изменения показателей АД проводилось суточное мониторирование АД аппаратом «Кардиотехника-4000» фирмы «Инкарт» г. Санкт-Петербург до и после комплекса лечебных мероприятий.

Состояние мозгового кровотока изучалось методом ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных сосудов, транскраниальной допплерографии в стандартном режиме с применением функциональных проб с поворотами и наклонами головы. Исследование проводилось на аппарате «Ангиодин-К» фирмы «Биос» (г. Москва) датчиками 4; 8 и 2 МГц.

Мигательный рефлекс (МР) регистрировали на четырёхканальном электронейромиографе «Нейро-МВП» (фирмы «Нейро-Софт» г. Иваново) [2].

Регистрировались и анализировались следующие показатели МР: порог R1, R2, R3 — амплитуда раздражающего импульса в мА, вызывающая появление R1, R2, R3; латентный период R1, R2, R3 — временной интервал от начала стимуляции до появления R1, R2, R3; длительность R1, R2, R3 — временной промежуток от начала до окончания R1, R2, R3. Первая регистрация МР проводилась до лечения, вторая регистрация МР осуществлялась после проведённого курса лечения при стабилизации артериального давления, отсутствия болевого синдрома и клинических проявлений вертебробазилярной недостаточности.

Курс лечения для первой группы проводился без применения медикаментозных препаратов и включал мануальную терапию на шейном отделе позвоночника, акупунктуру. Во второй группе проводилась медикаментозная коррекция артериального давления в сочетании с вышеприведёнными мероприятиями.

Статистический анализ проводился на персональном компьютере в программе MS Excel 97 (Microsoft) и Statistica for Windows 4.3 (StatSoft, Inc), с использованием Стьюдента t-тест для независимых и зависимых (разностный метод) выборок, реализованная в авторской программе д.м.н. Р. А. Якупова.

Результаты и обсуждение

У всех пациентов обеих клинических групп отмечался шейный МФБС в форме цервикокраниалгии, дискомфорт и скованность в шейной области позвоночника. Головная боль носила диффузный характер, без латерализации в какую-либо сторону. Выраженность болевого синдрома по ВАШ у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ в среднем составляла 5-6 баллов (5,23 1,25 p 0,05). В результате лечебно-реабилитационных мероприятий, проводимых для больных исследуемых групп, происходит снижение полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола мозга (р 0,05). Максимальная частота реализации компонента R3 мигательного рефлекса выявлена при II степени шейного миофасциального болевого синдрома как у больных с цервикальной, так и с эссенциальной артериальной гипертензией (р

Миофасциальный синдром

Что такое миофасциальный синдром?

Миофасциальный болевой синдром (МФБС) – неврологическое нарушение, при котором происходит непроизвольное сокращение мышц, сопровождающееся интенсивной болью. Диагностикой и лечением данного заболевания занимаются невролог и нейрохирург.

Миофасциальный синдром проявляется сильной болью в мышцах, окружающих позвоночник. Болезненные ощущения возникают из-за мышечных спазмов, вызывающихся дисбалансом в поперечно-полосатых миоцитах, например, при травме, остеохондрозе, переохлаждении и др. В результате этого процесса возникают триггерные точки – чрезвычайно раздраженные участки скелетных мышц. Такие уплотнения имеют небольшие размеры – около 1-3 мм, однако спазм способен расширяться, образуя большие области сверхчувствительности.

Так как 45% человеческого организма состоит именно из мышечных волокон, триггерные точки могут возникать практически по всему телу. Чаще всего они образуются в трапециевидной мышце, квадратной мышце поясницы, подлопаточной, грушевидной и подостной мышцах. При нажатии на точку-провокатор патологической импульсации человек чувствует ярко выраженную боль, которая может проявляться как в самом уплотнении, так и в отдаленных зонах отраженной боли.

Миофасциальный синдром требует обязательного медицинского вмешательства. При отсутствии лечения симптомы способны нарастать, значительно снижая качество жизни человека.

Читайте также  Эпиляция. Методы эпиляции

Симптомы миофасциального синдрома

Выделяют 3 основные стадии развития миофасциального болевого синдрома с присущими им характерными симптомами:

  • 1 стадия. Данная стадия характеризуется скрытым хроническим течением патологии. У больного возникает чувство дискомфорта, ощущается несимметричность положения тела, при нажатии на триггерные точки возникает боль.
  • 2 стадия. На этом этапе развития синдрома боль проявляется при физической нагрузке и движении телом. В состоянии покоя болезненность отсутствует.
  • 3 стадия. На самой тяжелой стадии развития патологии боль присутствует как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя.

Наиболее частая проблема, с которой сталкиваются пациенты с МФБС – это ограничение амплитуды движения тела из-за интенсивных болевых ощущений при сжатии мышц. При осмотре хорошо просматривается несимметричность мышц и наличие уплотненных болезненных участков. Нередко возникают отраженные боли – болезненные ощущения, находящиеся в местах, отдаленных от настоящего источника поражения.

Боль при МФБС может носить ноющий или схваткообразный характер. Интенсивность резко усиливается при поворотах корпусом, движении конечностями. На поздних стадиях синдрома болезненность приобретает хронический характер.

Помимо болевого синдрома патология может сопровождаться различными вегетативными дисфункциями:

  • головокружением;
  • ощущением нехватки воздуха;
  • учащенным сердцебиением;
  • нарушениями сна;
  • тошнотой;
  • слабостью;
  • раздражительностью;
  • повышенной потливостью.

Причины миофасциального синдрома

Миофасциальный синдром возникает в ответ на сочетание предрасполагающих и провоцирующих факторов.

Прежде всего, к патологии приводит нарушение движений тела, при которых происходит перенапряжение различных мышечных волокон. Так, к МФБС могут привести нарушения осанки и походки: сколиоз, кифоз, лордоз, синдром короткой ноги, плоскостопие и т.д. Провоцировать развитие нарушения могут физиологические особенности человека, например, укороченные плечи при удлиненном туловище, асимметричность таза, укороченные конечности. Также патология часто сопровождает остеохондроз, межпозвонковые грыжи и другие заболевания позвоночника.

Миофасциальный синдром может быть спровоцирован длительным нахождением в вынужденной позе (например, по роду своей работы), а также постоянными физическими нагрузками (например, при занятии профессиональным спортом).

Дать толчок к развитию болевого синдрома могут следующие факторы-провокаторы:

  • острая перегрузка мышц – подъем тяжести, резкий наклон или поворот туловища;
  • травма;
  • ожирение;
  • нарушение обмена веществ;
  • переохлаждение;
  • авитаминоз;
  • стресс;
  • гиподинамия;
  • инфекционные поражения;
  • интоксикация организма (особенно при курении, употреблении алкоголя и наркотиков).

Получить консультацию

Почему «СМ-Клиника»?

Диагностика миофасциального синдрома

Диагноз «миофасциальный болевой синдром» устанавливает врач-невролог или нейрохирург на основании жалоб пациента, личного осмотра и аппаратных методов диагностики.

На первичном приеме врач опрашивает пациента о симптомах, их длительности, локализации и интенсивности боли. Также специалист выявляет наличие предрасполагающих факторов (заболеваний позвоночника в анамнезе, сидячей работы, чрезмерных нагрузок и др.). После беседы невролог переходит к осмотру пациента. Методом пальпации специалист определяет местонахождение активных триггеров, оценивает осанку, амплитуду движений различных частей тела. Большое внимание уделяется оценке нервов, проверке рефлексов, выявлению онемения и покалывания конечностей.

При необходимости пациенту могут назначаться инструментальные исследования:

  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • компьютерная томография (КТ);
  • ультразвуковое исследование (УЗИ).

По результатам комплексной диагностики врач подбирает наиболее подходящее в конкретном случае лечение.

Мнение эксперта

Неврологи предупреждают, если вас неоднократно беспокоит «странная» боль в теле, причина которой неизвестна, стоит как можно раньше обратиться к специалисту. Только детальное обследование с исключением похожих заболеваний позволит установить правильный диагноз миофасциального болевого синдрома. Эта патология требует специфического базового лечения, которое способно полностью нормализовать общее состояние.

Методы лечения

Первостепенная задача при лечении миофасциального синдрома состоит в исключении факторов, провоцирующих данную патологию. В ряде случаев терапия требует от пациента серьезных перемен в жизни: смена сидячей работы, отказ от профессионального спорта, ведение здорового образа жизни и др. Как только факторы-провокаторы заболевания будут устранены, пациенту проводится необходимое лечение.

В зависимости от стадии течения МФБС могут применяться как консервативные, так и оперативные методы устранения патологии.

Консервативное лечение

Консервативное лечение миофасциального синдрома включает в себя 4 основных направления: медикаментозная терапия, иглорефлексотерапия, физиотерапия и мануальная терапия.

  • Медикаментозная терапия. Основная задача медикаментозного лечения заключается в купировании болевого синдрома и расслаблении напряженных мышц. Для этой цели могут применяться анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты. При длительном течении заболевания могут также использоваться антидепрессанты, снижающие дискомфорт и раздражительность и нормализующие психоэмоциональный фон.
  • Мануальная терапия. Во время мануальной терапии врач руками прорабатывает воспаленные зоны, тренирует мышцы, восстанавливает их питание, растягивает и сдавливает триггерные точки, возвращая их нормальный тонус. Также специалист прорабатывает кости и суставы, которые постепенно становятся более подвижными.
  • Физиотерапия. Физиотерапевтическое воздействие на триггерные точки активизирует обменные процессы в зоне поражения мышечных волокон, восстанавливая их функциональную активность. Хорошим противовоспалительным и обезболивающим эффектом обладают такие процедуры, как магнитотерапия, лазерная терапия, ударно-волновая терапия, электрофорез.
  • Иглорефлексотерапия. При иглорефлексотерапии специалист аккуратно прокалывает воспаленный участок мышц тонкой стерильной иглой. Во время процедуры усиливается приток крови к пораженному месту, а напряженные мышцы постепенно расслабляются.

Оперативное лечение

Самым быстрым и эффективным методом избавления от миофасциального синдрома на длительное время является высокочастотная денервация.

Данная операция представляет собой малоинвазивное хирургическое вмешательство, цель которого – «отключить» нервы пораженного участка мышечных волокон, несущие болевую информацию к головному мозгу. Для этого врач местно обезболивает мышечный участок, после чего вводит специальные иглы с электродами. Под воздействием электрического тока малой частоты нервные окончания на месте воспаленного участка разрушаются, и боль проходит.

Эффект от оперативного воздействия длится около года. За это время пациенту нет необходимости принимать лекарственные препараты и проходить длительное лечение.

Тазовая боль. Миофасциальный болевой синдром

  • Причины, симптомы, диагностика недержания мочи
  • Лечение недержания мочи
  • Операции при недержании мочи
  • Причины, симптомы, гиперактивного мочевого пузыря
  • Диагностика: Уродинамическое исследование
  • Лечение гиперактивного мочевого пузыря
  • Симптомы и причины мочекаменной болезни
  • Диагностика и лечение мочекаменной болезни
  • Хирургическое лечение мочекаменной болезни
  • Профилактика мочекаменной болезни
  • Стент мочеточника
  • Рак предстательной железы
  • Рак почки
  • Рак мочевого пузыря
  • Лапароскопия в урологии

Тазовая боль. Миофасциальный болевой синдром

Разобраться в проблеме здесь помогают правильные вопросы, заданные пациенту и экспертный осмотр в кресле, где производится пальпация наиболее подверженных спазмам мышц, среди них: внутренняя запирательная мышца, мышца, поднимающая задний проход (леватор), копчиковые мышцы.

Тревожным сигналом и аргументом в пользу миофасциального болевого синдрома будет служить резкая болезненность —­­ наличие триггерных точек в указанных мышцах. Часто прикосновение к одной мышце вызывают болевые ощущения в соседней или во всем тазовом дне. Это бывает, когда проблема существует длительно, и спазм в первично поражённой мышце распространился на все остальные. Такое состояние называется — гипертонус мышц тазового дна.

Важно! Лечение миофасциального болевого синдрома должно быть комплексным.

Если мышца (или мышцы) находится в состоянии спазма, его необходимо снять. Для этого есть несколько способов:

Занятия с врачом-реабилитологом — первая линия неинвазивного лечения миофасциального болевого синдрома, когда мы пробуем устранить проблему только силами пациента, не прибегая к введению медикаментов. Опытный реабилитолог может научить физическим упражнениям, направленным на расслабление мышц. А также даст рекомендации по образу жизни, которые помогут снизить вероятность повторного возникновения спазма.

Инъекция глюкокортикостероидов с анестетиком в спазмированную мышцу — вторая линия лечения. Необходимо убедиться, что снятие спазма и отёка с мышцы принесёт желаемое облегчение боли. Введение препарата осуществляется в те мышцы, где есть ранее упомянутые триггерные точки. Это может быть одна мышца, а иногда — 2 или 3. Эффект от этой «блокады» длится около недели. Если интенсивность болей снижается примерно на 70%, можно переходить к третьей линии лечения.

Ботулинотерапия. Введение ботулотоксина типа А в спазмированные мышцы — следующая ступень в лечении миофасциального болевого синдрома. Этот препарат также используется в косметологии. Механизм действия заключается в снижении тонуса мышцы, что и приводит к облегчению хронической боли. Эффект от такого лечения более длительный, чем от глюкокориткостероидов и положительно влияет на самочувствие пока действует ботулотоксин (около 6-8 месяцев).

За это время пациенту предлагается посещать реабилитолога, чтобы заново «научить» мышцу сокращаться без спазмов и придать ей физиологический тонус.

Важно! Только такое ступенчатое и комплексное лечение является залогом успеха в лечении миофасциального болевого синдрома.

На рисунке схематично изображены основные анатомические структуры и триггерные точки с иррадиацией (отражением) боли. 1 — влагалище; 2 — прямая кишка; 3,4,5,6 — триггерные точки на тазовом дне, в которые производится инъекция ботулинического токсина А.

Проблема миофасциального болевого синдрома, как и любой тазовой боли — решаема, но вероятность успеха лечения, конечно, зависит от своевременности обращения за помощью к специалистам.