Печень при острой и хронической недостаточности кровообращения

Печень при острой и хронической недостаточности кровообращения

Поражение печени при острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности наблюдается у всех больных. Возможно развитие пассивного венозного застоя, гипоксемических некрозов, фиброза печени и в редких случаях — кардиального цирроза печени.

В основе поражения печени при изолированной левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, лежит уменьшение минутного объема сердца. Развитию центральных печеночных некрозов особенно способствует недостаточное кровоснабжение печени вследствие резкого снижения системного артериального давления. Такая ситуация наблюдается при кровотечениях, послеоперационных осложнениях, тепловом ударе, тяжелых ожогах и септическом шоке. Поэтому находят достоверную корреляцию частоты выявления некрозов печени на вскрытии с наличием в терминальном периоде выраженной гипотонии, почечной недостаточности, острого некроза канальцев почек и коры надпочечников на границе с мозговым слоем, свойственных шоку. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция или мерцание предсердий и др.) могут приводить к острой сердечной недостаточности и острой застойной печени с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и иногда желтухой. Наиболее часто застойная печень развивается при слабости правого желудочка сердца.

С гиподиастолией, обусловленной недостаточным расширением полостей сердца во время диастолы, связаны нарушения гемодинамики и венозный застой в большом круге кровообращения при сдавливающем (констриктивном) перикардите. Аналогичный механизм недостаточности кровообращения, но с преобладанием изменений левого желудочка сердца, лежит в основе других «констриктивных» кардиопатий, протекающих без поражения перикарда: миокардиосклероза различной этиологии, первичного амилоидоза, гемохроматоза с поражением сердца, париетального эндокардита Леффлера и алкогольной кардиомиопатии, которая может сочетаться с алкогольным циррозом печени.

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца. При сердечной недостаточности депонируемая в печени кровь может составлять до 70% массы органа (в норме около 35%). Повышение давления в правом предсердии непосредственно распространяется на нижнюю полую вену, подпеченочные вены, синусоиды и систему воротной вены, приводя к относительному снижению артериального кровоснабжения печени пропорционально уменьшению минутного объема сердца, гипоксии и ишемическим некрозам гепатоцитов. Портальная гипертензия при застойной сердечной недостаточности имеет свои особенности. Градиент заклиненного подпеченочного и свободного портального давления не повышен (давление в воротной вене и в обеих полых венах одинаково), поэтому портокавальной коллатеральной циркуляции и варикозного расширения вен пищевода не бывает.

При быстро развивающемся венозном застое увеличение и уплотнение печени сопровождается растяжением глиссоновой капсулы с резкой болью в правом подреберье и выраженной болезненностью и защитным напряжением мышц при пальпации, симулирующими острое хирургическое заболевание. Часто развивается незначительная желтуха, вначале обусловленная гипоксемическим гемолизом в печени (неконъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия). Позднее при развитии гипоксемических центрально-дольковых атрофических изменений гепатоцитов и некрозов возникает гепатоцеллюлярная желтуха с повышением уровня прямого билирубина крови, активности аминотрансфераз и часто щелочной фосфатазы крови. Массивный некроз паренхимы печени при остром венозном застое может обусловить развитие картины молниеносного гепатита с интенсивной желтухой, высокой активностью АлАТ и печеночной энцефалопатией.

В типичных случаях печень при хронической правосторонней сердечной недостаточности увеличена, уплотнена и болезненна. Поверхность ее гладкая. Больных часто беспокоят ощущение тяжести или длительная тупая боль в правом подреберье и подложечной области. У больных хроническим легочным сердцем и констриктивным перикардитом цианоз и одышка протекают без ортопноэ и значительного застоя в малом круге кровообращения.

При недостаточности трикуспидального клапана наблюдают характерную систолическую пульсацию увеличенной печени, ортопноэ и болезненные отеки ног. Селезенка увеличивается у 40% больных, возможно развитие гидроторакса и асцита. Биохимические изменения часто сводятся к умеренной гипербилирубинемии и гипоальбуминемии, гипераминотрансфераземии. На развернутых стадиях наблюдаются гипопротеинемия и гипопротромбинемия. Размеры печени нередко быстро уменьшаются под влиянием покоя, бессолевого режима, диуретической и кардиотонической терапии. При застойной гепатомегалии отсутствуют кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, признаки коллатеральной циркуляции. Отечно-асцитический синдром сочетается с одышкой и цианозом, характерно высокое содержание белка в асцитической жидкости (30-40 г/л). При эхографическом исследовании находят гепатомегалию, расширение нижней полой вены и отсутствие колебаний ее диаметра при дыхательных движениях.

Слипчивый перикардит нередко развивается вне связи с известными этиологическими факторами — туберкулезом, пиогенной инфекцией, ревматизмом или травмами сердца, т.е. бывает идиопатическим. При этом характерно сочетание раннего массивного и резистентного к диуретической терапии асцита с большой плотной безболезненной, непульсирующей печенью («псевдоцирроз Пика» вследствие фиброзного перигепатита) с рентгенологическими симптомами обызвествления перикарда и плевроперикардиальных сращений при нормальных или нерезко увеличенных размерах сердца. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным при любых формах патологии печени.

В пунктатах печени при хронической сердечной недостаточности (пункция печени при этой патологии показана) наиболее часто находят признаки хронического венозного застоя: расширение и переполнение кровью сублобулярных вен, центральных вен и прилежащих к ним синусоидов, расширение пространств Диссе, которые расположены между синусоидами и гепатоцитами и функционируют как лимфатические сосуды, атрофию гепатоцитов и центролобулярные некрозы, часто в сочетании с жировой дистрофией. При лапароскопии печень увеличена, край закруглен, капсула утолщена, поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков (мускатная печень). При констриктивном перикардите на поверхности печени видны обширные серовато-белые блестящие наложения фибрина, склероз и утолщение капсул печени и селезенки.

Кардиальный цирроз печени, как и циррозы печени другой этиологии, сопровождается диспротеинемией с преимущественным снижением уровня общего белка и альбуминов крови и нарастанием уровня у-глобулинов и а 2 -глобулинов.

Иногда клинические симптомы поражения печени у больных с острой или хронической недостаточностью кровообращения — тяжесть или боль в подложечной области, метеоризм, тошнота, горький вкус во рту, гепатомегалия и желтуха — выступают на передний план и нивелируют основное заболевание сердца. В таких случаях врачи допускают диагностические ошибки, предполагая самостоятельное заболевание печени.

При наличии сердечной недостаточности у больных с гепатомегалией необходимо учитывать возможность развития при циррозе печени хронического поражения сердца с гиперкинетическим синдромом, который клинически может проявляться цианозом, выраженной одышкой в покое и при нагрузке, тахикардией, высоким пульсовым давлением, расширением правого желудочка сердца вследствие значительного артериовенозного шунтирования крови в легких.

Поражение печени и сердца с гипердинамической или гиподинамической сердечной недостаточностью возможно и при идиопатическом гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе и хроническом алкоголизме. В редких случаях при циррозе печени или при длительной терапии ХАГ иммунодепрессантами возможно развитие подострого инфекционного эндокардита, который требует дифференциальной диагностики с хроническим активным заболеванием печени, так как протекает с гепатоспленомегалией, гиперпротеинемией, гипергамма-глобулинемией, положительными белково-осадочными пробами, умеренной гиперферментемией (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза) и иногда с гипербилирубинемией, обусловленной сопутствующим реактивным гепатитом. Об инфекционном процессе говорят и гипер-а 2 -глобулинемия, резкое повышение СОЭ, аускультативные феномены, свидетельствующие о поражении клапанов сердца, васкулиты, тромбозы или эмболии внутренних органов, поражение почек и положительные результаты повторных бактериологических исследований крови.

Проводится патогенетическое лечение заболеваний сердца, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, что обычно приводит к регрессии клинических и биохимических проявлений кардиального цирроза печени.

Дополнительно назначают гепатопротекторы и витамины — антиоксиданты: легалон, симепар, эссенциале Н, ливолин, намацит, альвитил, генсамин, форматон, триовит, мультитабс с ß-каротином в обычных дозировках в течение 1-2 мес. При наличии хронического кардиального цирроза печени показано назначение гепабене в вышеописанных дозах. По показаниям проводят хирургическое лечение.

Редким заболеванием является отложение кальция в глиссоновой капсуле печени и перикарде при перикардите туберкулезной этиологии, классифицирующееся по старой терминологии как «панцирное сердце», при котором развивается псевдоцирроз Пика. При этом в некоторых случаях функциональное состояние печени улучшалось после хирургического удаления части кальцифицированного перикарда. В результате операции уменьшались явления хронической сосудистой недостаточности и как следствие проявления «застойной» мускатной печени.

Распространенность и прогностическое значение поражения печени при хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) представляетсобой конечную стадию всех болезней сердцаи характеризуется системными гемодинамическими изменениями, отрицательно влияющимина состояние всех органов и систем, в томчисле печени. Крупные рандомизированныеклинические исследования, в которые включали преимущественно пациентов с хроническойСН со сниженной фракцией выброса (ФВ)левого желудочка, продемонстрировали высокую частоту изменений печеночных показателей и их неблагоприятное влияние нажизненный прогноз. Особый интерес представляют пациенты с СН и сохраненной фракциейвыброса левого желудочка, имеющие такиесопутствующие заболевания, как ожирение,сахарный диабет и артериальная гипертония.Эти же заболевания часто наблюдаются упациентов с неалкогольной жировой болезньюпечени (НАЖБП). У пациентов с ожирением,сахарным диабетом и артериальной гипертонией наличие НАЖБП ассоциируется с субклинической СН. Методы диагностикикардиогенного поражения печени, в том числефиброза, не разработаны. Наиболее изученанепрямая эластометрия. В многочисленныхисследованиях выявлена достоверная корреляция между плотностью печени и лабораторными параметрами ее поражения у пациентов сдекомпенсацией СН, а сама плотность печенирассматривается в качестве предиктора неблагоприятных исходов. В то же время не определены пороговые значения плотности печени упациентов с хронической СН, что ограничиваетприменение непрямой эластометрии для оценки истинного фиброза печени при этом состоянии. На сегодняшний момент интерпретацияизменений активности печеночных ферментовпри хронической СН остается неоднозначной,отсутствуют номенклатура и четкая классификация поражения печени при СН. Роль НАЖБПу пациентов с клинически явной ХСН изученаплохо.

Сердечная недостаточность (СН) представляет собой конечную стадию всех болезней сердца и одну из главных причин заболеваемости и смертности населения во всем мире. Несмотря на достигнутый прогресс в разработке фармакологических и электрофизиологических методов лечения пациентов с данной патологией, декомпенсация СН остается ведущей при чиной госпитализации, что определяет необходимость выявления предикторов неблагоприятного исхода и их коррекции.

СН характеризуется системными гемодинамическими и нейрогуморальными изменениями и отрицательно влияет на работу всех органов и систем, в том числе печени. Взаимосвязи сердца и печени объединяют в себе множество состояний – острую или хроническую дисфункцию печени при острой или хронической СН (ХСН), острое и хроническое поражение сердца у пациентов с поражением печени, а также одновременное вовлечение сердца и печени при системных заболеваниях [1-3]. Кроме того, пациенты с СН представляют собой неоднородную когорту со множественными сопутствующими некардиальными заболеваниями. Около 40% пожилых пациентов с СН имеют 5 и более других состояний, которые могут затруднять диагностику СН, осложнять ее клиническое течение и ограничивать подходы к лечению. Доказано, что наличие сопутствующих некардиальных состояний ухудшает прогноз пациентов с СН [4-7].

Читайте также  Упражнения в бассейне для осанки

Считается, что при ХСН нарушение перфузии тканей в результате снижения сердечного выброса вызывает гепатоцеллюлярный некроз («ишемический гепатит»), сопровождающийся повышением, главным образом, активности аминотрансфераз [8], а застой крови в печени из-за повышенного центрального венозного давления вызывает нарастание содержания как прямого, так и непрямого билирубина в сыворотке («застойная гепатопатия»). Фиброз («кардиальный цирроз») формируется в результате длительных гемодинамических нарушений, приводящих к нарушению функции печени с нарушением коагуляции и снижением синтеза альбумина [9]. Как правило, нарушение функции печени при ХСН протекает бессимптомно и выявляется лишь при лабораторном исследовании, при этом степень повышения печеночных маркеров невысокая.

В зависимости от лабораторных изменений выделяют 4 типа печеночно-сердечных взаимодействий: (1) гепатоцеллюлярный тип, характеризующийся синдромом цитолиза (повышением активности аминотрансфераз), (2) холестатический тип (повышение активности g-глутамилтранспептидазы [ГГТ] и щелочной фосфатазы [ЩФ]), (3) повышение уровня общего билирубина, (4) смешанный тип [10-14]. У пациентов с длительным анамнезом СН может наблюдаться снижение синтетической функции печени – гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, снижение активности холинэстеразы (ХЭ).

ТАБЛИЦА. Распространенность маркеров повреждение печени у пациентов с ХСН

Автор, год Название исследование, ФВ n Частота отклонения от нормы, %
АСТ АЛТ ЩФ ОБ Альбумин
Примечание: ФВ – фракция выброса левого желудочка, ОБ – общий билирубин, нд – нет данных. * показано прогностическое значение
Nikolaou M, 2013 [15] SURVIVE, 65 Ед/л) и 50,2% у женщин (>38 Ед/л). Активность ГГТ ассоциировалась с тяжестью заболевания и была прогностическим фактором, не зависившим от возраста, индекса массы тела, ишемической этиологии, тяжести ХСН по NYHA и содержания NT-proBNP [19]. М. Ess и соавт. при обследовании 1087 амбулаторных пациентов со стабильной ХСН выявили увеличение активности ГГТ у 43% мужчин и 48% женщин. Активность ГГТ была независимым фактором, ассоциировавшимся с неблагоприятными исходами у этих пациентов [20].

Интересные результаты были получены в исследовании, в которое были включены 274 пациента с ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (возраст 71,3±8,4 лет, 69,3% женщин). Средняя длительность наблюдения составила 21,5±18,6 мес. Комбинированная конечная точка, включавшая в себя госпитализацию по поводу СН и/или смерть от любой причины, была достигнута у 97 (35,4%) больных. У этих пациентов активность ГГТ была достоверно выше, чем у остальных больных (р Рис. 1. Кривые Каплана-Мейера кумулятивной вероятности выживания без повторных госпитализаций с ухудшением сердечной недостаточности (А) и без комбинированной конечной точки (Б) в зависимости от значений плотности печени при поступлении и выписке [41 с изменениями].

Таким образом, изменение лабораторных показателей поражения печени часто наблюдается у пациентов с СН и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. В современных руководствах рекомендуется оценивать уровень печеночных маркеров у всех пациентов с острой СН [43,44], однако интерпретация изменений активности печеночных ферментов остается неоднозначной. На сегодняшний день методы диагностики кардиогенного поражения печени, в том числе фиброза, не разработаны, отсутствует номенклатура и четкая классификация поражения печени при СН. Мало изучена роль НАЖБП у пациентов с клинически явной ХСН.

Лечение печеночной недостаточности

Печеночная недостаточность – состояние, при котором печень не может справляться со своими функциями. По течению она бывает острой, когда нарушения развиваются в течение нескольких дней или недель, и хронической, когда ухудшение работы органа нарастает постепенно, месяцами и годами.

Почему возникает печеночная недостаточность?

При печеночной недостаточности важно проводить лечение, направленное на ее причину. Поэтому врач должен провести тщательное обследование и разобраться, что привело к нарушению функции печени у пациента.

Чаще всего причиной развития печеночной недостаточности становится цирроз – состояние, при котором нормальная ткань печени погибает и замещается фиброзной. К наиболее распространенным причинам цирроза относят вирусные гепатиты B и C, хроническое чрезмерное употребление алкоголя. Причиной печеночной недостаточности может стать неалкогольная жировая болезнь печени (НЖПБ) – избыточное накопление жиров в ткани органа. НЖБП нередко сопутствует сахарному диабету, метаболическому синдрому (повышенное артериальное давление, ожирение, повышенный уровень глюкозы и холестерина в крови). По оценкам экспертов, в настоящее время во всем мире этой патологией страдают 1,46 миллиарда взрослых людей.

Наиболее частые причины острой печеночной недостаточности:

  • Вирусные гепатиты.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов: противогрибковых, противосудорожных, антибиотиков, синтетических аналогов гормонов, антидепрессантов, применение ацетаминофена (парацетамола) часто или в больших дозах.
  • Прием некоторых веществ и биологически активных добавок, например, экстракта зеленого чая.
  • Аутоиммунный гепатит – заболевание, при котором нарушается работа иммунной системы, и начинают вырабатываться антитела против печеночных клеток (гепатоцитов). В результате в ткани печени развивается хроническое воспаление.
  • Болезнь Вильсона – врожденное заболевание, при котором нарушается обмен меди и развивается тяжелое поражение центральной нервной системы, печени и других внутренних органов.
  • Другие заболевания, связанные с нарушением обмена веществ и поражением кровеносных сосудов.

Обследование перед началом лечения

Тщательное обследование помогает разобраться в причинах печеночной недостаточности, оценить степень нарушения функции печени, правильно спланировать лечение. Врач может назначить следующие методы диагностики:

  • Общий анализ крови.
  • Биохимический анализ крови на уровни общего белка, альбумина, холестерина, протромбина, трансаминаз, холинэстеразы, билирубина, фенолов, аммиака, ароматических аминокислот, индикана, глюкозы, электролитов (натрия, калия, магния), продуктов азотистого обмена, pH.
  • Исследование свертываемости крови (коагулограмма).
  • Общий анализ кала (копрограмма) и исследование на скрытую кровь.
  • Анализы на вирусные гепатиты.
  • Исследование уровней токсичных веществ в крови, если есть подозрение на отравление.
  • Анализ на уровни меди и циррулоплазмина в крови, медь в суточной моче.
  • Анализ жидкости, которая находится в брюшной полости при асците.
  • УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.
  • Гастроскопия.
  • Исследования для оценки поражения головного мозга.
  • В некоторых случаях показана биопсия печени: образец ткани органа удаляют и отправляют в лабораторию для гистологического исследования.

Современные подходы к лечению

Лечение при печеночной недостаточности направлено на борьбу с основным заболеванием, коррекцию патологических состояний, вызванных нарушением работы печени, и профилактику осложнений. Важную роль играет диета.

Печень часто называют «фильтром организма». На самом деле этот орган не только обезвреживает токсичные вещества, но и выполняет ряд других важных функций. Когда они нарушаются, возникают определенные симптомы:

  • Синтез белков крови. Если их вырабатывается недостаточно, то жидкость не может удерживаться в кровеносных сосудах, она устремляется в ткани, и возникают отеки.
  • Синтез белков, которые принимают участие в кроветворении. Нарушение этой функции проявляется в виде повышенной кровоточивости.
  • Синтез желчи и ее выведение в кишечник. При поражении ткани печени и/или нарушении оттока желчи развивается желтуха: кожа и белки глаз больного окрашиваются в желтый цвет.
  • Запасание сахара в виде полимера – гликогена.
  • Расщепление насыщенных жиров.

Лечение острой печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность относится к неотложным состояниям. Пациент, который сегодня чувствует себя здоровым, уже через несколько дней может находиться при смерти. Поэтому таких больных помещают в палаты интенсивной терапии. Им назначают строгий постельный режим: пока мышцы не работают, в организме не синтезируется новый аммиак и утилизируется тот, что успел накопиться.

Пациент должен соблюдать диету с ограничением белка (до 30–70 г/сутки) – это уменьшит накопление токсичных продуктов обмена в организме:

  • При прекоме I (заторможенность, замедление мышления, речи, движений, забывчивость, сонливость днем и бессонница по ночам, обмороки, шум в ушах, «мушки» перед глазами, зевота, потливость, неврологические нарушения) – до 40 г/сутки.
  • При прекоме II (дремота и сон в течение большей части дня, дезориентация во времени и пространстве, замедленные ответы на речь, выраженные неврологические нарушения) – до 30 г/сутки.
  • При коме (утрата сознания, отсутствие реакции зрачков на свет) – до 20 г/сутки.

Белки животного происхождения заменяют на растительные.

Для того чтобы уменьшить поступление аммиака из кишечника в кровоток, применяют невсасывающиеся антибиотики, лактулозу. Проводят постоянный контроль жизненно важных функций. С целью коррекции нарушений кровотока больному проводят инфузионную терапию, вводят внутривенно глюкозо-солевые растворы, коллоиды. Важно контролировать уровень глюкозы в крови: при печеночной недостаточности ее уровень может снизиться, и в таком случае внутривенно вводят глюкозу в необходимых дозировках.

Нарушение синтеза белков, участвующих в свертывании крови, приводит к повышенной кровоточивости, возникает риск опасных кровотечений. Таким пациентам показано введение свежезамороженной плазмы. При кровотечении в желудке применяют ингибиторы протонной помпы – эти препараты подавляют синтез соляной кислоты и уменьшают повреждение слизистой оболочки. При повышении давления крови в воротной вене, по которой кровь от кишечника оттекает к печени (это состояние называется портальной гипертензией), может произойти варикозное расширение вен пищевода, и в дальнейшем развивается опасное кровотечение. Это состояние устраняют хирургическими методами. Остановить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода можно с помощью эндоскопических методик.

У некоторых пациентов развивается дыхательная недостаточность, и в таких случаях применяют искусственную вентиляцию легких.

Интоксикация организма при нарушении функции печени способна привести к поражению почек, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Это состояние называется гепаторенальным синдромом. Для борьбы с ним проводят медикаментозное лечение, в более тяжелых случаях – диализ.

Печеночная энцефалопатия – осложнение печеночной недостаточности, при котором токсичные вещества, которые в норме должны обезвреживаться в печени, накапливаются в кровотоке и поступают в головной мозг. При развитии этого состояния контролируют внутричерепное давление, назначают препараты, которые препятствуют его повышению. При судорогах вводят противосудорожные препараты.

При острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением ацетаминофеном, проводят лечение N-ацетилцистеином.

Лечение хронической печеночной недостаточности

В целом принципы лечения хронической печеночной недостаточности те же, что и при острой. Важно лечить основное заболевание. Пациент должен придерживаться некоторых рекомендаций, касающихся образа жизни и питания:

  • отказаться от алкоголя;
  • избегать приема лекарственных препаратов, которые могут причинить вред печени;
  • ограничить потребление некоторых продуктов, таких как сыр, яйца, красное мясо;
  • поддерживать нормальный вес;
  • регулярно контролировать и поддерживать на оптимальных показателях уровень артериального давления и сахара в крови;
  • уменьшить количество соли в рационе.

Трансплантация печени

Трансплантация печени может быть показана как при острой, так и при хронической печеночной недостаточности. Это единственный радикальный метод лечения. Но к его применению существует ряд ограничений. Во-первых, это серьезное хирургическое вмешательство, которое способны перенести не все пациенты. Во-вторых, сегодня во всем мире не хватает донорских органов, и многие больные подолгу ждут своей очереди.

Решение о пересадке печени принимают при фульминантном гепатите (редкое тяжелое состояние, при котором погибает значительная часть ткани органа – может развиваться при вирусных гепатитах, отравлениях, передозировке лекарств), если пациенту менее 60 лет, и у него ранее не было нарушения функции печени.

Показания к трансплантации при острой печеночной недостаточности могут быть определены с помощью критериев Госпиталя Королевского колледжа:

При передозировке ацетаминофена (парацетамола)

При острой печеночной недостаточности, вызванной другими причинами

Протромбиновое время более 100 с или три критерия из списка:

Существуют и другие системы критериев, но они не всегда помогают полноценно оценить ситуацию, поэтому в каждом конкретном случае решение нужно принимать индивидуально. Как показывает статистика, средняя выживаемость пациентов с печеночной недостаточностью после трансплантации печени в течение года составляет 70–80%.

Мы вам перезвоним, оставьте свой номер телефона

Печеночная недостаточность

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Что такое печеночная недостаточность?

Печеночная недостаточность — симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию — начальную (компенсированную), II стадию — выраженную (декомпенсированную) и III стадию — терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Ежегодно в мире от фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Причины возникновения печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при

  • тяжелых формах вирусного гепатита,
  • отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),
  • растительными (несъедобные грибы)
  • другими гепатотропными ядами,
  • некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.),
  • переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Проявления печеночной недостаточности

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

Проявляется печеночная недостаточность снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и др.

При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена витаминов (плохое зрение в темноте и др.), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия — доброкачественное увеличение молочной железы и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней — сильное покраснение), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости и др. Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови (отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержания альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и др.).

В 1 стадию симптомы могут отсутствовать. Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос желтого цвета), появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза (кровотечения), асцита, иногда отеков. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (нервной системе, почках и т. д. ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия (истощение). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия (отсутствие аппетита), тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, резкие изменения в биохимических анализах крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Характерен мелкий тремор (подергивание) конечностей. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.).

Профилактика печеночной недостаточности

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности — это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной.

Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

Прогноз

Прогноз при своевременном лечении острой печеночной недостаточности благоприятный.

При хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома может регрессировать (уменьшиться) и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать (возвратиться).

Прогноз печеночной комы зависит от ее глубины — в ранних стадиях при энергичном лечении возможно выздоровление, на стадии собственно комы в большинстве случаев процесс необратим.

Лечение

Что может сделать Ваш врач?

Диагноз устанавливают на основе клинической картины и биохимических показателей. Лечение проводят только в стационаре.

Лечение печеночной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, на начальных стадиях патологического процесса. Лечение проводится по нескольким направлениям. При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней) до наступления регенерации печени (клетки печени способны восстановиться в течение 10 дней, если устранена причина заболевания).

Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

Что можете сделать Вы?

При обнаружении симптомов острого заболевания печени необходимо немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не пытаться лечиться самостоятельно.

Состояние артериального кровообращения печени при сердечной недостаточности и портальной гипертензии

УЗИ сканер HS70

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Введение

Неинвазивная допплерографическая оценка печеночной гемодинамики — новое направление ультразвуковой и функциональной диагностики. Как известно, печеночная гемодинамика складывается из артериальной, портальной и венозной кавальной составляющих. Кроме того, существенную роль при патологии печени играют различные артериовенозные и веновенозные коллатерали. В настоящее время не разработано оптимального комплекса допплерэхографической оценки нарушений системного кровообращения печени и сердца.

Ангиоархитектоника печени уникальна в организме человека, она объединяет портальную и кавальную венозные, артериальную, лимфатическую и билиарную системы в единое целое. Печеночная гемодинамика чрезвычайно чувствительна к любому воздействию на организм, а ее первичные нарушения могут влиять на функцию сердца, являясь причиной легочной гипертензии. Врачи, подчас, не задумываются о влиянии этих патологических процессов в печени на состояние сердечно-сосудистой системы, тем более, что масса лекарств, будучи вазоактивной, изменяет гемодинамику печени. Поэтому назрела необходимость разработки простого комплекса допплерэхографической оценки разнообразных нарушений кровообращения печени и гемодинамики сердца. Одной из составляющих кровотоков, исследуемых в комплексе при оценке печеночной гемодинамики, является артериальный печеночный кровоток, изучение которого требует определенных подходов.

Цель настоящей работы — допплерографическое изучение состояния артериального кровообращения и вариантов нарушения артериальной гемодинамики печени при диффузных поражениях печени и портальной гипертензии, при ишемической болезни сердца с сердечной недостаточностью. Задачи исследования — определить наиболее информативные показатели артериального печеночного кровотока и их изменение при сердечной недостаточности и портальной гипертензии.

Материалы и методы

Обследовано 287 человек. Все больные были разделены на 4 группы: 1-я группа — 56 пациентов с ишемической болезнью сердца со стенокардией покоя и напряжения 1-2 функционального класса (ф.к.) (NYHA) без недостаточности кровообращения; 2-я группа — 48 пациентов с ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом, стенокардией покоя и напряжения 2-4 ф.к. (NYHA), с недостаточностью кровообращения в большом и малом кругах; 3-я группа — 93 больных с хроническими вирусными гепатитами (B,C) с индексами Кноделля до 4-6 баллов с минимальными степенями активности по классификации 1994 г. (Лос-Анжелес); 4-я группа — 51 больной с достоверно установленным диагнозом цирроза печени с активностью воспалительного процесса по Кноделлю до 10-14 баллов и с критериями тяжести портальной гипертензии по шкале Чайлд-Пью от А до В. Диагноз верифицирован, по клинико-лабораторным и инструментальным данным, у 43% — гистологически, а у 13% — интраоперационно по поводу портосистемного шунтирования. К 5-й контрольной группе отнесено 39 практически здоровых лиц.

Всем обследованным лицам проводилось допплерографическое исследование в импульсно-волновом режиме, цветного допплеровского картирования и энергетической цветной допплерографии, на ультразвуковых томографах датчиками 3,5 и 3,75 Мгц (30°-90°). Допплерэхография общей печеночной артерии проводилась из субкостального доступа в месте ее отхождения от чревного ствола, где угол между УЗ-лучом и ходом сосуда не превышает 45°, а также собственно печеночной артерии во внутрипеченочном участке, где она расположена между воротной веной и желчным протоком. Для дифференциации сосудов обязательным является подключение режимов цветного допплеровского картирования и энергетического допплера (рис. 1, 2).

Рис. 1. Общая печеночная артерия в режиме цветного допплеровского картирования.

Рис. 2. Печеночная артерия в режиме энергетического допплера.

Анализировались допплерограммы с максимальным спектром кровотока. Оценивались диаметр общей печеночной артерии (ДоПА) и площадь сечения (ПСоПА) во внепеченочном отделе, конечные систолическая и диастолическая (Vмакс, Vмин), средняя скорости, RI, PI. Рассчитывались следующие параметры объемного кровотока:

  • ИОКоПА — индекс объемного кровотока в общей печеночной артерии за 1 мин: ИОКоПА [мл/мин · м²] = 1,055 · ПсоПА [см²] · VсрПА [см/с] · ЧСС [уд. в 1 мин] / BSA [м²], где ЧСС — частота сердечных сокращений; BSA — площадь поверхности тела;
  • VoОПА%МОС — объемный кровоток в общей печеночной артерии относительно минутного объема сердца: VoОПА%МОС = 0,1 · ИОКоПА [мл/мин · м²] / СИдопл [л/мин · м²], где СИ — сердечный индекс, рассчитанный по трансаортальному потоку методом постоянноволновой допплерэхокардиографии.

Расчет допплерэхографических индексов печеночной гемодинамики проводился в рамках стандартного блока математических функций и статистики программы EXCEL пакета программ MS-Office для WINDOWS-95.

Результаты исследования

По данным цветного допплеровского картирования и энергетического допплера, артериальные пульсирующие спектры проанализированы в подкапсульных, интрамуральных и перипортальных полях паренхимы печени во всех исследуемых группах. Признаки артериальной перфузии при энергетическом цветном допплере отчетливо выявлены в подкапсульных участках в среднем у 84,5% лиц контрольной группы, у 78% больных ишемической болезнью сердца без недостаточности кровообращения и у 89% больных хроническим вирусным гепатитом. Существенно хуже определяются аналогичные признаки у больных ишемической болезнью сердца с недостаточностью кровообращения и циррозом печени с портальной гипертензией. Так, в 4-й группе пациентов артериальные спектры выявлены у 57%, а во 2-й группе — лишь у 43% больных. Из качественных характеристик цветных спектров во 2-й группе больных преобладали смешанные или с высоким коэффициентом турбулентности, в 4-й группе при ретроспективном анализе допплерограмм отмечены турбулентные спектры чаще, чем в 1-й и 3-й группах больных.

Во 2-й группе пациентов стенки общей печеночной артерии чаще были гиперэхогенными, утолщенными, неровными, а сама общая печеночная артерия выглядела более извитой и удлинненной. Это объясняется атеросклеротическими изменениями стенки общей печеночной артерии. Вероятно, этим же объясняются наименьшие среди всех групп, кроме контрольной, значения угла между УЗ-лучом и центральной осью общей печеночной артерии при проведении импульсной допплерэхографии сосуда. Было отмечено, что в 1-й и 2-й группах преобладали изменения во внепеченочном отделе общей печеночной артерии, тогда как в 3-й и 4-й группах — во внутрипеченочном отделе собственно печеночной артерии. Диаметр и соответственно площадь поперечного сечения общей печеночной артерии оказались минимальными во 2-й и 4-й группах при максимальном значении в контрольной группе. Результаты приведены в таблице 1.

Анализ линейных скоростных параметров кровотока в общей печеночной артерии выявил значительное снижение максимальной и минимальной скоростей у больных 2-й группы по сравнению с другими группами. Средние интегральные скорости кровотока в общей печеночной артерии у больных 2-й группы были лишь немного меньше, чем в 4-й группе (табл. 1).

Колебания пульсативного индекса Гослинга (PI) во всех группах больных были недостоверными. В контрольной группе PI был максимальным, составляя 1,53. Нами не выявлено информативности индекса Гослинга в дифференциальной диагностике нарушения кровообращения печени. Индекс резистивности Пурсело (RI) оказался минимальным у больных 4-й и 3-й групп, составив 0,628 и 0,643 соответственно, тогда как во 2-й, 1-й и контрольной группах он составил 0,70, 0,71 и 0,72, достоверно не отличаясь один от другого, но выше, чем у больных с диффузными поражениями печени (рис. 3).

Рис. 3. Соотношение линейных скоростей и индексов в общей печеночной артерии.

Причины и симптомы печеночной недостаточности

Печеночная недостаточность – это состояние, при котором этот орган не выполняет свою функцию должным образом. Поскольку печень производит много веществ, которые имеют решающее значение для поддержания баланса в организме, симптомы ее недостаточности могут широко варьироваться.

Наиболее частая причина печеночной недостаточности – цирроз печени, вызванный чрезмерным употреблением алкоголя и хронической инфекцией гепатита.

Какие функции выполняет печень?

Печень – это большой орган, расположенный в брюшной полости. Этот важный орган, выполняет различные функции и принимает существенное участие в регуляции гомеостаза организма.

Наиболее важные функции печени:

  • метаболическая функция – переработка углеводов, белков, жиров;
  • хранение – включая железо и витамины;
  • детоксикация – печень участвует в удалении вредных веществ, поступающих в пищу, а также лекарств;
  • производство желчи, что особенно важно при переваривании жиров;
  • иммунная функция – некоторые клетки печени играют важную роль в иммунных реакциях.

Каковы причины печеночной недостаточности?

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность.

Хроническая печеночная недостаточность чаще всего вызывается циррозом и инфицированием вирусами гепатита (гепатит В и С), что в конечном итоге также приводит к циррозу.

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Цирроз.jpg?fit=450%2C233&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Цирроз.jpg?fit=900%2C465&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/%D0%A6%D0%B8%D1%80%D1%80%D0%BE%D0%B7.jpg?resize=900%2C465&ssl=1″ alt=»Цирроз» width=»900″ height=»465″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Цирроз.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Цирроз.jpg?resize=450%2C233&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Цирроз.jpg?resize=768%2C397&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Цирроз

Цирроз – это заболевание, при котором происходит фиброзная реконструкция печени, в результате чего и нарушается ее функция. Наиболее распространенная причина цирроза печени – злоупотребление алкоголем. Другие, более редкие причины включают в себя:

  • аутоиммунный гепатит;
  • первичный билиарный цирроз;
  • метаболические заболевания;
  • хроническое употребление определенных лекарств.

Заражение гепатотропными вирусами – это хроническая инфекция. Печень обычно поражают вирусы типа B и C. Помимо цирроза, хронический гепатит может предрасполагать к образованию гепатоцеллюлярной карциномы.

Острая печеночная недостаточность – это внезапное и быстрое ухудшение функции печени, которое через несколько недель приводит к энцефалопатии, нарушениям свертывания крови и, при отсутствии терапии, к смерти.

Причины острой печеночной недостаточности:

  • острый вирусный гепатит, преимущественно типа А и В;
  • некоторые лекарства – чаще всего парацетамол, галотан, сульфонамиды, статины;
  • отравление;
  • тяжелые системные заболевания – шок, сепсис, тромбоз воротной вены и др.

Симптомы печеночной недостаточности

Симптомы цирроза печени развиваются медленно и не замечаются пациентом в течение длительного времени. Сначала пациенты обычно жалуются на слабость, зуд кожи и появление желтухи. По мере развития болезни появляются мышечная атрофия и асцит – у пациента увеличивается окружность живота, при довольно тонких конечностях.

Другие симптомы цирроза печени:

  • субфебрильная температура ;
  • отсутствие аппетита, потеря веса;
  • сосудистые пучки на коже;
  • ладонная эритема (краснота);
  • чрезмерный рост волос у женщин;
  • расширенные венозные сосуды брюшной стенки («голова медузы»);
  • симптомы геморрагического диатеза из-за дефицита факторов свертывания;
  • асцит и плевральная жидкость – вызванные дефицитом альбумина и утечкой жидкости из сосудов.

Также появляется сексуальная дисфункция. В результате нарушения метаболизма половых гормонов у мужчин появляются симптомы феминизации – выпадение волос на груди и подмышках и гинекомастия, а также гипогонадизм – потеря либидо. У женщин диагностируется нарушение менструального цикла.

Осложнения печеночной недостаточности и цирроза печени

Цирроз приводит к серьезному осложнению – портальной гипертонии. Это повышение артериального давления в системе воротной вены, которое при переносе в последующие сосуды вызывает коллатеральное кровообращение в виде, среди прочего, варикозного расширения вен пищевода. Это серьезное осложнение, которое может привести к массивным желудочно-кишечным кровотечениям. Это может быть первым признаком цирроза.

Другие осложнения цирроза печени:

  • Асцит – накопление жидкости в брюшной полости, вызванное дефицитом альбумина в плазме крови;
  • Спонтанный бактериальный перитонит, вызванный проникновением бактерий из просвета кишечника в брюшину. Возбудители вызывают заражение асцитной жидкости. В этом случае симптомы редко бывают типичными для перитонита, обычно наблюдается лихорадка, боль в животе, энцефалопатия;
  • Гепаторенальный синдром, то есть ухудшение почечной функции при циррозе печени. Появление этого синдрома является показателем плохого прогноза, так как почечная функция может быстро ухудшаться, что приводит к терминальной стадии почечной недостаточности с необходимостью диализа в краткосрочной перспективе;
  • Гиперспленизм – избыточная функция селезенки, являющаяся причиной панцитопении у некоторых пациентов;
  • Острая печеночная недостаточность. Это внезапное и быстрое нарушение функции печени, которое в основном проявляется в быстром развитии энцефалопатии и появлении нарушений свертываемости плазмы.
  • Печеночная энцефалопатия – это совокупность неврологических и психологических симптомов, возникающих в результате нарушения выведения токсинов из организма. Они попадают в центральную нервную систему, вызывая нарушения сознания, слабоумие, расстройства поведения и повреждения головного мозга.

Симптомами острой печеночной недостаточности являются плазменные экхимотические нарушения коагуляции, кровотечение, в редких случаях – явное кровотечение, как правило, из желудочно-кишечного тракта.

Диагностика печеночной недостаточности

При диагностике печеночной недостаточности ключевое значение имеет история болезни пациента. Главным образом важны факты злоупотребления алкоголем, наличия ситуаций, повышающих риск гепатотропной вирусной инфекции. Выявляются признаки отказа органа, например, оценивается степень нарушения свертывания крови.

При физическом обследовании гастроэнтеролог отмечает увеличение печени – орган относительно хорошо ощутим при прощупывании брюшной стенки.

Полезный инструмент в диагностике печеночной недостаточности – УЗИ брюшной полости . Обследование помогает точно оценить размер печени, ее структуру, а также ширину воротной вены (важно в случае портальной гипертензии) и возможные осложнения, например, наличие жидкости в брюшной полости.

УЗИ брюшной полости

УЗИ брюшной полости

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/%D0%A3%D0%97%D0%98-%D0%B1%D1%80%D1%8E%D1%88%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»УЗИ брюшной полости» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> УЗИ брюшной полости

Дополнительные тесты – лабораторные анализы, в основном определение трансаминаз и билирубина, которые позволяют косвенно оценить функцию печени. Эти тесты должны проводиться периодически, частота анализов зависит от скорости нарастания симптомов.

Лечение печеночной недостаточности

Лечение печеночной недостаточности должно быть симптоматическим. При этом цирроз, обнаруженный на ранней стадии развития, может быть обратимым, если удается уничтожить возбудителя или причину.

Гастроэнтеролог подбирает препараты, которые поддерживают функцию печени, содержащие, среди прочего, фосфолипиды. Фосфолипиды являются компонентами клеточной мембраны гепатоцитов, они стабилизируют и поддерживают регенерацию мембран, ингибируют синтез коллагена, замедляя распад органа.

Поддерживает лечение печеночной недостаточности правильная диета. Гастроэнтеролог назначает легкоусвояемую диету с ограничением жирной пищи. Из рациона должны быть исключены:

  • жареная пища;
  • острые специи;
  • животные жиры – сало, жирная рыба;
  • продукты, вызывающие вздутие живота – бобы, горох;
  • алкоголь – категорически важное условие.

В случае вирусного гепатита лечение по направлению гастроэнтеролога должен проводит врач-инфекционист.

При острой недостаточности следует использовать симптоматическое лечение для уменьшения отека мозга, предотвращения энцефалопатии и поддержки системы свертывания. При этом единственным эффективным средством лечения печеночной недостаточности, полностью устраняющим проблему, является пересадка печени.