Перипапиллярная географическая хориопатия

Рефракционные нарушения: симптомы дезадаптации и текущие заболевания

Д.м.н. М.В. Будзинская

«Патология сетчатки…»

Д.м.н. М.В. Будзинская (Москва)

Предложение участвовать в «Рефракционных чтениях» всегда вызывает трепет: «Что же я могу сказать?» Когда я готовилась, в гайд-лайне Американской Ассоциации Оптометристов нашла термин «патологическая гиперметропия». Этот термин подразумевает аномалии развития глазного яблока во время пренатального или раннего послеродового периода; изменения роговицы или хрусталика; изменения хориоретинального профиля; воспаления или новоообразования орбиты; нейроофтальмологические изменения. Это те состояния, которые уменьшают переднезадний размер глаза.

Сейчас мы будем говорить об изменениях хориоретинального профиля, т.е. о состояниях, при которых возможно уменьшение переднезадней оси глаза и развитие так называемой «патологической гиперметропии». Что может утолщаться на глазном дне? Наиболее часто встречающаяся причина — любой макулярный отек, за счет чего увеличивается толщина нейросенсорной части сетчатки, что может приводить к незначительной гиперметропизации.

Второй признак — утолщение хориоидеи. Причем чем восточнее, тем чаще встречается утолщение хориоидеи. Пахихориоидальные заболевания, такие как полиповидная хориоваскулопатия, среди европейского населения встречаются в 3-5% случаев от всех пациентов с ВМД, в Японии и Китае — в 50%.

Онкологические заболевания — за счет роста новообразований происходит уменьшение переднезадней оси глаза, приводящее к патологической гиперметропизации.

Макулярный отек — это скопление внеклеточной жидкости в макулярной области в результате нарушения целостности гемато-ретинального барьера, воспаления, развития новообразованных сосудов, нарушения функции помпы РПЭ. Таким образом, сначала происходит нарушение гематоретинального барьера, затем — утолщение и лизис клеток Мюллера; внеклеточная жидкость аккумулируется в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях, однако изменение остроты зрения еще не происходит, скотомы еще не появляются, но за счет утолщения нейросенсорной части происходит небольшая гиперметропизация, и на этом этапе возможна постановка ложного диагноза «гиперметропия» и назначение пациенту очковой коррекции, пренебрежение состоянием сетчатки, затем происходит разрушение фоторецепторов и снижение остроты зрения.

Повторю еще раз: макулярный отек развивается за счет повреждения наружного гематоофтальмического барьера (диабетическая ретинопатия, ретинальные венозные окклюзии), повреждения внутреннего гематоофтальмического барьера (новообразованные сосуды при ВМД, новообразованные сосуды при миопии), воспаления (увеиты), причем парспланит может дать макулярный отек. При обследовании молодых пациентов с макулярным отеком обязательно нужно смотреть периферию; синдром Ирвина-Гасса также может дать макулярный отек (МО).

Совершенно отдельно стоит витреоретинальная тракция. Это ни в коем случае не является макулярным отеком, это — то состояние, с которым чаще всего путают макулярные отеки. Диабетический макулярный отек может быть фокальным и диффузным. Фокальный МО развивается за счет ликеджа (экстравазальный выход флюоресцеина или жидкости) из микроаневризм. Достаточно часто фокальный МО возникает при гликогликемии. В настоящее время одним из ведущих направлений диабетологии является установка помп, и при установке помп гликогликемия развивается в большем проценте случаев, чем без помп, и в этом случае мы получаем фокальные МО. Первым признаком фокального МО является незначительная гиперметропизация.

Диффузный макулярный отек — более тяжелый, чем фокальный МО, т.к. начинают протекать капилляры, и при клинически значимом макулярном отеке необходимо назначение ингибиторов ангиогенеза.

Какие два состояния чаще всего путают? Макулярные отеки при возрастной макулярной дегенерации и диабетический макулярный отек. Как видно на левой части рис. 1, при неоваскулярной форме ВМД происходит разрушение наружного гематоретинального барьера, врастание сосудов хорио-идеи непосредственно под сетчатку, что вызывает немедленное падение остроты зрения. При диабетическом макулярном отеке страдает внутренний гематоретинальный барьер. Сначала реагируют внутренние слои сетчатки, и только потом жидкость доходит до фоторецепторов и развивается снижение остроты зрения. Если мы посмотрим на тенденцию к снижению остроты зрения (рис. 2), при ВМД пациенты теряют до 14 букв по EDTRS, что приблизительно соответствует 4 строчкам по Снеллену, в течение первого года, причем потеря зрения, как правило, безвозвратная. При ДМО картина иная: гиперметропизация возникает при диабетическом макулярном отеке. И то и другое заболевание чаще всего (при диабете 2-го типа) касается пациентов старше 50 лет. ВМД — это заболевание, которое также касается пациентов старше 50 лет. Истинная пресбиопия также начинается в возрасте старше 50 лет. Когда пациент обращается к врачу с жалобой на то, что «для чтения ему не хватает руки», чаще всего ему назначается очковая коррекция без исследования глазного дна. При этом на глазном дне у пациента с диабетом могут быть начальные признаки диабетического макулярного отека, либо в случае возрастной маклярной дегенерации — возможно развитие отслоек пигментного эпителия или развитие новообразованных сосудов. На рис. 3 можно видеть отслойку пигментного эпителия. При такой высокой отслойке нейросенсорная часть еще не повреждена, поэтому первым признаком будет гиперметропизация. Через 5-7 месяцев существования отслойки начнет развиваться центральная скотома. При диабетическом макулярном отеке происходит утолщение сетчатки, что также приводит к возникновению легкой гиперметропизации.

Эпиретинальный фиброз (рис. 4) — заболевание, не относящееся к макулярным отекам, характеризуется тракционным макулярным синдромом, но офтальмоскопически очень похоже на макулярный отек. Часто эпиретинальный фиброз путают с макулярным отеком, при этом применяются ингибиторы ангиогенеза, чего делать не следует, т.к. эпиретинальный фиброз представляет собой сугубо хирургическую патологию. На сегодняшний день не существует ни одного лекарственного препарата, который оказывал бы действие на эпиретинальный фиброз.

Второй блок заболеваний, приводящих к гиперметропизации, — пахихориоидальные заболевания.

Это — утолщение хориоидеи, причем не всей, а отдельных ее слоев. На сегодняшний день к пахихориоидальным заболеваниям относятся: центральная серозная хориоретинопатия, пахихориоидальная эпителиопатия ретинального пигментного эпителия, пахихориоидальная неоваскулопатия, полипоидная хориоваскулопатия, перипапиллярный пахихориоидальный синдром. Чаще всего мы встречаемся с центральной серозной хириоретинопатией.

«Пахихориоидальный фенотип» — это диффузное или очаговое утолщение хориоидеи; дилатация хориоидальных сосудов; на ОКТ — истончение или отсутствие хориокапилляров при наличии расширенных крупных сосудов хорио-идеи; истощение слоя Satter и хориокапилляров, и в этом случае абсолютная хориоидальная толщина может быть нормальной или даже меньшей. Оптические когерентные томографы (с ангио-режимом и без него) позволяют проводить глубокое сканирование хориоидеи, что дает возможность дифференцировать все слои хориоидеи — хориокапилляры, слой Саттлера и слой Галера. Когда мы видим крупные, зияющие сосуды в слое Галера, мы можем задуматься о пахихориоидальном фенотипе. Это важно, т.к. утолщение хориоидеи происходит только в момент обострения заболевания; в норме хориоидея может достигать нормальных значений, но крупные аномальные сосуды могут нас натолкнуть на мысль, что мы имеем дело с пахихориоидальным фенотипом.

Пахихориоидальная неоваскулопатия характеризуется расширением хориоидеи; на рис. 5 можно видеть крупные зияющие сосуды слоя Галера и развитие неоваскуляризации рядом с диском зрительного нерва. Течение заболевания достаточно благоприятное, и часто, кроме нарушения рефракции, других симптомов нет. То есть у человека вдруг развивается гиперметропия в пределах 2,0-2,5 дптр, затем она проходит, потому что заболевание имеет обострение и период ремиссии. В период обострения гиперметропическая рефракция появляется (если до этого пациент был эмметропом), в период ремиссии гиперметропическая рефракция исчезает. Такие колебания гиперметропической рефракции должны натолкнуть вас на мысль о том, что вы имеете дело с пахихориоидальной неоваскулопатией, т.к. новообразованные сосуды рядом с диском, они «текут» достаточно благоприятно, если только не происходит кровоизлияния. Сосуды саморубцуются и не дают никакой клиники.

Перипапиллярный пахихориоидальный синдром. Преобладает у мужчин; более толстая хориоидея локализуется в нозальной зоне; в 40% случаев ПЗО у пациентов меньше 23 мм; гиперметропическая рефракция — в 86% случаев; в 77% случаев встречаются складки хориоидеи.

Центральная серозная хориоретинопатия — заболевание, с которым мы встречаемся чаще всего. Острая ЦСХ развивается в пределах 4-6 месяцев; рецидивирующая; хроническая (диффузная эпителиопатия). Относится к заболеваниям с высоким процентом саморезорбции: около 70% пациентов «уходят» в саморемиссию. Иногда пациенты могут не помнить первой атаки, потому что появляется либо пятно перед глазом, либо происходит гиперметропизация, и в течение недели или нескольких дней все встает на свои места. Поэтому когда к нам попадает пациент с ЦСХ с жалобами на впервые появившееся пятно и на снижение остроты зрения, разрушенные зоны ретинального пигментного эпителия, выявленные в результате проведения флюоресцентной ангиографии, показывают, что у пациента были многократные обострения. В этом случае важно правильно поставить: диагноз «острая центральная серозная хориоретинопатия» либо «хроническая центральная серозная хориоретинопатия».

Острая центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) характеризуется точкой фильтрации и массивной отслойкой нейроэпителия, за счет чего уменьшается ПЗО и появляются жалобы на нарушение способности чтения, что хорошо компенсируется плюсовой коррекцией.

Вторым признаком острой ЦСХ является микропсия, жалобы на видение предметов в уменьшенном размере; чаще болеют мужчины (35-50 лет); ОКТ выявляет отслойку нейроэпителий, деструкцию пигментного эпителия, утолщение хориоидеи, отек фоторецепторов; ФАГ — утечка флюоресцеина в виде «чернильного пятна» или «дыма из трубы»; при первичной острой ЦСХ саморезорбция происходит в течение 3-4 месяцев без осложнений; рецидивы встречаются в 15-50% случаев; происходит в результате нарушения помповой функции пигментного эпителия. Пигментный эпителий может быть сохранен как монослой. Раньше считалось, что пигментный эпителий разрушается, образуется отверстие, через которое выходит жидкость. С появлением ОКТ мы стали понимать, что это не совсем так. Да, бывают случаи разрушения пигментного эпителия, но, как правило, мы встречаемся с альтерацией пигментного эпителия, т.е. он сохранен, но по каким-то причинам жидкость начинает фильтровать из-под сетчатки в субретинальное пространство (рис. 6).

На флюоресцентной ангиографии мы видим активную точку фильтрации, которая к поздним фазам увеличивается в размерах. В случае отсутствия саморезорбции в течение двух недель проводится лазеркоагуляция точек фильтрации.

Отличительными признаками центральной серозной хориоретинопатии (рис. 7) являются: толстая хориоидея; удлинение наружных сегментов фоторецепторов; гиперрефлективные вкрапления. Почему важно правильно поставить диагноз? Часто пациентам после 50 лет с хронической центральной серозной хориоретинопатией ошибочно ставится диагноз «возрастная макулярная дегенерация», которая является другим заболеванием с совершенно другими подходами к лечению.

Центральная серозная хориоретинопатия, как и возрастная макулярная дегенерация, часто осложняется хориоидальной васкуляризацией и требует проведения анти-VEGF терапии, однако в случае ВМД мы предупреждаем пациента о том, что это — хроническое заболевание, анти-VEGF терапия назначается пожизненно в зависимости от ремиссии и активности хориоидальной неваскуляризации. При ЦСХ хориоидальная неоваскуляризация носит более благоприятный характер: иногда достаточно 1-3 инъекций для полного и окончательного закрытия новообразованных сосудов.

В заключение хотела бы остановиться на опухоли сетчатки. К сожалению, первыми жалобами пациентов при онкологическом заболевании, особенно при гемангиоме хориоидеи, является гиперметропизация. У пациента резко начинает расти «плюс», при этом рост не соответствует возрасту. В этом случае необходим либо осмотр глазного дна с применением ОКТ, либо проведение ультразвуковых исследований, чтобы не пропустить такой грозный пласт заболеваний, как онкологические заболевания сетчатки.

Спасибо за внимание!

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия – это патология органа зрения, характеризующаяся серозной отслойкой нейроэпителиального слоя сетчатки в сочетании с отслоением пигментного эпителия или без него. Клинически проявляется снижением остроты зрения, появлением «пятен» перед глазами, макро- или микрофотопсиями, метаморфопсиями, реже фотофобией. Диагностика центральной серозной хориоретинопатии включает в себя проведение флуоресцентной ангиографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии, периметрии, ОКТ. Медикаментозное лечение сводится к дегидратационной и сосудоукрепляющей терапии. При отсутствии эффекта показана лазерная коагуляция сетчатки.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
  • Консервативная терапия
  • Хирургическое лечение
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Центральная серозная хориоретинопатия – это заболевание в офтальмологии, проявляющееся расщеплением слоев сетчатки в связи с повышением проницаемости мембраны Бруха и просачиванием плазмы из капилляров хориоидеи через пигментный эпителий сетчатки. Впервые патология была описана немецким хирургом-офтальмологом Альбертом фон Грефе в 1866 году.

Лица мужского пола болеют в 8 раз чаще женщин. Как правило, патология встречается у людей молодой и средней возрастных групп. С возрастом увеличивается число бинокулярных поражений органа зрения. Согласно статистическим данным, у 52% пациентов заболевание развивается после применения экзогенных стероидов. Центральная серозная хориоретинопатия более распространена среди жителей Испании и Азии, редко наблюдается у афроамериканцев.

Причины

В группу риска развития центральной серозной хориоретинопатии входят лица с артериальной гипертензией, гормональным дисбалансом в анамнезе, т. к. механизм циркуляции крови в хориоидее регулируется уровнем кортизола и адреналина. В роли этиологического фактора зачастую выступает изменение гормонального фона в период беременности.

На состояние сосудов оказывает влияние тонус вегетативной нервной системы. Лица с повышенной активностью симпатического отдела подвержены большему риску заболевания, чем люди с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Предрасполагает к развитию центральной серозной хориоретинопатии отягощенный аллергический анамнез, наличие атопии у близких родственников.

В частных случаях заболевание развивается на фоне системных патологий (синдром Кушинга, системная красная волчанка). Повышение проницаемости капилляров сосудистой оболочки глаза провоцируется бесконтрольным введением стероидов, приемом препаратов, содержащих в своем составе силденафила цитрат, или психотропных средств. Реже возникновение патологии обусловлено осложнением после трансплантации органов. В большинстве случаев диагностируется идиопатическая центральная серозная хориоретинопатия, поскольку установить этиологию заболевания не удается.

Патогенез

Центральная серозная хориоретинопатия возникает в связи с повышением проницаемости капилляров собственной сосудистой оболочки глазного яблока. Выход плазмы в окружающие ткани приводит к серозной отслойке нейросенсорного слоя внутренней оболочки глаза. Как правило, участки отслоения соответствуют местам повышенной экссудации. Развитие данного процесса обусловлено нарушением транспорта ионов натрия и калия через пигментный слой. Также триггером заболевания выступает патология сосудистой стенки (хориоидальная васкулопатия). Локальное нарушение микроциркуляции в области собственной сосудистой оболочки является причиной вторичной дисфункции пигментного эпителия.

Симптомы

С клинической точки зрения различают острое, подострое и хроническое течение центральной серозной хориоретинопатии. Острое течение характеризуется внезапной абсорбцией серозной жидкости в среднем за 1-6 месяцев. При этом острота зрения восстанавливается до референтных значений. При подостром течении спонтанное разрешение наступает на протяжении одного года. Сохранение клинической картины более 1 года говорит о хронизации процесса.

Пациенты предъявляют жалобы на болезненность в области глазницы, появление полупрозрачных пятен перед глазами. Снижение остроты зрения медленно прогрессирует. Больные чаще отмечают нарушение зрительных функций в утреннее время. Развивается вторичная транзиторная гиперметропия.

Специфическим симптомом данной патологии является увеличение или уменьшение размера рассматриваемого предмета, что указывает на развитие макро- или микрофотопсий. При этом форма самих предметов может искажаться (метаморфопсии). Высокая степень микрофотопсий при одностороннем поражении приводит к нарушению бинокулярного зрения. Нарушение цветовосприятия или фотофобии возникают крайне редко, однако наиболее комфортным пациенты считают среднюю освещенность помещения. Прогрессирование заболевания приводит к появлению центральных скотом. Больные могут указывать на периодичность возникновения симптоматики при остром течении центральной серозной хориоретинопатии.

Диагностика

Диагностика центральной серозной хориоретинопатии основывается на проведении флуоресцентной ангиографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии, периметрии, оптической когерентной томографии (ОКТ):

• Флуоресцентная ангиография сетчатки. При остром течении заболевания при помощи ангиографии визуализируется один и более участков экссудации через пигментный эпителий. Зачастую при хроническом течении выявляется диффузное просачивание, на что указывает усиление флуоресценции.
• Визометрия. Диагностирует снижение остроты зрения в пределах 0,2-0,3 диоптрий. При этом рефракция гиперметропическая.
• Офтальмоскопия. Офтальмоскопически обнаруживается серозное отслоение нейроэпителиального слоя, нарушение целостности пигментного слоя, субретинальное скопление фибриновых масс и липофусцина.
• Биомикроскопия. Более детальный осмотр можно провести методом биомикроскопии глаза с использованием специальных линз (60, 78 дптр) или контактной трехзеркальной линзы Гольдмана. При этом определяется зона серозной отслойки, которая имеет вид проминирующего очага с нечетким контуром. Форма зоны поражения округлая, ограничена дугообразным рефлексом. В области хориоретинопатии выявляются преципитаты Бэра.
• Периметрия. При проведении периметрии определяются центральные скотомы. На ОКТ визуализируется скопление жидкости между нейроэпителиальным и пигментным слоями.

Дифференциальная диагностика центральной серозной хориоретинопатии проводится с хориоидальной неоваскуляризацией, хориоретинитом, опухолями хориоидеи.

Лечение

Консервативная терапия

Консервативное лечение центральной серозной хориоретинопатии сводится к проведению дегидратационной и сосудоукрепляющей терапии. С целью уменьшения отечности внутренней оболочки глаза показаны парабульбарные инъекции глюкокортикостероидов. Также данная группа препаратов обладает противоаллергическим эффектом. Для проведения дегидратации рекомендовано назначение диуретиков. С целью нормализации тканевого метаболизма в дни приема диуретических средств целесообразно применение препаратов калия и магния. Укрепление сосудистой стенки достигается при использовании ангиопротекторов, поливитаминных комплексов. В случае положительной динамики при последующих визитах к офтальмологу (10-й, 30-й дни) необходимы повторные парабульбарные инъекции глюкокортикостероидов.

Хирургическое лечение

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения или частых рецидивах заболевания показана лазерная коагуляция сетчатки. Фокальная коагуляция проводится в области поражения пигментного эпителия. Если дефект располагается в зоне папилломакулярного пучка или на расстоянии менее 500 микрон от фовеолы, рекомендован барраж макулы. После проведения лазерной коагуляции на протяжении 3-7 дней осуществляются инстилляции нестероидных противовоспалительных средств в форме капель. Критерием эффективности лечения является улучшение остроты зрения на 0,1 дптр и более, уменьшение выраженности центральных скотом на 5-10° и уменьшение отека макулы на 5-10%.

Прогноз и профилактика

Специфических превентивных мер по развитию центральной серозной хориоретинопатии не разработано. Неспецифическая профилактика сводится к применению стероидов в минимально эффективных дозировках, ограничению психоэмоционального перенапряжения, контролю уровня артериального давления. Пациентам, входящим в группу риска или имеющим данное заболевание в анамнезе, необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным измерением внутриглазного давления, проведением офтальмоскопии и визометрии.

Прогноз при центральной серозной хориоретинопатии для жизни и трудоспособности относительно благоприятный, поскольку патология склонна к частому рецидивированию, а восстановление остроты зрения не обеспечивает устранения других клинических проявлений заболевания.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП, ЦСХ)

Центральная серозная хориоретинопатия (сокращенно — ЦСХ или ЦСХРП, иногда называют серозной макулопатией или серозной остлойкой сетчатки) – офтальмологическое заболевание, которое поражает молодых людей (20-60 лет) и может сопровождаться отслоением нейроэпителия сетчатки. В некоторых случаях патология может также осложняться отслойкой пигментного эпителия. [1]

Заболевание протекает с появлением в поле зрения полупрозрачных пятен, острота зрения снижается. Возможно возникновение искажений при взгляде на окружающие предметы (макро- и микрофотопсий, метаморфопсий), в некоторых случаях развивается светобоязнь. Для диагностики патологии назначается флуоресцентная ангиография и ОКТ, проводятся дополнительные методы исследования (визометрия, периметрии, офтальмоскопия, биомикроскопия). Ключевыми моментами медикаментозного лечения центральной серозной хориоретинопатии является сосудоукрепляющая и дегидрационная терапия. В случае слабой ее эффективности, назначается процедура лазерной коагуляции сетчатой оболочки.

Рис.1 Появление серого пятна по центре (при зрении одним глазом) — основной признак ЦСХРП

Распространённость

Первое описание болезни принадлежит немецкому офтальмохирургу Альберту фон Грефе, которое было сделано в 1866 году, а название «ЦХРП» было дано канадско-американским офтальмологом Дональдом Гассом в 1966 году. Заболевание чаще поражает мужчин, как правило, встречается у людей молодого и среднего возраста. В среднем выявляется 10 случаев в год на 100 000 населения. При этом, у молодых отёк обычно бывает односторонним, у людей среднего возраста преобладает двусторонняя патология. По статистике, больше половины всех случаев заболевания связаны с применением экзогенных стероидов. Наиболее часто центральная серозная хориоретинопатия встречается у жителей Испании, а также стран Азии, очень редко ее выявляют у африканцев. [2]

Причины заболевания

Основная причина ЦСХРП – высокая проницаемость капиллярной стенки сосудистой оболочки глаза. Обусловленное этим просачивание в окружающие ткани жидкой составляющей крови влечет за собой возникновение серозной отслойки фотосенсорного слоя сетчатки. Обычно, зоны отслоения, это области повышенной экссудации. Процесс возникает, в ответ на нарушения в транспорте ионов калия и натрия сквозь пигментный слой. В равной мере «виновной» в возникновении патологии можно считать изменение проходимости сосудистой стенки — хориоидальную васкулопатию. Нарушения местной микроциркуляции в сосудистой оболочке приводят к развитию вторичного поражения слоя пигментного эпителия.

Возникновение ЦСХ особенно часто отмечается у лиц с артериальной гипертонией и нарушениями гормонального фона. Это объясняется тем, что циркуляторная функция крови в сосудистой оболочке регулируется уровнем таких гормонов, как кортизол и адреналин. Этиологическим фактором при этом очень часто становятся изменения гормонального статуса у беременных женщин. Проницаемость сосудистой стенки напрямую зависит от состояния вегетативной нервной системы – ее тонуса. Люди, у которых активность симпатического отдела чрезмерно высока, также подвержены риску заболевания. К возникновению центральной серозной хориоретинопатии, кроме того, предрасполагает наличие атопии и других аллергических реакций, у близких родственников, в том числе.

Иногда пусковым механизмом развития патологии становятся системные заболевания, такие как синдром Кушинга, системная красная волчанка. Высокую проницаемость капилляров могут спровоцировать стероиды, бесконтрольно вводимые с глазными каплями или при приеме психотропных средств, а также препаратов, включающих силденафила цитрат. В единичных случаях, возникновение ЦСХ – это осложнение операции по трансплантации органов. Описаны случаи возникновения серозного макулярного отёка у беременных. Однако обычно причину возникновения заболевания достоверно определить не удается. В этом случае диагностируется идиопатическая ЦСХРП.

Видео специалиста

Как проявляется ЦСХ

Специалистами принято различать острое, подострое, а также хроническое течение заболевания. Острая центральная серозная хориоретинопатия возникает при внезапной абсорбции серозной жидкости, которая продолжается от 1 до 6 месяцев. Острота зрения при этом способна восстановиться до изначальных показателей. Подострое течение характеризуется спонтанным разрешением, которое происходит в течение года. Если клиническая картина ЦСХ сохраняется более 1 года, это свидетельствует о том, что процесс приобрел хроническое течение.

Описывая свои ощущения, пациенты отмечают болезненность в глазничной области, появление в поле зрения полупрозрачных пятен, медленно прогрессирующее снижение остроты зрения. Зрительные функции, как правило, особенно заметно нарушены по утрам. Иногда может развиться преходящая гиперметропия (дальнозоркость).

Основной специфический симптом данной патологии — увеличение либо уменьшение габаритов видимого объекта. Это указывает на наличие у больного макро- или микрофотопсий. Может казаться, что форма видимых предметов также искажена, в этом случае, речь идет о метаморфопсии. Если степень возникших микрофотопсий высока, а поражение глаз одностороннее, существует реальная угроза нарушения бинокулярного зрения. [3]

Цветовосприятие при серозной макулопатии практически не нарушено, фотофобии также крайне редки. Правда, наиболее комфортной, для людей с центральной серозной хориоретинопатией в помещении, считается средняя освещенность. Дальнейшее развитие заболевания сопровождается появлением центральных скотом. Нередко, при остром течении болезни, пациенты обращают внимание на периодичность возникновения знакомой симптоматики.

Диагностика болезни

Для подтверждения диагноза ЦСХ рекомендовано выполнение флуоресцентной ангиографии сетчатки (ФАГ), но т.к. на данный момент препарат «Флуоресцеин» отсутсвует в РФ, её заменяет оптическая когерентная томография в режиме ангиографии (ОКТА). [4, 5] Также применяются инструментальные методы исследования, как биомикроскопия, офтальмоскопия, визометрия, периметрия.

В случае острого течения, флуоресцентная ангиография выявляет локацию участка или нескольких участков экссудации плазмы сквозь пигментный эпителий. При хронической ЦСХ, данный метод позволяет обнаружить диффузное просачивание экссудата, о чем говорит усиление флуоресценции.

Визометрия или определение остроты зрения, обнаруживает снижение показателей на 0,2-0,3 диоптрий в сторону гиперметропической рефракции. Офтальмоскопия дает возможность выявить серозное отслоение нейроэпителия, скопление масс фибрина и липофуцина под сетчаткой, разрывы в пигментном слое.

Рис.2 а — ФАГ сетчатки для оперделения точки просачивания, b — ОКТ до лечения (виден отёк), c — ОКТ после лечения

Для детализации видимого процесса необходимо проведение биомикроскопического исследования, с применением определенных линз (60, 78D) либо линзы Гольдмана. Область серозной отслойки при этом определяется, как не имеющий четкого контура проминирующий очаг. Пораженная область имеет круглую форму, ограниченную дугообразным рефлексом. Непосредственно в зоне хориоретинопатии обнаруживаются преципитаты Бэра.

Выполнение периметрии при ЦСХРП выявляет центральные скотомы. ОКТ позволяет визуализировать между нейроэпителиальным слоем и пигментным скопление жидкости. [4] Для исключения хориоидальной неоваскуляризации, хориоретинита и новообразований сосудистой оболочки, рекомендуется проводить дифференциальную диагностику.

Лечение

Тактика консервативного лечения ЦСХ подразумевает сосудоукрепляющую и дегидратационную терапии, применение антигистаминных и успокоительных средств. Дегидратация зон экссудации достигается диуретиками. В дни их приема, целесообразно также принимать препараты калия и магния, что способствует нормализации тканевого метаболизма. Прием ангиопротекторов и поливитаминных комплексов, призван помочь укреплению сосудистой стенки.

Учитывая свясь со стрессом, назначаются успокоительные средства, может быть рекомендована консультация психолога или психотерапевта.

Некоторые авторы указывают на положительный эффект от применения нестероидных противовоспалительных средств и anti-VEGF препаратов в лечении хронической формы ЦСХРП. [6,7]

Если необходимый эффект выполненной медикаментозной терапии отсутствует или недостаточен, а также в случае частых рецидивах болезни, необходима лазерная коагуляция сетчатки. [8]

Ее проводят на область патологического изменения пигментного эпителия. Когда участки поражения локализованы в папилломакулярном пучке либо находятся ближе 500 мк к фовеоле, выполняется барраж макулы.

В восстановительном периоде после лазерной коагуляции, назначается закапывание противовоспалительных препаратов, которое осуществляют не менее 3-7 дней. Основной показатель успешного лечения — повышение остроты зрения более чем на 0,1D, уменьшение центральных скотом и макулярного отека.

Рис.3 Медикаментозная терапия и лазер — основные направления в лечении

Прогноз и профилактика

Профилактических мер по предупреждению центральной серозной хориоретинопатии, специфического характера, пока нет. Неспецифические меры подразумевают: снижение доз необходимых стероидов до минимально эффективных, лечение гипертонии, борьбу со стрессом.

Люди из группы риска по данному заболеванию и вылечившиеся пациенты должны дважды в год посещать офтальмолога для контрольных осмотров, проходить офтальмоскопию, визометрию, измерять глазное давление.

Для жизни и трудоустройства прогноз при ЦСХ вполне благоприятный. Однако заболевание часто рецидивирует и устранение создаваемых этим офтальмологических проблем повышающаяся при выздоровлении острота зрения не решает. Ретинологи нашей клиники имею достаточный опыт результативного лечения центральной серозной хориоретинопатии. Обращаясь к нам, пациентам гарантирован огромный опыт лучших московских специалистов и индивидуальный подход в каждом конкретном случае.

Цены на лечение центральной хориоретинопатии сетчатки

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.

Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатой оболочки в зоне макулы. Предрасполагает к развитию заболевания дефект в мембране Бруха (самый внутренний слой сосудистой оболочки) и фильтрация жидкости под сетчатку. Центральная хориоретинопатия приводит к снижению остроты зрения, появлению серого пятна перед глазами и искажению прямых линий.

Лечением центральной серозной хориоретинопатии занимается врач-офтальмолог.

О заболевании

В структуре офтальмологической патологии это заболевание занимает 4-е место. У мужчин встречается в 6 раз чаще. Практически у половины пациентов имеется 2-стороннее поражение глаз, которое нередко характеризует переход в хроническую форму.

При одностороннем процессе в молодом возрасте прогноз благоприятный – отслойка сетчатки практически полностью ликвидируется, а зрение через некоторое время полностью восстанавливается. При двустороннем процессе во взрослом возрасте прогноз хуже.

Ведущим фактором прогрессирования считается повышенный уровень кортизола. Имеет значение гиперкортизолемия как внутреннего, так и внешнего (прием кортикостероидных препаратов) происхождения.

Лечение может быть консервативным или малоинвазивным лазерным. Последний вариант показал наибольшую эффективность.

Центральная серозная хориоретинопатия бывает 2 типов:

• острая;
• хроническая.

Острая форма чаще всего встречается у молодых пациентов и характеризуется благоприятным прогнозом. Обычно через полгода почти у 70-90% больных происходит закрытие точек фильтрации, обратное всасывание пропотевшей жидкости и прилегание сетчатки к подлежащим структурам. Однако для восстановления остроты и качества зрения требуется более продолжительный отрезок времени.

Хроническая форма чаще встречается у пациентов категории 45+, нередко характеризуется двусторонним поражением с обширными дефектами. Атрофия в центральных отделах сетчатки зачастую носит необратимый характер. Утраченные зрительные функции практически не восстанавливаются. Чем раньше будет начато лечение, тем лучше будет прогноз.

Симптомы

Для центральной серозной хореоретинопатии характерно появление сероватого или желтоватого пятна перед глазом/глазами, постепенное снижение остроты зрения. Рассматриваемые предметы нередко кажутся меньше своих истинных размеров, их пространственное положение воспринимается неверно. Иногда у пациента появляется дальнозоркость, которой раньше не было.

Вовлечение в патологический процесс фовеолярной зоны у пациентов с хронической центральной серозной хориоретинопатией приводит к атрофическим изменениям и необратимому снижению остроты зрения.

Причины центральной серозной хориоретинопатии

На сегодня не выявлены достоверные причины развития заболевания. В роли предрасполагающих факторов рассматриваются следующие:

• инфекции – вирусные (особенно семейство герпесвирусов), бактериальные и токсоплазменные;
• аллергия – нередко отмечается связь с бронхиальной астмой и сезонность эпизодов в весеннее время (март, апрель);
• воздействие токсичных веществ;
• восприимчивость к стрессовым факторам и повышение уровня кортизола в крови,
• эстрогенотерапия;
• патологическое строение нервной ткани, которое приводит к повышению чувствительности к повреждающим факторам;
• отягощенная наследственность.

К тому же, определенную роль играет длительно существующая артериальная гипертензия, которая приводит к поражению мелких артерий. Сосудистая оболочка глаза не является исключением. При вовлечении в процесс этих сосудов может развиваться отслойка нейроэпителия. Факторами риска также считаются повышенное употребление никотина и кофе, переохлаждение, особенности светопреломления в глазу.

В настоящее время особая роль в цепочке патологических реакций отводится повышенному уровню в крови стероидных гормонов, в частности кортизола. Поэтому случаи центральной серозной хореоретинопатии часто наблюдают у пациентов с болезнью Кушинга, на фоне стрессов, беременности и при наличии гормон-продуцирующих опухолей. У беременных подобный процесс со стороны глазного дна является транзиторным. Заболевание полностью разрешается перед родами или в течение 1-го месяца послеродового периода.

Несмотря на то, что причины по-прежнему являются окончательно неустановленными, механизм развития центральной серозной хореоретинопатии представляется более понятным. Первоначальная дисфункция сосудистой оболочки приводит к повышению проницаемости капилляров. Пропотевшая плазма скапливается под сетчаткой с формированием серозной отслойки. Отслойка чаще прогрессирующего характера, что может привести к стойкой утрате части зрительных функций.

Диагностика

Для объективной диагностики заболевания применяются следующие дополнительные методы обследования:

• Визометрия – определение остроты зрительных функций. Позволяет определить, насколько патологический процесс является запущенным.
• Офтальмоскопия на фоне расширенного зрачка – осмотр состояния глазного дна проводится с помощью асферической линзы или линзы Гольдмана. Это позволяет увеличить изображение в несколько раз. Выявляются дефекты пигментного эпителия, отслойка нейроэпителия, прозрачная жидкость под сетчатой оболочкой (при длительном существовании становится мутной).
• Оптическая когерентная томография – оценивает толщину и состояние структур глаза, в т.ч. сетчатой и сосудистой оболочки; определяет наличие жидкости под сетчаткой и высоту отслойки эпителия. Этот метод является основным диагностическим для постановки диагноза и оценки результатов лечения.
• Флюоресцентная ангиография – позволяет оценить ход сосудов и их морфологические характеристики, выявить феномен пропотевания через патологические дефекты сосудистой оболочки, то есть определить точку фильтрации жидкости под сетчатку. На основании этого обследования составляется план лечения и его прогноз.

Методы лечения

В настоящее время разработаны эффективные методы как консервативного, так малоинвазивного хирургического лечения центральной серозной хориоретинопатии. У молодых пациентов может применяться даже выжидательная тактика, т.к. возможны случаи спонтанного регресса патологии.

У пациентов старшей возрастной группы (45 лет и старше) требуется более активное вмешательство в патологические процессы, затрагивающие сосудистую и сетчатую оболочку. Наиболее прогрессивным и радикальным методом лечения в настоящее время считается микроимпульсное лазерное воздействие на точку фильтрации или фокальная лазерная коагуляция точки фильтрации – места, где происходит пропотевание жидкости в субретинальное пространство (расположено под сетчатой оболочкой).

Консервативное лечение

Для рассасывания отека при центральной серозной хориоретинопатии может быть показано комплексное консервативное лечение, которое предполагает назначение средств, нормализующих капиллярную проницаемость, нестероидных противовоспалительных, антигистаминных и других препаратов.

У молодых пациентов может быть выбрана выжидательная тактика. Динамическое наблюдение продолжается в течение 1 месяца, по истечении которого зона фильтрации должна самостоятельно закрыться. При отсутствии положительной динамики переходят к консервативному или лазерному лечению.

Оперативное лечение

Хирургическое лечение проводится при наличии отслойки нейроэпителия с четко выявленной точкой фильтрации. Операция выполняется в амбулаторных условиях – госпитализация не требуется.

Для того, чтобы хирургическое лечение было наиболее эффективным, на этапе предоперационной диагностики рекомендуется сдать анализ крови на герпес-вирусные инфекции и на определение уровня кортизола в крови. Помимо этого еще на этапе подготовки проводится исключение возможных противопоказаний. К последним относятся неадекватно компенсированный сахарный диабет и некоррегированная артериальная гипертензия, воспаление переднего отрезка глаза и помутнение оптических сред.

При выявлении ограничений сначала проводится их коррекция. Это позволяет создать благоприятный фон для хирургического лечения, в разы повысить его эффективность и избежать развития осложнений.

Операция при центральной серозной хореоретинопатии заключается в лазерной коагуляции области точки фильтрации. Для проведения процедуры в «СМ-Клиника» используется желтый лазер Iridex 577. Такое микроимпульсное лазерное воздействие при лечении центральной серозной хореоретинопатиии в современной офтальмологии считается самым безопасным и эффективным методом. Надпороговая лазеркоагуляция обеспечивает максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна. В результате генерации серии повторяющихся малоэнергетических импульсов минимальной продолжительности температура повышается только в зоне приложения лазерного луча, окружающие ткани успевают остыть, а значит, расположенные рядом нейросенсорные клетки не погибают.

ЦСХРП — центральная серозная хорироретинопатия

ЦСХРП – диагноз, который расшифровывается как центральная серозная хориоретинопатия сетчатки. Другие названия – серозная макулопатия, серозная отслойка или ЦСХ. Это болезнь молодых, которая встречается людей в возрасте 20-50 лет, чаще у мужчин. [1]

Рис.1 Схема развития серозного отёка центра сетчатки (макулы) при ЦСХРП

Причины и симптомы

При ЦСХРП поражается центральная часть сетчатки (макула). После микроскопического разрыва в ее пигментном слое: жидкость из сосудистой оболочки глаза, просачивается через разрыв под сетчатку, вызывая ее отек и расслоение. [2]

Как правило, заболевание одностороннее. При этом человек видит серое пятно перед глазом, искажение линий и цветовосприятия.

Считается, что спусковым механизмом развития ЦСХРП является стресс, при котором происходит выброс гормонов кортизола и адреналина. Они ответственны за повышение проницаемости стенок капилляров и выход из них жидкости. [3]

Диагностика

Диагностика подразумевает прохождение либо оптической когерентной томографии (ОКТ), лучше — в режиме ангиографии или флуоресцентной ангиографии сетчатки (сокращённо — ФАГ). [4]

На ОКТ виден отёк и серозная отслойка сенсорной части сетчатки (нейроэпителия), на ФАГ – точка просачивания.

Рис.2 Вид ЦСХ сетчатки на: 1 — офтальмоскопии, 2 — ФАГ, 3 — ОКТ

На данный момент в России имеются сложности с диагностическим препаратом для проведения ФАГ – флуоресцеином, поэтому такое обследование практически не проводится. Как альтернативу можно рассматривать ОКТА – оптическую когерентную томографию в режиме ангиографии, но с её помощью не всегда удаётся найти точку просачивания.

Видео по теме

Лечение ЦСХРП

Что касается лечения, оно может быть в трёх вариантах:

1. Первое – никакого лечения, а лишь изменение образа жизни. Исключение стресс-факторов, отказ от алкоголя и никотина. И все проявления могут пройти сами-собой в течение нескольких месяцев.
2. Второй вариант – медикаментозное лечение. Здесь применяются средства, улучшающие микроциркуляцию, диуретики, витаминно-минеральные комплексы и успокоительные средства. В каплях можно использовать нестероидные противовосаплительные средства (НПВС — «Индоколлир», «Диклофенак» и др.). При хронической форме возможно введение anti-VEGF препаратов (Луцентис, Эйлеа) или использование таблетированных форм антагонистов минералокортикоидных рецепторов (Спиронолактон или Эплеренон). [5]
3. Наиболее радикальный вариант – хирургическое лазерное лечение, которое заключается в лазерной коагуляции точки просачивания, если, конечно её удаётся найти. Процедура достаточно хорошо отработана (используется в практике с 1970 года), безболезнена и занимает не более 5 минут (без учёта времени расширения зрачка) [6] .

Задать все уточняющие вопросы по стоимости и порядку приёма, записаться на консультацию в нашу офтальмологическую клинику можно по телефону в Москве +7(495)955-91-34 или онлайн у нас на сайте.

Список использованных источников

1. Tarabishy AB, Ahn E, Mandell BF, Lowder CY. Central serous retinopathy. Arthritis Care Res (Hoboken). 2011 Aug;63(8):1075-82. doi: 10.1002/acr.20485. PMID: 21523923.
2. Daruich A, Matet A, Dirani A, Bousquet E, Zhao M, Farman N, Jaisser F, Behar-Cohen F. Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis. Prog Retin Eye Res. 2015 Sep;48:82-118. doi: 10.1016/j.preteyeres.2015.05.003. Epub 2015 May 27. PMID: 26026923.
3. Nicholson BP, Atchison E, Idris AA, Bakri SJ. Central serous chorioretinopathy and glucocorticoids: an update on evidence for association. Surv Ophthalmol. 2018 Jan-Feb;63(1):1-8. doi: 10.1016/j.survophthal.2017.06.008. Epub 2017 Jun 30. PMID: 28673727.
4. Liegl R, Ulbig MW. Central serous chorioretinopathy. Ophthalmologica. 2014;232(2):65-76. doi: 10.1159/000360014. Epub 2014 Apr 26. PMID: 24776999.
5. Каштан О.В., Письменская В.А., Гадышева В.О., Бурцева А.А., Фоменко В.В. Использование таблетированных форм антагонистов минералокортикоидных рецепторов в лечении хронических форм центральной серозной хориопатии (ЦСХ). Современные технологии в офтальмологии № 1. 2017.
6. Kanagawa M., Matsubara M. Xenon light-exposure as a treatment of central serous retinopathy // Nippon. Ganka. Kiyo. – 1970. – Vol.6. – P. 451-453.

• Назад
• Вперёд

Уважаемый Артём,
во-первых, разберитесь с диагнозом, т.к. серым пятном перед глазом может проявляться и влажная форма макулодистрофии, заболевания роговицы или зрительного нерва и т.д.

Лучший способ уточить диагноз — сделать ОКТ (пусть даже платно в другой клинике), после чего можно будет говорить о вариантах лечения.

При ЦСХ самый быстрый вариант — это лазерное лечение, но оно не всегда может быть применено (например, не удаётся найти точку просачивания или она расположена слишком близко к центру макулы).

Периферическая дистрофия сетчатки

• Цены
• Врачи
• Отзывы
• Схема проезда

Периферические дистрофии (дегенерации) сетчатки –патологические изменения периферии глазного дна, которые могут приводить к разрывам и отслойке сетчатки.

Часто офтальмологи в диагнозах указывают следующие аббревиатуры: ПХРД или ПВХРД. По сути, этот набор букв говорит лишь о наличии «проблемы» на периферии сетчатки, а не сообщает о виде дистрофии и степени ее опасности.

Что такое ПХРД и ПВХРД?

ПХРД – периферическая хориоретинальная дистрофия

Этот вид дистрофии затрагивает непосредственно сетчатку глаза и его сосудистую оболочку (хориоидею). ПХРД считается благоприятным видом дистрофии, так как не несет никаких рисков для формирования тяжелого осложнения — отслойки сетчатки. Наиболее ярким представителем семейства ПХРД является дистрофия по типу «булыжной мостовой», представляющая собой безобидные единичные или множественные очаги хориоретинальной атрофии, разбросанные по периферии сетчатки.

ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия

В сравнении с ПХРД, ПВХРД считается неблагоприятным видом дистрофии, так как в патологическом процессе, помимо сетчатки и хориоидеи, задействовано стекловидное тело (лат. сorpus vitreum), которое плотно спаяно с зоной хориоретинальной дистрофии. Считается, что при таких условиях, как подъем тяжестей, резкое сотрясение тела или головы, роды, стекловидное тело может провоцировать разрыв сетчатки, тем самым увеличивая риски формирования ее отслойки. Но, к счастью, на деле все не так страшно, как привыкли считать. Большинство ПВХРД являются безобидными и требуют просто динамического наблюдения. Существуют виды ПВХРД, опасность которых в большинстве случаев сильно преувеличена. К ним относятся 2 вида дистрофий: решетчатая дистрофия (или «решетка») и «след улитки». Именно об этих двух видах дистрофии офтальмологи постоянно спорят.

Причины возникновения дистрофий

До сих пор причины возникновения периферических дистрофий не определены. Они могут формироваться в любом возрасте, у мужчин и женщин, у людей с близорукостью, дальнозоркостью или отсутствием проблем со зрением. Стоит отметить, что данные дистрофии все же чаще встречаются у близоруких людей (миопов) и, чем больше близорукость выражена, тем выше вероятность их возникновения. Например, одной из причин этого явления увеличенный размер глазного яблока у близорукого человека — когда все оболочки глаза перерастянуты, ухудшается питание сетчатки в зоне экватора глаза. Опасные дистрофии, такие как «решетка» и «след улитки», встречаются всего у 6-12% всей популяции.

Симптомы периферических дистрофий

Как правило, большинство периферических дистрофий, включая опасные «решетку» и «след улитки», протекают абсолютно бессимптомно. В редких случаях человек может отмечать появление вспышек, сверканий, молний в глазу. Эти признаки являются неблагоприятными и определяют степень опасности дистрофии. Данные симптомы могут быть предвестниками разрывов сетчатки или знаком того, что разрывы уже сформировались. В случае появления темной «шторки», «занавеса» в проекции поля зрения, сгущения плавающих «мушек» перед глазами – следует незамедлительно обратиться к специалисту. Эти симптомы являются признаками отслойки сетчатки и требуют оказания медицинской помощи в срочном порядке.

Лечение периферических дистрофий сетчатки

Не существует методов профилактики возникновения периферических дистрофий. Кроме того, уже имеющиеся дистрофии не подлежат лечению при помощи лекарств, различных БАДов, глазных инъекций и капель. В качестве лечения рассматривается процедура проведения профилактической ограничительной лазерной коагуляции сетчатки.

В случае выявления периферической дистрофии сетчатки офтальмологами Рассвета будут даны рекомендации по последующему ведению этого состояния — в зависимости от вида дистрофии и степени ее опасности.

Мы не назначаем «поддерживающую» терапию витаминами, лекарствами, различными БАДами. Эти методы уже давно признаны бесполезными и неэффективными при лечении периферических дистрофий. При необходимости, по показаниям, будет рекомендована ограничительная лазерная коагуляция сетчатки.

В качестве лечения подразумевается проведение профилактической ограничительной лазерной коагуляции сетчатки.

Этот метод является своего рода профилактикой возникновения отслойки сетчатки в месте нахождения опасной ПВХРД, никак не влияя на саму ПВХРД: дистрофия никуда не исчезает и не «заживает». При помощи специального лазера на сетчатке, вокруг имеющейся дистрофии или сформированного разрыва сетчатки создаются так называемые лазеркоагуляты. В точках лазерного воздействия происходит «склеивание» сетчатки с подлежащими оболочками — таким образом создается защитный барьер, который в случае возникновения отслойки сетчатки в месте дистрофии будет препятствовать ее дальнейшему распространению.

Важно: данная процедура не является 100% защитой от отслойки сетчатки в оперированном глазу.

Существует вероятность, что сформированные коагуляты не смогут «удержать» сетчатку на месте, или отслойка возникнет совсем в другом месте. Поэтому правильнее будет воспринимать этот метод в качестве профилактической меры, снижающей риски отслойки сетчатки, и полностью не исключать ее возникновения.

Так нужно ли делать ограничительную лазерную коагуляцию сетчатки?

Как уже упоминалось выше, в лечении нуждается лишь малая часть дистрофий. Большая же доля дистрофий требует контрольного наблюдения в динамике.

Решение в пользу проведения лазерного лечения принимается в случае наличия опасных ПВХРД, сопровождающихся клиническими симптомами: «вспышки», «молнии», «искры» в глазах. Как правило, именно такие ПВХРД и приводят к формированию разрывов сетчатки с риском ее отслоения в будущем. Если ПВХРД не сопровождается никакими симптомами, решение в пользу проведения лазеркоагуляции может быть все же принято, учитывая сопутствующие факторы риска: отслойку сетчатки в наследственном анамнезе или на парном глазу, высокую степень близорукости, большую протяженность дистрофии, перенесенные травмы или операции на глазах и т.д.

Как лечат периферические дистрофии в клинике Рассвет?

Большинство дистрофий клинически себя не проявляют. Поэтому важно обращаться к офтальмологу и для профилактики этих патологий.

Наши офтальмологи проведут все необходимые обследования, включая осмотр сетчатки с широким зрачком, а также осмотр с использованием специальной диагностической трехзеркальной линзы Гольдмана для визуализации самой отдаленной периферии сетчатки. В случае выявления опасных дистрофий определят дальнейшую тактику ведения — контрольные осмотры в динамике или ограничительную лазеркоагуляцию сетчатки.

Мы не пугаем байками об отслойке сетчатки, не запрещаем заниматься спортом, самостоятельно рожать только по причине наличия близорукости или иной неопасной дистрофии.

Решение о дальнейшей тактике ведения принимается индивидуально в каждом конкретном случае с учетом всех сопутствующих факторов.