Применение блокаторов Н2-рецепторов гистамина в гастроэнтерологии

Применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов в гастроэнтерологии Текст научной статьи по специальности « Фундаментальная медицина»

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — И. Л. Кляритская, М. Г. Курченко

Застосування блокаторів Н2-гістамінових рецепторів в гастроентерології

У статті дискутується питання застосування Н2-гістамінових рецепторів в лікуванні виразкової хвороби, ГЕРХ, хронічного гастриту та інших кислотозалежних захворювань.

Текст научной работы на тему «Применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов в гастроэнтерологии»

Применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов в гастроэнтерологии

И.Л. Кляритская, М.Г. Курченко

Крымский медицинский университет им. С. И. Георгиевского, кафедра терапии и семейной медицины ФПО

Ключевые слова: язвенная болезнь, блокаторы Н2-гистаминовыхрецепторов, квамател

Ккислотозависимым забо леванхшм относят следую щие нозологии:

V Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Н. pylori

V Гастроэзофагеальная рефлюкс-ная болезнь (ГЭРБ),

V Хронический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

V Н. pylori-негативные язвы (НПВП-гастропатии, язвы при синдроме Золлингера-Эллисона и ДР-)

V Острые эрозивные поражения слизистой оболочки (стрессовые язвы и др.)

Условно к этой группе можно отнести и функциональную диспепсию, в частности, язвеннопо-добный вариант. Наличие характерной клинической картины, сходной с клиникой язвенной болезни (ночные и «голодные» боли, уменьшающиеся после приема пищи), а также эффективность

антисекреторных препаратов позволяют предположить, что определенную роль в патогенезе этой нозологии играет гиперсекреция соляной кислоты, хотя этот факт остается спорным.

Общие механизмы патогенеза кислотозависимых заболеваний

Основу возникновения тех или иных клинических форм кислотозависимых заболеваний составляет агрессивное воздействие соляной кислоты на фоне снижения протективных свойств слизистой оболочки. Последний фактор может быть обусловлен целым рядом патологических состояний — прямым цитолитическим действием Н. pylori, дисмоторными расстройствами верхних отделов же-лудочно-кишечного тракта (например, снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера при

ГЭРБ), нарушением синтеза про-стагландинов под действием НПВП икортикостероидов, ухудшением микроциркуляции в слизистой оболочке (острые стрессовые язвы). Дополнительную роль в патогенезе кислотозависимых заболеваний играют компоненты дуоденального содержимого, прежде всего желчные кислоты, лизолецитин, которые усиливают действие кислотного фактора. Клиническое течение кислотозависимых заболеваний, как правило, сопровождается болевым синдромом различной степени выраженности, патогенез которого обусловлен стимуляцией ионами водорода протон-активируемых катионных каналов болевых рецепторов, в норме реагирующих на чрезмерное растяжение полого органа. Возникновение болей также частично обусловлено развитием рефлекторного спазма гладкой мускулатуры в ответ на раздражение болевых рецепторов.

Механизм действия блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов

Соляная кислота секретирует-ся париетальными клетками слизистой оболочки желудка с помощью специфического ионного переносчика — протонного насоса (помпы), или Н+/К+-АТФазы. Функциональная роль Н+/К+-АТ-Фазы Н+/К+-АТФазы, располагающейся на апикальной поверхности мембраны (т.е. обращенной в просвет желудка) состоит в обмене внутриклеточных ионов водорода Н+ на внеклеточные ионы калия К+ за счет энергии, выделяющейся в процессе гидролиза АТФ до АД Ф и неорганического фосфата. Накапливающиеся в цитоплазме клетки ионы калил покидают клетку по градиенту концентрации, что сопровождается также выходом ионов хлора С1?. Суммарным результатом работы транспортных систем является секреция соляной кислоты в просвете секреторного канальца париетальной клетки.

На противоположной поверхности париетальной клетки, ба-золатеральной мембране, имеется ряд рецепторов, посредством которых осуществляется нейрогу моральная регуляция секреции соля-нойкислоты. Крецепторам, опосредующим стимулирующие воздействия, относятся М3-холиноре-цепторы для ацетилхолина, Н9-рецепторы для гистамина и ССК-В (холецистокининовые рецепторы типа В) для гастрина. Рецепторы к соматостатину, простаг-ландинам участвуют в обратном процессе — подавлении секреции соляной кислоты.

Механизм антисекреторного действия описываемой группы препаратов состоит в селективном связывании с Н9-гистаминовым рецепторами, что препятствует их активации гистамином. Блокато-ры Н9-гистаминовых рецепторов эффективно подавляют как ба-зальную, так и стимулированную

секрецию соляной кислоты, причем индуцированную не только гистамином, но и инсулином, кофеином, а также при приеме пищи.

Первые представители блокаторов Н9-гистаминовых рецепторов были получены в 1972 году. Первым препаратом этой группы, вошедшим в клиническую практику стал циметидин, однако его использование сопровождалось серьезными побочными эффектами — гиперпролактинемией, снижением толерантности к глюкозе, повышением уровня сывороточного тестостерона, гепатотокси-ческим действием, сопряженным с блокадой системы цитохрома Р-450, и др. Позже были получены другие представители блокаторов Н9-гистаминовых рецепторов, лишенные указанных побочных эффектов.

В настоящее время в Украине зарегистрировано несколько генераций блокаторов Н9-гиста-миновых рецепторов, среди которых наиболее перспективным является единственный представитель препаратов 3-го поколения — фамотидин (Квамател). Квама-тел эффективно угнетает как ба-зальную, так и стимулированную секрецию соляной кислоты, значительно превосходя своих предшественников (циметидин, низа-тидин, ранитидин) по эффективности антисекреторного эффекта (доза фамотидина, равная 5 мг, эквивалентна 300 мг циметиди-на). Эффект циметидина, ранити-дина и фамотидина наступает примерно в одинаковые сроки после приема, однако продолжительность действия фамотидина значительно больше — в 2 раза по сравнению с циметидином В исследовании Smith и соавт. было показано, что однократный прием фамотидина в дозе 5 и 20 мг вызывал снижение базальной кислото-продукции на 94 и 97% соответственно, а стимулированной пен-тагастрином — на 41 -90%.

Помимо этого, фамотидин обладает рядом дополнительных

свойств, суммарным действием которых является стимуляция защитных свойств слизистой оболочки. В частности, было показано, что Квамател способствует увеличению продукции бикарбонатов, простагландинов, активизирует кровоток в слизистой оболочке желудка, а также стимулирует регенерацию эпителия.

Квамател выгодно отличается продолжительностью действия — 10-12 часов, а также быстрым началом действия (после приема внутрь действие начинается через 1 ч, достигает максимума в течение 3 ч, в условиях внутривенного введения максимальный эффект развивается через 30 мин). Период полувыведения Квамате-ла при внутривенном введении составляет 3,8 ч. Лишь одна треть введенной дозы препарата метабо-лизируется и выводится почками, что практически исключает возможность интоксикации при наличии почечной недостаточности.

Побочные эффекты во время приема препарата возникают крайне редко (не более 1 %) и ограничиваются, в основном, головной болью, диспептическими расстройствами. В исследовании Н,-G. Dammann, на основании данных о применении фамотидина в дозе 40 мг/сут у 10814 больных, было показано, что вздутие живота возникает лишь в 1,17% случаев, запоры — в 0,2%, поносы — в 0,31%, кожные реакции — в 1,12 %. В отличие от своих предшественников, фамотидин не блокирует систему цитохрома Р-450, не оказывает гепатотоксического действия, не способствует повышению уровня креатинина. При ежедневном приеме фамотидина в течение 4 недель в суточной дозе 40 мг не было зарегистрировано изменения сывороточных уровней пролактина, тестостерона, фолли-кулостимулирующего и лютеини-зирующего гормонов.

При язвенной болезни, не ассоциированной с Helicobacter pylori, Квамател назначается в суточной дозе 40 мг (по 20 мг 2 раза

в день или по 40 мг на ночь), длительность курса — 4-8 недель; затем — с целью профилактики обострения — по 20 мг 1 раз в день на ночь в течение 6 мес. Поддерживающий прием фамотидина достоверно снижает частоту развития осложнений язвенной болезни, в частности, повторных кровотечений.

Поддерживающая терапия с использованием однократного (на ночь) приема фамотидина может быть с успехом использована для профилактики рецидивов язвенной болезни и/или для купирования симптомов гиперацидности.

Высокая антисекреторная активность Кваматела была подтверждена рядом клинических исследований. Было показано, что фамотидин в разовой дозе 10 и 20 мг достоверно превосходил циме-тидин более выраженное ингиби-рующее действие на выработку соляной кислоты в желудке по сравнению с циметидином в дозе 300 мг (р Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Охлобыстин А.В. Применение блокаторов Н2-рецепторов гистамина в гастроэнтерологии // РМЖ. Болезни органов пищеварения. – 2002. – Т.4. – №1.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Охлобыстин А.В.

Применение блокаторов Н2-рецепторов гистамина в гастроэнтерологии

Блокаторы Н2–рецепторов гистамина до сих пор являются одними из наиболее распространенных лекарственных препаратов, которые используются при лечении язвенной болезни. Это связано прежде всего с их выраженными антисекреторными свойствами, но кроме того, Н2–блокаторы подавляют базальную и стимулированную выработку пепсина, увеличивают продукцию желудочной слизи, повышают синтез простагландинов в слизистой желудка, увеличивают секрецию бикарбонатов, улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке, нормализуют моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Обнаружено также положительное влияние Н2–блокаторов на нормализацию ультраструктурных показателей желудочного эпителия [1].

Первые препараты данного класса были синтезированы в 1972 г., однако они имели большое количество побочных эффектов, в частности, токсическое влияние на костный мозг [8]. В то же время циметидин – первый препарат, вошедший в широкую клиническую практику, также обладает серьезными побочными действиями. Так, введение этого препарата стимулирует секрецию пролактина, что может вызывать появление гинекомастии; наблюдается снижение уровня инсулина в плазме крови, что вызывает появление сниженной толерантности к глюкозе на фоне приема циметидина [8]. Циметидин блокирует также периферические рецепторы мужских половых гормонов [3], он может вызвать повышение тестостерона в крови, оказывать гепатотоксическое действие (снижение кровотока в печени, повышение уровня трансаминаз), блокирование системы цитохрома Р–450, повышение уровня креатинина в крови, поражение центральной нервной системы, гематологические изменения, кардиотоксические эффекты, иммуносупрессивное действие [7].

Изменение внутрижелудочного рН у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после однократного приема 200 мг циметидина внутрь исследовал В. Матов [4]. Начало ответа рН наблюдалось в среднем через 45 минут после приема таблетки циметидина, эффект достигал максимума через 135 минут и продолжался в течение 3,5 часов. Во время действия препарата в теле желудка рН поддерживался на уровне выше 3,0 ед (т.е. на слабокислом уровне, необходимом для заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки), в антральном отделе – выше 5,0 ед в течение 2 ч 45 мин. Эффективность циметидина в значительной степени зависит от исходного уровня кислотности: активность препарата была значительно более высокой у больных с нормацидностью (8 человек) и компенсированной гиперацидностью (11 человек) по сравнению с пациентами, у которых наблюдалась декомпенсированная гиперацидность (11 человек). При декомпенсированной гиперацидности внутрижелудочный рН превышал 3,0 ед в теле желудка лишь в течение 0,5 ч, а 5,0 ед в антральном отделе – в течение 1 ч. У остальных пациентов удавалось поддерживать рН в желудке на этих уровнях в течение 3,5 часов. В другом исследовании прием 1 таблетки (200 мг) циметидина вызывал повышение внутрижелудочного рН у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки уже через 30 минут с достижением максимального значения 8,26±0,77 ед через 90 минут. Уровень рН сохранялся на щелочных значениях в течение 2,5 часов [9].

На фоне приема циметидина в дозе 800–1000 мг в сутки рубцевание язв двенадцатиперстной кишки через 4 недели наблюдалось у 78% больных [2]. Применение циметидина у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки вызывает рубцевание язв через 3 недели у 58,8% пациентов, средние сроки рубцевания составляют при этом 27,3±3,4 дня [8].

Читайте также  Как готовить крышки для консервирования?

Низатидин при однократном приеме в дозе 300 мг на ночь вызывал достоверное повышение среднего рН тела желудка у больных с дуоденальными язвами как за ночной период, так и за полные сутки по сравнению с записью до лечения [23].

На выраженность эффекта Н2–блокаторов оказывают влияние время их приема и зависимость от приема пищи. При относительно раннем приеме низатидина и раннем ужине (18.00) достигался достоверно более высокий уровень рН за 21 час (2,50 ед) по сравнению с ранним приемом препарата и поздним ужином (21.00) [14].

Прием ранитидина по 150 мг 2 раза в сутки способствует восстановлению спонтанного ночного защелачивания желудка у больных язвенной болезнью [12]. Прием Н2–блокаторов в дозах, превышающих средние (напр., по 300 мг ранитидина 2 раза в сутки), позволяет добиться антисекреторного эффекта, сопоставимого с таковым омепразола [15], что подтверждает положение о взаимосвязи между выраженностью антисекреторного и противоязвенного эффектов. Было показано, что у курящих больных Н2–блокаторы менее эффективно подавляют секрецию соляной кислоты [31].

Средние сроки исчезновения болей в животе при приеме 300 мг ранитидина в сутки составляют 2,6±0,5 дня. Прием 300 мг ранитидина в сутки, по данным разных авторов, обеспечивает рубцевание язв двенадцатиперстной кишки у 46–60% больных через 2 недели лечения и у 74–89% – через 4 недели [18,19].

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н2–рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин. Доза фамотидина, равная 5 мг, эквивалентна 300 мг циметидина. Эффект циметидина, ранитидина и фамотидина наступает примерно в одинаковые сроки после приема, однако продолжительность действия фамотидина значительно больше – в 2 раза по сравнению с циметидином [10]. После внутривенного ведения 20 мг фамотидина период полужизни препарата составляет 3,8 ч [17]. Широкое применение, которое находит фамотидин в современной клинической практике, связано с тем, что этот препарат имеет очень небольшое количество побочных эффектов. Фамотидин на оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. При ежедневном приеме 40 мг фамотидина в течение 4–х недель не происходит изменения уровней пролактина, тестостерона, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. После перорального приема 40 мг фамотидина или внутривенного введения 20 мг препарата не происходит изменения уровня артериального давления, частоты сердечных сокращений и картины ЭКГ. Прием фамотидина в дозе 40 мг дважды в сутки не нарушает процесс эвакуации из желудка и не влияет на функцию поджелудочной железы. Как свидетельствует H.–G. Dammann [13], на основании данных о применении фамотидина в дозе 40 мг/сут у 10814 больных в Германии, вздутие живота возникает лишь в 1,17 % случаев, запоры – в 0,20 %, поносы – в 0,31 %, кожные реакции – в 1,12 %.

Гастроэзофагеальный рефлюкс у беременных

В настоящее время гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одним из самых распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Данное заболевание проявляется различными симптомами, и не существует универсального определения этого состояния. ГЭРБ можно было бы определить, как состояние, выражающееся в повреждении слизистой оболочки пищевода желудочным соком. Чаще всего больные ГЭРБ жалуются на изжогу, отрыжку кислым и дисфагию (затруднение глотания). Изжога — это ощущение дискомфорта или жжения за грудиной, распространяющегося кверху от эпигастральной области, иногда отдающего в область шеи.

ГЭРБ — многофакторное заболевание. Принято выделять ряд предрасполагающих к его развитию факторов: стресс, работа, связанная с наклонным положением туловища, ожирение, беременность, курение, некоторые лекарственные средства, факторы питания (жир, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая пища и др.). Непосредственной причиной рефлюкс-эзофагита является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) содержимого со слизистой оболочкой пищевода.

Многочисленные зарубежные и отечественные исследования показали увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой, а также тяжести ее течения у больных с ГЭРБ. При этом патологический ГЭР рассматривается в качестве причины приступов астмы, преимущественно в ночной период, что связано с уменьшением частоты глотательных движений и, следовательно, увеличением воздействия кислоты на слизистую оболочку пищевода, что обуславливает развитие бронхоспазма.

При попадании желудочного содержимого в носоглотку может возникнуть ощущение боли, кома, инородного тела в глотке, першение, желание «прочистить горло», охриплость, приступообразный кашель. Кроме того, ГЭРБ может являться причиной рецидивирующих синуситов, средних отитов, фарингитов, ларингитов, не поддающихся стандартной терапии.

У большинства женщин явления ГЭРБ возникают впервые в период беременности. Изжога столь часто беспокоит беременных, что как сами пациентки, так и многие врачи акушеры-гинекологи считают ее нормальным проявлением беременности, не требующим особого внимания. Часто изжога начинается во время беременности и заканчивается вскоре после родоразрешения. Однако необходимо помнить, что нередко изжога является следствием обострения имеющейся ГЭРБ.

В последние годы отмечен существенный прогресс в диагностике и лечении ГЭРБ. Широкое использование в клинической практике новых лекарственных препаратов (блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонной помпы) существенно увеличило возможности лечения даже тяжелых форм ГЭРБ. Целью лечебных мероприятий при ГЭРБ должно быть максимальное усиление факторов защиты от рефлюкса и ослабление агрессивного кислотно-пептического фактора. Эти мероприятия должны начинаться с соблюдения рекомендаций по изменению стиля жизни и соблюдения диеты.

  • сон с приподнятым головным концом кровати (под углом 15°)
  • исключить длительное пребывание в наклонном положении
  • избегать запоров, так как любое натуживание приводит к повышению внутрибрюшного давления, забросу кислого желудочного содержимого в пищевод и появлению изжоги
  • после приема пищи не следует ложиться, лучше посидеть или даже постоять
  • необходим частый прием пищи (5–7 раз в день), малыми порциями
  • избегать переедания
  • последний прием пищи не позже, чем за 3 часа до сна

Женщине следует избегать тех положений, которые способствуют возникновению изжоги. Крайне нежелательно выполнение гимнастических упражнений, связанных с напряжением брюшного пресса.

Рекомендуется употреблять химически и физически щадящую пищу:

  • отварное мясо, птицу,
  • сливочное и растительное масло,
  • каши дробленые,
  • белый хлеб,
  • блюда и гарниры из овощей в отварном или протертом виде
  • овсяный кисель

Необходим более частый прием пищи (5–7 раз в день), малыми порциями, избегать переедания.

  • жирные, жареные блюда
  • копчения
  • острые соусы и приправы
  • кислые фруктовые соки и компоты
  • овощи, содержащие грубую клетчатку (белокочанная капуста, редис, редька, репчатый лук, чеснок)
  • грибы
  • черный хлеб
  • газированные и шипучие напитки
  • горячий чай, черный кофе

При незначительной изжоге этих мероприятий вполне может оказаться достаточно. В случаях выраженной изжоги, появлении других симптомов ГЭРБ необходимо проводить адекватную терапию. Традиционно в гастроэнтерологии при лечении ГЭРБ широко используются три основные группы препаратов: ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы Н2–рецепторов гистамина и антациды, которые обеспечивают эффективный контроль над кислотообразованием.

Антацидные лекарственные средства принято подразделять на всасывающиеся (системные, растворимые) и невсасывающиеся (несистемные, нерастворимые). К всасывающимся антацидам относится натрия гидрокарбонат (сода). Он часто применяется в повседневной жизни для избавления от изжоги, но не подходит для длительного систематического приема. Во-первых, несмотря на способность питьевой соды быстро купировать изжогу, действие ее кратковременно, а поскольку при взаимодействии с желудочным соком образуется углекислота, обладающая выраженным сокогонным действием, происходит повторное выделение новых порций соляной кислоты и изжога вскоре возобновляется с новой силой. Во-вторых, натрий, содержащийся в соде, всасываясь в кишечнике, может привести к появлению отеков, что крайне нежелательно у беременных женщин.

К невсасывающимся антацидам, обладающим высокой эффективностью и слабой выраженностью побочных эффектов, относятся алюминий и магний содержащие препараты, которые допустимо назначать беременным, не опасаясь подвергнуть мать и плод особому риску.

Пепсан Р. По 1 капсуле 2-3 раза в сутки за полчаса перед едой (курс лечения определяется индивидуально), либо в случае возникновения боли.

Гевискон Форте принимают в дозе 10 мл 3 раза в сутки (через 40 минут после приема пищи) и на ночь в течение 2–3 недель, затем по необходимости при возникновении симптомов ГЭРБ.

Ингибиторы протонной помпы. Блокаторы Н2–рецепторов гистамина

Большинство рекомендаций по применению ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-рецепторов гистамина основывается на исследованиях, проводившихся фармацевтическими компаниями, зафиксированными Food and Drug Administration (США). Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол) отнесены к категории безопасности В.

Ранитидин назначают по 150 мг 2 раза в сутки или 300 мг на ночь. При необходимости доза может быть увеличена до 150 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 8-12 недель.

Омепразол назначают внутрь, предпочтительно утром до еды, не разжевывая, не измельчая и не повреждая капсулу, запивая небольшим количеством жидкости (возможен прием с пищей) 20–40 мг 1 раз в сутки. Продолжительность курса при гастроэзофагеальном рефлюксе — 4–8 нед.

Применение блокаторов Н2-рецепторов гистамина в гастроэнтерологии

ГЭРБ проявляется комплексом клинических симптомов, возникающих в результате заброса (рефлюкса) содержимого желудка в пищевод, протекает с периодическими обострениями и приобретает прогрессирующей характер [12]. В зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения дистального отдела пищевода или нет, различают: «эндоскопически позитивная ГЭРБ (или рефлюкс-эзофагит)» и «эндоскопически негативная ГЭРБ» [15].

Работы последних лет свидетельствуют о том, что ГЭРБ является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний в амбулаторной гастроэнтерологической практике. Заболевание встречается, включая и детей, у 20-40% населения [14]. Среди жителей различных регионов России распространенность ГЭРБ составляет до 40-60% [10]. Рефлюкс-эзофагит обнаруживается у 3-4% всего населения и у 6-12% лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. С 18 лет частота ГЭРБ резко увеличивается, а к 75-85 годам снижается, за исключением больных с пептической язвой пищевода [25]. Считают, что истинный уровень распространенности заболевания еще выше, поскольку значительная часть больных длительно наблюдается другими специалистами по поводу внепищеводных проявлений заболевания [2]. Все это позволило еще в 1997 г. на 6-й объединенной Европейской неделе гастроэнтерологии в Бирмингеме (Великобритания) заявить: «ХХI век — век ГЭРБ».

Основной причиной развития ГЭРБ является анормальный гастроэзофагеальный рефлюкс, приводящий к чрезмерно длительному контакту слизистой оболочки пищевода с регургитированным кислым секретом, в результате которого повреждается неадаптированный к ним многослойный плоский эпителий пищевода, а иногда и подлежащие ткани вплоть до формирования глубоких изъязвлений [16]. В 5-20% случаев забрасываемое в пищевод содержимое имеет щелочную реакцию, что связано с дуоденогастральным рефлюксом [1]. В первом случае повреждающее действие на слизистую пищевода оказывает соляная кислота, во втором случае — панкреатические ферменты (пепсин, трипсин) и желчные кислоты [7]. ГЭРБ возникает только в тех случаях, когда факторы агрессии (соляная кислота, пепсин, трипсин, желчные кислоты) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки пищевода (антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и нижнего пищеводного сфинктера, эзофагеальное очищение — химический и объемный клиренс пищевода, своевременная эвакуация пищевого комка из желудка, нормальная перистальтика пищевода, резистентность его слизистой оболочки и контроль кислотообразующей функции париетальных клеток) [16, 24]. Развитию болезни способствуют вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, курение и злоупотребление алкоголем, прием определенных лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитратов, антогонистов кальция, бета-блокаторов, эуфиллина, холинолитиков и др.), а также некоторые заболевания (например, системная склеродермия) и физиологические состояния (беременность).

Читайте также  Сколько времени переваривается яблоко в желудке человека

Клинические проявления ГЭРБ весьма разнообразны и многочисленны. Различают пищеводные и внепищеводные симптомы.

Наиболее характерным пищеводным симптомом ГЭРБ является изжога, которая встречается более чем у 80% больных и возникает вследствие длительного контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода [12]. Изжога усиливается при погрешностях в диете, приеме алкоголя и газированных напитков, при наклонах туловища вперед или в положении лежа. Другими частыми симптомами служат отрыжка и срыгивание. Еще одним симптомом, встречающимся примерно у 20% больных ГЭРБ, является дисфагия. Она чаще всего носит перемежающийся характер и возникает на ранних стадиях заболевания, как правило, вследствие гипермоторной дискинезии пищевода. Появление стойкой дисфагии с одновременным уменьшением изжоги, может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода [21]. Реже встречаются такие симптомы как одинофагия (болезненное прохождение пищи через пищевод), чувство тяжести, переполнения желудка, вздутие живота, возникающие во время или после приема пищи.

К внепищеводным симптомам ГЭРБ относятся боли в грудной клетке, напоминающие иногда приступы стенокардии, упорный кашель, пароксизмальное ночное апноэ, охриплость. При исследовании больных с типичными стенокардическими болями в грудной клетке приблизительно у 30% из них ангиографически определяют неизмененные коронарные артерии, зато у большей части пациентов (70% всех болей некардиогенного происхождения) находят патологию пищевода и ГЭРБ. Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса способны провоцировать также возникновение различных нарушений сердечного ритма (экстрасистолию, преходящую блокаду ножек пучка Гиса и др.). В результате гастроэзофагеального рефлюкса могут возникать повторные пневмонии и хронический гастрит, рецидивирующие синуситы, фарингиты, ларингиты, разрушение зубов [15]. Нередко ГЭРБ протекает нетипично, что вызывает как трудности в постановке диагноза, так и ошибки в терапии. Большинство из этих больных обращаются к терапевтам или оториноларингологам с жалобами, характерными для хронической кардиальной, бронхопульмональной или оториноларингологической патологии; при этом у них отсутствуют жалобы на изжогу, регургитацию, боли в сердце и др., позволяющие заподозрить ГЭРБ. Причиной такого рода симптомов считают фаринголарингеальный рефлюкс — гастроэзофагеальный рефлюкс, проникающий проксимально через верхний пищеводный сфинктер [10].

Основным диагностическим методом для выявления ГЭРБ и определения степени тяжести и морфологических изменений в стенке пищевода является эзофагогастродуоденоскопия. С помощью эндоскопии можно получить подтверждение наличия рефлюксного эзофагита и оценить степень его тяжести, провести контроль заживления повреждений слизистой оболочки пищевода. Во время исследования также берут биоптатическую пробу для изучения гистологической картины состояния слизистой и диагностирования пищевода Баррета. При подозрении на опухолевое поражение может быть проведена эндоскопическая ультрасонография, позволяющая оценить состояние подслизистого слоя пищевода и регионарных лимфатических узлов.

Ценным методом диагностики ГЭРБ является суточное мониторирование рН в пищеводе. С его помощью проводится определение частоты, продолжительности и выраженности рефлюкса, влияния на него положения тела, приема пищи и лекарственных средств. Исследование суточных изменений рН и пищеводного клиренса позволяет выявить случаи рефлюкса до развития эзофагита.

Рентгеновское контрастное исследование с барием пищевода целесообразно проводить на более поздних стадиях ГЭРБ и позволяет выявить наличие стриктур или язв, диафрагмальной грыжи, однако является недостаточно информативным в плане диагностики эзофагита или пищевода Баррета, а наличие рефлюкса позволяет обнаружить только в половине случаев. Давление нижнего сфинктера пищевода можно определить с помощью манометрии, а моторную функцию пищевода — электромиографии.

В амбулаторных условиях может быть проведен так называемый омепразоловый тест, суть которого заключается в том, что выраженность клинических симптомов ГЭРБ значительно уменьшается в течение первых 3-5 дней ежедневного приема 40 мг омепразола. Если этого не происходит, то имеющиеся у больного симптомы обусловлены, вероятнее всего, другими заболеваниями.

При наличии кашля, охриплости голоса необходима консультация отоларинголога для выявления воспаления гортани и глотки. Для уточнения, что причиной ларингита и фарингита является рефлюкс, назначают прием антацидов, после этого стихают признаки воспаления.

Современное лечение ГЭРБ основывается на принципе подавления кислоты: «чем сильнее, тем лучше». Поэтому основным направлением в лечении заболевания является применение антисекреторных препаратов [22, 26]. Среди них известными являются два класса: блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин и роксатидин) и ингибиторы протонного насоса (ИПН) (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол). Принципиальным различием механизма действия этих групп препаратов является воздействие их на разные уровни выработки кислоты: 1-я группа препаратов влияет на выработку соляной кислоты, угнетая стимулирующее влияние гистамина; 2-я группа блокирует конечный этап выработки кислоты — Н+/К+-АТФазу [8, 13]. Из них наибольшим антисекреторным действием обладают ИПП [4, 29]. В настоящее время в зависимости от клинического варианта и степени тяжести ГЭРБ применяются схемы с применением одинарной дозы или двойной стандартной дозы ИПП: омепразол 20-40 мг/сут., пантопразол 40-80 мг/сут., рабепразол 20 мг/сут., лансопразол 30-60 мг/сут., эзомепразол 40 мг/сут (длительность лечения от 4 до 8 недель. При возникновении реци­дивов болезни рекомендуется поддерживающее лечение ИПП «по мере необходимости» или «по требованию» [20, 23, 28]. Блокаторы Н2-рецепторов в стандартных дозах (ранитидин в дозе 150 мг утром и вечером или 300 мг на ночь; фамотидин — по 20 мг утром и вечером) могут быть рекомендованы при непереносимости и недостаточной эффективности ИПП [17].

Клинико-эндоскопический эффект антацидов в отношении системного подхода к лечению ГЭРБ признан малоэффективным в силу коротких временных рамок действия данных препаратов, хотя эти препараты (препаратом выбора является рутацид) остаются в арсенале группы лекарств «по требованию» [6].

К средствам «скорой помощи» при изжоге относят альгинатов в виде монотерапии и комплексной терапии [11, 31]. При приеме их вовнутрь на поверхности слизистой желудка быстро образуется альгинатный гелевый барьер, предохраняющий ее от разрушающего воздействия соляной кислоты и пищеварительного фермента пепсина.

Прокинетики (метоклопрамид, домперидон или мотилиум, ганатон), как показали исследования, на зону нижнего пищеводного сфинктера практически не действуют [18]. С учетом положительного влияния их на антродуоденальную координацию эти препараты могут быть показаны только при дуоденогастральном рефлюксе [27].

Принципиально новым и наиболее эффективным способом коррекции рефлюкс-эзофагита, вызванного забросом в пищевод дуоденального содержимого считают применение урсодезоксихолевой кислоты (по 500 мг в сутки, длительность курса лечения не менее 2 месяцев) [11]. При лечении данным препаратом в большинстве случаев исчезают или становятся менее интенсивными такие симптомы, как отрыжка горьким, неприятные ощущения в животе, рвота желчью [1]. Тем не менее, учитывая то, что помимо желчных кислот, повреждающее действие на слизистую пищевода оказывает кислотно-пептический фактор, антисекреторная терапия с помощью ИПП остается основой лечения ГЭРБ.

Таким образом, несмотря на то, что в настоящее время для лечения ГЭРБ широко применяются антисекреторные препараты, антациды, альгинаты, прокинетики и некоторые другие средства, тем не менее, краеугольным камнем лечения болезни является антисекреторная терапия с помощью ИПП. Коррекция щелочного рефлюкса с помощью прокинетиков и урсодезоксихолевой кислоты также желательна с клинической точки зрения.

Рецензенты:

Сайдуллаева М.Г., д.м.н., профессор зав. кафедрой госпитальной терапии Медицинского института ФГБОУ ВПО «Чеченский государственный университет» Минздрава России, г. Грозный;

Гусейнов А.А., д.м.н., доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Грозный.

ФАМОТИДИН

Лекарственная форма: ТАБ П/О

Производители

Инструкция по применению

Состав

1 таблетка 20 мг содержит:

активное вещество: фамотидин 20 мг;

вспомогательные вещества (ядро): магния стеарат — 1,90 мг; крахмал картофельный — 16,82 мг, повидон (поливинилпирролидон) — 6,36 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 53,92 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) — 100,00 мг;

вспомогательные вещества (оболочка): гипромеллоза — 7,50 мг, титана диоксид — 2,03 мг, краситель хинолиновый желтый — 0,19 мг; полисорбат-80 — 1,28 мг.

1 таблетка 40 мг содержит:

активное вещество: фамотидин — 40 мг;

вспомогательные вещества (ядро): магния стеарат — 2,10 мг; крахмал картофельный — 16,00 мг, повидон (поливинилпирролидон) — 7,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 53,90 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) — 100,00 мг;

вспомогательные вещества (оболочка): гипромеллоза — 7,50 мг, титана диоксид — 2,22 мг, полисорбат-80 — 1,28 мг.

Описание

Таблетки круглые, двояковыпуклой формы, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета (для дозировки 20 мг) или белого цвета (для дозировки 40 мг). На поперечном срезе видны два слоя — ядро и пленочная оболочка.

Фармакотерапевтическая группа

Фармакодинамика

Блокатор Н2-гистаминовых рецепторов III поколения. Подавляет базальную и стимулированную гистамином, гастрином и ацетилхолином продукцию соляной кислоты.

Уменьшает активность пепсина. Усиливает защитные механизмы слизистой оболочки желудка и способствует заживлению связанных с воздействием соляной кислоты ее повреждений (в т. ч. прекращению желудочно-кишечных кровотечений и рубцеванию стрессовых язв) путем увеличения образования желудочной слизи, содержания в ней гликопротеидов, стимуляции секреции гидрокарбоната слизистой оболочкой желудка, эндогенного синтеза в ней простагландинов и скорости регенерации. Существенно не изменяет концентрацию гастрина в плазме. Слабо ингибирует оксидазную систему цитохрома Р450 в печени. После приема внутрь действие начинается через 1 час, достигает максимума в течение 3 часов. Продолжительность действия препарата при однократном приеме зависит от дозы и составляет от 12 до 24 часов.

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро абсорбируется из ЖКТ. После приема внутрь время достижения максимальной концентрации в плазме крови (ТСmах) 1-3,5 ч.

Биодоступность — 40-45%, увеличивается при приеме с пищей и снижается на фоне приема антацидов. Связь с белками плазмы — 15-20%. 30-35% фамотидина метаболизируется в печени (с образованием S-оксида). Элиминация, в основном, происходит через почки: 27-40% препарата выводится с мочой в неизмененном виде.

Период полувыведения — 2,5-4 часа, у пациентов с клиренсом креатинина ниже 30 мл/мин увеличивается до 10-12 часов. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ниже 10 мл/мин) он возрастает до 20 часов. Проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком.

Показания

Язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка в фазе обострения, профилактика рецидивов.

Лечение и профилактика симптоматических язв желудка и 12-перстной кишки (связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, стрессовых, послеоперационных язв).

Читайте также  Повышенная чувствительность (гиперестезия) зубов

Функциональная диспепсия, ассоциированная с повышенной секреторной функцией желудка.

Профилактика рецидивов кровотечений из верхних отделов ЖКТ.

Предупреждение аспирации желудочного сока при общей анестезии (синдром Мендельсона).

Противопоказания

Беременность, период лактации, печеночная недостаточность, детский возраст, повышенная чувствительность к компонентам препарата. Непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактазная мальабсорбция.

С осторожностью

Цирроз печени с портосистемной энцефалопатией в анамнезе, почечная недостаточность.

Способы применения и дозы

При язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, симптоматических язвах, эрозивном гастродуодените обычно назначают по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг 1 раз в сутки на ночь. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 80-160 мг. Курс лечения — 4-8 недель. При диспепсии, связанной с повышенной секреторной функцией желудка, назначают по 20 мг 1-2 раза в сутки.

С целью профилактики рецидивов язвенной болезни назначают по 20 мг 1 раз в сутки перед сном.

При рефлюкс-эзофагите — 20-40 мг два раза в сутки в течение 6-12 недель.

При синдроме Золлингера-Эллисона дозу препарата и продолжительность курса лечения устанавливают индивидуально. Начальная доза обычно составляет 20 мг каждые 6 часов и может быть увеличена до 160 мг каждые 6 часов.

Для профилактики аспирации желудочного сока при общей анестезии назначают по 40 мг вечером и/или утром перед операцией. Таблетки Фамотидина следует проглатывать не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.

При почечной недостаточности, если клиренс креатинина составляет менее 30 мл/мин или содержание креатинина в сыворотке крови более 3 мг/100 мл, суточную дозу препарата необходимо уменьшить до 20 мг.

Побочные эффекты

Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, тошнота, рвота, боль в животе, запор, диарея, потеря аппетита, повышение активности «печеночных» трансаминаз, холестатическая желтуха, гепатит, острый панкреатит.

Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, астения, сонливость, бессонница, усталость, депрессия, возбуждение, звон в ушах, галлюцинации, спутанность сознания, нечеткость зрительного восприятия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления, брадикардия, атриовентрикулярная блокада, аритмия, васкулит.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница, бронхоспазм, ангионевротический отек, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, анафилактический шок.

Со стороны органов кроветворения: лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, гипоплазия, аплазия костного мозга.

Со стороны репродуктивной системы: при длительном приеме больших доз — гиперпролактинемия, гинекомастия, аменорея, снижение либидо, снижение потенции.

Прочие: угревая сыпь, алопеция, лихорадка, артралгия, миалгия.

Передозировка

Симптомы: возможно усугубление побочных эффектов.

Лечение: промывание желудка, симптоматическая терапия, гемодиализ.

Взаимодействие

Вследствие повышения pH содержимого желудка при одновременном приеме может уменьшиться всасывание кетоконазола.

При одновременном применении с антацидными средствами, сукральфатом происходит снижение интенсивности абсорбции фамотидина, поэтому перерыв между приемом этих препаратов должен составлять не менее 1-2 часов.

Увеличивает всасывание амоксициллина и клавулановой кислоты.

Лекарственные средства, угнетающие костный мозг, увеличивают риск развития нейтропении.

Особые указания

Перед началом лечения необходимо исключить возможность наличия злокачественного заболевания пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки. Фамотидин, как и все блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, нежелательно резко отменять (синдром «рикошета»). При длительном лечении у ослабленных больных, а также в условиях стресса, возможны бактериальные поражения желудка с последующим распространением инфекции.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов могут противодействовать влиянию пентагастрина и гистамина на кислотообразующую функцию желудка, поэтому в течение 24 часов, предшествующих тесту, применять блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов не рекомендуется. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов могут подавлять кожную реакцию на гистамин, приводя, таким образом к ложноотрицательным результатам (перед проведением диагностических кожных проб для выявления аллергической кожной реакции немедленного типа применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов рекомендуется прекратить). Во время лечения следует избегать употребления продуктов питания, напитков и других лекарственных средств, которые могут вызвать раздражение слизистой оболочки желудка. Эффективность препарата в ингибировании ночной секреции соляной кислоты в желудке может снижаться в результате курения. Больным с сопутствующими ожогами может потребоваться увеличение дозы препарата вследствие повышенного клиренса. В случае пропуска дозы, ее необходимо принять как можно скорее; не принимать, если наступило время приема следующей дозы; не удваивать дозы.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.

В период лечения необходимо воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Условия хранения и срок годности

В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Не использовать после истечения срока годности.

Антигистаминные препараты: назначение, принцип действия и эффект

Антигистаминные препараты известны как лекарства от аллергии. Однако с проявлениями повышенного иммунного ответа борется лишь одна их разновидность – H1-блокаторы. Существует еще две группы антигистаминов – H2- и H3-блокаторы. С их помощью лечат заболевания желудка и центральной нервной системы соответственно.

Мы подробнее остановимся на категории препаратов, используемых в лечение аллергии. Для понимания того, как они действуют, разберемся, что такое гистамин.

Роль гистамина в аллергической реакции

Гистамин – это биологически активное вещество, вырабатываемое организмом для регулирования жизненно важных функций (кровообращения, дыхания, пищеварения). Он концентрируется в мастоцитах – белых кровяных клетках, являющихся частью иммунной системы.

В нормальных условиях в теле человека гистамина немного, и он неактивен. Но при попадании в организм некоторых веществ начинается его активная выработка. Когда аллерген связывается с иммунноглобулином, происходит дегрануляция мастоцитов (выделение веществ, вызывающих воспалительную реакцию). Гистамин высвобождается, выходит за пределы клеток, и организм попадает под его воздействие. Это вызывает:

  • крапивницу;
  • отеки слизистых оболочек;
  • спазмы бронхов;
  • снижение артериального давления;
  • расстройства пищеварения;
  • спутанность сознания;
  • замедление проведения нервных импульсов.

Первые три реакции являются аллергическими. Они являются ответом иммунной системы на контакт с раздражителем. Большинство аллергических реакций развиваются незамедлительно.

Что может спровоцировать повышение гистамина

Аллергенами называют вещества, провоцирующие усиленное высвобождение гистамина. Медициной изучено множество аллергенов, которые можно разделить на такие группы.

Экзогенные инфекционныеЭкзогенные неинфекционныеЭндогенныеВирусыПищевыеБелкосодержащие соединения, входящие в состав клеток организмаБактерииПыльцевыеГрибкиПромышленныеБытовыеЛекарственные

Эндогенные аллергены вырабатываются самим организмом. Они становятся причиной аутоиммунных заболеваний (атак иммунной системы на здоровые ткани).

Экзогенные попадают в организм из окружающей среды – через продукты питания, пыльцу растений, домашнюю пыль. К промышленным аллергенам относят разнообразные химические вещества (красители, чистящие средства, ароматизаторы).

Симптомы аллергической реакции

Известен широкий спектр симптомов, однако это не значит, что при контакте со всеми аллергенами имеет место одна и та же клиническая картина. В зависимости от типа гиперчувствительности, организм реагирует по-разному:

  • атопический: ринит, конъюнктивит, дерматит, астма, отек Квинке;
  • реагиновый: воспаление слизистых оболочек, вегетативные расстройства;
  • цитотоксический иммунный: повреждение клеток и тканей (иммунная тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др.);
  • иммунокомплексный: воспаление суставов, почек, кожные проявления.

Существуют также реакции замедленного типа, которые не дают о себе знать сразу же при контакте с раздражителем. Через двое суток аллерген соединяется с лимфоцитами, что приводит к развитию инфекционно-аллергического заболевания, например, хронического нейродермита.

Как устранить проявления аллергии

Чем больше выделилось свободного гистамина, тем сильнее выражена аллергическая реакция. В одних случаях она доставляет неудобство (постоянное чихание, зуд в глазах), в других – представляет угрозу жизни (при бронхоспазме человек не может дышать). Остановить реакцию можно:

  • прекратив контакт с аллергеном;
  • нейтрализовав гистамин с помощью антигистаминного препарата;
  • симптоматической терапией (например, ингаляцией для моментального расширения просветов бронхов).

В случае развития анафилактического шока, сопровождающегося уменьшением кровотока и отеком гортани, важно оперативно устранить угрозу жизни. В комплекс мер входят введение адреналина и обеспечение поступления воздуха в легкие (интубация).

Виды антигистаминных препаратов

Препараты первого поколения могли заблокировать сигналы гистаминовых рецепторов только после проникновения за барьер между кровеносной и центральной нервной системами. В результате нельзя было избежать воздействия на ЦНС. Из-за этого антигистамины вызывали сонливость и потерю координации.

Фармакологи учли этот недостаток при создании препаратов второго поколения. Они за упомянутый барьер не проникают, действуют избирательно, седативного эффекта не оказывают.

Антигистамины третьего поколения являются метаболитами своих предшественников. Они дают тот же эффект при меньшей дозировке и не влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Однако некоторые аллергологи и иммунологи не согласны с выделением их в отдельную группу и причисляют ко второму поколению.

В 2015 году рабочая группа Консенсуса по антигистаминным препаратам нового поколения под руководством профессора С.Т. Холгейта пришла к выводу, что ни один из существующих препаратов не может быть отнесен к третьему поколению.

Примеры АГП разных поколений

АГП 1 поколенияАГП 2 поколенияАГП 3 поколения*ДимедролЛоратадинЦетиризинТавегилКларитинЗиртекСупрастинКестинЦетринДрамаминВизин и Тизин АлерджиТелфастДиазолинАллергодилФексофенадинАтаркcФенистилАллерфекс

*по мнению сторонников их существования

Особенности действия антигистаминных препаратов

Антигистамины первого поколения не ограничиваются угнетением деятельности ЦНС. Они блокируют рецепторы разных нейромедиаторов, а не только гистамина, поэтому имеют ряд побочных эффектов:

  • учащение пульса;
  • тошноту и рвоту;
  • повышение глазного давления;
  • боли в желудке;
  • нарушение мочеиспускания;
  • сухость слизистых оболочек.

При длительном приеме пациент может терять вес, впадать в состояние перевозбуждения, терять сознание. При передозировке возможны судороги.

АГП второго поколения действуют более избирательно, а потому их прием не вызывает нежелательных реакций со стороны других органов, кроме сердца. Пациентам следует учесть риск синусовой и рефлекторной тахикардии, а также аритмии.

Антигистамины и желудок

Сам по себе гистамин активизирует выработку желудочного сока. Поэтому есть мнение, будто его блокировка угнетает секрецию. Это не совсем так. Для устранения симптомов аллергической реакции используются H1-блокаторы. Выработку желудочного сока могут уменьшить H2-блокаторы:

  • Циметидин;
  • Ранитидин;
  • Фамотидин;
  • Роксатидин.

Это другая группа антигистаминных препаратов, используемых для лечения гастрита, язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита. Аллергики ими не пользуются. Поэтому нарушить пищеварение в попытке борьбы с крапивницей или конъюнктивитом риска нет.

Другие фармакологические эффекты антигистаминов

АГП первого поколения в силу воздействия на центральную нервную систему способны снимать боль, облегчать тошноту и предотвращать рвоту. Также они усиливают действие других препаратов:

  • анальгетиков;
  • местных анестетиков;
  • успокоительных;
  • снотворных;
  • седативных;
  • наркотических.

Если антигистаминный препарат применяется на протяжении длительного времени, эффективность его начинает падать. Поэтому периодически приходится менять медикаменты. Действие – у всех примерно одинаковое, но конкретному человеку могут не подходить некоторые лекарства в силу индивидуальной непереносимости.

Ковалёва Надежда Владимировна

врач-терапевт

Медицинский кабинет на ул. Садовая Кудринская д. 8

Расписание: пн-пт 17-20

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ