Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа

Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа

Сахарный диабет (СД) 2-го типа в связи с большой распространенностью и неуклонной тенденцией к ее росту, признанный неинфекционной эпидемией конца XX — начала XXI века, представляет собой серьезную медико-социальную проблему. По определению экспертов ВОЗ, «сахарный диабет — проблема всех возрастов и народов». В настоящее время 146,8 млн (2,1%) жителей планеты страдают СД 2-го типа, по прогнозам Международного института сахарного диабета, к 2010 г. их число может составить более 200 млн, или 3% [1]. По данным И.И. Дедова, в России 8 млн человек, или 5% всего населения, страдают СД, из них 90% СД 2-го типа. Смертность больных СД 2-го типа в 2,3 раза выше смертности в общей популяции. В 60% случаев причиной смерти больных СД 2-го типа являются кардиоваскулярные, в 10% — цереброваскулярные расстройства. Артериальной гипертонией (АГ) страдают до 80% больных СД, у них значительно повышен риск преждевременной смерти, на 1/3 снижена продолжительность жизни [2]. Среди больных СД распространенность ИБС в 2-4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда ИМ) в 6-10 раз и мозговых инсультов в 4-7 раз выше, чем среди лиц без СД [3]. В связи с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, приводящих к ранней инвалидизации и преждевременной смерти, СД 2-го типа в недалеком будущем может стать главной проблемой здравоохранения во всех странах мира.

Патогенез СД 2-го типа

СД 2-го типа — гетерогенное заболевание, в развитии которого участвуют генетические и средовые факторы, а также их сочетание, влияющие на углеводный обмен. Основными патогенетическими звеньями СД 2-го типа являются: инсулинорезистентность ИР), нарушение секреции инсулина и заболевания поджелудочной железы или другие эндокринные синдромы (акромегалия синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома и др.). Существуют тaкжe данные о том, что у 10% больных СД 2-го типа важную роль в патогенезе играют аутоиммунные процессы [4]. В патогенезе СД 2-го типа прослеживается определенная стадийность. Начало заболевания характеризуется постепенно прогрессирующей ИР, что обусловлено врожденной склонностью к ожирению и ИР в сочетании с избыточным питанием и низкой физической активностью. Дальнейшее нарушение секреции инсулина приводит к изменению толерантности к глюкозе и формированию метаболического синдрома с последующим развитием СД 2-го типа, протекающего с гиперинсулинемией. По мере прогрессирования заболевания происходит истощение Бета-клеток поджелудочной железы и формируется потребность в инсулине.

Патогенез микро- и макроангиопатий

Основной причиной смерти при СД 2-го типа являются сердечно-сосудистые осложнения, обусловленные развитием микро- и макроангиопатий. Главная роль в развитии этих осложнений СД принадлежит гипергликемии, которая запускает ряд патологических механизмов. Основные механизмы, определяющие развитие микро- и макроангиопатий, — это эндотелиальная дисфункция, оксидативный стресс и нарушение реологических свойств крови и гемостаза. При диабетической микроангиопатии поражаются венулы, артериолы, капилляры сердца, мозга, почек, верхних и нижних конечностей, сетчатки глаз. Диабетическая микроангиопатия характеризуется утолщением базальной мембраны, отложением в ней иммунных комплексов, пролиферацией эндотелия вследствие нарушения обмена полисахаридов, повышением проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы и других макромолекул, увеличением количества гликозилированных белков и других макромолекул в сосудистой стенке, снижением кровотока, что приводит к гипоксии и ухудшению питания эндотелия.

При СД 2-го типа повышается уровень фибриногена, VII-фактора, ингибитора активатора плазминогена-1 (РАI-1), что приводит к активации свертывающей системы крови и повышенной тенденции к тромбообразованию и нарушению микроциркуляции органов и тканей организма.

Оксидативный стресс также играет важную роль в развитии сосудистых осложнений СД. Гипергликемия приводит к интенсивному образованию свободных радикалов, высокореакционноспособных соединений, которые могут соединяться с молекулами липидов, что способствует раннему развитию атеросклероза, а связывание молекулы оксида азота (NO), секретируемого эндотелием сосудов и являющегося мощным вазодилататором, ингибирует его действие, что еще более усугубляет эндотелиальную дисфункцию, которая ускоряет развитие макроангиопатий.

Наиболее распространенная форма поражения крупных артерий при СД 2-го типа — это атеросклероз аорты, коронарных, мозговых, почечных артерий, артерий верхних и нижних конечностей. Клинически и морфологически эти изменения не отличаются от таковых у больных, не страдающих СД, однако при СД 2-го типа атеросклероз развивается в более молодом возрасте. Особенностью диабетической ангиопатии является также поражение средней оболочки артерий — склероз Менкеберга.

При сочетании АГ и дислипидемии с диабетическими микро- и макроангиопатиями, каждый из которых является самостоятельным фактором сердечно-сосудистого риска, значительно повышается риск сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смерти больных СД 2-го типа. По данным В.Н. Кошкина и А.С. Аметова, ИБС у больных СД встречается в 33,3-87,2% случаев, постинфарктный кардиосклероз — в 8,3 — 48,4%, нарушения ритма сердца — в 2,8-37,7% случаев. АГ может быть как следствием СД 2-го типа, так и причиной его развития. В ряде работ показано, что при длительном течении АГ вследствие хронического снижения периферического кровотока происходит снижение чувствительности тканей к инсулину с последующим развитием СД 2-го типа. СД и АГ независимо от того, что первично, взаимно усугубляют тяжесть течения заболевания.

Органы-мишени АГ у больных с диабетической микроангиопатией поражаются чаще и раньше, чем у больных гипертонией без СД. Гораздо раньше формируется гипертрофия миокарда левого желудочка, а у лиц с ожирением развивается также эксцентрическая гипертрофия, что может приводить к «диабетической кардиопатии» и застойной сердечной недостаточности. Кроме того, микроангиопатии сосудов миокарда, повышенная способность к тромбообразованию и гиперлипидемия значительно снижают перфузию гипертрофированного миокарда, приводя к его гипоксии. АГ усугубляет также прогрессирование диабетической нефропатии с исходом в развитие хронической почечной недостаточночти.

Основной причиной смерти почти 50% больных СД 2-го типа служит острый ИМ [3]. Характерной его особенностью при СД является частое развитие атипичных форм: безболевой и синкопальной, что затрудняет его своевременную диагностику и значительно ухудшает прогноз. Атипичность острого ИМ обусловлена наличием диабетической нейропатии вследствие поражения сосудов, питающих нерв. Осложнить течение и своевременную диагностику острого ИМ может также кетоацидоз, причем и кетоацидоз, и острый ИМ в равной мере могут быть как причиной, так и следствием друг друга. Прогноз острого ИМ ухудшается и в результате значительного нарушения перфузии миокарда при СД вследствие диабетической микроангиопатии.

Нарушение перфузии глубинных отделов мозга приводит к снижению резерва ауторегуляции, т.е. к ослаблению вазодилатации в ответ на ишемию, что способствует развитию мозговых инсультов, которые в 4-7 раз чаще встречаются у больных СД даже без гемодинамически значимых стенозов экстракраниальных артерий.

Кроме того, диабетическая микроангиопатия и нейропатия остаются главными причинами слепоты и в более чем 50% случаев ампутации нижних конечностей [5].

Необходимость ранней диагностики и лечения

Главными причинами смерти и преждевременной инвалидизации больных СД 2-го типа являются сердечно-сосудистые осложнения, что переводит проблему СД из разряда эндокринологической в кардиологическую. Рано или поздно больные СД 2-го типа становятся пациентами терапевтов и кардиологов. Поэтому так важны тесное сотрудничество эндокринологов и кардиологов и знание ими аспектов эндокринологии и особенностей течения сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД. Главной целью терапии больных СД 2-го типа является достижение хорошего гликемического контроля с целью профилактики острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений и ограничения их прогрессирования. Без достижения этой цели любые группы препаратов, применяемых в кардиологии, не смогут дать достаточного терапевтического эффекта. Таким образом, адекватная сахарпонижающая терапия является основным методом патогенетической терапии СД 2-го типа и его сердечно-сосудистых осложнений.

Результаты United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) подтвердили важность своевременного и адекватного лечения гипергликемии при СД, что приводит к снижению риска развития микроангиопатий на 25% и риска любой клинически важной точки на 12%. Анализ данных UKPDS показал также, что на каждый 1% снижения уровня гликозилированного гемоглобина риск развития микроангиопатий снижался в среднем на 35%, а повышение его на 1% увеличивало частоту острого ИМ на 10% [6]. Эффект гипогликемической терапии будет более выраженным и устойчивым при успешном лечении сопутствующего СД ожирения — важнейшего фактора риска, который усиливает резистентность тканей к инсулину.

В этом же исследовании была показана и необходимость строгого контроля уровня АД. Было установлено, что лечение, направленное на достижение и поддержание жесткого целевого уровня АД у больных СД 2-го типа и АГ, способствовало снижению частоты микроангиопатий на 37%, поражения головного мозга на 44% и смертности на 32% [6]. Рекомендованный ВОЗ уровень АД для больных АГ, страдающих СД, составляет 130/85 мм рт. ст. Эти данные базируются на результатах исследований UKPDS и НОТ, которые продемонстрировали, что именно такой уровень АД безопасен в отношении прогрессирования нефропатии, развития острых сердечно-сосудистых осложнений, смертности и частоты госпитализаций.

Лечение дислипидемий при СД также снижает риск развития атеросклероза. Коррекция дислипидемий при СД даже более важна, чем при облитерирующем атеросклерозе без СД. Дислипидемия при СД характеризуется увеличением содержания общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов со снижением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Именно снижение уровня ЛПВП служит первым проявлением дислипидемии при СД.

Лечение сахарпонижающими препаратами

ВОЗ рекомендует новые критерии диагностики СД:

Сердечная недостаточность и СД 2 типа

По результатам недавно проведенных исследований сердечная недостаточность (СН) является наиболее значимым независимым фактором преждевременной смерти пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа. Между СД и СН существует двусторонняя патогенетическая взаимос

According to the results of recent studies, cardiac insufficiency (CI) is the most significant independent factor of premature death of the patients with 2nd type diabetes mellitus (DM). There is a collateral pathogenic correlation between cardiac insufficiency and diabetes mellitus. CI and MD-2-type comorbidity define the pharmacotherapy.

Сердечная недостаточность (СН) — клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированной дисфункцией миокарда, классифицируется по стадиям и функциональным классам (табл. 1).

СН — это клинический синдром, характеризующийся типичными симптомами (например, одышка, отеки лодыжек, усталость), что может сопровождаться признаками (например, повышенного давления в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки), вызванными структурной и/или функциональной патологией сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в состоянии покоя или при стрессе [5]. Рекомендуется выявлять СН со сниженной и сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), а также СН со слегка сниженной ФВ ЛЖ (табл. 2).

Распространенность СН в общей популяции равна 1–4%, а у 0,3–0,5% есть и СН, и СД 2 типа. Исследования популяций с СН показывают распространенность СД 2 типа 12–30%, растущую с возрастом [3]. СД является независимым предиктором смертности, вне зависимости от этиологии. СД является независимым фактором риска развития СН: риск развития СН у пациентов с СД по крайней мере в 2,5 раза выше, чем в общей популяции [3]. Согласно отечественным эпидемиологическим данным в структуре причин СН в РФ СД занимает 4-е место [2] (рис. 1). Риск СН у больных СД удваивается в течение каждого десятилетия после 45 лет [18]. СН наравне с поражением периферических артерий является наиболее частым вариантом дебюта сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД 2 типа [19].

Риск СН возрастает линейно с увеличением HbA1c. На каждый 1% увеличения HbA1c риск СН увеличивается на 8–12%. Риск развития СН у больных СД может быть более тесно связан с долгосрочным гликемическим контролем и длительностью СД, чем с HbA1c в случайный момент времени [18]. Четверть всех пациентов с СН имеют сопутствующий СД, и это число резко возрастает до 40% у пациентов, госпитализированных с острой декомпенсацией СН [18]. Общая распространенность СД при СН значительно выше, чем среди населения в целом (25% по сравнению с 9%). При этом СН с сохраненной фракцией выброса имеет несколько еще более высокую распространенность и составляет почти 40%. СД у пациентов с СН приводит к увеличению сердечно-сосудистой смертности (45% против 24% соответственно с и без СД в течение 5 лет), частоты повторных госпитализаций и времени пребывания в стационаре [18]. Госпитализация по поводу СН — один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистой смерти у пациентов с СД 2 типа: риск смерти в течение ближайших 18 месяцев повышается в 5 раз (ОР 4,96, 95% ДИ 3,29–7,47). При этом ОР смерти после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) — 3,12; после инсульта — 3,08 [6, 14]. Наиболее плохой прогноз имеют пациенты с СД и СН двух групп: с бессимптомной ишемической кардио­миопатией и пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ [18].

Читайте также  Сколько калорий можно сжечь при ходьбе за 1 час

Длительно сохраняющаяся гипергликемия может, даже в отсутствие других факторов риска (ИБС, АГ или пороки клапанов), поражать миокард, повышая риск его дисфункции. Снижение эластичности ЛЖ — ранний признак диабетической кардиомиопатии (ДКМП) — может быть обнаружено уже в начале развития СД [3, 10]. У пациентов с СД при клинических признаках СН и отсутствии ИБС, пороков сердца, АГ, врожденных, инфильтративных заболеваний сердца правомочно говорить о наличии ДКМП [9] (табл. 3).

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с СД 2 типа без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [8] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [7]. Высокая частота коморбидности СН и СД объясняется общностью многих патогенетических факторов (рис. 2). Ввиду частого сочетания СД, АГ и ИБС остается спорным, в каких случаях ДД напрямую обусловлена гликометаболическим расстройством, а в каких — совместным действием всех этих факторов.

Диагностика СН у пациентов с СД основывается на общих принципах — оценке симптомов и признаков при физикальном и лабораторно-инструментальном обследовании (рис. 3).

Задачи при лечении ХСН: предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии ХСН); устранение симптомов ХСН (для стадий IIA–III); замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I–III); улучшение качества жизни (для стадий IIA–III); уменьшение количества госпитализаций (и расходов) (для стадий I–III); улучшение прогноза (для стадий I–III) [2]. Три нейрогуморальных антагониста (иАПФ/БРА, бета-блокатор и антагонист минералокортикоидных рецепторов) представляют важные фармакологические средства лечения всех пациентов с систолической СН, включая больных СД [3]. Обычно они комбинируются с диуретиками для борьбы с застоем крови; к ним можно добавлять ивабрадин [3]. При СД рекомендуемые дозы препаратов, модифицирующих течение СН со сниженной ФВ или после инфаркта миокарда, — как в общей популяции (табл. 4).

У пациентов с СД следует учитывать возможные метаболические эффекты препаратов (табл. 5). Среди основных средств лечения ХСН преимущество имеют иАПФ/БРА, которые уменьшают риск развития СД, с одной стороны, и уменьшают шансы на развитие ХСН у больных СД [2]. При СД рекомендуемые дозы диуретиков — как в общей популяции (табл. 6).

Лечение СН со сниженной ФВ у пациентов с СД проводится по общим принципам (рис. 4). Ресинхронизирующая терапия — метод, рекомендуемый для лечения СН, показавший снижение смертности у пациентов с III–IV функционального класса по NYHA и ФВ ЛЖ ≤ 35% на фоне фармакологической терапии при синусовом ритме с увеличением длительности QRS (≥ 130 мс). Несмотря на нехватку данных анализа подгрупп, нет оснований считать, что эффект ресинхронизации должен отличаться при наличии СД у пациентов [3]. Трансплантация сердца является принятым методом лечения СН конечной стадии. Наличие СД — это не противопоказание, но должны быть соблюдены строгие критерии отбора. Более высокая вероятность цереброваскулярной болезни, сниженной функции почек и повышенный риск инфекции должны быть учтены и могут сделать трансплантацию противопоказанной, что случается чаще у пациентов с СД, чем без него [3].

Лечение СН с сохраненной или слегка сниженной ФВ у пациентов с сахарным диабетом, как и в общей популяции, не разработано. Данные по снижению частоты госпитализаций и смертности противоречивы. При синусовом ритме существуют некоторые свидетельства снижения госпитализаций при применении небиволола, дигоксина, спиронолактона и кандесартана. При фибрилляции предсердий бета-блокаторы не продемонстрировали соответствующую эффективность, дигоксин не изучался; данные по иАПФ и БРА не достаточны. Антагонисты РАССА (иАПФ, БРА, АМР) не показали эффективность. В общей популяции у пожилых пациентов небиволол снижал комбинированную конечную точку (сердечно-сосудистую смерть и госпитализации) вне связи с исходным уровнем ФВ. Для устранения симптомов рекомендуется применение диуретиков. В целом для устранения/улучшения симптомов данного варианта СН необходимы специфические вмешательства.

Следует предполагать, что именно этот вариант СН является наиболее частым у пациентов с СД, что, безусловно, актуализирует исследования в этой когорте пациентов. Изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным.

Особенности гипогликемической терапии пациентов с СД 2-го типа и СН

Несмотря на сложность патогенетических взаимодействий между СД и СН, успешное лечение СД и его осложнений позволяет существенно уменьшить риск развития СН [2]. Как в профилактике наступления СН, так и в предупреждении развития неблагоприятных исходов нет данных о преимуществах жесткого контроля гликемии [16]. Обязательное условие — избегание гипогликемии: интенсивная гипогликемическая терапия при СН может быть опасна. У пациентов с СД и СН эффект HbA1c на уровень смертности характеризуется U-образной формой кривой. Самая высокая смертность наблюдается у больных с HbA1c > 7,8% и HbA1c

И. В. Друк 1 , доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Сердечная недостаточность и СД 2 типа/И. В. Друк, Г. И. Нечаева

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 41-47

Теги: диабетические осложнения, сердце, коморбидность, гипогликемическая терапия

Эндокринолог: чем опасен сахарный диабет второго типа?

  • Акции
  • Новости
  • Статьи
    • Аллергология
    • Беременность
    • Гастроэнтерология
    • Генетические исследования
    • Гинекология
    • Дерматовенерология
    • Кардиология
    • Косметология
    • Лабораторная диагностика
    • Лазерные методы лечения
    • Логопедия
    • Массаж
    • Неврология
    • Онкология
    • Оториноларингология
    • Пульмонология
    • Ревматология
    • Советы педиатра
    • Ультразвуковая диагностика
    • Терапия
    • Урология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Эндоскопия
    • Нефрология
    • Контрацепция
    • Педиатрия
    • Инфекциология
    • Осмотры и комиссии
    • Офтальмология
    • Семейная клиника
  • Вопрос ответ

Неинфекционной эпидемией XXI века называют сахарный диабет II типа. Это неинсулинозависимая форма болезни, которой по оценкам специалистов страдает каждый десятый житель планеты и при этом больше половины больных даже не знают о своём недуге. Болезнь подкрадывается незаметно. Обычно она возникает у людей старше сорока лет вместе с появлением избыточного веса, а со временем и ожирения. Чем опасен этот вид сахарного диабета, как с ним бороться и можно ли победить эту болезнь?

Сахарный диабет 2-го типа. Симптомы и возможные осложнения

Сахарный диабет независимо от формы – это неспособность организма адекватно утилизировать глюкозу, которая является главным источником энергии. Это обусловлено нарушениями продуцирования или использования в организме инсулина – гормона, который необходим для превращения сахара в энергию.

У больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа престаёт вырабатывать необходимое количество инсулина, что приводит к повышению содержания глюкозы в крови, что в свою очередь ведёт к повреждению сосудов и других органов. Осложнения могут быть самыми разными. Очень высокий риск инфарктов и инсультов, заболевания почек, неврологические нарушения, импотенция, гангрена, нарушения зрения вплоть до слепоты. В запущенных случаях при отсутствии эффективной терапии возможен летальный исход.

Симптомами сахарного диабета 2-го типа являются:

    сильная жажда и постоянная сухость во рту; частое и обильное мочеиспускание; быстрая утомляемость и чувство слабости; постоянное чувство голода; раздражительность.

Что делать при сахарном диабете 2-го типа?

Важно! При появлении соответствующих симптомов следует немедленно обратиться к врачу-эндокринологу и пройти медицинское обследование. Чем раньше будет выявлено заболевание, тем быстрее можно будет от него избавиться.

Если диагноз – сахарный диабет врачом поставлен, то для эффективного лечения необходимо строго придерживаться рекомендаций эндокринолога и с особой тщательностью осуществлять постоянный контроль своего состояния.

Специалисты советуют людям, страдающим сахарным диабетом 2 типа, изменить привычки, рацион питания, а может даже и образ жизни. Самоконтроль в этом случае играет ключевую роль.

Основные рекомендации сводятся к следующим:

    постоянно контролировать содержание глюкозы; следить за массой тела; правильно питаться, включив в рацион низкокалорийную пищу; регулярно заниматься физкультурой, постепенно повышая нагрузки; повысить профилактические меры для предупреждения простудных заболеваний; соблюдать гигиену стоп.

В «Семейной клинике» можно пройти обследование у эндокринолога. Если диагноз поставлен наряду с диетой и физическими упражнениями врач может назначить комплекс гипогликемических препаратов перорально. Постоянный контроль содержания сахара в крови и реакция пациента на диетотерапию, позволяют врачу корректировать лечение, назначая препараты, которые повышают способность организма эффективно использовать собственный инсулин или увеличивать его продуцирование.

Периодическое посещение эндокринолога при сахарном диабете 2-го типа обязательно, а его частота определяется врачом, исходя из состояния больного. Записаться на первичный приём к эндокринологу можно по указанному телефону.

Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа

Сахарный диабет — проблема мирового масштаба, важность которой с каждым годом приобретает все более угрожающие размеры, несмотря на то, что этому вопросу уделяется все более пристальное внимание.

Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.

Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.

Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.

Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности.

Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет — это хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина, и/или вследствие уменьшения чувствительности к нему клеток — мишеней организма.

Глюкоза— основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.

Для этого необходим гормон инсулин, который вырабатывают b-клетки поджелудочной железы. После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа выделяет в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печёночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза поступает в клетки, а её уровень в крови снижается. В промежутках между приёмами пищи и в ночное время, при необходимости, глюкоза поступает в кровь из депо-гликогена печени. В случае, если на каком-либо из этапов этого процесса происходит сбой, развивается сахарный диабет.

При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).

85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.

СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).

СД II типа чаще развивается людей старше 40 лет. Функция бета-клеток у них частично или полностью сохранена, инсулина выделяется достаточно, или даже избыточно, однако, клетки организма слабо реагируют на него, так как их чувствительность к инсулину снижена. Большинство больных этой формой диабета не нуждаются в инсулинотерапии. Отсюда и второе название этой формы диабета: «инсулиннезависимый сахарный диабет».

Факторы риска развития сахарного диабета

Возраст старше 45 лет

Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)

Читайте также  Сколько времени переваривается морковь

Высокий уровень холестерина

Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).

Симптомы сахарного диабета:

Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)

Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)

Полифагия (повышенный аппетит)

Зуд кожи и слизистых оболочек

Сонливость, быстрая утомляемость

Долгое заживление ран

Рецидивирующие грибковые заболевания кожи

Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)

Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)

Ожирение (СД II типа)

У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.

В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.

В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).

Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения развиваются постепенно, очень часто — незаметно для больного, на протяжении 10-20 лет, при сохранении высокого уровня глюкозы в крови. В итоге развиваются следующие заболевания:

Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей

Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)

Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)

Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)

Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)

«Диабетическая стопа» (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей

Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)

Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)

Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)

Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.

Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.

Профилактика развития сахарного диабета.

СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.

Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.

Методы профилактики

Здоровое питание (низкоуглеводная диета)

Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)

Отказ от курения

Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа.

Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа

Институт диабета Эндокринологического научного центра, Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр», Москва

Институт диабета Эндокринологического научного центра, Москва

Система инкретинов при сахарном диабете 2-го типа: сердечно-сосудистые эффекты

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2012;58(6): 33-42

Сухарева О. Ю., Шмушкович И. А., Шестакова Е. А., Шестакова М. В. Система инкретинов при сахарном диабете 2-го типа: сердечно-сосудистые эффекты. Проблемы эндокринологии. 2012;58(6):33-42.

Институт диабета Эндокринологического научного центра, Москва

При сахарном диабете 2-го типа (СД2) сердечно-сосудистые заболевания являются важнейшей причиной высокой смертности пациентов. Кардиоваскулярная безопасность сахароснижающих средств становится определяющей при выборе тактики лечения СД2, что закреплено в отечественных и международных рекомендательных документах. В последнее время стали доступны данные о множественных воздействиях, оказываемых инкретинами на сердечно-сосудистую систему, и потенциальных кардиопротективных свойствах препаратов, механизм действия которых основан на инкретиновом эффекте.

Институт диабета Эндокринологического научного центра, Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр», Москва

Институт диабета Эндокринологического научного центра, Москва

Одной из важнейших проблем, связанных с сахарным диабетом 2-го типа (СД2), является повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), независимое от других факторов [1]. В большинстве случаев причиной сокращения продолжительности жизни у больных СД на 5—10 лет по сравнению с лицами без СД являются именно ССЗ [2]. При СД смертность от ИБС в 3—5 раз выше, чем в популяции без диабета [3, 4]. Убедительно доказана тесная взаимосвязь гипергликемии и повышенного риска сосудистых осложнений, а для микрососудистых осложнений показана и возможность его значительного снижения при строгом гликемическом контроле [5—8]. Однако в отношении макрососудистой патологии при СД2 ситуация оказалась не столь очевидной. В частности, масштабные рандомизированные исследования не показали снижения риска общей или сердечно-сосудистой смертности при интенсивном сахароснижающем лечении (напротив, в исследовании ACCORD обнаружено даже ее увеличение) [9—11].

Это было учтено при разработке сразу нескольких международных и национальных рекомендательных документов по лечению СД2, обновленных в 2011—2012 гг. [12—14]. Основополагающим принципом лечения в них была определена безопасность проводимой терапии (прежде всего — сердечно-сосудистые аспекты).

Во все новые алгоритмы лечения СД2 вошла относительно новая группа сахароснижающих средств: препараты инкретинового ряда. И если долгосрочная безопасность инкретин-направленной терапии несомненно подлежит дальнейшей оценке, то уникальный глюкозозависимый механизм действия стал основанием считать эти препараты имеющими существенные преимущества, особенно у пациентов групп риска.

Система инкретинов при СД2

Инкретины — гормоны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), стимулирующие секрецию инсулина в ответ на прием пищи. Наиболее изученными являются глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП). ГПП-1 образуется в L-клетках дистального отдела кишечника, а ГИП высвобождается из K-клеток проксимальной части тонкой кишки. Инкретины стимулируют секрецию инсулина β-клетками, обеспечивая не менее 50% ее постпрандиального компонента.

Рецепторы ГПП-1 (но не ГИП) представлены также на α-клетках поджелудочной железы, поэтому ГПП-1 подавляет секрецию глюкагона. При стимуляции рецепторов ГПП-1 в центральной и периферической нервной системе снижается аппетит, уменьшается количество потребляемой пищи, замедляется эвакуация пищи из желудка, что опосредованно также снижает уровень гликемии. ГПП-1 и ГИП в организме быстро деградируют вследствие расщепления ферментом дипептидилпептидазой 4-го типа (ДПП-4); период полужизни нативного ГПП-1 составляет 2 мин, ГИП — 5—7 мин [15—18].

Инкретиновый эффект у пациентов с СД2 значительно снижен [19]. Однако, если при этом ГИП теряет свое инсулинотропное действие, то ГПП-1, напротив, сохраняет способность стимулировать секрецию инсулина и подавлять выработку глюкагона, хотя его концентрация в плазме при СД2 значительно снижается. Вследствие этого именно модулирование эффектов ГПП-1 легло в основу разработки новых сахароснижающих препаратов. Были созданы ингибиторы ДПП-4 (восстанавливающие физиологические концентрации инкретинов в крови) и устойчивые к деградации агонисты рецепторов ГПП-1 (создающие фармакологические концентрации). По мере накопления данных появляются основания предполагать у препаратов инкретинового ряда кардиопротективное действие, не связанное с их сахароснижающим потенциалом.

Влияние ГПП-1 на сердечно-сосудистую систему

К настоящему времени накоплено большое количество данных о влиянии ГПП-1 на сердечно-сосудистую систему, механизмы этих эффектов отличаются от опосредованных снижением гликемии (вследствии усиления секреции инсулина).

Рецепторы ГПП-1 широко представлены в организме и, помимо ЖКТ, нервной системы, легких, почек, лимфоцитов, были найдены также в гладкомышечных клетках сосудов, кардиомиоцитах, эндокарде и эндотелиальных клетках, что стало базисом для изучения его сердечно-сосудистых эффектов [20, 21]. Рецепторы ГПП-1 (наряду с рецепторами к глюкагону, секретину, кальцитонину, соматолиберину, паратиреоидному гормону, вазоинтестинальному пептиду) относятся к классу В семейства рецепторов, сопряженных с G-белками (GCPR) [22].

ГПП-1 и ишемия миокарда

Положительное влияние ГПП-1 на миокард в условиях ишемии показано как в эксперименте, так и в клинике. Особое внимание уделяется изучению влияния ГПП-1 при ишемическом повреждении миокарда, в том числе при повреждении «ишемия—реперфузия». Известно, что восстановление поступления кислорода при возобновлении кровотока может вызывать дополнительное повреждение миокарда вследствие появления свободных радикалов кислорода, перегрузки кальцием, истощения энергетических запасов. Подобные процессы влияют на степень некроза и апоптоза в кардиомиоцитах, что в итоге определяет конечный размер зоны инфаркта [23].

Экспериментальные исследования показали, что инкубация кардиомиоцитов с ГПП-1 или его аналогами повышает выживаемость клеток и ингибирует процессы некроза и апоптоза в различных неблагоприятных условиях [23]. Введение ГПП-1 вместе с ингибитором ДПП-4 в модели, аналогичной повреждению «ишемия—реперфузия», на изолированных сердцах грызунов, уменьшало размер зоны инфаркта и снижало активацию проапоптотического протеина Bad [24].

У кроликов в условиях «ишемии—реперфузии» введение ГПП-1, комбинированного с негликозилированным трансферрином человека, как до ишемии, так и в начале реперфузии уменьшало потерю массы кардиомиоцитов [25]. У собак 24-часовая инфузия ГПП-1 после коронарной окклюзии и последующего восстановления кровотока уменьшала зону акинеза [26]. У крыс также показано уменьшение зоны инфаркта при введении ГПП-1 до развития ишемии и в момент реперфузии [27]. Однако в модели открытого свиного сердца инфузия ГПП-1, хотя и уменьшала концентрации пирувата и лактата в условиях гипоксии на фоне ишемии и последующей реперфузии, но не оказывала значительного влияния на распространенность некроза тканей [28]. В этом конкретном случае использование ингибитора ДПП-4 могло бы привести к другим результатам, так как увеличило бы очень короткое время действия нативного ГПП-1 [29].

Таким образом, применение ГПП-1 у животных в целом оказывало положительное влияние на миокард в условиях ишемии.

Влияние ГПП-1 на ишемию миокарда у лиц с ИБС

В пилотном исследовании L. Nikolaidis и соавт. [30] у 10 пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) и дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) инфузия ГПП-1 после ангиопластики в дозе 1,5 пмоль/кг/мин в течение 72 ч значительно улучшала регионарную и глобальную сократительную функцию по сравнению с контролем (11 пациентов, не получавших ГПП-1). Положительное влияние ГПП-1 на функциональное состояние миокарда наблюдалось и у пациентов, подвергшихся аортокоронарному шунтированию (АКШ). У 20 пациентов с ИБС и сохраненной функцией ЛЖ, которым планировалось проведение АКШ, проводили непрерывную инфузию ГПП-1 (1,5 пмоль/кг/мин), начиная за 12 ч до операции и заканчивая через 48 ч после вмешательства. По сравнению с лицами, получавшими стандартную терапию, применение ГПП-1 уменьшало потребность в инотропных, вазоактивных и антиаритмических препаратах для достижения сопоставимых гемодинамических характеристик [31]. Внутривенное введение ГПП-1 до и после стресс-эхокардиографического теста с добутамином у 14 пациентов с ИБС (из них 4 с СД2) предупреждало дисфункцию ЛЖ и уменьшало выраженность постишемического нарушения функции миокарда [32].

В недавнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [33] у 172 пациентов, подвергавшихся первичной ангиопластике вследствие ИМ с подъемом сегмента ST, изучали эффекты 6-часовой инфузии агониста рецепторов ГПП-1 эксенатида (начинавшейся за 15 мин до реперфузии). В результате было показано уменьшение размера инфаркта относительно зоны ишемии, оцененное с помощью магнитно-резонансного исследования через 90 дней после выполнения инфузии, однако без значимых различий в сократимости ЛЖ и смертности среди пациентов.

ГПП-1 и сердечная недостаточность

Исследования у животных. У собак с сердечной недостаточностью (СН) на фоне дилатационной кардиомиопатии 48-часовая инфузия рекомбинантного ГПП-1 (рГПП-1) значительно улучшала функцию ЛЖ (увеличение ударного и минутного объема, уменьшение конечного диастолического давления) и снижала системное сопротивление сосудов. Улучшение функции ЛЖ при этом было связано с увеличением поступления глюкозы в кардиомиоциты в условиях гиперинсулинемического эугликемического клэмпа [34]. Применение ГПП-1 в течение 3 мес у крыс с СН и спонтанной гипертензией улучшало выживаемость животных и обеспечивало сохранение функции ЛЖ, что ассоциировалось со снижением кардиального индекса апоптоза и активации каспазы-3 [35]. У грызунов с СН, развившейся после ИМ, инфузия в течение 11 нед ГПП-1 либо эксенатида приводила к уменьшению ремоделирования миокарда, улучшению сердечной функции (в том числе фракции выброса (ФВ) ЛЖ) и повышению выживаемости [36].

Читайте также  Расшифровка генома человека

Клинические исследования у пациентов с СН. В пилотном исследовании у 6 пациентов с СД2 и СН (I—III ф.к. по классификации NYHA) на фоне ИБС подкожное введение рГПП-1 в дозе 3—4 пмоль/кг/мин в течение 72 ч сопровождалось тенденцией к улучшению систолической и диастолической функции сердца как в покое, так и при физической нагрузке [37]. У 12 пациентов с СН III—IV ф.к. (фракция выброса

Какие бывают осложнения диабета?

Начало пути

  • Начнем с самого начала
  • Что такое диабет?
  • Какие бывают симптомы и признаки сахарного диабета?
  • Кто подвержен риску развития диабета?
  • Какие бывают осложнения диабета?
  • Гестационный диабет

Какие бывают осложнения диабета? 2

Диабет может привести к осложнениям, которые влияют на многие органы и системы организма, включая мозг, глаза, сердце, почки и нервы. Диабетические осложнения могут быть долгосрочными (хроническими) или краткосрочными (острыми).

Долгосрочные осложнения возникают в тех случаях, когда уровнем глюкозы в крови плохо управляют, и он остается высоким в течение длительного периода времени. Поддержание уровня глюкозы в крови как можно более близко к нормальным показателям, а также регулярные проверки и анализы крови могут помочь замедлить или предотвратить долговременные осложнения диабета. Они включают в себя следующее:

Глазные болезни

У многих людей с диабетом в какой-то степени развивается заболевание глаз (ретинопатия), вызванное повреждением кровеносных сосудов, снабжающих сетчатку, в результате наличия высокого уровня глюкозы в крови в течение определенного периода. Это может привести к нарушению зрения или вызвать слепоту. Развитие диабетической болезни глаз может зайти достаточно далеко, прежде чем она повлияет на зрение, поэтому важно, чтобы люди с диабетом регулярно проверяли состояние своих глаз. Ранняя диагностика и лечение могут предотвратить слепоту.

Здоровое состояние полости рта

Люди с диабетом имеют более высокий риск развития воспаления десен (периодонтит), чем люди, не страдающие диабетом. Периодонтит может вызвать разрушение и потерю зубов и может привести к другим осложнениям, таким как болезнь сердца. Плохо контролируемый уровень глюкозы в крови может привести к инфекциям и заболеваниям ротовой полости. Хорошая гигиена полости рта может помочь улучшить общий контроль глюкозы, предотвратить разрушение и потерю зубов, а также другие диабетические осложнения.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной инвалидности и смерти у людей с диабетом. Они включают в себя стенокардию (боль или дискомфорт в области груди), инфаркт миокарда (сердечный приступ), инсульт, заболевания периферических артерий (снижение притока крови к конечностям) и застойную сердечную недостаточность (сердечная слабость, ведущая к накоплению жидкости в легких и других тканях организма). Факторами, повышающими риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, являются высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и глюкозы в крови (типичные при диабете).

Заболевания почек

Диабет является одной из ведущих причин хронического (длительного) заболевания почек. Оно вызвано повреждением малых кровеносных сосудов в почках (заболевание, называемое нефропатией), которое приводит к снижению эффективности работы или полному отказу почек. Контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления значительно снижает риск диабетической болезни почек.

Осложнения при беременности

Женщины с любым типом диабета подвержены риску возникновения нескольких проблем во время беременности: высокие уровни глюкозы могут влиять на развитие плода и подвергать мать и ребенка риску осложнений во время родов. Высокий уровень глюкозы в крови во время беременности может привести к изменениям в развитии плода — он может вырасти больше обычного размера и набрать излишний вес. Это может привести к травмам ребенка и матери во время родов, а также к снижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) у ребенка после рождения. Дети, которые подвергаются воздействию высокого уровня глюкозы в крови в утробе матери, также имеют больший риск развития диабета 2-го типа в более позднем возрасте. Тщательный мониторинг уровня глюкозы в крови во время беременности очень важен. Для женщин, которым поставлен диагноз «диабет» до беременности, мониторинг и должный контроль глюкозы необходимо начинать до наступления беременности.

Повреждение нервов

Повреждение нервов (невропатия) является результатом длительного воздействия высокого уровня глюкозы в крови и может вызвать повреждение любого нерва в организме. Наиболее распространенной формой является периферическая невропатия, которая в основном затрагивает сенсорные нервы в ногах. Это заболевание может привести к боли, покалыванию и потере чувствительности. В результате невропатии травмы могут оставаться незамеченными, что приводит к развитию язв, серьезных инфекций и, в некоторых случаях, может привести к ампутациям. Повреждение нерва может также приводить к эректильной дисфункции (сексуальным проблемам у мужчин), а также к проблемам с пищеварением, мочеиспусканием и рядом других функций организма.

Поражение ног

Кроме поражения нервов, люди с диабетом могут иметь проблемы, связанные с плохой циркуляцией в ногах, которая возникает в результате повреждения кровеносных сосудов. Эти проблемы увеличивают риск развития язв, инфекций и могут привести к ампутации. Риск ампутации у людей, страдающих диабетом, может быть до 20 раз выше, чем у тех, у кого нет этого заболевания. Однако должный контроль глюкозы может предотвратить значительную часть случаев ампутации. Ввиду этих рисков очень важно, чтобы люди с диабетом регулярно осматривали свои ноги для выявления проблем на ранней стадии.

Краткосрочные или острые осложнения могут быть связаны с низким или высоким уровнем глюкозы в крови. Осложнения включают гипогликемию и связанные с ней кризы, такие как припадки, а также кризы, связанные с гипергликемией, такие как диабетический кетоацидоз (DKA) и гиперосмолярное гипергликемическое состояние (HHS). Они часто возникают внезапно и могут быть опасными для жизни. К счастью, их можно предотвратить либо оказать быструю помощь, если вы и ваши близкие знаете, как нужно действовать в этих случаях.

Гипогликемия: низкий уровень сахара в крови 3

Гипогликемия означает низкий уровень глюкозы в крови. Ее иногда называют «гипо», и она может возникнуть в любое время дня и ночи. Гипогликемия возникает тогда, когда вашему организму не хватает глюкозы для использования в качестве энергии. Обычно это происходит, когда уровень глюкозы в крови составляет 3,9 ммоль/л или ниже.

Признаки и симптомы низкого уровня сахара в крови включают:

  • Внезапное, чрезвычайно сильное чувство голода
  • Головную боль
  • Дрожь
  • Слабость или усталость
  • Холодный пот
  • Частое сердцебиение
  • Тревогу или нервозность
  • Раздражительность

Что делать, если у вас низкий уровень сахара в крови:

  • Проверьте уровень сахара в крови, чтобы убедиться, что он составляет 3,9 ммоль/л или ниже.
  • Примените правило 15/155:
    • Примите 15 г быстродействующего углевода, который содержит глюкозу, например: небольшой стакан фруктового сока, 3-4 чайные ложки (1 столовая ложка) сахара, разведенного в воде, глюкозный гель или глюкозные таблетки (см. этикетку, чтобы определить, какой объем соответствует 15 г).
    • Подождите 15 минут и снова проверьте уровень сахара в крови.
    • Если уровень сахара в крови остается низким:
      • Продолжайте чередовать приём 15 г глюкозы с ожиданием в течение 15 минут до повторного тестирования уровня сахара в крови. Делайте это до тех пор, пока он не достигнет приемлемых показателей.
  • Не пропускайте следующий прием пищи, чтобы снова не спровоцировать снижение уровня сахара в крови.
  • Если симптомы не проходят, необходимо связаться с лечащим врачом.

В случае неоказания помощи гипогликемия может прогрессировать до изменения психического состояния, вызывая чрезвычайную путаницу или потерю сознания и в некоторых случаях припадки. Полезно знать свои симптомы гипогликемии и быть всегда готовыми быстро принять меры, особенно, если вы принимаете инсулин. Вашим близким и друзьям рекомендуется знать ваши признаки низкого уровня сахара в крови и то, как помочь вам в случае чрезвычайной ситуации, если вы не можете принять меры сами. Ваш врач может помочь научить вашу семью и друзей оказывать помощь в чрезвычайных ситуациях, связанных с диабетом, и тому, как подготовиться к ним.

Гипергликемия: высокий уровень глюкозы в крови 2

Уровень глюкозы в крови повышается, когда питание, уровень активности и терапия плохо сбалансированы: слишком большое количество пищи, недостаточность физической активности или дозы лекарственного препарата. Это может также произойти, когда вы плохо себя чувствуете или испытываете стресс. При высоком содержании глюкозы в крови возрастает риск заражения инфекциями. А инфекция может привести к еще большему повышению уровня глюкозы в крови.

Признаки гипергликемии

Гипергликемия, или повышенный уровень глюкозы в крови, является основным признаком диабета, поэтому симптомы гипергликемии и диабета совпадают. Они включают в себя такие признаки, как:

  • Учащенное мочеиспускание
  • Чрезмерная жажда и/или голод
  • Сухость во рту
  • Внезапная потеря веса
  • Расплывчатость зрения
  • Нехватка энергии и крайняя усталость

Что делать, если у вас высокий уровень сахара в крови:

  • Свяжитесь с врачом, чтобы узнать, не требуется ли изменение терапии.
  • Регулярно измеряйте уровень глюкозы в крови.
  • Пейте больше воды, чтобы вывести с мочой избыток сахара из крови.
  • Практикуйте умеренные физические нагрузки.
  • Уменьшите порции еды при следующих приемах пищи.

Диабетический кетоацидоз 4 (ДКА) возникает при накоплении в крови высоких уровней кетонов. Кетоны — это химические вещества, которые образуются при нехватке инсулина, когда организм расщепляет жиры для получения энергии. Это происходит потому, что организм не может использовать глюкозу при отсутствии или малом количестве инсулина, и он вынужден сжигать жир. Высокий уровень кетонов в крови действует как яд.

Признаки и симптомы этого состояния включают затрудненное дыхание, частое дыхание или одышку с фруктовым запахом изо рта, тошноту, рвоту, наличие кетонов в моче или крови и высокий уровень глюкозы в крови.

Диабетический кетоацидоз является угрожающим состоянием, требующим немедленного лечения. Его лечение обычно проводится в больнице. Если вы подозреваете, что у вас ДКА, вам необходимо позвонить в скорую помощь или обратиться в ближайшую больницу.

Вы можете предотвратить развитие этого состояния, проведя простой анализ мочи на кетоны, используя набор для тестирования, который можно приобрести в аптеках. Воздержитесь от физических нагрузок, если уровень глюкозы в крови превышает 240 мг/дл, а в моче присутствуют кетоновые тела. Проконсультируйтесь с врачом по поводу дальнейшего контроля уровня глюкозы в крови и кетонов, если вы обнаружили кетоны в моче.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) 3 — это экстренное состояние, обычно наблюдаемое у пожилых людей с очень высоким уровнем глюкозы в крови. Как правило, оно развивается на фоне основного заболевания, такого как пневмония, инфекция мочевыводящих путей или другая инфекция, либо при нарушении плана лечения диабета.

ГГС вызывает сильное обезвоживание и, если его не лечить, может привести к судорогам, коме и даже смертельному исходу. Другие признаки и симптомы включают повышенное мочеиспускание, сильную жажду, лихорадку и изменения зрения.

ГГС является угрожающим состоянием, требующим немедленного лечения. Вам следует вызвать скорую помощь или обратиться в ближайшую больницу.

Чтобы предотвратить развитие этого состояния, регулярно проверяйте уровень глюкозы в крови и делайте это чаще, когда вы больны. Проконсультируйтесь с вашим врачом по поводу того, когда и как часто вы должны проверять уровень глюкозы во время болезни.

Как вы можете предотвратить осложнения диабета? 2

При плохом управлении диабет может привести к осложнениям, как краткосрочным (острым), так и долгосрочным (хроническим). Хорошо спланированное управление диабетом может помочь предотвратить возникновение связанных с диабетом проблем со здоровьем. Это может включать в себя

  • Контроль уровня глюкозы в крови
  • Должный контроль артериального давления и уровня холестерина
  • Регулярное прохождение лабораторных анализов, проверку глаз окулистом и врачебный осмотр ног в целях раннего обнаружения проблем
  • Изучение всего, что можно, о том, как наилучшим образом управлять диабетом, включая следующее:
    • Выбор здорового питания
    • Активный образ жизни
    • Прием лекарств согласно предписаниям врача
    • Регулярное измерение уровня глюкозы в крови
    • Знание того, как можно предотвратить экстренные ситуации при диабете либо оказать быструю помощь.