Синдром нижней полой вены (закупорка вены)

Сдавление вен (I87.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I87.1 Сдавление вен. Сужение вен. Синдром полой вены (нижней) (верхней)
Исключено: легочный ( I28.8 )

Синдром верхней полой вены (СВПВ) — веноокклюзионное заболевание, которое приводит к клинически значимому нарушению венозного оттока из бассейна верхней полой вены.

Закупорка нижней полой вены — одна из наиболее тяжелых форм хронической венозной непроходимости по клиническому течению и исходам. Первые морфологические описания этого вида патологии принадлежат Rhodius (1661), Haller (1760), Osier (1879).

Истинную частоту непроходимости нижней полой вены, по данным литературы, выявить трудно, так как этому вопросу посвящено мало работ. Это можно объяснить относительной редкостью данной локализации тромбоза.

Как правило, развитие непроходимости ствола нижней полой вены сочетается с илиофеморалышм тромбозом, являясь его продолжением или осложнением при восходящих формах процесса. К этой группе относятся лица, у которых нижняя полая вена была перевязана в целях профилактики эмболии легочной артерии при острых тромбофлебитах нижних конечностей.

У всех больных тромбоз нижней полой вены либо сочетался с подвздошно-бедренным тромбозом, либо распространялся на глубокие вены нижней конечности, причем у некоторых больных сочетание было правосторонним, у части — левосторонним и у большинства — двусторонним.

Закупорка нижней полой вены — одна из наиболее тяжелых форм хронической венозной непроходимости по клиническому течению и исходам. Первые морфологические описания этого вида патологии принадлежат Rhodius (1661), Haller (1760), Osier (1879).
Истинную частоту непроходимости нижней полой вены, по данным литературы, выявить трудно, так как этому вопросу посвящено мало работ. Это можно объяснить относительной редкостью данной локализации тромбоза.
Как правило, развитие непроходимости ствола нижней полой вены сочетается с илиофеморалышм тромбозом, являясь его продолжением или осложнением при восходящих формах процесса. К этой группе относятся лица, у которых нижняя полая вена была перевязана в целях профилактики эмболии легочной артерии при острых тромбофлебитах нижних конечностей.
У всех больных тромбоз нижней полой вены либо сочетался с подвздошно-бедренным тромбозом, либо распространялся на глубокие вены нижней конечности, причем у некоторых больных сочетание было правосторонним, у части — левосторонним и у большинства — двусторонним.
Особенности клинической картины синдрома нижней полой вены, так же как и синдрома верхней полой вены, в основном зависят от уровня закупорки ствола нижней полой вены. Наиболее тяжелые формы этого синдрома наблюдаются при высоких окклюзиях ствола, когда закупорка нижней полой вены сочетается с непроходимостью печеночных вен и с развитием болезни Хиари или нефротического синдрома. Эти локализации тромботического процесса в нижней полой вене обычно приводят к смерти, хотя в последнее время появились экспериментальные и даже клинические работы с благоприятными исходами операций.
При поражении нижнего, инфраренального, сегмента нижней полой вены в сочетании с поражением глубокой венозной сети конечностей клиническая картина в основном складывается из симптомов хронической венозной недостаточности нижних конечностей, включая наиболее тяжелую симптоматику как тромбоза глубоких вен голеней, так и подвздошно-бедренного тромбоза.
Закупорка нижней полой вены всегда обусловливает двустороннее поражение нижних конечностей.
Боли бывают разлитыми, распространяются на нижнюю конечность, паховую область, ягодицы и брюшную полость. Отек также выражен: у большинства больных окружность бедра и голени увеличивается на 8-10 см и более. Отек равномерно захватывает всю нижнюю конечность вплоть до стопы, нередко половые органы, ягодицы и переднюю брюшную стенку.
Подкожные вены варикозно расширяются на голени, меньше — на бедре, особенно сильно — над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки; направляясь вверх, они анастомозируют с поверхностными венами грудной стенки.
Множественные трофические язвы на обеих ногах характерны для закупорки нижней полой вены. Трофические язвы были у 73% больных, причем у 5% отмечались множественные язвы на одной ноге, а у 22% больных — на обеих ногах. Язвы локализуются в . различных отделах голени и почти не поддаются консервативному лечению. Из других довольно постоянных симптомов следует отметить импотенцию.
Из дополнительных методов обследования наибольшую ценность представляет флебография. В данном случае дистальную флебографию можно сочетать с тазовой. При исследовании больных с подвздошно-бедренным тромбозом и тазовую флебографию — с ретроградной каваграфией при подвздошно-кавальной локализации хронической венозной непроходимости. При

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Синдром нижней полой вены

Синдром нижней полой вены развивается вследствие закупорки этого крупного сосуда и представляет собой тяжёлую форму венозной непроходимости. В это понятие входит ряд клинических проявлений: изменение венозной гемодинамики, нарушение функций органов брюшной полости, признаки хронической венозной недостаточности нижних конечностей. В зависимости от места закупорки выделяют нижнюю, среднюю и высокую форму хронической окклюзии нижней полой вены.

• Нижняя закупорка до уровня почечных вен.
• Средняя — уровень почечных вен
• Верхняя выше почечного сегмента (синдром Бадда-Киари)

Нижняя полая вена (НПВ) находится с правой стороны от аорты; затем она проходит позади тонкой кишки и поджелудочной железы; проникает через диафрагму в средний отдел грудной полости и в полость правого предсердия. Через систему кровообращения нижней полой вены проходит 70% всей венозной крови. Поэтому нарушение проходимости по этому крупному сосуду ведёт к системным нарушениям гемодинамики и ухудшению венозного оттока из нижних конечностей.

Классификация

Различают две формы синдрома НПВ:

• Острый тромбоз нижней полой вены

Развивается при травме НПВ или тромбозе ранее установленного кава-фильтра. Иногда может произойти на фоне компрессии полой вены опухолью и увеличении степени свёртываемости крови. Характеризуется внезапным отёком обеих нижних конечностей, может сопровождаться болями в ногах и вздутием подкожных вен. При острой закупорке НПВ возможно развитие циркуляторного шока из-за внезапного уменьшения венозного возврата («пустой» выброс из сердца).

• Хроническая обструкция нижней полой вены

Развивается на фоне синдрома сдавливания НПВ опухолью или рубцовых изменениях после установленного кава-фильтра. Хроническая окклюзия сопровождается медленным развитием хронической венозной недостаточности, появлением вторичного варикозного расширения вен на брюшной стенке и нижних конечностях. С течением времени возможно развитие трофических язв на обеих голенях.

Причины возникновения и факторы риска

Синдром нижней полой вены может быть вызван такими заболеваниями как:

• Илеофеморальный флеботромбоз (часто развивается у больных с патологией малого таза и у беременных),
• Острый тромбофлебит вен нижних конечностей.
• Синдром сдавления нижней полой вены опухолью брюшной полости, поджелудочной железы, почки и мочеполовых органов.
• Синдром Бадда-Киари — закупорка печёночного сегмента НПВ.
• Болезнь Ормонда — редкое заболевание, связанное с разрастанием соединительной ткани в забрюшинном пространстве, сопровождающееся сдавлением органов мочевыделительной системы, а также крупных вен, не исключая нижней полой вены.
• Беременность является фактором риска венозных тромбозов, особенно при врождённой склонности к тромбофилии. В зоне особого риска находятся беременные женщины, вынашивающие многоплодную беременность и имеющие в анамнезе тромбофлебиты.
• Наркомания с внутривенным введением наркотиков.
• Операции на органах брюшной полости и забрюшинного пространства.
• Операции на нижней полой вене, в том числе установка кава-фильтра.

Симптомы заболевания

Симптомы синдрома НПВ, а также течение заболевания зависят от уровня закупорки. Наиболее характерные из них — симптомы присущие хронической венозной недостаточности нижних конечностей:

• Боль, которая распространяется на ногу, спину, пах, ягодицы и живот, иррадиирует в левом боку.
• Увеличение окружности бедра и голени.
• Онемение нижней конечности.
• Отёк половых органов и брюшной стенки.
• Трофические язвы на ногах.
• Появляется видимое расширение вен над лобком и на животе.

Симптоматика закупорки почечного сегмента НПВ:

• Нарушение функций желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея и т.д.)
• Нефротический синдром — нарушение функции почек
• Затруднённое мочеиспускание и дефекация.
• Кровотечения из заднего прохода

Прогноз

При остром развитии клинической картины окклюзии нижней полой вены прогноз для жизни неблагоприятен. Необходимо рассчитывать на эффективность лечения методами тромболизиса или тромбэктомии из нижней полой вены. В случае восстановления кровотока необходимо длительно наблюдаться у флеболога и искать причины развития заболевания, чтобы не допустить рецидива.

Хроническая окклюзия НПВ протекает с постепенным ухудшением венозного оттока. При успешном выполнении реканализации нижней полой вены возможно обратное развитие симптоматики хронической венозной недостаточности.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Необходимо проводить различие с отёком на фоне хронической сердечной недостаточности и асцитом, связанным с циррозом печени. Для сердечной недостаточности характерны другие симптомы, такие как одышка, низкая толерантность к физической нагрузке. Инфаркты или мерцательная аритмия в анамнезе. Для цирроза печени более характерно скопление жидкости в животе, в то время как ноги остаются обычного объёма. Желтуха и расширение подкожных вен живота характерны для цирроза, в тоже время крупный варикоз передней брюшной стенки чаще встречается при синдроме нижней полой вены, а лечение у этих двух заболеваний разное.

Ультразвуковое исследование глубоких вен

Имея в наличии современные аппараты ультразвуковой диагностики можно достоверно оценить проходимость нижней полой вены и подвздошных вен. В зависимости от степени поражения сосуда может наблюдаться сужение или полная закупорка нижней полой вены. УЗИ может помочь с определением проходимости почечных вен и печёночного сегмента. Диагностический алгоритм включает исследование поверхностных и глубоких вен нижних конечностей, системы вен малого таза. Нередко УЗИ позволяет выявить патологию, которая привела к развитию венозного тромбоза. С помощью ультразвука возможно оценить проходимость кава-фильтра в НПВ и корректность его установки по отношению к почечным венам. Данных ультразвукового исследования обычно бывает достаточно для назначения консервативного лечения.

Если предполагается хирургическое лечение, то необходима точная визуализация поражённых венозных сегментов. Современная медицина располагает для этого большими возможностями.

МРТ — флебография

Это бесконтрастное исследование глубоких вен при помощи магнитно-резонансного томографа. В сильном магнитном поле протоны отклоняются и затем, возвращаясь в обычное положение, выделяют электромагнитный сигнал. Так как организм состоит преимущественно из воды, изучение энергии протонов позволяет выявить структуру органов и тканей. С помощью МРТ можно оценить проходимость глубоких вен нижних конечностей и брюшной полости, выявить состояние окружающих внутренних органов. Исследование позволяет не только обнаружить сосудистую патологию, но и причины её вызывающие (сдавление опухолями малого таза, почек и забрюшинного пространства).

МСКТ — флебография

Это рентгеновское контрастное исследование глубоких вен с помощью компьютерного томографа. В отличие от обычной компьютерной томографии флебография должна выполняться специально обученным персоналом, так как контраст, вводимый в подкожные вены ног должен быть чётко дозирован для лучшей визуализации проблемной области.

Флебография

Это контрастное исследование, выполняемое через введение контраста непосредственно в глубокие вены нижних конечностей к зоне хирургического интереса. Применяется перед выполнением эндоваскулярной операции в качестве окончательного метода диагностики.

• Консультация сосудистого хирурга
• Консультация флеболога

• УЗИ вен нижних конечностей
• УЗИ печени, почек, селезенки

Лечение

В Инновационном сосудистом центре владеют всеми необходимыми технологиями для лечения острой и хронической окклюзии нижней полой вены. Наши специалисты имеют успешный опыт решения этой сложной проблемы.

Острый тромбоз нижней полой вены требует лечения в условиях специализированного стационара сосудистой хирургии. Задачей лечения является восстановление проходимости НПВ. Эта задача успешно решается с помощью методов эндоваскулярной хирургии. Существуют современные тромболитические препараты и эндоваскулярные зонды для удаления тромботических масс.

Тромболизис

Растворение венозных тромбов специальными препаратами — тромболитиками. К ним относятся стрептокиназа, урокиназа и актилизе. Эффективным является только непосредственное введение тромболитика через катетер в тромб с регулярным контролем за проходимостью поражённого сегмента. Вариантами тромболизиса может быть применение специальной установки Ангиоджет. Раствор тромболитика подается через специальный зонд под высоким давлением, а затем тромбы всасываются специальным отсосом. Другим похожим устройством, применяемым в нашей клинике, является зонд Аспирекс. Это специальный спиральный отсос, который мягко извлекает тромботические массы. Применение Аспирекса в нижней полой вене ограничивается из-за ее большого диаметра, поэтому катетерный тромболизис является самым приемлемым методом. Выполнение тромболизиса возможно только в первые 10 дней от начала заболевания, пока тромбы ещё не зарубцевались.

Ангиопластика и стентирование

Хроническая форма синдрома НПВ сложнее в лечении. При декомпенсации венозного оттока становится необходимым восстанавливать проходимость сосуда. Открытые операции, связанные с выделением НПВ и её заменой на сосудистый протез выполнимы, но очень травматичные и малоэффективные. Искусственный протез полой вены часто повторно тромбируется и сложная операция становится совершенно бесполезной. С появлением новых композитных материалов для стентов большого диаметра, в нашей клинике начали выполнять эндоваскулярные методы восстановления проходимости полой вены.
Ангиопластика и стентирование НПВ проводится опытными эндоваскулярными хирургами Инновационного сосудистого центра. Смысл вмешательства заключается в восстановлении проходимости закрытого сегмента нижней полой вены специальным проводником, баллоном высокого давления и установкой металлического каркаса — стента.

Консервативная терапия

Наиболее частым вариантом лечения является консервативная терапия с применением антикоагулянтов. К препаратам, применяемым при синдроме нижней полой вены, относят антикоагулянт варфрин или ксарелто. Для улучшения оттока крови из ног применяют детралекс или флебодию. Основным средством консервативного лечения является постоянное ношение компрессионных колготок 2-3 класса компрессии. Их необходимо менять каждые 3 месяца, так как они теряют свои свойства при длительной носке.

Лечение симптомов синдрома нижней полой вены лекарственными препаратами и компрессией способно уменьшить хроническую венозную недостаточность. Учитывая техническую сложность хирургического лечения, консервативные методы являются преобладающими в современной медицинской практике.

Синдром нижней полой вены (закупорка вены)

Закупорка нижней полой вены — одна из наиболее тяжелых форм хронической венозной непроходимости по клиническому течению и исходам. Первые морфологические описания этого вида патологии принадлежат Rhodius (1661), Haller (1760), Osier (1879).

Истинную частоту непроходимости нижней полой вены, по данным литературы, выявить трудно, так как этому вопросу посвящено мало работ. Это можно объяснить относительной редкостью данной локализации тромбоза.

Как правило, развитие непроходимости ствола нижней полой вены сочетается с илиофеморалышм тромбозом, являясь его продолжением или осложнением при восходящих формах процесса. К этой группе относятся лица, у которых нижняя полая вена была перевязана в целях профилактики эмболии легочной артерии при острых тромбофлебитах нижних конечностей.

У всех больных тромбоз нижней полой вены либо сочетался с подвздошно-бедренным тромбозом, либо распространялся на глубокие вены нижней конечности, причем у некоторых больных сочетание было правосторонним, у части — левосторонним и у большинства — двусторонним.

Особенности клинической картины синдрома нижней полой вены, так же как и синдрома верхней полой вены, в основном зависят от уровня закупорки ствола нижней полой вены. Наиболее тяжелые формы этого синдрома наблюдаются при высоких окклюзиях ствола, когда закупорка нижней полой вены сочетается с непроходимостью печеночных вен и с развитием болезни Хиари или нефротического синдрома. Эти локализации тромботического процесса в нижней полой вене обычно приводят к смерти, хотя в последнее время появились экспериментальные и даже клинические работы с благоприятными исходами операций.

При поражении нижнего, инфраренального, сегмента нижней полой вены в сочетании с поражением глубокой венозной сети конечностей клиническая картина в основном складывается из симптомов хронической венозной недостаточности нижних конечностей, включая наиболее тяжелую симптоматику как тромбоза глубоких вен голеней, так и подвздошно-бедренного тромбоза.

Закупорка нижней полой вены всегда обусловливает двустороннее поражение нижних конечностей.

Боли бывают разлитыми, распространяются на нижнюю конечность, паховую область, ягодицы и брюшную полость. Отек также выражен: у большинства больных окружность бедра и голени увеличивается на 8-10 см и более. Отек равномерно захватывает всю нижнюю конечность вплоть до стопы, нередко половые органы, ягодицы и переднюю брюшную стенку.

Подкожные вены варикозно расширяются на голени, меньше — на бедре, особенно сильно — над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки; направляясь вверх, они анастомозируют с поверхностными венами грудной стенки.

Множественные трофические язвы на обеих ногах характерны для закупорки нижней полой вены. Трофические язвы были у 73% больных, причем у 5% отмечались множественные язвы на одной ноге, а у 22% больных — на обеих ногах. Язвы локализуются в . различных отделах голени и почти не поддаются консервативному лечению. Из других довольно постоянных симптомов следует отметить импотенцию.

Из дополнительных методов обследования наибольшую ценность представляет флебография. В данном случае дистальную флебографию можно сочетать с тазовой. При исследовании больных с подвздошно-бедренным тромбозом и тазовую флебографию — с ретроградной каваграфией при подвздошно-кавальной локализации хронической венозной непроходимости. При синдроме верхней полой вены флебографию осуществляют через обе подключичные артерии, при синдроме Педжета — Шреттера — через локтевую основную вену. Другой важной методикой является флебоманометрия. С одной стороны, она уточняет тяжесть заболевания, а с другой — позволяет определить градиент давления между поврежденными и здоровыми отделами венозной системы и тем самым установить показания к наложению обходного аутовенозного шунта, так как мы считаем, что лишь градиент не менее 50 мм вод. ст. заставит аутовенозный шунт функционировать.

Тромбоз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Тромбоз – полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромб – это плотный сгусток крови, появляющийся вследствие изменения ее текучести. В норме тромбообразование – защитный механизм. Повреждение сосудистой стенки влечет замедление кровотока, накапливание тромбоцитов вокруг повреждения. Тромб буквально «штопает» стенку сосуда.

Классические причины тромбообразования описываются триадой Вихрова: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменение свойств крови [3]. Некоторые тромбы (их называют эмболами) способны передвигаться до более узких участков сосуда, которые и закупоривает полностью или частично. Ежегодно около 25 млн человек погибают от тромбозов, еще больше сталкиваются с нарушениями трофики, вызванными тромбами [3].

Типы сосудистых тромбозов

Наиболее распространены тромбозы нижних конечностей, однако наибольшую опасность представляют собой тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА – и синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости – ДВС-синдром.

Тромбоз артерий развивается при закупорке ее просвета тромбом или эмболом. Клинические признаки определяются местом, где произошла такая закупорка, органом или тканью, плохо снабжающемуся кровью или не снабжающемуся ею вовсе. Если закупорка с нарушением проходимости сосуда происходит медленно, открываются «запасные», коллатеральные, сосуды, что смягчает клинические симптомы артериального тромбоза [3]. Тромбозы артерий чаще возникают у мужчин среднего и пожилого возрастов [7].

Тромбоз вен различается в зависимости от локализации поражения на тромбоз глубоких или поверхностных вен и тромбоэмболию легочной артерии. Среди всех сердечно-сосудистых патологий венозные тромбозы по частоте встречаемости занимают третье место, уступая лишь ИБС и атеросклерозам. Третье место в структуре причин смертности занимает ТЭЛА. Начиная с 40 лет, риск развития венозных тромбозов увеличивается вдвое каждые 10 лет [5].

Описывают два варианта поражения вен нижних конечностей: флеботромбоз (первичный тромбоз, тромб непрочно фиксирован) и тромбофлебит (вторичный тромбоз на фоне воспаления стенки сосуда, тромб фиксирован прочно) [6]. Тромбофлебиты чаще ассоциируются с тромбозом вен поверхностных [2]. Чем более крупная вена пострадала от тромбоза, тем ярче его клинические проявления. Окружающие ткани сдавливаются застоем крови, так как к месту окклюзии кровь пребывает, а по направлению к сердцу не движется. Венозные тромбы склонны отрываться и разноситься с током крови (тромбоэмболы). При их попадании в жизненно важные органы развиваются жизнеугрожающие состояния [3].

Причины тромбоза

Факторы риска образования тромбозов

Клиника тромбоза

Симптомы тромбоза могут быть общими независимо от локализации или специфичными. Общие симптомы включают боль при движении и в покое, ограничение подвижности и снижение функционирования пострадавшего органа или ткани.

Симптомы нарушения артериальной проходимости (острого тромбоза, или постепенного нарушения проходимости сосуда):

• асимметрия АД при измерении на обеих руках [7];
• бледность кожи, переходящая в синюшность [7];
• боль в покое по ночам [7];
• боль при движении в бедре, ягодице, голени, стопе, стреляющая или ноющая [7];
• нарушения сна [7];
• онемение, похолодание конечности [7];
• отсутствие периферической пульсации [7];
• омертвение (некроз) пострадавших тканей, трофические язвы, гангрена [7];
• перемежающаяся хромота [7].

Симптомы венозного тромбоза:

• боль [6];
• отеки, мягкие и асимметричные [6];
• посинение кожных покровов (цианоз кожи) [6];
• повышение температуры кожи конечностей [6];
• повышенная чувствительность и уплотнение в проекции поверхностных вен [2];
• поствоспалительная гиперпигментация [2];
• расширенные подкожные вены [6];
• эритема [2].

Иногда единственным симптомом венозного тромбоза является ТЭЛА [6].

Диагностика тромбоза

Первичная диагностика основана на подробном анамнезе и антропометрии (окружность голени или бедра). Используются шкалы Уэллса для диагностики острого тромбоза и диагностики ТЭЛА [8,9].

Инструментальная диагностика включает компрессионное или дуплексное сканирование вен, допплерографию с компрессией вен, импедансную плетизмографию, пульмоноангиографию, рентгеноконтрастную или МРТ-флебографию [6,9], КТ и МРТ-ангиографию [7,9].

Для диагностики артериальных тромбозов применяют физические тесты (тест 6-минутной ходьбы, тредмил тест), определение пульсации поверхностно расположенных артерий (артерии тыла стопы), дуплексное сканирование артерий конечностей, ангиографию (рентгеновский снимок сосуда, заполненного рентгенконтрастным веществом) и измерение транскутанного напряжения кислорода [7].

Анализы при тромбозе

Значительную роль в своевременной диагностике тромбозов играют лабораторные показатели. Так, методические рекомендации по ведению пациентов с новой коронавирусной инфекцией предусматривают стратификацию риска коагулопатии у пациентов с СOVID-19 на основе простых лабораторных тестов: D-димер, протромбиновое время, количество тромбоцитов, уровень фибриногена [1,9].

Клинический анализ крови позволяет выявить воспаление. Он же определяет уровень тромбоцитов, то есть самого субстрата тромбоза.

Дополнительно об уровне воспаления в крови и риске тромбоза свидетельствует повышенный уровень С-реактивного белка.

Биохимический анализ в первую очередь демонстрирует уровень глюкозы крови. По ней можно судить о наличии диабета, одного из серьезнейших факторов риска тромбозов.

Также биохимический анализ способен определить уровень протеина С, что также характеризует выраженность риска тромбоза.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови также является доказанным на сегодняшний день риском тромбозов, приводящим к невынашиванию беременности и сердечно-сосудистым событиям (инфарктам и инсультам).

D-димер – лабораторный маркер фибринообразования [8]. Он же говорит о наличии воспаления, как и С-реактивный протеин. Уровень D-димера является контрольным показателем COVID-19 и его осложнений, в том числе связанных с тромбозами.

Можно сдать анализы по комплексной программе «Тромбоз», включающей определение уровней Антитромбин-III, D-димера и генетических факторов кардиологических заболеваний и уровень тромбоцитов. Эта программа позволяет определить факт свершившегося тромбоза где-то в организме, а также определить генетическую предрасположенность к нему. Такую программу, как и прочие анализы, предлагает сеть клиник СИТИЛАБ.

Дополнительное определение уровня гомоцистеина, С-реактивного белка поможет определить биохимический риск тромбоза.

Лечение и профилактика тромбозов

Лечение тромбоза включает антикоагулянтную и антиагрегантную, тромболитическую терапию, установку кава-фильтра нижней полой вены, хирургическое удаление тромба [5]. Необходимо иметь в виду осложнения антикоагулянтной терапии: большое кровотечение, гепарин-индуцируемую тромбоцитопению и варфарин-индуцируемый некроз кожи [5]. Для снижения риска продолжения тромбообразования применяют НПВС [2]. С целью вторичной профилактики назначают небольшие дозы гепарина.

Также назначают немедикаментозные методы лечения – эластичное бинтование, компрессионный трикотаж, локальную гипотермию и ЛФК [2, 4].

Профилактика тромбоза включает ряд мероприятий, применяемых в ситуациях повышенного риска тромбообразования.

Первичная профилактика атеротромбоза:

• систематические физические нагрузки в виде ходьбы или утренней гимнастики;
• контроль АД, поддержание рабочего артериального давления ниже 140/90 мм ртутного столба;
• контроль уровня сахара крови (менее 6 Ммоль/л), раннее выявление и лечение сахарного диабета;
• снижение веса, индекс массы тела менее 25 кг на м2;
• диета с ограниченным содержанием холестерина и жиров высокой плотности (общий холестерин менее 5 Ммоль/л), фрукты и овощи;
• отказ от курения [3,7].

Первичная профилактика тромбоза вен:

• компрессионное белье;
• бинтование эластичными бинтами;
• обильное питье, особенно после операции;
• регулярные физические упражнения, ходьба, особенно при путешествиях;
• запрет приема алкоголя и снотворного в большой дозе;
• запрет использования сдавливающей обуви и одежды [2,5,6].

Иногда, на периоды особого риска, назначают антикоагулянты за несколько дней до перелета. Аспирин принимать в таких случаях не имеет смысла [5].

Ультразвуковая диагностика венозных тромбозов, имеющих паранеопластический генез (клинические наблюдения)

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Введение

Частота развития венозного тромбоза изменяется в достаточно широком диапазоне, зависящем от области поражения, а также причины, обусловившей тромбообразование. На аутопсии тромбоз воротной вены диагностируется в 0,14 — 0,6 % случаев, в то же время у пациентов, умерших от цирроза печени, пилетромбоз выявляется значительно чаще и достигает 9%. Частота тромбозов нижней полой вены и/или печеночных вен составляет 0,04 — 0,16 % [1].

Тромбоз воротной вены может быть следствием различных заболеваний: злокачественных новообразований, панкреатита, внутрибрюшного абсцесса, травмы, цирроза печени, воспалительных заболеваний толстого кишечника и т.д.

Пилетромбоз чаще развивается из-за локального нарушения системы свертывания крови и образования сгустка в просвете воротной вены. Эхографическая картина характеризуется появлением в просвете воротной вены неоднородного образования повышенной или смешанной эхогенности с неровными и нечеткими контурами, препятствующего кровотоку, размеры которого могут быть различными — от 0,5 см до полной окклюзии воротной вены и(или) ее ветвей [2].

По локализации различают 3 варианта пилетромбоза: радикулярный (корешковый), терминальный и трункулярный. Радикулярная форма характеризуется образованием тромбов в корешковых ветвях воротной вены — мезентериальных сосудах и селезеночной вене. Терминальный пилетромбоз возникает при наличии тромбов в просвете мелких разветвлений воротной вены внутри печени и в ее капиллярах. Трункулярный тромбоз воротной вены (стволовой пилетромбоз) может развиться первично в самом стволе и нередко вторично вследствие распространения тромботического процесса на ствол воротной вены из ее корешков [1].

Клиническая картина тромбоза воротной вены разнообразна и зависит от скорости формирования тромбов, локализации, степени закупорки сосудов, развития коллатеральных анастомозов. Острый тромбоз воротной вены чаще наблюдается при полицитемии, циррозе печени, после спленэктомии. Внезапно появляются разлитые боли в животе, тошнота, кровавая рвота, коллапс. Хронический пилетромбоз развивается медленно, от нескольких месяцев до нескольких лет. В случае образования кавернозных тромбов в просвете воротной вены больные могут жить годами и даже десятилетиями. Нередко начальным симптомом является желудочно-кишечное кровотечение. В большинстве случаев имеет место спленомегалия, а увеличение печени, кроме случаев цирроза, не является характерным признаком. В развернутой стадии болезни в клинической картине преобладают повторные желудочно-кишечные кровотечения [3, 4]. Изменения показателей функциональных проб печени зависят как от степени поражения сосуда, так и тяжести основного заболевания (цирроз, опухоль печени и др.), на фоне которого развился тромбоз воротной вены.

Тромбоз нижней полой вены и(или) печеночных вен регистрируется в 0,04 — 0,16 % вскрытий [1].

Эхографически тромбоз нижней полой вены проявляется наличием в просвете сосуда образования повышенной или смешанной эхогенности, чаще с неоднородной структурой, в которой могут выявляться мелкие анэхогенные трубчатые образования (участки реканализации) [2].

Клиническая картина тромбоза нижней полой вены зависит от ряда факторов: скорости формирования и распространения тромба; степени окклюзии просвета нижней полой вены; компенсаторных возможностей коллатералей; уровня тромбоза нижней полой вены, для которого принято выделять дистальный, почечный и печеночный сегменты. При локализации поражения в печеночном сегменте и переходе тромбоза на печеночные вены формируется синдром Бадда-Киари [5].

В литературе имеются данные о том, что тромбоз нижней полой вены не всегда сопровождается тяжелыми клиническими проявлениями, а чаще протекает бессимптомно. Последний вариант имеет место при хронической форме заболевания, неокклюзирующем тромбозе нижней полой вены, не имеющем характерных клинических признаков даже при большой распространенности процесса. Начальными симптомами болезни могут быть увеличение печени, боли в правом подреберье, рвота. На развернутой стадии нарастает гепатомегалия, печень становится плотной, в ряде случаев появляются спленомегалия, расширенные вены на передней брюшной стенке и грудной клетке. В терминальной стадии резко выражены симптомы портальной гипертензии. При острой форме заболевания имеют место те же симптомы, но скорость их появления и прогрессирования составляет несколько дней [1]. Нередко изолированный тромбоз печеночного сегмента нижней полой вены возникает при поражении этого отрезка вены опухолевым процессом [5].

Материалы и методы

Больной Х., 71 год, больная Б., 80 лет обследовались в условиях амбулаторного приема в отделении ультразвуковой диагностики МУЗ ГБ N 1 Курска. Сонографическое исследование проводилось по традиционной методике на современном ультразвуковом сканере, оснащенном линейным и секторным датчиками с частотой 3,5 Mгц. Учитывая скрининговый характер обследования больных, подробный сбор анамнеза, оценка функциональных, лабораторных данных не проводилась.

Клиническое наблюдение 1

Больной Х. направлен кардиологом для проведения УЗИ сердца (по поводу ишемической болезни сердца, стабильной стенокардии напряжения III ФК: НIIА) и гепатобилиарной зоны (в связи с жалобами на ноющие боли, чувство тяжести в правом подреберье). При проведении эхографии печени размеры последней соответствовали верхней границе нормы. Паренхима визуализировалась диффузно неоднородной, в ней лоцировались гипо- и изоэхогенные округлые и овальные образования различного размера (от 1,5 до 4,8 см) преимущественно с неоднородной внутренней структурой, несколько нечеткими контурами (рис. 1 а,б).

Синдром верхней полой вены

Клиническая картина синдрома верхней полой вены (СВПВ) очень показательна при выраженном блоке венозного оттока. Как правило, главный признак — выраженная отёчность головы и шеи с синюшным оттенком за счёт просвечивания через кожу «тёмной» венозной крови. Шея настолько сильно отекает, что её почти нет. Набрякшие веки и раздутые губы, на лице и шее контурируются и выбухают расширенные вены. Руки отекают несильно, поскольку сокращения мышц «выдавливают» кровь из мелких вен в центровой сосуд.

Пациент жалуется на головные боли и шум в голове, что объясняется отёком. Давление в головном мозге у ранее здорового человека должно оставаться в норме, за этим следит специфический гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). У пожилых людей, а также при сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях и диабете функция ГЭБ страдает, поэтому внутричерепное давление может повыситься. Проявляется это и скачками артериального давления — кризами, и потерей сознания, и сонливостью, и судорогами.

Может определяться небольшая отёчность передней грудной стенки в верхних отделах — надключичной и подключичной областях. Небольшой диффузный отёк называют пастозностью, при ней надавливание на кожу оставляет небольшое вдавление. Отекают голосовые связки, и голос меняется на негритянский тембр — как бы «толстый» и осиплый. Из-за застоя в лёгких возникают кашель, одышка. За счёт отёка глотки и пищевода беспокоит ощущение нарушения проходимости твёрдой пищи — дисфагия. Возникает чувство распирания груди изнутри.

Симптомы синдрома верхней полой вены

В зависимости от причины синдрома, симптоматика может развиваться медленно или быстро. Быстро — при агрессивных опухолях, таких как злокачественная лимфома и мелкоклеточный рак лёгкого. Постепенно проявляются клинические признаки при метастазах в лимфатические узлы рака и венозный тромбоз. Выраженность признаков синдрома верхней полой вены зависит от уровня, на котором частично перекрывается вена и степени сужения её просвета.

При любой скорости развития синдрома верхней полой вены наступает тот момент, когда без экстренной медицинской помощи обойтись невозможно.

До середины прошлого века синдром верхней полой вены (СВПВ), а если быть точным, то синдром её сдавления, вызывал только третичный сифилис, когда гуммы разрушали стенку грудной аорты с формированием аневризматических мешков, сдавливавших органы средостения и верхнюю полую вену в том числе. Третичный сифилис искоренили антибиотиками, но с начала ХХ века распространилось курение, а с ним и тысячекратно выросла заболеваемость раком лёгкого, который и стал основной причиной неотложного состояния, вызванного нарушением кровообращения очень крупной вены и впадающих в неё сосудов.

Сколько людей ежегодно настигает СВПВ, точно неизвестно, медицинская статистика учитывает только этиологическую причину — рак лёгкого, но не его осложнения, тем не менее, в последние годы пациенты с СВПВ всё чаще попадают в онкологическую реанимацию по причине критичной для жизни тяжести состояния. Большинство всех диагностированных СВПВ обусловлены распространённым раком лёгкого, причём восемь случаев из десяти вызваны опухолью правого лёгкого. Если разбираться с морфологией, то преимущественно венозный синдром инициирует мелкоклеточный рак лёгкого, реже плоскоклеточный, и совсем редко аденокарцинома. Два последних относят к немелкоклеточному раку лёгкого.

На втором месте по частоте индукции СВПВ стоят онкогематологические заболевания — высокозлокачественные лимфомы или лимфосаркомы, поражающие переднее средостение, чаще лимфобластные и диффузные крупноклеточные. Как правило, это очень агрессивные, растущие буквально за несколько дней опухоли. Синдром развивается при метастазах в лимфоузлах средостения любого рака, но чаще это органы, лимфоколлекторы которых находятся в средостенной клетчатке: молочная железа, пищевод и желудок. Метастазы герминогенных опухолей яичка распространяются от забрюшинных до надключичных зон преимущественно по лимфатическим путям, но на их долю приходится немного случаев СВПВ.

Почему так происходит?

Полые вены впадают в правые отделы сердца: предсердие и желудочек. При расслаблении правого предсердия в него под небольшим давлением подаётся почти бескислородная венозная кровь. Из предсердия кровь идёт в правый желудочек, откуда она выжмется в лёгочную артерию, чтобы в альвеолах лёгких насытиться кислородом и по лёгочным венам вернуться в сердце, но в левые отделы, которые через аорту погонят обогащённую кислородом питательную жидкость ко всем органам.

Нижняя полая вена собирает «отработанную» кровь от всех органов ниже диафрагмы. Верхняя полая вена — от органов, расположенных выше диафрагмы. Бассейны обеих вен чётко разграничены, определённые сосудистые веточки несут кровь в верхнюю полую, другие — строго в нижнюю, но есть и сосудистые сообщения между «верхними» и «нижними», называемые анастомозы. При сужении просвета верхней полой вены, частично эти анастомозы сбрасывают избыток крови через ветви, идущие к нижней полой вене.

Верхняя полая вена тонкостенная, её мышечная оболочка — одно название, венозная кровь от головы и шеи идёт практически под давлением силы тяжести, движению помогают развитые мышцы рук и плечевого пояса. Рядом с веной в средостении проходят мощная аорта, где огромное давление крови, состоящие из хрящевых колец трахея и бронхи, и стелются цепочки лимфатических узлов, откачивающие лимфу от лёгких и других ближайших органов. Вот эти цепочки и создают проблемы, когда в них развиваются метастазы. Если аорта может противостоять сдавлению извне, то верхняя полая вена легко спадается, и не выполняет своей основной функции.

Вторичные раковые образования в лимфатических узлах деформируют их и увеличивают в размерах, что способно нарушить проходимость вены. Через стенку вены прорастает опухоль средостения, что характерно для крайне агрессивных злокачественных лимфом и мелкоклеточного рака лёгкого. К опухолевому поражению может присоединиться венозный тромбоз, который возникает даже без опухолевого поражения средостения. К примеру, чрезвычайно способствуют повышенной свёртываемости крови злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта и рак яичников. Всё это — опухоль, тромб, метастазы в лимфатических узлах нарушают отток крови, вызывая венозный застой с отёком.

Диагностика синдрома верхней полой вены

С одной стороны диагностика синдрома верхней полой вены проста: внешний вид настолько специфичен, что диагноз ставится сразу, и на первый взгляд совершенно достаточно взглянуть на больного. Если больной имеет анамнез — историю онкогематологического или онкологического заболевания, когда есть данные гистологического исследования. Тогда ограничиваются констатацией всех зон опухолевого поражения и приступают к терапии. Но в половине случаев синдром верхней полой вены развивается в дебюте заболевания, то есть СПВП — первый и единственный явный признак злокачественной опухоли.

Необходимо выяснить, чем вызван синдром, и только тогда его лечить. О наличии злокачественной опухоли говорит морфологическое исследование кусочка опухоли, химиотерапия и лучевая терапия проводятся только при наличии морфологического подтверждения рака. Исключения из этого незыблемого правила есть и тяжёлые проявления синдрома верхней полой вены в их числе, тогда лечение проводится по жизненным показаниям до получения клеточного анализа. Тем не менее, в специализированных клиниках сегодня есть возможность срочно верифицировать — получить морфологическое подтверждение рака.

Всегда выполняется рентгенография органов грудной клетки с послойной томографией средостения, но лучше сделать компьютерную томографию. Исследования помогают сориентироваться с последующей диагностикой — где делать пункцию или брать биопсию. При подозрении на рак лёгкого выполняется исследование мокроты на клетки рака, биопсия при бронхоскопии, возможна пункционная биопсия средостенного лимфатического узла, эндоскопическое исследование средостения, при подозрении на злокачественную лимфому берут пункцию из подвздошной кости или грудины.

Получение гистологического материала начинают с простой диагностической методики, при неудаче обращаются к более сложной. Просто разобраться с диагнозом, если есть другие визуальные опухоли или увеличенные периферические лимфоузлы, откуда можно взять клетки для микроскопического исследования. Без понимания, какой злокачественный процесс вызвал синдром сдавления верхней полой вены невозможно подобрать оптимальное лечение, хотя в крайне тяжёлых случаях, когда под угрозой жизнь и промедление смерти подобно, вводят химиопрепараты широкого спектра, действующие на все возможные причины СВПВ.

Лечение синдрома верхней полой вены

Цель лечения — избавить больного от патологических симптомов, но на первом этапе главное — спасти ему жизнь. Понятно, что бессмысленно обращаться в общебольничную сеть и даже самую хорошую городскую реанимационную службу: пока доктора поймут, что это, и вызовут на консультацию онколога, а тот пригласит химиотерапевта и радиолога, уйдёт время, а состояние больного будет только ухудшаться. В Отечестве нет государственной «скорой онкологической помощи», только плановая госпитализация, что для больного первичным СВПВ крайне трагично, ведь ему нужна не просто онкология, а онкологическая реанимация.

Если СВПВ — первое проявление злокачественной опухоли, то перспективы терапии весьма неплохие, потому что высоко агрессивные мелкоклеточный рак лёгкого, злокачественная лимфома и герминогенные опухоли яичка потенциально излечимые заболевания, очень хорошо отвечающие на первую химиотерапию. В этом случае эффект первого введения цитостатика чудесным образом возвращает пациенту лицо, поскольку буквально за пару часов уходят тягостные проявления болезни.

При истории онкологического заболевания, когда уже пройдены и операция, и лучевая терапия на первичную опухоль, и несколько курсов химиотерапии по поводу метастазов, а СВПВ обусловлен дальнейшим прогрессированием рака, нет перспектив на излечение, но улучшить качество жизни и продлить её тоже возможно. Специализированная онкологическая реанимация обеспечит максимально возможное поступление воздуха в лёгкие, избавит от избыточной жидкости, снизит отёчность головного мозга, предупредит развитие судорог, минимизирует воздействие венозного застоя на сердце и в некоторых случаях уменьшит сдавление верхней полой вены подключением лучевой терапии на очаг в средостении.

При синдроме верхней полой вены у первичного онкологического больного успех обязателен, и даже при длительной истории рака успех возможен, надо только попасть туда, где не только знают, но и имеют возможность оказать квалифицированную экстренную и обязательно онкологическую помощь. Реанимационная служба «Евроонко» удовлетворяет этим высоким требованиям и готова спасать в любое время.