СПИД. Глазные проявления

СПИД. Глазные проявления

ВИЧ является покрытым липидной оболочкой РНК-вирусом семейства ретровирусов с уникальным типом репродукции, которая в качестве обязательного этапа включает обратную транскрипцию от РНК к ДНК. Он отнесен к подсемейству лентивирусов, вызывающих медленные инфекции. Выделено две группы вируса иммунодефицита человека — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Наиболее широко распространен ВИЧ-1, который подразделяется на субтипы.
Источником инфекции являются инфицированные люди — больные или вирусоносители. Вирус в большой концентрации содержится в их крови, сперме, менструальных выделениях и цервикальном секрете.

Вирус, попавший в кровь или на слизистые оболочки, поглощается мононуклеарными фагоцитами, которые представляют его CD4-хелперам. ВИЧ проникает в них, размножается и разрушает эти клетки. Через 3-6 нед он в большом количестве определяется в крови, распространяется по организму, инфицируя лимфоидную ткань, центральную нервную систему, ткани глаза и другие. Цитотоксические лимфоциты уничтожают зараженные клетки, уровень ВИЧ в крови падает, но полного подавления ВИЧ-репликации не происходит. Первые антитела обнаруживаются через 1—3 мес после заражения, лишены прямой антивирусной активности и не препятствуют распространению вируса между клетками.

Репликация вируса продолжается, количество CD4-хелперов постепенно и прогрессивно уменьшается и развивается хроническая ВИЧ-инфекция, которая вначале протекает бессимптомно и может продолжаться месяцы и годы. При снижении количества CD4-хелперов менее 200/мкл больной становится беззащитным против инфекций и опухолей, болезнь вступает в стадию вторичных заболеваний.
У большинства больных в этой стадии болезни выявляются различные поражения глаз в связи с поражением сосудов, инфекциями, неоплазмами или неврологическими нарушениями.

«Ватные комочки» — белые хлопьевидные пятна неправильной формы с нечеткими границами на поверхности сетчатки — наиболее частая находка при офтальмоскопии у больных СПИДом. Они являются ограниченными участками ишемического повреждения ретинального слоя нервных волокон, связанного с васкулитом. «Ватные комочки» обнаруживаются при отсутствии снижения зрения, сохраняются постоянно или исчезают через 4—6 нед. Могут наблюдаться также изолированные кровоизлияния в сетчатку, микроаневризмы. Часто обнаруживаются сосудистые нарушения в конъюнктиве в виде сужения артериол, затруднения кровотока, аневризм венул, подконъюнктивальные и склеральные кровоизлияния.

Первым проявлением ВИЧ-инфекции может быть глазная форма опоясывающего герпеса. В связи с этим, при таком поражении глаза у молодого человека, должна подозреваться возможность ВИЧ-инфекции. Вирусы опоясывающего и простого герпеса у ВИЧ-инфицированных могут вызывать двусторонний некротический ретинит с одновременным поражением сосудистой оболочки и роговицы, что сопровождается болью и нарушением зрения, возможна отслойка сетчатки.

Наиболее частой клинической формой оппортунистической глазной инфекции у больных СПИДом является цитомегалови-русный ретинит, обычно как проявление генерализованной формы болезни, который практически постоянно развивается при снижении CD4-хелперов менее 50/мкл.
Другими инфекционными болезнями, развивающимися при СПИДе и протекающими с поражением глаз, являются пневмоцистоз и токсоплазмоз.

Pneumocystis carinii вызывает хориоидит, который обычно выявляется после перенесенной пневмоцистной пневмонии и может быть первым проявлением диссеминированной инфекции.
Токсоплазмоз у больных СПИДом дает генерализованные формы болезни с поражением центральной нервной системы в виде энцефалита или менингоэнцефалита. Примерно у 10% этих больных развивается ретинит. При этом в воспаление вовлекаются прилегающие участки сосудистой оболочки, стекловидного тела, может поражаться зрительный нерв. У больных ухудшается зрение, беспокоит светобоязнь, «летающие мушки».

Саркома Капоши — многоочаговая неоплазма, состоящая из множественных сосудистых узелков, встречается примерно у 10% ВИЧ-инфицированных. У некоторых больных она вначале появляется на веках или конъюнктивах в виде мелких приподнятых узелков темно-красного или фиолетового цвета. Мелкие очаги могут быть приняты за конъюнктивальные кровоизлияния.

Внутричерепные опухоли и асептический менингит могут вызывать различные неврологические нарушения в виде параличей черепных нервов, дефектов поля зрения, патологии со стороны зрачков, атрофии зрительного нерва или отека диска зрительного нерва.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в содержание раздела «офтальмология» на нашем сайте

СПИД. Глазные проявления Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ермакова Н. А.

Текст научной работы на тему «СПИД. Глазные проявления»

СПИД. Глазные проявления

AIDS. Ophthalmologic manifestations. Literary review

Article is devoted to the mechanism of development, clinical features, and typical ophthalmologic manifestations of the AIDS. It also describes main approaches to treatment of these types of ophthalmologic pathology.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является конечной стадией инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

По оценке Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИД и Всемирной организации здравоохранения, с 1981 по 2006 г. от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИДом, умерли 25 млн человек. К началу 2007 г. во всем мире около 40 млн человек (0,66% населения Земли) являлись носителями ВИЧ. К настоящему моменту эта цифра приближается или уже превысила 50 млн.

ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, однако отмечается ее неравномерное распределение по континентам и странам. Регионами высокого распространения вируса являются Центральная и Южная Африка, Латинская Америка, Южная Азия. В Северной Америке, Юго-Западной и Восточной Европе и Австралии наблюдается средняя интенсивность циркуляции вируса. Низкая интенсивность циркуляции вируса отмечена в Северной Африке, Северной Европе и Северной Азии.

По данным Федерального научно-методического Центра по профилактике и борьбе со СПИДом на 31.10.2009, количество ВИЧ-инфицированных в России составляет 516167 человек, из них умерло 40 236 (348 детей).

О ВИЧ-инфекции стало известно в начале 80-х годов прошлого столетия. Первыми официальными научными сообщениями о СПИДе стали две статьи, опубликованные в 1981 г., о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов (Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981). В июле 1982 г. впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS) (Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982). Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 г. в двух лабораториях:

• во Франции в институте Пастера под руководством Люка Монтанье (Barre-Sinoussi F. et al., 1983);

• в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Гало (Gallo R. et al., 1983).

ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчивым к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

Источником инфекции являются зараженные люди, больные всеми клиническими формами, и лица, в крови которых циркулирует вирус. У ВИЧ-инфицированных людей вирус присутствует во всех тканях, включая экзосек-реты и продукты выделения (кровь, сперма, вагинальный секрет, менструальные выделения). Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и спинно-

мозговой жидкостях, в тканях глаза (Cantrill H. L., et al., 1988; P. Kestelyn and P. Van de Perre, 1989), поте, моче, бронхиальной жидкости, экскрементах, однако роль каждого из них в передачи инфекции различна. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма, влагалищный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекционного материала. Ведущее значение в передаче возбудителя имеет половой путь и контакт с кровью (трансфузионный, парентеральный, прохождение ребенка по родовым путям) (Лобзин Ю.В., Жданов К.В., 2003; Покровский В.В., 1996; Покровский В.И., и соавт., 2004).

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов, группе лентивирусов, т.е. вирусов, вызывающих заболевание с медленным, но неуклонным прогрессированием (Воробьёв А.А. и соавт., 2003).

ВИЧ генетически и антигенно неоднороден, на сегодняшний день известны четыре типа вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

ВИЧ-1 является наиболее распространенной формой. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 менее вирулентен и распространен в западных районах Африки (Clavel, F. et al., 1986). ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности вируса и не играют заметной роли в распространении эпидемии (Marx J.L., 1988; Molbak K., et al., 1986). В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Вирус нестоек во внешней среде. При нагревании до 56 градусов он инактивируется за 30 мин, до 100 — за 1 мин. Вирус теряет свою активность под действием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции, однако относительно устойчив к ионизирующему излучению, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при 70 °С. Имеются данные о способности вируса сохраняться во внешней среде в течение суток в высушенном состоянии, особенно в крови и сперме.

ВИЧ относится к сложным вирусам и состоит из сердцевины и оболочки. Размер его составляет около 80-100 нм (Воробьёв А.А. и соавт., 2003).

Ядро вируса содержит две идентичные одноцепочечные молекулы геномной РНК, три фермента: обратная транс-криптаза, интеграза и протеаза, — упакованных с помощью капсидных белков р24 и р7/9 и окруженных матриксным белком р17. Оболочка вируса образуется из мембраны клетки хозяина, в которую вставлены гликопротеины gp120 и gp41. Белок gp120 нековалентно связан с gp41, который является трансмембранным. Эти белки имеют большое значение для инфицирования. Вирус, лишенный этих белков, не способен проникать в клетки. Сама по себе геномная нуклеиновая кислота не является инфекционным фактором.

Внедрение вируса иммунодефицита человека в клетку-мишень обеспечивается за счет тропизма вирусного gp120 к специфическим рецепторам (CD4+) клеток-мишеней. Таким образом, главными клетками-мишенями ВИЧ-инфекции являются CD4+-лимфоциты, макрофаги, моноциты и дендритные клетки. При этом наибольшей экспрессией CD4+-рецептора обладают Т-лимфоциты. Мишенями для ВИЧ могут быть клетки, экспрессирующие даже минимальные количества молекул CD4+-класса: некоторые

разновидности нервных и глиальных клеток (микроглия, астроциты, олигодендроциты), эозинофилы, клетки эпителия и эндотелия, мегакариоциты, клетки поперечнополосатых мышц и некоторые другие типы клеток.

Однако одного связывания gp120 с молекулой CD4+ недостаточно для проникновения вируса в клетку. На поверхности клетки-мишени должны быть еще дополнительные рецепторы (ко-стимулирующие молекулы). Для различных штаммов ВИЧ-1 существуют свои ко-рецепторы, т.е. в зависимости от того, какой вариант gp120 имеет вирус, он обладает разной тропностью к различным клеткам. Например, для штаммов, тропных к лимфоцитам, таким ко-рецептором является рецептор а-хемокинов CXCR4. Для этого типа вируса необходима высокая плотность CD4+ на поверхности клетки. Для штаммов, обладающих тропностью к макрофагам, в качестве ко-рецептора выступает рецептор р-хемокинов ССR5. ВИЧ, тропный к макрофагам и использующий хемокиновый рецептор ССR5, не нуждается в высоком уровне экспрессии CD4+ на клетке. Эти клетки действительно не экспрессируют большое количество CD4+. Оба этих ко-рецептора представляют собой молекулы адгезии и являются G-связанными белками с семью трансмембранными доменами. Считается, что CCR5 является главным ко-рецептором для развития первичной инфекции, поскольку люди с мутацией генов, кодирующих этот рецептор, являются частично защищенными от этой инфекции. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.

В слизистых оболочках, являющихся основным местом инфицирования организма вирусом ВИЧ-1, поражаются преимущественно дендритные клетки, которые обладают способностью представлять данный вирус в регионарных лимфатических узлах основным клеткам-мишеням, т.е. лимфоцитам.

После связывания с CD4+ gp120 изменяет свою пространственную структуру, что позволяет ему связаться с молекулой адгезии. Это дает возможность gp41 проникнуть через клеточную мембрану и вызвать сплавление оболочки вируса и мембраны клетки-мишени, что является непременным условием для вхождения вируса в клетку. После внедрения вируса в цитоплазму клетки обратная транскриптаза синтезирует комплиментарную ДНК на базе вирусной РНК. Затем к образовавшейся однонитевой структуре ДНК с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК. Линейная промежуточная форма ДНК транспортируется в ядро, где приобретает кольцевую форму и встраивается в ДНК клетки-хозяина с помощью фермента интегразы, превращаясь в ДНК-провирус. В таком состоянии ВИЧ может достаточно долго находиться в организме человека, не вызывая клинических симптомов болезни, эту стадию называют стадией «носительства» или латентной фазой. Но следует помнить, что нет истинной латентной фазы при ВИЧ-инфекции, поскольку вирус все время себя воспроизводит, и со временем нарастание вирусной нагрузки приводит к проявлению заболевания.

Активация провируса может происходить под действием разных факторов: различные антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, собственные и гетерологичные (чужие) трансактиваторы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой списывается РНК, собирающая новую вирусную частицу.

В результате транскрипции провируса образуются длинные траскрипты и-РНК, которые подвергаются альтернативному сплайсингу для синтеза различных белков. РНК, не прошедшая сплайсинг, транспортируется прямо в

цитоплазму и служит в качестве геномной РНК для новых вирусных частиц и для формирования фрагментов gag и pol. Фрагмент gag кодирует сердцевинные и матричные белки р24, р17 и р7/р9. Фрагмент pol кодирует вирусную протеазу, обратную транскриптазу и интегразу. Протеаза расщепляет продукт гена env с образованием оболочечных гликопротеинов gp120 и gp41.

Высвобождение вируса из CD4+ Т-лимфоцитов часто приводит к лизису клетки. Макрофаги и дендритные клетки обычно не погибают при инфицировании ВИЧ, продуцируют небольшое количество вирусных частиц и служат в качестве резервуара, перенося вирус в разные части тела (лимфоидную ткань и ЦНС). При этом дендритные клетки в основном переносят вирус на своей поверхности, в то время как макрофаги обеспечивают постоянный низкий уровень репродукции вирусных частиц. Стимуляция инфицированных макрофагов цитокинами или антигеном приводит к усиленной вирусной репликации и началу продуктивной фазы. В целом полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 сут. При этом в день может формироваться до 1 млрд вирусных частиц.

ВИЧ имеет повышенную способность к мутациям, поскольку у него отсутствуют специальные механизмы корректировки ошибок. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10-3-10-4 ошибок/геном за один цикл репликации, что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотида. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника.

Довольно часто происходят точечные мутации в виде замены одного нуклеотида другим, а также включение новых нуклеотидов или их выпадение. Этого вполне достаточно, чтобы изменить структуру вирусного белка. Кроме того, при инфицировании одной клетки двумя различными типами возбудителя они могут обмениваться генетическим материалом (рекомбинировать). Все это приводит к появлению новых штаммов, различающихся по своим характеристикам, в том числе и по чувствительности к противовирусным препаратам. Таким образом, со временем вследствие мутации в гене gр120, тропность вируса может меняться, поэтому человек может заразиться одной инфекцией, и вследствие мутации вируса умереть уже от другой инфекции.

Следует отметить, что уровень репликации вируса коррелирует с клиническими проявлениями заболевания. При увеличении вирусной нагрузки и критическом снижении CD4+-лимфоцитов развивается картина СПИДа. У большинства (70-80%) инфицированных лиц клинические симптомы СПИДа развиваются примерно через 10 лет после инфицирования. Критическая фаза СПИДа проявляет себя необычными (оппортунистическими) инфекциями, злокачественными образованиями и неврологическими синдромами.

Специфические антитела к ВИЧ в сыворотке крови начинают обнаруживаться через 1 неделю после начала острых проявлений, а через 2 недели большинство больных серопозитивны, однако у некоторой части больных их выявляют в конце острой фазы, и это делает затруднительным диагностику заболевания в острой фазе. В целом у 90-95% ВИЧ-инфированных антитела появляются в течение 3 мес., у 5-9% — в течение 3-6 мес. и у 0,5-1,0% -в более поздние сроки (Лобзин Ю.В. и Жданов К.В., 2003).

Между моментом инфицирования и выявления антител существует феномен «окна». В этот период ВИЧ-инфицированные, не зная, что они больны, могут передать

инфекцию здоровым лицам. Особое значение феномен «окна» имеет при гемотрансфузиях.

Инфекционные заболевания при СПИДе связаны с неспособностью угнетенного клеточно-опосредованного звена иммунной системы человека сдерживать развитие микроорганизмов, которые в обычных условиях не являются патогенными (оппортунистические инфекции). К заболеваниям, ассоциированным со СПИДом, относят

Глазные проявления СПИД

Ни одно из глазных проявлений, связанных со СПИД, не вызывается напрямую вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Однако вирус изолирован из глазных тканей,идентифицирован в клетках на поверхности глаза, а также обнаружен в слезе.

Никакие проявления не уникальны для СПИД, но до ассоциации со СПИД они так редко встречались, что большинство офтальмологов с ними не знакомы. Опыт работы офтальмологов свидетельствует, что у больных со СПИД за время их болезни возникает либо одно, либо несколько заболеваний глаз.

Патология на глазном дне

Глазные осложнения встречаются у 70% больных СПИДом.

Четыре основные категории, это:

1. Микроангиопатии . Конъюнктивальная микроваскулопатия У 70-80% ВИЧ-позитивных пациентов отмечаются изменения микрососудовконъюнктивы, включающие расширение и сужение сосудов,образование микроаневризм. Эти изменения коррелируют с появлением микроангиопатии сетчатки.
2. Оппортунистические инфекции
3. Опухоли
4. Нейроофтальмологические поражения, связанные с интракраниальными инфекциями и опухолями

Первым проявлением изменений глазного дна при СПИДе является патология микрососудов. У 75% больных встречаются ишемические ватоподобные пятна на сетчатке, кровоизлияния и аневризмы. Частота этих изменений возрастаетпри количестве CD 4+ лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мл. Микроангиопатия обычно протекает бессимптомно и является транзиторной, однако внекоторых случаях может способствовать атрофии зрительного нерва с появлением дефектов в поле зрения, нарушением цветового зрения и контрастной чувствительности.

В конъюктивальных сосудах изменения в крови включают зернистость кровяного столбика,связанную с агрегацией эритроцитов и уровнем кровотока. В сосудах сетчатки идентифицированы ультраструктурные изменения, заключающиеся в потере и дегенерации перицитов, отеке эндотелия клеток, утолщении базального слоя и сужении просвета капилляров.

Однако подобные изменения имеются при диабетической ретинопатии, неконтролируемой гипертонической ретинопатии, хронической миелогенной лейкемии, системной красной волчанке и т.д.

И здесь необходимо дать унифицированное объяснение сходству офтальмоскопических проявлений различных, несвязанных между собой заболеваний.

Они вызваны реологическими изменениями. При равных концентрациях более крупные молекулы, особенно наиболее асферичные из них, оказывают наибольшее влияние на агрегацию клеток и вязкость крови. Асимметричная молекула фибриногена, имеющая молекулярный вес приблизительно в 2 раза больший, чем у иммуноглобулинов, оказывает в 20 раз большее влияние на межклеточные взаимодействия.

Увеличение уровня фибриногена приводит к неспецифическому связыванию рядом расположенных клеток белками плазмы.Происходит агрегация эритроцитов –наиболее важная причина нарушения микроциркуляции. Это механизм утяжеления диабетических ретинопатий.

У больных СПИДом также имеется связь между уровнями фибриногена и тяжестью микроциркуляторных нарушений. Усиливает агрегацию эритроцитов увеличение уровней ЦИК ииммуноглобулинов. Анемия (низкий уровень гематокрита у больных приводит к транзиторным эпизодам усиления ишемии и образованию ватоподобных экссудатов.

Липемия ретиналис

Последние исследования показали, что в крови больных СПИДом повышен уровень триглицеридов (не менее 28,22 ммоль/л). На глазном дне было выявлено молочно-белое окрашивание ретинальных сосудов, начинающееся на периферии, но постепенно распростроняющееся к заднему полюсу.

2 механизма развития липемии:

1. Освобождаются цитокины как результат иммунного ответа триглицеридов на системную инфекцию.
2. Острые липидные изменения встречаются при использовании ингибиторов протеаз.

Гипотеза: игибиторы протеаз, используемые в лечении, структурно подходят к протеинам, кототорые регулируют метаболизм липидов. У больных СПИД липидные отклонения могут вызвать кардиоваскулярные болезни и панкреатиты.

Лечение

1. Терапия, снижающая уровень липидов.
2. Ацикловир, зидовудин, ламивудин, диданозин, триметоприм-сульфат, ксазол, рифабутин, фоскарнет.

Оппортунистическая инфекция в глазу

Оппортунистическая инфекция в глазу является серьезным осложнением течения заболевания у больных СПИДом. К настоящему времени в глазу идентифицированы вирусы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, Herpes Zoster, Varicella Zoster), бактерии (Mycobacteria avium-intracellulare, стафилококк, стрептококк), грибковые инфекции (Criptococcus neoformans, Aspergillus Fumigatus,кандидоз, кокцидиоидоз, Histoplasma capsulatum), протозойные инфекции (Toxoplasma gondii,криптоспоридиоз, микроспоридиоз) и др. Так как развитие инфекции в глазу вызывает снижение зрения, то офтальмологи зачастую первыми фиксируют появление инфекционного процесса, который уже имеется во всем организме.

Цитомегаловирусная ретинопатия

Цитомегаловирусная ретинопатия — наиболее частое заболевание у больных со СПИД. Возникает у 30-40% ВИЧ-инфицированных пациентов в развитых странах, обычно при количестве CD4+-лимфоцитов ниже 100 клеток в 1 мл.Большинство взрослых инфицируются ЦМВ втечение жизни, но у здоровых лиц вирус не вызывает серьезного заболевания. Развитию данной патологии способствуют нарушения микроциркуляции, позволяющие проходить вирусным элементам через поврежденные сосудистые стенки в ретинальную ткань.

Интервал между диагнозом СПИД и некротизирующим ЦМВР составляет 9 месяцев. Этот эндотелиальный и нейротропный вирус вызывает лизис клетки и болезнь распространяется от клетки к клетке как при пожаре, имеются геморрагии, ишемические проявления (окклюзивный артериит), перифлебит и некроз тканей с мягкой гранулоцитной реакцией. Исследование передней камеры глаза и стекловидного тела обнаруживают незначительное воспаление, зрительный нерв поражается в 5% случаев.

Пациенты жалуются на:

• появление плавающих пятен,
• фотопсию,
• выпадение поля зрения,
• пелену перед глазами.

Наибольшие потери зрения связанны с прогрессированием ретинита, который приводит к разрушению макулы и отслойке сетчатки у 20% больных.

Лечение

Качество жизни больных значительно улучшилось после появления новых препаратов среди ингибиторов протеаз, которые могут применяться вместе с антивирусными средствами, такими как диданозин. Назначается всегда и немедленно, поскольку увеличивает выживаемость пациентов. В первые годы распространения заболевания у больных ЦМВ безвариантно развивалась слепота. Лечение альфа-интерфероном и интерлейкином- 2 не было успешным.

В лечении используется ганцикловир — в/в в дозе 10 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-3 недель, затем по 5 мг/кг/день в течение недели, затем по 3,000 мг/день после 3 недель в/в введения.

Лечение проводится под контролем общего анализа крови, поскольку препарат вызывает нейтропению и тромбоцитопению. Его не следует назначать больным, у которых количество нейтрофилов менее 500/мк и уровень тромбоцитов менее 25000/мкл. Профилактика проводится ганцикловиром при наличии в крови антител к ЦМВ и CD4

Глазные проявления ВИЧ

Глазные проявления ВИЧ – это специфические изменения органа зрения, вызванные присоединением оппортунистической инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в анамнезе. Клиническая картина определяется характером поражения. Общие симптомы для большинства форм – снижение остроты зрения, скотомы, фотопсии, нарушения цветовосприятия, фотофобия, повышенное слезотечение. Постановка диагноза базируется на применении ПЦР, ИФА, инструментальных методов диагностики (визометрия, офтальмоскопия, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, УЗИ, КТ головы). Для лечения используется антиретровирусная и симптоматическая терапия.

• Причины глазных проявлений ВИЧ
• Патогенез
• Симптомы глазных проявлений ВИЧ
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение глазных проявлений ВИЧ
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Глазные проявления встречаются у 70-80% больных ВИЧ-инфекцией. Примерно у 50% пациентов отмечается симметричное вовлечение в патологический процесс обоих глазных яблок. Распространенность цитомегаловирусной ретинопатии у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита, составляет 30-40%. В 5% случаев наблюдается необратимое поражение зрительного нерва. У 30-35% лиц с данной патологией отмечается высокий риск необратимой потери зрения. У 30-50% внутриорбитальные проявления осложняются поражением нервной системы. Глазные проявления с одинаковой частотой встречаются среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространения не отмечается.

Причины глазных проявлений ВИЧ

Причина поражения глаз – инфицирование вирусом иммунодефицита человека, который относится к семейству ретровирусов, и присоединение оппортунистической инфекции. Источник распространения – больной человек. Вирус содержится в биологических средах организма (кровь, сперма, грудное молоко, влагалищные выделения, спинномозговая жидкость). Инфицирующая доза – 10 000 вирусных частиц. Пути передачи инфекции: половой, гематогенный и вертикальный (от матери к ребёнку). Глаза поражаются при попадании заражённой крови на открытые слизистые оболочки (конъюнктива) или проникновении вируса через гематоофтальмический барьер.

Патогенез

Вирус иммунодефицита удаётся идентифицировать в оболочках глаза и водянистой влаге, однако патологические изменения вызывает не собственно возбудитель, а ассоциации других микроорганизмов. Активация оппортунистической инфекции становится причиной рецидивирующих воспалительных процессов внутриглазной локализации. Инфицирование цитомегаловирусом ведёт к лизису клеток и развитию гранулоцитарной реакции. Из-за нарушения реологических свойств крови возникают ишемические проявления, обусловленные окклюзивным артериитом, перифлебитом. Придатки глаза (веки, слезные пути) наиболее часто поражаются вирусом опоясывающего герпеса, саркомой Капоши, реже – контагиозным моллюском.

Центральная форма токсоплазмоза приводит к очаговому некротизирующему хориоретиниту. Внелегочные проявления инфицирования пневмоцистой провоцируют поражение увеального тракта. При травматическом повреждении глаз наблюдается высокая вероятность возникновения аспергиллеза. Повышение уровня триглицеридов влечёт за собой увеличение синтеза цитокинов. Этот механизм лежит в основе развития липемии сетчатки. Усугубляет нарушение липидного обмена приём ингибиторов протеаз. Интенсивное поражение клеток, на поверхности которых расположены CD4-рецепторы, ведёт к прогрессированию патологических изменений.

Симптомы глазных проявлений ВИЧ

На начальных этапах развития патологии поражения глаз имеют бессимптомное течение. При прогрессировании изменений со стороны сетчатки и зрительного нерва пациенты предъявляют жалобы на выпадение отдельных участков поля зрения, нарушение цветовосприятия и контрастной чувствительности. Развитие цитомегаловирусной ретинопатии приводит к фотопсиям, появлению плавающих помутнений или «пелены» перед глазами, зрительной дисфункции. Поражение глаз зачастую двухстороннее. Выраженный болевой синдром отмечается при герпетической природе заболевания. При этом на кожных покровах век и окологлазничной области появляются мелкие пузырьки с серозным содержимым, что свидетельствует о развитии везикулобуллезного дерматита.

Неврологическая симптоматика представлена светобоязнью, двоением перед глазами, мелкоразмашистыми движениями глазных яблок при попытке фиксации взгляда. В ряде случаев возникает блефароспазм, вызванный параличом черепных нервов. При внутриутробном инфицировании плода существует высокий риск развития аномалий органа зрения (анофтальм, колобома роговицы). Саркома Капоши с локализацией на веках или орбитальной конъюнктиве длительное время характеризуется бессимптомным течением. Рост новообразования затрудняет процесс смыкания век, приводит к развитию местных воспалительных реакций в виде гиперемии и отека оболочек переднего сегмента глаз.

Осложнения

Кровоизлияние в стекловидное тело может достигать степени тотального гемофтальма. Реже возникает гипопион, гифема. Продолжительное течение аспергиллеза приводит к образованию бельма и множественных эрозивных дефектов на поверхности роговицы с риском ее перфорации. Высока вероятность бактериальных и инфекционных поражений переднего отдела глаз (конъюнктивит, кератит). Возможно развитие вторичного дакриоцистита. В редких случаях патологический процесс распространяется на кости черепа и ткани мозга. У 20% пациентов наблюдается отслойка сетчатки, обусловленная некрозом отдельных участков внутренней оболочки глаз. Осложнения со стороны нервной системы представлены криптококковым менингитом, лимфомой мозговых оболочек, нейросифилисом.

Диагностика

Для диагностики ВИЧ-инфекции проводится полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая даёт возможность выявить фрагменты РНК или ДНК вируса. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет обнаружить специфические антитела к вирусу. С целью оценки тяжести иммунодефицита изучают содержание CD4-лимфоцитов. В комплекс специфического офтальмологического обследования входит:

• Офтальмоскопия. При исследовании глазного дна офтальмолог выявляет признаки микроангиопатии сетчатки, аневризмы сосудов. На внутренней оболочке глаза определяются «ватоподобные» пятна, зоны кровоизлияния, признаки атрофии зрительного нерва. Ретинальные сосуды приобретают молочно-белую окраску. При ретинохориоидите токсоплазмозного генеза на сетчатке визуализируются пигментные рубцы.
• УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование показано при помутнении оптических сред глаза. Патологические изменения зрительного нерва представлены увеличением глубины его физиологической экскавации при наличии зон отека на сетчатке.
• КТ головы. Применяется для выявления новообразований внутриорбитальной локализации (саркома Капоши, лимфома).
• Ангиография сетчатки. Определяется нарушение регионального кровотока, вызванное агрегацией форменных элементов.
• Биомикроскопия глаз. При аспергиллезе глаз зона поражения на роговице имеет белую или желтоватую окраску с сухой поверхностью. Очаг ограничен валом инфильтрации.
• Периметрия. Наблюдается концентрическое сужение зрительного поля. Выявляются множественные скотомы.
• Визометрия. Степень снижения остроты зрения зависит от характера поражения сетчатки и оптических нервных волокон, варьирует от незначительной дисфункции до полной слепоты.
• Бесконтактная тонометрия. Наличие объемных образований внутриглазной локализации провоцирует повышение внутриглазного давления.

Лечение глазных проявлений ВИЧ

Этиотропная терапия ВИЧ-инфекции не разработана, однако применение антиретровирусных средств позволяет замедлить прогрессирование заболевания. Эффективность симптоматического лечения зрительных нарушений повышается при использовании противовирусных препаратов, угнетающих персистенцию вируса в организме. При развитии инфекционного кератита, ретинита или везикулобуллезного дерматита, вызванного опоясывающим герпесом, показано внутривенное введение ацикловира, фамцикловира. Сухой кератоконъюнктивит в сочетании с ксерофтальмией требует назначения препаратов искусственной слезы, увлажняющих мазей.

Лечение токсоплазмозного ретинохориоидита основывается на применении пириметамина, сульфаниламидов, клиндамицина. Острое течение иридоциклита у ВИЧ-инфицированных больных требует инстилляций глюкокортикостероидов в комбинации с короткими курсами антибактериальной терапии. При цитомегаловирусном ретините используют цидофовир, фоскарнет, ганцикловир. Тактика лечения пациентов с саркомой Капоши сводится к назначению химио- или криотерапии, оперативного иссечения новообразования, внутриопухолевого введения цитостатиков. При аспергиллезном поражении структур глазного яблока показана антифунгальная терапия. Доказана целесообразность внутривенного использования амфотерицина В, итраконазола.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания определяется вирусной нагрузкой, особенностями поражения глаз и течения основной патологии. По собранным в офтальмологии статистическим данным риск полной потери зрения составляет 40%. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению инфицирования вирусом иммунодефицита (использование средств контрацепции, стерилизация медицинского инструментария, борьба с инъекционной наркоманией). Пациентам рекомендовано отдавать предпочтение очковой коррекции остроты зрения перед контактными линзами. Специфические методы профилактики не разработаны, однако применение антиретровирусной терапии значительно улучшает прогноз.

Первые симптомы ВИЧ у женщин и мужчин на ранних стадиях

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – одна из самых сложных и неизлечимых болезней в истории человечества. Благодаря современной медицине с данным заболеванием можно прожить довольно долго, но только в случае своевременной диагностики и лечения. Опасность заключается в том, что больной человек является носителем инфекции и может заражать здоровых людей. Поэтому так важно знать меры профилактики и основные симптомы ВИЧ, а также своевременно обращаться за помощью к врачам при наличии подозрений на инфицирование.

Первые случаи заражения были зафиксированы в 80-х годах в США у мужчин с нетрадиционной ориентацией. Согласно эпидемиологическим данным вирус берет свое начало из Африки. Сегодня он распространился по всей планете. Число новых случаев ВИЧ-инфекции за год составило около 2 млн. Смертность от вируса иммунодефицита человека снизилась на 51%.

Риск заражения:

• в 12 раз выше у транссексуалов;
• в 13 раз выше у представительниц секс-индустрии;
• в 23 раза выше у потребителей инъекционных наркотиков;
• в 27 раз выше у мужчин нетрадиционной сексуальной ориентации.

Основные признаки ВИЧ

Наиболее частыми признаками ВИЧ на ранней стадии у больных всех возрастов и полов являются увеличенные лимфоузлы до 2-6 см. Поражается не одна группа лимфатических узлов, а сразу несколько – чаще всего в горле, паху и подмышечных впадинах.

Распространенными и отчетливыми симптомами недавно приобретенной ВИЧ-инфекции являются лихорадка (примерно у 8 из 10 пострадавших) и характерная сыпь, о которой сообщает примерно каждый второй пациент. Около 45% недавно инфицированных имеют комбинацию этих двух основных симптомов.

Также очень распространены общая истощенность, потеря аппетита и боли в теле, после чего следуют мышечные боли, воспаление во рту и горле, а также заметная потеря веса. Различий между полами при этом нет. Признаки ВИЧ у женщин и мужчин на ранних стадиях неспецифичны и являются характерными для других заболеваний.

Виды вируса иммунодефицита человека

На протяжении всего периода изучения этого заболевания и поиска эффективного средства для его лечения неоднократно менялась классификация стадий ВИЧ-инфекции.

Сегодня выделено 5 стадий:

• Инкубационный период – время заболевания, от начала проникновения инфекции до момента выработки антител и/или появления характерных симптомов. Продолжительность периода зависит от иммунитета и составляет от 2 недель до 3 месяцев.
• Стадией первичных проявлений является период внедрения, развития и распространения ВИЧ по всему организму больного. Продолжительность стадии от 2 недель до 1-2 месяцев.
• Латентная (субклиническая) стадия – период бессимптомной борьбы иммунитета с вирусом. Эта фаза длится от 2 до 10-20 лет.
• Стадия последующих заболеваний (преСПИД) – время, когда иммунная система значительно подорвана и разрушена и не имеет достаточно сил, чтобы справиться с инфекцией.
• Терминальная стадия – характеризуется необратимыми процессами в организме человека. Результат этого периода –смерть.

Признаки острой стадии ВИЧ тесно связаны с развитием таких заболеваний, как ангина, пневмония, герпес, грибковое поражение кожи или слизистых, псориаз и дерматит. Латентная стадия характеризуется постепенным угнетением иммунной системы. В этот период у больных не наблюдается никаких патологий и проявлений. Идентификация ВИЧ на этом этапе возможна только путем обнаружения в крови антител к вирусу.

При латентной стадии ВИЧ-инфекции может развиться множество заболеваний:

• грибковые и вирусные заболевания;
• бактериальные инфекции;
• опоясывающий лишай;
• волосатая лейкоплакия;
• туберкулез;
• саркома Капоши.

Часто наблюдаются фарингиты и синуситы. Многие больные ВИЧ сталкиваются с лихорадкой и длительной диареей.

Симптомы ВИЧ-инфекции

ВИЧ на ранних стадиях у женщин имеет некоторые специфичные симптомы. Характерны обильные выделения из влагалища белого цвета, боль при мочеиспускании и во время полового акта. Симптомы ВИЧ у женщин на ранних стадиях также включают нарушения менструального цикла и дискомфорт внизу живота.

Ранние стадии ВИЧ у мужчин проявляются длительно незаживающими ранами и порезами на теле. Все воспалительные процессы протекают тяжело (бронхиты, фарингиты и пр.). Симптомы ВИЧ на ранних стадиях у мужчин также включают апатию и отрешенность от повседневной жизни. На коже появляются папулы, которые имеют гнойное содержимое.

Симптомы ВИЧ на ранних стадиях, характерные для обоих полов, похожи на проявления традиционных инфекционных заболеваний:

• лимфаденопатия;
• усталость;
• озноб;
• боль в горле;
• головная боль;
• сильное потоотделение во время сна;
• мышечная боль;
• сыпь на теле и на слизистых оболочках;
• диарея, тошнота, рвота;
• увеличение печени и селезенки;
• потеря веса.

Если ВИЧ-инфицированная или больная СПИДом женщина забеременеет, ребенок рискует заразиться. Однако риск составляет менее 1%, если мать во время беременности принимает лекарства от ВИЧ, если было выполнено кесарево сечение или новорожденный получает химиотерапевтическую профилактику. Без этих мер вероятность заражения для ребенка составляет от 15 до 20%.

Дети инфицированных женщин также могут заразиться при грудном вскармливании. С помощью профилактических мер риск передачи может быть снижен примерно с 30% до 5%.

У многих детей признаки заболевания могут не ощущаться до 6-7, а иногда даже до 10-12 лет. Признаки ВИЧ включают задержку в физическом развитии, психомоторное недоразвитие, лимфаденопатию, увеличение печени и селезенки (миалгия). Дети часто сталкиваются с ОРЗ, проблемами со стороны ЖКТ. Отмечается сыпь, нарушение кровообращения, анемия и энцефалопатия.

Как передается ВИЧ

Вирус, который вызывает ВИЧ-инфекцию, передается через:

• незащищенный половой акт;
• кровь зараженного человека;
• загрязненные медицинские приборы.

Использование презервативов является лучшей защитой от ВИЧ-инфекции. Передача возможна через вагинальный, анальный и оральный половой акт. Вирус обнаруживается в сперме и вагинальной жидкости инфицированных.

Возможные осложнения

Смерть больных ВИЧ наступает либо вследствие прогрессирования вторичных болезней, либо других сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ.
Основные причины смерти больных СПИДом:

• генерализованный туберкулез;
• легочная патология (с последующим развитием дыхательной недостаточности);
• цитомегаловирусная инфекция;
• цирроз печени вследствие развития вирусного гепатита C на фоне хронического алкогольного отравления.

Прогрессирование хронического цирроза, гепатита B у таких больных происходит в течение 2-3 лет.

Постановка диагноза

Диагностика ранней стадии ВИЧ-инфекции осложняется тем, что первые симптомы не являются характерными непосредственно для ВИЧ-инфекции.
На начальных стадиях заболевания антитела к ВИЧ обычно не обнаруживаются, поэтому основным диагностическим методом являются:

• ПЦР (полимеразная цепная реакция) – метод обнаружения РНК вируса.
• ELISA (иммуноферментный анализ) для определения антител к ВИЧ, которые обычно обнаруживаются через 3 месяца после заражения.
• Иммуноблоттинг (метод применяется после положительного результата ELISA). Суть заключается в определении специфических антител к 3 основным антигенам вирусной оболочки.

После получения результатов проведенной диагностики рекомендуется проконсультироваться со специалистом по инфекционным заболеваниям.

Принципы лечения

После острой стадии ВИЧ-инфекции следует интервал без явных проявлений, который обычно может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. На этом этапе иммунной системе удается держать возбудителей ВИЧ под контролем. Благодаря антиретровирусным препаратам сегодня удается продлить эту фазу.

Пациенты с ВИЧ получают высокоактивную антиретровирусную терапию (BAAPT). Она состоит из индивидуально адаптированной комбинации различных препаратов. Существует более 20 лекарств, используемых для лечения ВИЧ. Важно правильное сочетание медикаментов для предотвращения развития резистентности вируса HI.

Доступны следующие лекарства:

• Ингибиторы обратной транскриптазы (RTI): препятствуют размножению вируса, ингибируя фермент «обратная транскриптаза», необходимый для этого. Примеры активных веществ: ламивудин, тенофовир, эмтрицитабин, эфавиренз.
• Ингибиторы протеазы (PI): предотвращают размножение вируса, ингибируя повторный состав вирусных частиц. Одним из таких действующих компонентов является атазанавир.
• Ингибиторы интегразы (INI): не позволяют вирусу вставлять свою наследственную информацию в человеческий наследственный материал клетки-хозяина, препятствуя возникновению новых вирусов.
• Ингибиторы слияния (FI): препятствуют вирусу проникать в клетку человека. К ним относится энфувиртид.

Меры профилактики

Защитить себя от ВИЧ-инфекции относительно просто. Следует соблюдать осторожность, избегая контакта с потенциально инфицированными людьми.

Для собственной безопасности:

• откажитесь от незащищенного полового акта;
• используйте только стерильные инструменты для различных медицинских и косметологических манипуляций;
• проходите тесты на ВИЧ не реже одного раза в год;
• обязательны тесты на ВИЧ при планировании и во время беременности,

Если инфицирования избежать не удалось, тогда для снижения вероятности передачи вируса необходимо принимать специальные лекарственные средства.

Если результаты теста положительны, необходимо:

• обратиться в Центр по профилактике и борьбе со СПИДом;
• получить подробную информацию о состоянии своего здоровья, жизни с ВИЧ, правах и обязанностях.

В основе всех профилактических мер лежит просвещение населения – особенно групп риска: наркоманов и гомосексуалистов. Профилактика сегодня является важной общественно-политической задачей. Помимо государственных, существует множество неправительственных организаций, которые активно участвуют в программе борьбы с опасной инфекцией.

СПИД. Глазные проявления

г. Москва, 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10, Метро «Маяковская» (5 мин. пешком)

Пн-пт — с 08-00 до 21-00

Сб — с 09-00 до 19-00

Вс — с 09-00 до 15-00

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

• АО «Медицина»
• ПациентамЗаболевания
• СПИД

1. Все об иммунодефицитном заболевании у мужчин и женщин
2. Симптоматика заболевания
3. Как происходит передача заболевания
4. Какие стадии развития болезни в организме
5. Диагностика и лечение людей с диагнозом СПИД
6. Методика проведения лечения
7. Профилактика заражения
8. Вопрос-ответ о СПИДе

В сфере здравоохранения ВИЧ-инфекция остается самой глобальной проблемой. По предварительным данным на начало 2020 года в РФ зафиксировано 1452942 человек с лабораторно выявленным диагнозом. По сравнению с прошлым годом показатель снизился на 6,1%. В среднем болеет 740 человек на 100 тыс. населения. Согласно статистике, в 60% случаев диагноз имеют мужчины. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – последняя стадия ВИЧ-инфекции. Смертельно опасное заболевание поражает защитную систему организма. Оно уничтожает клетки, которые отвечают за разрушение инфекционных возбудителей, – CD4-лимфоциты.

Все об иммунодефицитном заболевании у мужчин и женщин

Болезнь СПИД распространяется с большой скоростью. Ежегодно диагностируется около 2 млн. новых случаев заражения. Это означает, что именно такое количество людей теряет способность защищать себя естественным путем от инфекций и опухолей. Полностью вылечиться невозможно и вакцины не существует – факт, с которым приходится жить. Только профилактика СПИДа способна предотвратить заболевание. От момента заражения до развития последней стадии иммунодефицита может пройти около 10 лет. Возбудитель СПИДа – это вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Международное обозначение – HIV (human immunodeficiency virus).

Симптоматика заболевания

В зависимости от стадии заболевания симптомы СПИДа проявляются в разном сочетании и с разной интенсивностью. Стоит помнить, что при любых недомоганиях нужно обращаться за медицинской помощью. Это поможет на ранних стадиях правильно поставить диагноз и не потерять время, в течение которого вирус активно атакует иммунные клетки. Признаки СПИДа бывают следующие:

• гриппоподобное состояние (лихорадка, боли в горле, головная боль, кашель);
• тошнота и рвота без видимых причин;
• ночное потение и частая гипертермия;
• дерматит, кандидоз, онихомикоз;
• воспаление лимфатических узлов;
• потеря веса;
• длительная диарея;
• пневмония, герпес и туберкулез в анамнезе.

Признаки СПИДа у мужчин совпадают с женскими симптомами – различий нет. Опасность заболевания состоит в его коварности. На ранних стадиях привычные всем лихорадочные состояния и недомогания воспринимаются на уровне простуды с самостоятельным назначением лекарств. Признаки СПИДа у женщин могут проявляться интенсивнее только в плане молочницы.

Как происходит передача заболевания

Как передается СПИД – это первое, что необходимо знать о ВИЧ-инфекции. Источником может быть, как бессимптомный вирусоноситель, так и человек со СПИДом. Передача заболевания может произойти следующими путями:

• незащищенные половые акты;
• переливание зараженной крови и ее производных;
• использование общих шприцов и игл (наркомания);
• от матери при беременности и грудном вскармливании.

Стоит помнить о правилах контактирования с инфицированными людьми. Пути передачи СПИДа ограничены, поэтому не бойтесь пожать руку человеку с таким диагнозом. Инфекция не передается при кашле человека или чихании, пользовании одной посудой в доме, при посещении бассейна, туалета. Укусы насекомых тоже не представляют опасность. Это не пути заражения СПИДом.

Какие стадии развития болезни в организме

От момента попадания инфекции в организм до диагноза СПИД может пройти 10-12 лет. За этот период вирус способен полностью вывести из строя иммунную систему. Выделяют стадии СПИДа:

• инкубационный период от 2 до 12 недель (проникновение вируса в Т-лимфоцит);
• острая фаза от 3 до 6 недель (возрастает вирусная нагрузка);
• латентная фаза около 8-10 лет (размножается ВИЧ и идет борьба с иммунной системой);
• предшествующая фаза СПИДу – от 1 до 2 лет (угнетение клеточного иммунитета);
• непосредственно СПИД со всеми проявлениями с периодом 1-2 года.

Диагностика и лечение людей с диагнозом СПИД

Как передается СПИД необходимо знать каждому человеку. Вирус нельзя полностью вылечить. И в этом его главная опасность. В самом начале, когда идет инкубационный период, нет проявлений инфекции.

Симптомы СПИДа впервые проявляются в острой фазе, когда ошибочно ставят диагнозы гриппа, мононуклеоза. Без должного внимания к диагностике переход к латентному состоянию происходит быстро. Не стоит путать ВИЧ и СПИД. В первом случае речь идет об инфекции, а во втором о тяжелом заболевании. По этой причине важно своевременно диагностировать мужчин и женщин с целью предотвращения развития тяжелой стадии недуга. При ранней постановке диагноза длительность жизни составляет 20-50 лет. Если СПИД уже на последней стадии и лечение отсутствует, длительность жизни составляет не более 6-9 месяцев.

Как проводят диагностику

Диагностика СПИДа проводится на основе исследования крови – ИФА (иммуноферментный анализ) и иммунный блоттинг. С помощью первого анализа определяют количественное содержание вируса в сыворотке. Иммунный блоттинг имеет большую чувствительность и специфичность до 99,7%. Из лабораторных исследований нужно отметить еще один вид тестирования – оценка иммунного статуса. Инкубационный период СПИДа составляет 3 месяца. Если тест показал отрицательный результат, но факт инфицирования есть или предполагается, рекомендуется повторить анализы через 6 месяцев. Для постановки диагноза СПИД расшифровка должна показать CD4-лимфоциты в крови в количестве не более 200.

Методика проведения лечения

Полностью вылечить ВИЧ невозможно. Вакцина от СПИДа также еще не создана, поиски и разработки продолжаются. Основным способом приостановить развитие болезни можно с помощью медикаментозной терапии. Применяют препараты для лечения СПИДа, которые способны подавлять репликацию вируса в организме и поддерживают иммунную систему для борьбы с ВИЧ. В медикаментозном списке находятся также лекарства для лечения оппортунистических болезней и для предупреждения развития вторичных инфекций и заболеваний у пациентов с ВИЧ. Терапия назначается до конца жизни.