Тиреотоксическая кома. Гипотиреоидная кома.

Гипотиреоидная кома ( Микседематозная кома )

Гипотиреоидная кома – это неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гипотиреоидной комы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гипотиреоидной комы
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Причины

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

  • Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
  • Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
  • Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Патогенез

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии. Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:

  1. Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
  2. Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
  3. Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
  4. Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

Симптомы гипотиреоидной комы

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы. Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом. В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией. Комплексное обследование включает:

  • Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
  • Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
  • Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
  • Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

  • Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
  • Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
  • Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
  • Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
  • Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
  • Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению

Профессор Н.А. Петунина
ММА имени И.М. Сеченова

Гипотиреоидная кома (ГК) — ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50-80%. Врачи различных специальностей часто не готовы к своевременной диагностике и проведению адекватной терапии ГК. Гипотиреоидная кома является осложнением любой формы гипотиреоза, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе. Данные о частоте и распространенности ГК немногочисленны. Так, опрос 800 медицинских центров в Германии за двухлетний период выявил 24 случая ГК, при этом средний возраст пациентов составил 73 года. Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае. На сегодня в литературе описано примерно 300 случаев смерти от комы; таким образом, хотя это осложнение в настоящее время встречается достаточно редко, важно уметь его распознавать в связи с высокой летальностью. У подавляющего большинства больных имел место недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у одного — вторичный гипотиреоз.

Причины развития

Поскольку гипотиреоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с ГК -женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГК — переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и β-блокаторов. Более подробно провоцирующие факторы представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Факторы риска при гипотиреоидной коме

Провоцирующие факторы Медикаментозные препараты Метаболические нарушения
Переохлаждение
Инсульт, инфаркт
Сердечная недостаточность
Инфекция
Желудочно-кишечное кровотечение
Травма
Обезболивающие
Седативные
Транквилизаторы
Наркотические средства
Амиодарон
Карбонат лития
Гипогликемия
Гипонатриемия
Ацидоз
Гиперкалиемия
Гипоксия
Гиперкапния

Причины поздней диагностики

В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.

Читайте также  Когда эффективнее заниматься спортом утром или вечером для похудения

Клиническая картина

Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.

Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.

Так, физикальное обследование продемонстрирует нам послеоперационный рубец на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую ЩЖ или наличие зоба. Гораздо реже (примерно в 5% случаев) причиной ГК является гипофизарный или гипоталамический генез. В одном из наблюдений отмечалось сочетание двух причин ГК -первичная тиреоидная и гипофизарная недостаточность вследствие синдрома Шихана. Из 24 пациентов, наблюдавшихся в Германии, у 23 выявлен первичный гипотиреоз и у одного — центральный гипотиреоз. У больных наблюдались: гипоксия у 80%, гиперкапния у 54% и гипотермия с t° Литература

Микседематозная кома (E03.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология
Коматозное состояние больных провоцируют следующие факторы:
— охлаждение;
— сезонные инфекции;
— ангина;
— ринофарингит;
— бронхопневмония;
— сердечно-сосудистая недостаточность;
— травмы;
— оперативные вмешательства;
— наркоз;
— пищевые и медикаментозные интоксикации;
— применение сильнодействующих лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (барбитураты, наркотики, снотворные, транквилизаторы);
— неоправданно резкое уменьшение дозы тиреоидных препаратов или прекращение их приема.

Эпидемиология

Возраст: 60-80 лет

Признак распространенности: Редко

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Следует иметь в виду, что в условиях реальной клинической практики возможны отклонения от описанной выше типичной клинической картины. Так, в 15-20% случаев при сопутствующих инфекционно-восполительных заболеваниях гипотиреоидная кома развивается при нормальной или даже субфебрильной температуре тела. Прогрессирующая брадикардия Брадикардия — пониженная частота сердечных сокращений.
может отсутствовать при наличии у пациента выраженной сердечной недостаточности. При исходной артериальной гипертензии, которая часто встречается в пожилом возрасте, кома может развиваться на фоне нормального или даже повышенного артериального давления (АД).

При осмотре пациента с гипотиреоидной комой можно выделить следующие клинические синдромы:

1. Гипометаболизм:
— ожирение;
— снижение температуры тела до 35,5 о С, с достижением 30 о С,а иногда даже до 24 о С).

4. Угнетение нервной системы:
— прогрессирующий ступор, постепенно переходящий в кому;
— снижение сухожильных рефлексов.

7. Анемический синдром (возможны нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии).

Диагностика

Желательно начинать диагностику и лечение на той стадии, когда угнетение функции центральной нервной системы еще не достигло предельной стадии.
Диагностику гипотиреоидной комы необходимо проводить всем пациентам в ослабленном или бессознательном состоянии с гипонатриемией, особенно в сочетании с гипотермией и гиповентиляцией.

Диагноз гипотиреоидной комы основывается на:
— характерном внешнем виде больного гипотиреозом и выраженной гипотермии;
— данных анамнеза (лечение радиоактивным йодом в прошлом, послеоперационный шрам на шее, непальпируемая щитовидная железа или наличие зоба помогают заподозрить гипотиреоидную кому);
— данных лабораторных исследований.

Инструментальные исследования:

1. ЭКГ:
— резкая синусовая брадикардия;
— различные варианты блокады сердца;
— низкий вольтаж зубцов;
— уплощение или инверсия зубца Т;
— удлинение сегмента Q-T;
— депрессия сегмента ST.

2. ЭхоКГ:
— кардиомегалия;
— дилатация желудочков;
— наличие перикардиального выпота;
— снижение сердечной сократимости, ударного и минутного объема.

Если клинические симптомы не вызывают сомнений и/или нет возможности быстро получить результаты содержания тиреоидных гормонов, лечение можно начинать без промедления.

Лабораторная диагностика

1. Биохимия. Электролитный баланс (один из специфических диагностических признаков): гипонатриемия (иногда выраженная — ниже 115 ммоль/л), гиперкалиемия, гипохлоремия; высокая гиперхолестеринемия (до 25,8 ммоль/л). Сыворотка крови таких больных имеет молочный вид.
Иногда нормальное содержание холестерина в крови связано с нарушением всасывания в кишечнике или с длительным голоданием.
Также отмечаются гипогликемия, повышение концентрации креатинина, активности креатининфосфокиназы, АЛТ АЛТ — аланинаминотрансфераза
, АСТ АСТ — аспартатаминотрансфераза
.

2. Концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Низкий уровень свободных фракций Т 3 и Т 4, а также резко повышенное содержание ТТГ могут указывать на длительно существующий некомпенсированный гипотиреоз. В случае вторичного гипотиреоза уровень ТТГ принципиального значения не имеет.

3. Общий анализ крови:
— нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии;
— эозинофилия;
— лимфоцитоз;
— снижение СОЭ;
— лейкопения.

Дифференциальный диагноз

Диагноз гипотиреоидной комы налагает на врача большую ответственность, так как традиционное лечение этой патологии может оказаться смертельным для коматозного состояния другой этиологии.
Основные трудности диагностики гипотиреоидной комы связаны с крайне тяжелым общим состоянием больных, затрудняющим проведение диагностических мероприятий, а также с необходимостью немедленного начала лечения, не дожидаясь лабораторного подтверждения наличия гипотиреоза.

Гипотиреоидную кому необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1. Инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Характерная для инсульта неврологическая симптоматика, типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда и специфические признаки гипотиреоидной комы позволяют поставить правильный диагноз.

Осложнения

Лечение

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий:

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения Т3, Т4, ТТГ и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами.
При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительнее применение препаратов левотироксина натрия в/в.
В/в путь введения сопровождается быстрым повышением концентрации тиреоидных гормонов (в среднем через 3-4 часа) до субнормальных показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания гормонов происходит в течение 5-7 дней.
Интенсивная в/в терапия левотироксином натрия (L-тироксином) в первые часы (100-500 мкг в течение 1 часа) резко уменьшает смертность.

В первые сутки L-тироксин вводят в/в капельно в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяют поддерживающие дозы – 75-100 мкг/сут.. При улучшении самочувствия больного, при появлении возможности самостоятельного приема препарата переходят на его пероральный прием.
При отсутствии растворов L-тироксина для парентерального введения больным в бессознательном состоянии препарат вводят через желудочный зонд.
При пероральном приеме L-тироксина, несмотря на медленное повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови, клиническое улучшение наблюдают уже через 24-72 часа.
Всасывание L-тироксина при пероральном введении варьирует, но клиническая реакция развивается быстро даже при микседематозном поражении кишечника.

В связи с некоторой отсроченностью клинических эффектов L-тироксина, на протяжении первых суток возможно введение лиотиронина (трийодтиронина) в малых дозах (20-40 мкг) в/в или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов).
Лиотиронин дает более быстрые метаболические эффекты и активнее воздействует на центральную нервную систему. Кроме того, существует мнение, что гипотиреоидная кома сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии Т4 в метаболически активный Т3.
В/в введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. ИБС — противопоказание для применения лиотиронина, в этом случае назначают малые дозы L-тироксина (50-100 мкг/сут.).
Следует иметь в виду, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы тиреоидных гормонов следует использовать. При проведении в/в инфузии препаратов тироксина количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л.

Лечение тиреоидными гормонами следует проводить под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания.

4. Борьба с гипотермией.
Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 о С, обертывание одеялами).
Быстрое активное согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики в результате быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий.

5. Борьба с гипоксией.
Оксигенотерапию необходимо проводить всем больным с целью устранения респираторного ацидоза. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких нужно проводить в течение нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными препаратами.

6. Противошоковые мероприятия.
Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии в/в вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы болюсно.

7. Борьба с анемией. При выраженной анемии показано переливание эритроцитарной массы или одногруппной крови.

8. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний.
Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики. Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируют назначением тиреоидных гормонов.
Терапия только тиреоидными гормонами, без коррекции прочих метаболических нарушений, неадекватна.
Ввиду потенциально высокой смертности (без активной комплексной терапии) всех пациентов ужно помещать в блок интенсивной терапии, где необходимо проводить тщательное мониторирование состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, центрального венозного давления и давления в легочной артерии.

Гипотиреоидная кома

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Одним из наиболее опасных осложнений гипотиреоза считается гипотиреоидная кома. Чаще всего она появляется у пациентов, страдающим гипотиреозом, в пожилом и старческом возрасте, при этом в большинстве случаев поражает женщин. Кома развивается у пациентов с тяжелым течением гипотиреоза, которые длительное время не получали необходимого лечения, либо получали его несвоевременно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Причины гипотиреоидной комы

Несвоевременное или неадекватное лечение гипотиреоза в большинстве случаев объясняется запоздалой диагностикой заболевания. Усугубление дефицита гормонов щитовидной железы наблюдается также вследствие отмены заместительного приема левотироксина (к примеру, у малообеспеченных пациентов), либо в результате значительного увеличения потребностей организма в гормонах под действием некоторых причин, например:

  • из-за переохлаждения;
  • из-за сопутствующих болезней (воспаление легких, инфаркт, инсульт, вирусные заболевания, урогенитальная инфекция и пр.);
  • из-за травм, массивных кровотечений, оперативных вмешательств, лучевой терапии;
  • после проведения рентген-обследования;
  • после приема медикаментов, угнетающих функции центральной нервной системы;
  • в результате приема большой дозы алкоголя;
  • из-за гипогликемии;
  • после состояния гипоксии.

Резкое падение уровня тиреоидных гормонов приводит к понижению активности метаболических процессов в головном мозге. Вследствие этого нарастает гипоксия со значительным нарушением всех типов обмена веществ и функций большинства органов.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Симптомы гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома возникает медленно, постепенно прогрессируя и нарастая. Сначала появляется чувство усталости, заторможенности, апатии, далее можно наблюдать похолодание конечностей, побледнение кожи, отечность и сухость стоп. Со временем замедляется дыхание, начинаются проблемы с мочеиспусканием (вплоть до анурии), развивается недостаточность сердечной деятельности, понижается кровяное давление, пропадают сухожильные рефлексы.

Читайте также  Противовоспалительные таблетки при артрите

Во время осмотра больного доктор может обратить внимание на следующие признаки:

  • ухудшение процессов обмена веществ (увеличение массы тела, замедление кровообращения с понижением температурных показателей ниже 35°C);
  • расстройства функции сердечнососудистой системы (замедление частоты сердечных сокращений, нитевидный пульс, водянка сердца, снижение артериального давления);
  • нарушения со стороны органов дыхания (уменьшение количества вдохов-выдохов, уменьшение насыщения крови кислородом, временная остановка дыхания во время сна);
  • дисфункция нервной системы (прогрессирующий ступор, пропадание сухожильных рефлексов);
  • дерматологические симптомы (кожная сухость, бледность и восковидный оттенок, ухудшение состояния волос и ногтей, суставные гиперкератозы);
  • выраженные отеки на лице и конечностях, падение уровня натрия в крови;
  • нарастание анемии и связанных с нею симптомов;
  • гипогликемия;
  • расстройства пищеварительных органов (увеличение печени, развитие динамической непроходимости кишечника).

Диагностика гипотиреоидной комы

Характерная симптоматика гипотиреоидной комы обычно не оставляет сомнений при постановке диагноза, особенно если соответствующие признаки развились на фоне заместительного лечения левотироксином, радиойодотерапии, или после операции по резекции щитовидной железы.

Иногда возникающие трудности с диагностикой могут быть связаны с общим состоянием пациентов, когда нет возможности провести полноценный осмотр и некоторые исследования. Зачастую врач вынужден приступать к оказанию неотложной помощи ещё до получения результатов обследования.

В редких случаях клиническая картина заболевания может оказаться нетипичной, что, безусловно, осложняет постановку диагноза. Например, может отсутствовать какой-либо из ключевых симптомов, например, понижение температуры или давления – обычно это бывает при наличии одновременного инфекционного заболевания или стойкой гипертонии.

Проводятся дополнительные обследования, которые помогают поставить правильный диагноз. Во время гипотиреоидной комы выявляют:

  • понижение в кровотоке содержания Т4 и Т3, повышение ТТГ;
  • анемия, лейкопения, увеличение гематокрита;
  • гипогликемия, уменьшение концентрации натрия в крови, увеличение содержания холестерина;
  • увеличение выработки креатинфосфокиназы, аминотрансферазы;
  • развитие респираторного ацидоза;
  • развитие асцита, отека легких, водянки сердца;
  • при осмотре – уменьшение щитовидной железы в объеме, либо её отсутствие;
  • уменьшение количества кортизола.

Отличительная диагностика проводится:

  • с недостаточностью почек, сердца;
  • с расстройством мозгового кровообращения;
  • с общей интоксикацией;
  • с механической непроходимостью кишечника;
  • с недостаточной функцией коры надпочечников.

[14], [15], [16], [17]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение гипотиреоидной комы

Лечение комы проводится поэтапно, с воздействием по всем направлениям.

  • Заместительное гормональное лечение глюкокортикоидами – основная методика терапии пациентов. Обычно назначают сочетание тиреоидных и глюкокортикоидных средств, начиная лечение с L-тироксина, который вводят внутривенно по 250 мг через каждые 6 часов. На вторые сутки проводят поддерживающую терапию в дозе до 100 мг/сутки. Эффект от L-тироксина становится заметен лишь спустя несколько часов, поэтому дополнительно назначают трийодтиронин в количестве до 50 мкг. Одновременно применяют преднизолон или гидрокортизон гемисукцинат. После того, как пациент придет в сознание, а его состояние улучшится, глюкокортикоидные препараты отменяют.
  • Лечение гипогликемии тоже является важным этапом для улучшения состояния больного, так как приведение к норме уровня сахара в крови помогает восстановить работу головного мозга, сердца, мочевыделительной системы. Для лечения гипогликемии применяется внутривенная инъекция 20-30 мл глюкозного раствора (40%) и капельное введение 500-1000 мл глюкозного раствора (5%), под обязательным контролем кровяного давления и мочевыделения.
  • Лечение нарушений дыхательных функций – обязательный этап терапии, ведь дыхание пациентов в коме становится слабым и редким. Применяются кислородные ингаляции через нос, а в тяжелых ситуациях – искусственная вентиляция легких. Если состояние пациента резко ухудшилось, то ему вводят внутривенно до 4-х мл кордиамина – стимулятора дыхательной функции. Инъекции кордиамина при необходимости повторяют 3-4 раза, контролируя при этом показатели АД.
  • Лечение нарушений со стороны сердечнососудистой системы, в частности, понижения кровяного давления, проводится с применением реополиглюкина, 10% альбумина. Использование симпатотоников крайне не рекомендуется, так как совместно с лечением тиреоидными средствами это может вызвать инфаркт миокарда. Для нормализации показателей кровяного давления капельно вводят ангиотензинамид, который усиливает периферическое сосудистое сопротивление. Если на фоне понижения АД развивается сердечная недостаточность, то используют введение сердечных средств, например, строфантина.
  • Нормализация температуры очень важна для улучшения состояния пациента, пережившего тиреотоксическую кому. Для начала больного следует согреть: для этого лучше использовать одеяла. Активное согревание при помощи грелок не рекомендуется. Со временем, когда проявится действие тиреоидных гормонов, температурные показатели нормализуются.
  • Нормализация картины крови, устранение анемии заключается в переливании крови или эритроцитарной массы, причем такие процедуры можно проводить не один раз. Избавление от анемии уменьшает состояние гипоксии тканей организма, в том числе и мозговых структур.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

При гипотиреоидной коме пациента в срочном порядке госпитализируют в отделение эндокринологии или в реанимацию.

В качестве неотложной помощи на протяжении первого часа проводят срочное введение трийодтиронина в количестве 100 мкг. Дополнительно назначают оксигенотерапию. Внутривенно рекомендуются инъекции гидрокортизона (100 мг), преднизолона (до 50 мг), а также введение сердечнососудистых препаратов.

Спустя полчаса-час вводится АТФ, витамины гр. B, раствор витамина C (5% до 4 мл). Если показатели систолического давления превышают 90 мм рт. ст., используют введение лазикса. При систолическом давлении менее 90 мм рт. ст. используют кордиамин, мезатон, коразол, сердечные препараты.

Далее каждых 4 ч проводят капельное введение трийодтиронина в количестве 25 мкг (при ишемии миокарда или недостаточности сердечной деятельности – не больше 10 мкг дважды в день). После нормализации температурных показателей и стабилизации сердечных сокращений дозировку трийодтиронина понижают. Продолжают оксигенотерапию, использование оксибутирата натрия, пассивное согревание пациента.

При возникновении судорожного синдрома рекомендуется внутривенное введение седуксена (2 мл).

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Профилактика гипотиреоидной комы

Условия жизни многих современных людей, загрязненная экология, радиация, неполноценное питание, приводят к тому, что появляется все больше пациентов с заболеваниями щитовидной железы. Однако большинство людей, к сожалению, не торопятся заниматься профилактикой до тех пор, пока болезнь не начинает прогрессировать и вызывать ощущения дискомфорта и боль. Конечно же, это неправильно, ведь профилактика болезней щитовидной железы имеет большое значение в любом возрасте.

Если гипотиреоз уже развился в организме, то важным моментом является строгое выполнение всех предписаний и рекомендаций врача. Заместительная терапия тиреоидными гормональными средствами должна проводиться строго по схеме, разработанной врачом для каждого пациента в отдельности. Отклонения от этой схемы, а также самостоятельная отмена или замена препаратов недопустимы, ведь все эти действия предрасполагают к возникновению гипотиреоидной комы.

Если вы хотите по какой-либо причине изменить лечение, то без совета врача здесь не обойтись, ведь развитие коматозного состояния – слишком высокая цена за нашу беспечность.

Прогноз гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома – это одна из наиболее критических ситуаций, трудно поддающаяся лечению. Несмотря на то, что давно разработан порядок интенсивной терапии и неотложной помощи во время комы, количество смертельных исходов доходит до 40-60%, вне зависимости от своевременности проведенных лечебных мер.

Прогноз ухудшается у пациентов старшей возрастной группы, а также у лиц со стойким понижением частоты сердечной деятельности и с нарастающей гипотермией.

Гипотиреоидная кома в большинстве случаев является следствием нарушений в лечении гипотиреоза, поэтому больным данным заболеванием следует тщательно следить за соблюдением схемы лечения, а при необходимости – обращаться за консультацией к врачу.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это клинический синдром, развитие ко­торого обусловлено стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции достигает 2%, при этом заболевание преимущественно встречается у женщин, у которых его частота достигает 7,5-21%. Субклинический гипотиреоз выявляется у 7-10% женщин и 2-3% мужчин. У лиц старше 60 лет гипотиреоз встречается в 6-12% случаев. У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, наиболее частой причиной которого являются аутоиммун­ный тиреоидит, хирургическое вмешательство на щитовидной железе и лечение радиоактивным йодом.

Распространенность гипотиреоза в популяции делает актуальной эту проблему не только для эндокринологов, но и для врачей других специальностей.

Известно несколько классификаций гипотиреоза.

По уровню поражения различают:

  1. первичный гипотиреоз (развивается вследствие врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы);
  2. вторичный гипотиреоз (развивается вследствие нарушения функции аденогипофиза);
  3. третичный гипотиреоз (развивается при поражении гипоталамических структур);
  4. периферический гипотиреоз (развивается вследствие тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии Т4 в Т3).

По степени тяжести клинических проявлений:

  1. субклинический (повышение уровня ТТГ при нормальных значениях свободного тироксина, сопровождающееся неспецифическими симптомами или не имеющее клинических проявлений);
  2. манифестный (повышение уровня ТТГ при сниженных значениях свободного тироксина, чаще всего сопровождающееся характерными симптомами гипотиреоза);
  3. осложненный (повышение уровня ТТГ при низких значениях свободного тироксина, сопровождающееся клинической картиной гипотиреоза и различными ос­ложнениями: сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, гипотиреоидная кома).

По длительности течения:

  1. транзиторный гипотиреоз (состояние, развившееся вследствие подострого, безболевого и послеродового тиреоидитов, амиодарониндуцированных терапий, у больных с онкологическими или хроническими воспалительными заболеваниями);
  2. перманентный гипотиреоз.

Длительный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов на органы-мишени приводит к снижению скорости окислительно-восстановительных реакций, снижению активности анаболических и катаболических процессов, накоплению продуктов обмена и, как следствие, функциональным и органическим нарушениям сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной, пищеварительной и других систем. Для гипотиреоза характерен слизистый (микседематозный) отек, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развитие микседемы обусловлено накоплением во внесосудистом пространстве гликозаминогликанов (продуктов распада белка), обладающих высокой гидрофильностью.

Клиническая картина гипотиреоза различна в зависимости от длительности и выраженности дефицита гормонов щитовидной железы. Также на проявление симптомов влияет наличие у больного сопутствующих заболеваний и возраст.

Внешний вид больных с манифестным гипотиреозом достаточно характерен: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, сухость и желтушность кожных покровов с гиперкератозом в области коленных и локтевых суставов, ломкость и выпадение волос на голове, латеральных частях бровей, возможно возникновение гнездной алопеции, наличие избыточного веса.

Больные предъявляют жалобы на сонливость, слабость, снижение памяти, запоры, боли в мышцах, зябкость, затруднение носового дыхания, снижение слуха, охриплость голоса.

Объективное обследование больного выявляет снижение температуры тела, брадикардию, снижение систолического артериального давления, глухость сердечных тонов, увеличение размеров сердца, гепатомегалию. Сухожильные рефлексы снижены. Мышцы увеличены в объеме. Язык увеличен, по его краям определяются вдавления от зубов.

На ЭКГ — брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, зубцов R и Р, отрицательный зубец Т, нарушение проводимости. Проведение УЗИ сердца, кроме увеличения его размеров, снижения сократительной способности миокарда, выявляет наличие жидкости в полости перикарда. Возможно развитие ишемии миокарда с приступами стенокардии.

При биохимическом исследовании крови определяется повышение уровней холестерина (особенно ЛПНП), триглицеридов, КФК, ACT.

При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, снижается скорость клубочковой фильтрации.

Поражение пищеварительной системы проявляется нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, муцинозным отеком стенки толстого кишечника. Развивается атрофия слизистой оболочки желудка, снижается аппетит. Одним из наиболее характерных для гипотиреоза симптомов являются запоры. Снижение всасывания железа приводит к развитию гипохромной железо-дефицитной анемии, возможно сочетание гипотиреоза с нормохромной или В12-дефицитной анемией. Харак­терно развитие гепатомегалии, дискинезии желчевыводящих путей.

Нередко основной жалобой является сонливость, снижение памяти, потеря интереса к работе, окружаю­щим, вплоть до развития депрессий. Реже встречаются такие нарушения, как галлюцинации и делирий. Снижа­ются сухожильные рефлексы, развивается полинейропатия.

Частым симптомом гипотиреоза являются боли в мышцах, наиболее выраженные в утренние часы. Реже встречается миопатия, сопровождающаяся мышечной слабостью.

Для женщин характерно нарушение менструального цикла с развитием олиго- или аменореи. В основе это­го синдрома лежит повышение продукции гипоталамусом тиреотропин-релизинг гормона, повышающего секрецию и выброс не только ТТГ, но и пролактина.

У мужчин снижаются либидо и потенция. Гиперпролактинемия сопровождается снижением секреции ЛГ, регулирующего секрецию тестостерона клетками Лейдига.

Как результат муцинозного отека слизистой оболочки дыхательных путей, снижения чувствительности дыхательного центра, возможно развитие синдрома апноэ во сне. Поражение дыхательной мускулатуры приводит к гиповентиляции, приводящей к гиперкапнии.

Самым тяжелым и опасным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Причиной микседематозной комы является отсутствие лечения гипотиреоза или неадекватность дозы заместительной терапии.

Гипотиреоидная кома характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией, гипотермией, задержкой мочи, кишечной непроходимостью. Снижается мозговой кровоток, развивается гиперкапния и, как следствие — нарушение сознания, ступор и кома. Даже если лечение начато своевременно, для гипотиреоидной комы характерная высокая летальность (до 50%).

Читайте также  Гипертония 2 степени

Необходимо отметить, что для каждого больного клинические проявления гипотиреоза индивидуальны. Так, у одного больного гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений, тогда как у другого — незначительное повышение уровня ТТГ будет сопровождаться множеством жалоб. Симптомы гипотиреза не являются патогномоничиыми и встречаются и при других заболеваниях, что делает лабораторное исследование уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови основным в диагностике снижения функции щитовидной железы.

Чрезвычайно актуальна проблема врожденного гипотиреоза. Известна роль тиреоидных гормонов в фор­мировании мозга во внутриутробном периоде.

В первом триместре беременности тиреоидные гормоны матери способствуют дифференциации нейроцитов и формированию тех отделов мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллект человека. При дефиците тиреоидных гормонов в этом периоде беременности развивается кретинизм, излечить который невозможно. Поэтому как можно раньше необходимо исследовать функцию щитовидной железы у беременной женщины. Во второй половине беременности под влиянием уже собственных гормонов ребенка происходит дальнейшее формирование центральной и периферической нервной системы. Также тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта, дефицит которого приводит к развитию респираторного дистресс синдрома. В родильных домах проводится скрининг врожденного гипотиреоза по уровню ТТГ, что обеспечивает раннее начало заместительной терапии тироксином.

При наличии у пациента симптомов гипотиреоза показано исследование ТТГ и свободного Т4 крови высокочувствительными методами. Основная роль отводится определению ТТГ. Исследование уровня свободного Т4 не является обязательным, а определение общего Т4 не имеет диагностического значения, так как его уровень зависит от содержания белков-транспортеров. Также нецелесообразно определение уровня Т3, так как при гипотиреозе ускоряется периферическая конверсия Т4 в Т3, вследствие чего уровень Т3 в сыворотке крови может быть нормальным.

Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4. Выявление умеренного повышения уровня ТТГ в сочетании с нормальными значениями свободного Т4 характерно для субклинического гипотиреоза.

Для уточнения причин первичного или субклинического гипотиреоза показано проведение дополнительных исследований: УЗИ щитовидной железы, при наличии показаний — исследование антител к тиреоидной пероксидазе, пункционная биопсия щитовидной желе­зы, сцинтиграфия щитовидной железы.

Для вторичного и третичного гипотиреоза характерно снижение уровней ТТГ и свободного Т4. Значительно реже при центральном гипотиреозе выявляются нормальные значения ТТГ, что обусловлено секрецией био­логически неактивного ТТГ. В сомнительных случаях показано проведение пробы с тиреолиберином.

Для выявления причин вторичного гипотиреоза показано проведение КТ или МРТ головного мозга и обла­сти турецкого седла, определение других гипофизарных гормонов.

Для периферического гипотиреоза характерно повышение уровней ТТГ и Т4 в крови в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза.

Все анализы, для установления точного диагноза, Вы можете сделать в медицинском центре «Код Здоровья».

При лабораторном подтверждении гипотиреоза больному необходимо проведение заместительной терапии.
Левотироксин является одним из наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных препаратов. Впервые тироксин был получен в 1915 году Kendall, а в 1927 году Harrington & Barger осуществили его синтез.

Более 100 лет в клинической практике использовались препараты, изготовленные из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Они состояли из тиреоглобулина, содержащего L-T4 и 1-Т3, йода. Эти препараты обладали недостатками — сложность и ненадежность стандартизации, высокое содержание йода, при длительном хранении усиливался переход Т4 в Т3, возможная аллергия к животному белку, опасность содержания вируса «бешенства коров». В настоящее время препараты, полученные из высушенных щитовидных желез животных, не используются.

Открытие в 1970 году Braverman & Sterling перифе­рического превращения тироксина в трийодтиронин послужило основой к использованию в дальнейшем монотерапии синтетическим L-тироксином.

При приеме натощак всасывается около 80% тироксина. Прием тироксина после еды уменьшает всасывание тироксина. Максимальная концентрация тироксина в крови наблюдается через 3-4 часа после приема. Действие тироксина начинается через 2-3 дня, тогда как трийодтиронин начинает действовать через 6-12 часов после приема. При постоянном приеме тироксина в качестве заместительной терапии концентрация Т3 сохраняется на постоянном уровне. Быстрое начало действия трийодтиронина делает возможным его применение при гипотиреоидной коме.

Получить консультацию специалиста и сделать все необходимые анализы Вы можете в медицинском центре «Код Здоровья»

Тиреотоксикоз и гипотиреоз: как распознать вовремя отклонения в работе щитовидной железы

Тиреотоксикоз и гипотиреоз — это основные нарушения в работе щитовидной железы, которые связаны с повышенной или пониженной ее функцией, и приводящие к значительным изменениям всего организма.

Никонов Михаил Юрьевич

За правильный энергетический баланс нашего организма отвечает одна его удивительная часть, напоминающая своей формой бабочку, – щитовидная железа. Именно она продуцирует (используя поступающий в организм йод) гормоны Т3 и Т4, которые наполняют энергией все наши клетки, ткани и органы. Для контроля над необходимым производством этих гормонов гипофиз мозга выделяет специальный гормон ТТГ (увеличение количества ТТГ приводит к увеличению производства Т3 и Т4, и наоборот). Нарушение баланса гормонального производства, происходящее при заболеваниях щитовидной железы, может привести к развитию гипотиреоза (недостатку гормонов Т3 и Т4), либо гипертиреоза (переизбытку данных гормонов).

По статистике, самые различные патологии щитовидной железы присутствуют почти у половины населения земного шара (у женщин почти в 7 раз чаще, чем у мужчин), причем большинство людей даже не догадываются об их наличии. Также в организме практически 40% людей наблюдается дефицит йода. Поэтому профилактическое исследование тиреоидных гормонов и ТТГ, а также УЗИ щитовидной железы помогут не только составить более полную картину своего здоровья, но вовремя обнаружить в начальной стадии такие заболевания, как тиреотоксикоз и гипотиреоз.

Что такое тиреотоксикоз

Под тиреотоксикозом (также известным и как гипертиреоз) подразумевают процесс избыточного производства гормонов щитовидной железой, вследствие чего в организме значительно ускоряется обмен веществ и, соответственно, увеличивается нагрузка на все органы. Другими словами, происходит интоксикация организма гормонами Т3 и Т4, вызывающая его «перегрузку».

Факторами, провоцирующими данное заболевание, являются патологии щитовидной железы или гипофиза. Обычно гипертиреоз развивается на фоне:

диффузного токсического зоба (Базедовой болезни);

  • болезни Пламмера;
  • многочисленных узлов клеточного производства гормонов;
  • заболеваний гипофиза;
  • повышенной концентрации йода в организме;
  • превышения критического уровня тиреоидных гормонов, принимаемых для лечения гипотиреоза.

Каковы симптомы тиреотоксикоза

Избыток гормонов Т3 и Т4 вызывает дисбаланс обмена веществ и сбой нормальной деятельности практически всех систем организма. Обычно это проявляется:

  • изменениями психики (внезапной сменой настроения, от депрессии к агрессии, повышенной возбудимостью и плаксивостью, суетливостью и нарушением сна);
  • ощущением жара в верхней части тела и голове, чрезмерной потливостью;
  • общей слабостью и дрожанием конечностей;
  • одышкой и перебоями в работе сердца;
  • снижением массы тела;
  • «выпученностью» глаз, двоением в них и сложностями с фокусированием;
  • выраженным отеком век (с образованием «мешков» под глазами).

Классификация тиреотоксикоза

Различают следующие клинические формы тиреотоксикоза:

  • легкую – сопровождающуюся незначительной дисфункцией щитовидной железы, а также некритическим проявлением тахикардии и небольшим снижением массы тела;
  • среднюю – сопровождающуюся частым и регулярным сердцебиением и значительной потерей массы тела, нарушением работы других органов и систем;
  • тяжелую – сопровождающуюся тяжелой дисфункцией всего организма вследствие токсических и дистрофических процессов, вызываемыми переизбытком гормонов.

Чем опасен тиреотоксикоз

Главная опасность тиреотоксикоза заключается в возможном развитии тиреотоксического криза (чрезмерного возбуждения, сопровождающегося тремором конечностей, повышением температуры тела и артериального давления, тахикардией и развитием мерцательной аритмии и др.), ведущего к коме. Подобное состояние может наступить на фоне нелеченного гипертиреоза в сочетании с воздействием инфекций, психических расстройств, либо хирургического вмешательства на щитовидной железе.

Диагностика тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз диагностируется врачом после осмотра больного и на основании следующих лабораторно-инструментальных исследований:

  • УЗИ щитовидной железы для анализа ее размера и структуры (дополнительно – с оценкой качества кровотока);
  • исследования уровня в крови гормонов ТТГ и щитовидной железы;
  • сцинтиграфии щитовидной железы (для оценки функциональности ее отделов);
  • пункционной биопсии (в случае необходимости).

Лечение тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза, прежде всего, связано с причиной, спровоцировавшей развитие заболевания. Оно может быть:

  • консервативным (медикаментозным) – направленным на подавление гиперактивности щитовидной железы лекарственными препаратами (этот метод не применим к женщинам в период беременности и кормления грудью);
  • радикальным (хирургическим) – направленным на удаление узлов, либо части щитовидной железы.

Что такое гипотиреоз

Под гипотиреозом подразумевают дефицит в организме гормонов щитовидной железы, что проявляется не только ее дисфункцией, но и последующим сбоем функциональности всех органических систем, зависящих от действия ее гормонов. В итоге в организме замедляются все обменные и метаболические биохимические процессы, причем не только угнетается нормальная работа нервной, сердечно-сосудистой, половой и костно-мышечной систем, но и происходит их анатомическая деструкция.

Провоцирующими гипотиреоз факторами могут стать:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • недостаточный биосинтез тиреоидных гормонов (вследствие наследственности);
  • врожденные дефекты развития щитовидной железы (гипоплазия, либо аплазия);
  • хирургическое удаление части щитовидной железы;
  • последствия воздействия на щитовидную железу радиоактивным йодом (при лечении Базедовой болезни), либо ионизирующим облучением;
  • дефицит йода в рационе;
  • инфекции и новообразования щитовидной железы;
  • прием некоторых лекарственных средств;
  • (в случае вторичного гипотиреоза) патологические состояния гипофиза и гипоталамуса.

Гипотиреоз считается одной из наиболее распространенных эндокринных патологий. По статистике, чаще этому заболеванию подвержены женщины после 65 лет, а также лица, проживающие в горных районах и традиционно испытывающие дефицит йода в своем рационе.

Каковы симптомы гипотиреоза

Поскольку гипотиреоз влияет практически на все системы организма, симптоматика этого заболевания обычно бывает выражена в коже и мышцах, сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной, пищеварительной и выделительной системах. Наиболее часто гипотиреоз проявляется:

  • снижением общего тонуса, быстрой утомляемостью, ухудшением работоспособности, памяти и внимания, вялостью и сонливостью;
  • некоторым увеличением массы тела;
  • расстройством пищеварения (регулярными запорами, тошнотой и вздутием живота);
  • желтоватым оттенком кожи головы, ее сухостью, повышенной сухостью, ломкостью и выпадением волос;
  • отечностью языка и гортани, а также среднего уха (с ухудшением слуха и изменением голоса);
  • расстройствами половой сферы (сбоем менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин).

Учитывая факторы, служащие причиной возникновения данной патологии, гипотиреоз разделяют на:

  • первичный – когда его развитие связано с дисфункцией самой щитовидной железы;
  • вторичный – когда он спровоцирован дисфункцией гипофиза, либо гипоталамуса, ответственных за контроль производства гормонов щитовидной железы.

Чем опасен гипотиреоз

При отсутствии лечения заболевание может закончиться критически – гипотиреоидной комой, с потерей сознания и подавлением функциональности самых различных органов. Провоцирующими такое состояние факторами могут выступить как переохлаждение организма и инфекционные заболевания, так и травмы, и также инфаркт миокарда.

Игнорирование лечения гипотиреоза в детском возрасте может привести к существенной задержке физического (необратимое отставание в росте, инфантилизм) и психического (кретинизм) развития ребенка. Также больной ребенок подвержен наиболее тяжелым последствиям хронических инфекций, вследствие резкого снижения иммунной защиты его организма.

Диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз диагностируется врачом-эндокринологом на основании:

  • осмотра больного и сбора анамнеза;
  • УЗИ щитовидной железы (для уточнения ее размеров и структуры);
  • лабораторных исследований (для определения уровня тиреоидных гормонов в плазме крови, а также липидов, включая холестерин);
  • (иногда) МРТ, сцинтиграфии, либо биопсии щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Лечение этого заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу, причин развития гипотиреоза и индивидуального состояния больного. Терапевтические методы лечения гипотиреоза могут заключаться в:

  • этиотропной терапии – направленной на устранение причины заболевания (непосредственно щитовидную железу, либо гипофиз/гипоталамус, с одновременным восполнением дефицита йода в организме);
  • патогенетической и симптоматической терапии – направленной на торможение патологических процессов в органах, спровоцированных дефицитом тиреоидных гормонов;
  • заместительной терапии гормонами щитовидной железы – направленной на возмещение дефицита тиреоидных гормонов.

Поскольку некоторые симптомы патологий щитовидной железы часто связываются больными с обычной усталостью и временным недомоганием, то они попросту игнорируются, а заболевание уверенно прогрессирует, угрожая осложнениями. Поэтому так важно регулярно проходить УЗИ щитовидной железы в профилактических целях и в случае необходимости своевременно начать необходимое лечение.