Тиреотоксикоз: план обследования

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

Симптомы гипертиреоза

Повышенная функция щитовидной железы проявляет себя следующими симптомами:

  • Эмоциональная лабильность, возбудимость, плаксивость.
  • Нарушение сна, бессонница.
  • Проблемы с концентрацией внимания.
  • Ощущение жара.
  • Беспричинная потеря веса.
  • Повышенная потливость.
  • Нарушения менструального цикла.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Тремор рук и ног.
  • Появление зоба.

Щитовидную железу можно сравнить с печью, которая расходует энергию организма. Эта маленькая железа в форме бабочки отвечает за скорость метаболизма в клетках и во всем организме. Благодаря уровню гормонов контролируется расход энергии. Если тиреоидных гормонов становится слишком много, ускоряются все функции в организме: учащается сердцебиение, человек ощущает жар, становится сложнее сконцентрироваться на мысли, вес падает даже при сбалансированной диете. Представьте, что в домовую печь кладут слишком много дров: выделяется чрезмерно много энергии и тепла, дом перегревается. Примерно то же самое происходит с телом, когда в кровоток попадает слишком много тиреоидных гормонов.

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

Базовая первичная диагностика функции щитовидной железы включает УЗИ и несколько лабораторных анализов:

  • ТТГ – гормон гипофиза, контролирующий выработку гормонов щитовидной железы.
  • Свободный Т3 и свободный Т4 – гормоны щитовидной железы в свободной фракции, основной показатель функции железы.
  • Общий Т3 и общий Т4.
  • Антитела к тиреопероксидазе и антитела к тиреоглобулину.

Данные исследования должны проводиться вместе, врач смотрит на соотношение ТТГ, Т3 и Т4. УЗИ не заменяет лабораторные тесты, и наоборот.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Тиреотоксикоз: план обследования

Гипертиреоз – это состояние, при котором щитовидной железой вырабатывается избыточное количество гормонов. В норме они необходимы для нормального роста и развития организма, а также отвечают за все виды обмена веществ.

Гиперпродукция гормонов приводит к ускорению обменных процессов в организме, что сопровождается увеличением функциональной нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Такое состояние также можно назвать тиреотоксикозом.

Особенно опасным проявлением гиперфункции щитовидной железы является тиреотоксический криз. Он характеризуется быстрым нарастанием имевшихся ранее симптомов и сопровождается обильным потоотделением, тахикардией, помутнением сознания. В таких ситуациях необходима срочная медицинская помощь.

Лечение проводится в основном консервативными методами: прием антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода.

Overactive thyroid, Hyperthyroidism.

Симптомы гипертиреоза могут маскироваться под различные заболевания сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем органов. Таким образом, выявление данного синдрома далеко не всегда является легкой задачей.

Гипертиреоз может проявляться следующими симптомами:

  • резкая потеря массы тела, хотя аппетит может быть не только сохранен, но и повышен;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия), ощущение перебоев в работе сердца, аритмии;
  • нервозность, беспокойство и раздражительность;
  • тремор – мелкие подергивания пальцев рук;
  • повышенная потливость;
  • нарушение менструального цикла;
  • повышение температуры тела;
  • нарушение работы кишечника, склонность к диарее;
  • увеличение щитовидной железы, которое проявляется в виде опухолевидного образования у основания шеи (зоб);
  • усталость, мышечная слабость;
  • нарушение сна;
  • глазные симптомы – увеличение видимой части глазных яблок, нарушение зрения, покраснение, сухость глаз;
  • изменение кожи в области лодыжек в виде утолщения кожи, зудящих красных высыпаний, которые затем приобретают коричневый цвет.

Общая информация о заболевании

Щитовидная железа расположена у основания шеи и имеет форму бабочки. Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они контролируют белковый, жировой и углеводный обмены, регулируют температуру тела, ритм и частоту сердечных сокращений. Кроме того, щитовидной железой синтезируется еще один гормон – кальцитонин. Под его контролем находится уровень кальция в крови.

Регуляторами функции щитовидной железы являются гипоталамус и гипофиз – железы, расположенные в головном мозге. Получив сигнал от гипоталамуса, гипофиз синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ). Рецепторами на клетках щитовидной железы захватывается ТТГ, что стимулирует синтез тиреоидных гормонов.

Количество ТТГ в крови регулируется посредством механизма обратной связи. Таким образом, при его увеличении в крови происходит уменьшение уровня Т3, Т4. В свою очередь, снижение в крови уровня тиреоидных гормонов приводит к стимуляции выработки ТТГ.

При отсутствии патологии щитовидной железы уровни всех гормонов находятся в пределах нормы.

Заболевания, приводящие к гипертиреозу:

  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – самая частая причина тиреотоксикоза. В результате иммунных нарушений образуются антитела, которые стимулируют выработку тироксина (Т4). В норме антитела защищают организм от микробов и вирусов. При болезни Грейвса антитела действуют не только на щитовидную железу, но и на ткани за глазными яблоками, что вызывает разрастание ретробульбарной клетчатки (офтальмопатия), кожи, чаще в области лодыжек, где возникает покраснение и зуд (дермопатия).
  • Повышенная продукция гормонов узлами щитовидной железы (узловой токсический зоб, болезнь Пламмера, токсическая аденома щитовидной железы). Аденомы являются доброкачественными образованиями, приводящими к увеличению щитовидной железы. Некоторые из них могут не вырабатывать тироксин и не приводят к гипертиреозу.
  • Тиреоидит. Воспаление щитовидной железы, возникающее от различного рода причин. Выделяют подострый тиреоидит, который может сопровождаться болевым симптомом в области шеи. Остальные формы протекают безболезненно. В некоторых случаях воспаление может возникать после родов (послеродовый тиреоидит).

Реже причинами гипертиреоза служат:

  • Воздействие на организм радиоактивного йода или прием препаратов йода людьми, страдавшими ранее его недостатком.
  • Опухоли яичников (тератома), характеризующиеся наличием тканей, нетипичных для данного органа. В некоторых случаях структура этих опухолей подобна тканям щитовидной железы и их клетками могут синтезироваться тиреоидные гормоны.
  • Беременность, осложненная состояниями, при которых уровень хорионического гонадотропина (ХГЧ) увеличен в 100 и более раз. В норме ХГЧ вырабатывается тканями зародыша, его действие направлено на сохранение беременности. Максимальных цифр его уровень достигает к 9-11-й неделе, затем ХГЧ начинает снижаться, так как происходит формирование плаценты. При патологическом, агрессивном развитии тканей зародыша этого снижения не происходит. Высокий уровень ХГЧ стимулирует рецепторы к ТТГ на клетках щитовидной железы, что ведет к увеличению уровня тиреоидных гормонов в крови.
  • Опухоли гипофиза, рак щитовидной железы и его метастазы.
  • Ятрогенные (терапия гормонами щитовидной железы).

Кто в группе риска?

  • Беременные.
  • Лица с генетической предрасположенностью к патологии щитовидной железы.
  • Находящиеся в условиях радиоактивных воздействий.
  • Живущие в условиях дефицита йода.

При подозрении на наличие гипертиреоза могут быть назначены следующие анализы:

  • Тиреотропный гормон (ТТГ), уровень в крови которого будет снижен. Редко его количество может быть в пределах нормы или даже повышено. Это происходит, если причиной гипертиреоза является патология гипофиза.
  • Трийодтиронин общий (Т3) и тироксин общий (Т4) – отражают общее количество гормонов, синтезируемых щитовидной железой. Их уровень, как правило, повышен. Т4 общий может оставаться нормальным при бессимптомных формах гипертиреоза.
  • Трийодтиронин свободный (Т3 свободный) и тироксин свободный (Т4 свободный) являются биологически активными формами гормонов. Их количество также будет увеличено.
  • Кальцитонин в сыворотке – его количество также может увеличиваться при гиперфункции щитовидной железы.
  • T-Uptake (тироксинсвязывающая способность крови) – способность крови связывать тироксин посредством белков, тем самым переводя его в неактивную форму. При перенасыщении крови гормонами она уменьшается, и наоборот. Таким образом, T-Uptake будет снижена при истинном гипертиреозе и повышена при нарушении связывания тироксина с белками плазмы.

Дополнительно для диагностики болезни Грейвса можно использовать:

  • Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – защитные белки иммунной системы, которые при патологии вырабатываются к рецепторам, расположенным на клетках щитовидной железы, что стимулирует выработку Т3, Т4.
  • Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО). ТПО – это фермент, отвечающий за активацию молекулы йода и включение её в синтез тиреоидных гормонов. Увеличение выработки таких антител говорит в пользу аутоиммунного процесса.
  • Антитела к тиреоглобулину (антиТГ) – белку, из которого образуются гормоны щитовидной железы. Увеличение их титра может свидетельствовать в пользу аутоиммунного поражения.
Читайте также  Панкреатическая недостаточность у детей

Для диагностики гипертиреоза, вызванного новообразованиями щитовидной железы или неадекватной терапией L-тироксином (препаратом, применяемым для заместительной терапии гормонами щитовидной железы), используется определение в крови:

  • Тиреоглобулина – белка, являющегося предшественником тиреоидных гормонов. Его уровень увеличивается при онкопатологии и снижается при гипертиреозе, вызванном заместительной терапией.
  • Клинический анализ крови: может наблюдаться повышение уровня лейкоцитов, СОЭ, что может косвенно свидетельствовать о воспалительном процессе в тканях щитовидной железы.
  • Биохимический анализ крови: уровень общего белка, глюкозы, холестерина может быть снижен, количества кальция увеличено.
  • Радиоизотопное исследование с йодом. Для синтеза гормонов щитовидной железе необходим йод. Поэтому для оценки её гормональной активности пациенту предлагается выпить раствор с мечеными атомами йода. Затем отслеживается интенсивность поступления этого йода в кровь, а следовательно, и интенсивность синтеза гормонов.
  • УЗИ щитовидной железы. Определяется структура железы, характер патологических изменений, количество и размеры узлов.

Объем дополнительного обследования определяется лечащим врачом.

Лечение заключается в приеме антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода, которые подавляют повышенную активность щитовидной железы. Также в качестве симптоматического лечения можно использовать В-блокаторы – препараты, снижающие частоту сердечных сокращений. При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение. При этом удаляется практически вся щитовидная железа.

Для лечения глазных проявлений на начальных стадиях используются увлажняющие капли для глаз. В далеко зашедших стадиях используют уколы преднизолона в заглазничную клетчатку. При неэффективности этих методов проводят хирургическое удаление разросшихся тканей глазниц.

Рекомендуемые анализы

  • Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • Тироксин свободный (Т4 свободный)
  • Тироксин общий (Т4)
  • Трийодтиронин общий (Т3)
  • Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
  • Кальцитонин в сыворотке
  • Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ)
  • Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
  • Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)
  • Тиреоглобулин
  • T-Uptake

Тиреотоксикоз

Термин «тиреотоксикоз» используют для обозначения синдрома, который возникает вследствие чрезмерного поступления гормонов щитовидной железы в кровь. Допускается использование и другого термина, который звучит как «гипертиреоз», — однако, обозначение «тиреотоксикоз» (которое переводится буквально как «отравление тиреоидными гормонами») отражает суть состояния более точно.

Тиреотоксикоз характеризуется высоким содержанием гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к целому ряду серьёзных побочных эффектов. Выражаются они в нарушениях всех видов обмена веществ (белкового, углеводного, жирового и минерального) и, как следствие, эндогенной интоксикации. Рецепторы к гормонам щитовидной железы находятся практически во всех органах и тканях, поэтому клинические проявления тиреотоксикоза разнообразны.

Наши врачи

Пройти курс лечения тиреотоксикоза можно в отделении эндокринологии клиники ЦЭЛТ.
Мы располагаем современным оборудованием и препаратами, которые позволяют нам гарантировать желаемые результаты.

Причины тиреотоксикоза

Самой распространённой причиной тиреотоксикоза является аутоиммунное поражение щитовидной железы. В этом случае наблюдается диффузное изменение ткани железы вследствие патологического воздействия аутоантител (активирующие антитела к рецептору ТТГ и антитела к тиреопероксидазе). Этот вид нарушений характерен для диффузного токсического зоба и хронического аутоиммунного тиреоидита.

Ещё одна причина, по которой может возникнуть тиреотоксикоз — это узловой токсический зоб. Для этой патологии характерно наличие одного или более узловых образований, которые интенсивно вырабатывают гормоны и их синтез не регулируется уровнем ТТГ.

Помимо этого, выделяют следующие причины:

  • острый или подострый тиреоидит;
  • передозировка препаратов с содержанием гормонов Т4 и Т3, прием кордарона;
  • чрезмерно большие дозы препаратов, содержащих в своём составе йод;
  • наличие такой патологии, как опухоль гипофиза, которая вырабатывает гормон ТТГ (встречается крайне редко)
  • нарушение чувствительности рецепторов гипофиза к гормонам щитовидной железы.
  • транзиторный субклинический тиреотоксикоз беременных (физиологическое состояние тиероидной системы в первом триместре беременности).

Клинические проявления тиреотоксикоза

Симптомы тиреотоксикоза обусловлены усилением основного обмена под влиянием гормонов щитовидной железы, усилением расщепления жиров, увеличением уровня глюкозы в крови, разрушением костной и мышечной массы, повышением активности сердечно-сосудистой системы.

Клинические проявления тиреотоксикоза заключаются в следующем:

  • резкая потеря веса, которая появляется на фоне обычного режима питания и физических нагрузок;
  • чрезмерное потоотделение;
  • учащённое сердцебиение, которое не связано с болезнями ССС;
  • повышенная температура тела, ощущение жара;
  • дрожание всего тела, верхних и нижних конечностей;
  • сложности с концентрацией внимания;
  • изменчивость настроения;
  • неустойчивость стула;
  • нарушение менструального цикла у женщин и резкое снижение либидо у мужчин;
  • мышечная слабость;
  • увеличение глаз (встречается только при диффузном токсическом зобе).

Выраженность симптомов и их комбинация зависят от пола и возраста больного, а также от концентрации гормонов в крови. При длительном некомпенсируемом тиреотоксикозе развивается истощение организма в целом и каждого органа в частности.

Осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз. Это острое состояние, характеризующееся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, повышенным уровнем сахара в крови, мышечной слабостью. Отличительным симптомом тиреотоксического криза является тиреотоксический психоз. Клинические признаки криза нарастают очень быстро и могут привести к летальному исходу. Своевременное обращение к врачу при подозрении на тиреотоксикоз позволяет быстро купировать симптомы с помощью специальных лекарственных средств и избежать осложнений.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагностика тиреотоксикоза в клинике ЦЭЛТ начинается с осмотра у эндокринолога.

Любая диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. При опросе пациента врач уточняет жалобы, сроки их появления, динамику.

При осмотре врач обращает внимание на визуальное изменение в области щитовидной железы, изменения при пальпации, снижение мышечного тонуса, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов, и систем. Нередко одним из первых признаков наличия данной патологии становится выпячивание глаз из орбиты черепа (экзофтальм), что, в свою очередь, приводит к изменению расположения осей глазных яблок.

После осмотра, для уточнения природы тиреотоксикоза, его тяжести врач назначает лабораторные и инструментальные методы исследования:

  • гормональное исследование крови на ТТГ, св.Т4, св.Т3, антитела к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ
  • УЗИ щитовидной железы
  • радиоизотопное сканирование щитовидной железы
  • пункционную биопсию узлового образования

Лечение

Специалисты отделения эндокринологии клиники ЦЭЛТ уже не первый год успешно лечат тиреотоксикоз.

На основании полученных данных осмотра и диагностики возможны три варианта лечения:

  1. консервативное лечение, которые заключаются в приёме лекарственных препаратов, понижающих активность щитовидной железы;
  2. оперативное вмешательство, предусматривающее полное или частичное удаление щитовидной железы;
  3. лечение радиоактивным йодом.

Консервативное лечение чаще всего выбирается для пациентов, имеющих тиреотоксикоз на фоне диффузного токсического зоба или аутоиммунного тиреоидита. Лечение, как правило, продолжительное, включает в себя прием препаратов, блокирующих функцию щитовидной железы и метаболизм гормонов в организме (тиреостатики). Лечение проводится под тщательным контролем общего состояния, тиреоидного статуса (контроль св.Т4 каждые 2 недели), клинического анализа крови и биохимических показателей. Это необходимо для того, чтобы не допустить развитие гипотиреоза (низкое содержание гормонов щитовидной железы) и побочных цитотоксических эффектов от препаратов. В последующем контроль осуществляется несколько реже, 1 раз в 2 месяца, с целью оценки адекватности дозы препарата и поддержания стойкого эутиреоза (нормального уровня тиреоидных гормонов).

Дополнительными препаратами для лечения тиреотоксикоза являются бета-блокаторы и преднизолон. Назначаются они в случае тяжелого течения тиреотоксикоза и длительной декомпенсации.

При тиреотоксикозе противопоказана терапия препаратами йода (за исключением состояния беременности, когда йод необходим для формирования нормальной щитовидной железы у плода)!

Лечение тиреотоксикоза у беременных.

В случае наступления беременности на фоне приема тиреоидных препаратов, в первом триместре беременности назначается тиреостатик ПРОПИЦИЛ. Этот препарат имеет ограниченные показания для назначения, т. к. является токсичным для печени и при длительном лечении повышает риск развития токсического гепатита. Однако, у беременных в первом триместре этот препарат является приоритетным. Со второго триместа можно перейти на прием тиамазола. Доза пропицила у беременных должна составлять не более 200 мг/сут, а тиамазола — 15 мг/сут. Иногда с 4 по 6 месяцы беременности терапия тиреостатиками отменяется из-за физиологической компенсации.

Наши эндокринологи применяют наиболее эффективные средства и проверенные схемы лечения, подбор которых осуществляется в индивидуальном порядке с учётом всех особенностей организма пациента. На весь период лечения врач и пациент становятся единым целым в борьбе с болезнью. Пациент получает полную информацию о своем состоянии здоровья, течении заболевания и эффективности лечения.

Радикальные методы лечения (оперативное лечение и радиоактивный йод) применяются в следующих случаях:

  • тиреотоксикоз вызван активной опухолью щитовидной железы (тиреотоксической аденомой),
  • наличие функциональной автономии
  • плохо поддающийся консервативному лечению тиреотоксикоз.

После операции или радиоактивного йода по поводу диффузного токсического зоба развивается гипотиреоз, что потребует постоянного приема препаратов левотироксина. Это цель лечения, т. к. сохраняется выработка специфических аутоантител, и в случае наличия даже небольшой части железы высоко вероятно развитие рецидива тиреотоксикоза.

При оперативном лечении узловых образований гипотиреоз, как правило, может носить либо временный характер, либо вообще не появляться.

После проведенного лечения пациент нуждается в диспансерном наблюдении пожизненно. Ежегодно необходимо сдавать анализы на тиреоидные гормоны, проходить УЗИ щитовидной железы. Прогноз после радикального лечения благоприятный, после консервативной терапии сохраняется вероятность развития рецидива.

Какие анализы сдавать при подозрениях на заболевания щитовидной железы? (панель из 5 анализов)

Какие анализы сдавать при подозрениях на заболевания щитовидной железы? (панель из 5 анализов)

Щитовидная железа — небольшой орган в виде бабочки, расположенный у основания шеи. Её половинки — лепестки лежат по обе стороны от дыхательного горла и связаны тонкой полоской железистой ткани — перешейком.

Щитовидная железа обеспечивает фундамент для стабильной жизнедеятельности организма:

дыхание и температуру тела;

частоту сердцебиения и функции нервной системы — центральной и периферической;

мышечную силу и массу тела;

менструальные циклы и менструации, репродуктивную систему и многое другое.

Читайте также  Правильное голодание на воде для похудения

По каким причинам могли появиться проблемы с ЩЖ?

Так как в нашем организме практически все зависит от иммунитета, то его снижение – сильно влияет на общую картину гормонов человека, а это в свою очередь приводит к нарушению баланса.

Самые распространенные заболевания ЩЖ:

Гипотиреоз – недостаток гормонов щитовидной железы.

Гипертиреоз – повышение содержаний гормонов три трийодтиронина (Т 3 ), тироксина (Т 4 ). В зависимости от уровня возникновения нарушения различают следующие типы гипертиреоза: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз , третичный — гипоталамус .

Гиперпаратиреоз – нарушение кальциевого обмена.

Чтобы узнать, если у вас проблемы с щитовидной железой – нужно записаться к эндокринологу. Врач начинает обследование с визуального осмотра и тактильного исследования щитовидной железы. Далее делает:

Анализ крови на определение уровня гормонов

Контроль за изменением содержания сахара в организме

Пункцию щитовидной железы.

Для проверки состояния щитовидной железы нужно сдать 5 анализов на гормоны.

Тиреотропный гормон (ТТГ).

Трийодтиронин свободный Т3.

Тироксин свободный Т4.

Антитела к тиреопероксидазе.

Первичный и самый важный из них – тиреотропный гормон (ТТГ). Он регулирует функции щитовидной железы, выработку трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), обеспечивает поступление йода из крови в ЩЖ.

Если ТТГ в норме, то на этом диагностика заканчивается. Если нет – дальше обращаемся к эндокринологу и сдаем следующие анализы:

Трийодтиронин (Т3) влияет практически на все физиологические процессы человека: на обмен веществ, работу сердца, температуру тела, рост и развитие интеллекта, на отдельные органы и ткани.

Тироксин (Т4) — прогормон трийодтиронина. Его синтез и секреция составляют примерно 4/5 от всего объёма гормонов железы. Это малоактивная форма, которая при отрыве 1 атома йода уже в тканях и органах преобразуется в Т3.

Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО ) — антитела к тиреоидной пероксидазе, или микросомальные антитела. Их вырабатывает иммунная система организма против тиреоидной пероксидазы, обеспечивающей тиреоглобулин активной формой йода. Результат — снижение секреции Т3, Т4.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин , — индикатор онкологических заболеваний щитовидки на ранней стадии для узловой формы зоба. Зоб – увеличение щитовидной железы, не связанное с воспалением. В 95% образования являются доброкачественными, не нуждаются в какой-либо разновидности лечения и не угрожают здоровью и жизни человека.

При избытке гормонов – «гипертиреозе» нарушается деятельность всего организма.

Это вызвано следующими симптомами:

Гипертермией – стойким или временным повышением температуры тела от 37,1 – 37,7 градусов.

Повышенной психической и физической активностью, в результате которой человек становится чрезмерно нервным.

Снижением массы тела, несмотря на хороший аппетит.

Тремором – дрожанием пальцев рук и головы.

На поздних стадиях либо при значительном повышении уровня гормонов нарушается:

Сердечная деятельность, развивается гипертонус сосудов, повышается давление, развивается стойкая тахикардия даже в спокойном состоянии.

Работа нервной системы, страдает интеллект, снижается концентрация внимания и память;

Функционирование пищеварительной системы, выражающееся в часто повторяющихся запорах и поносах, расстройстве желудка и кишечника.

При недостатке гормонов появляются следующие симптомы:

Гипотермия – температура тела снижается до 35,5 градусов. Температура не нормализуется длительное время.

Снижение давления до 90-85/60-50, гипотония.

Отеки лица, рук и ног из-за снижения скорости выведения жидкости, нарушения работы выделительной системы и почек.

Бессонница, вялость, слабость и разбитость, нарушение биологического ритма.

Снижение скорости метаболизма, которое приводит к увеличению массы тела и ожирению.

Снижение эффективности других эндокринных желез. Приводит к угасанию либидо, половой дисфункции, нарушениям месячного цикла, сбоям пищеварительной системы, повышению или понижению уровня сахара в крови.

Ухудшение кожных покровов и ногтей, появляется сухость и дряблость кожи, ломкость ногтей, наблюдается выпадение волос.

Что делать в целях профилактики эндокринных заболеваний?

Так как нарушение работы организма часто связано с нервным перенапряжением, переутомлением, неправильным питанием, то эти простые советы помогут сохранить ваше здоровье:

максимально старайтесь избегать стрессовых ситуаций;

сократите уровень сахара;

включите в меню йодосодержащие продукты (морскую капусту, картошку,клюкву, клубнику, чернослив, креветки, тунец, белую фасоль).

Если же вы подозреваете у себя заболевания щитовидной железы, не откладывайте визит к врачу. Нарушение гормонов – процесс довольно опасный, если его запустить, то он перейдет в хроническую форму, возникнут осложнения. Проверяйте здоровье своевременно и доверяйте только опытным врачам-эндокринологам МЦ «Санас».

Тиреотоксикоз: план обследования

И.Б. Журтова (1), С.Х. Сижажева (1), М.З. Иванова (2)

1) Кафедра факультетской терапии медицинского факультета, Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, Нальчик, Россия; 2) Городская клиническая больница № 57 им. Д.Д. Плетнева, Москва, Россия

Обоснование. Разнообразие клинических проявлений синдрома тиреотоксикоза обусловливает возникновение определенных трудностей при диагностике его причин. Одной из редких форм синдрома тиреотоксикоза является амиодарон-индуцированный, клинически проявляющийся рецидивом нарушений ритма сердца, учащением приступов стенокардии, появлением или усилением признаков сердечной недостаточности. Описание клинического случая. В статье представлено описание истории болезни пациента 60 лет с трудностями диагностики и лечения амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза, обусловленными рядом причин: отсутствием в анамнезе информации о приеме амиодарона, затруднением при пальпации и ультразвуковой визуализации ЩЖ из-за загрудинного ее расположения, отсутствием в регионе проживания возможности проведения сцинтиграфии, высокоинформативного метода исследования, позволяющего с большой точностью провести дифференциальную диагностику многих причин синдрома тиреотоксикоза. Заключение. Особенностью тактики ведения представленного пациента стало проведение терапии глюкокортикостероидами на фоне продолжения приема тиамазола. Компенсация тиреотоксикоза, развившегося на фоне приема амиодарона, сопряжена со многими трудностями и требует индивидуального подхода в каждом случае.

Для цитирования: Журтова И.Б., Сижажева С.Х., Иванова М.З. Синдром тиреотоксикоза: трудности диагностики и лечения (случай амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза). Фарматека. 2019;26(4):128–33. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.4.128-133

Введение

Тиреотоксикоз – синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови вне зависимости от причины повышения их уровня [1]. Достоверно о тиреотоксикозе свидетельствует подавление уровня тиреотропного гормона (ТТГ) менее 0,1 мЕД/л (при референсных значениях 0,4–4,0 мЕД/л), при выявлении которого показано дополнительное определение свободных фракций тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) [1]. Первым этапом ведения пациента с тиреотоксикозом является дифференциальная диагностика его причин.

Наиболее часто используется следующая классификация синдрома тиреотоксикоза [1]:

  • Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы (ЩЖ):
    • диффузный токсический зоб (ДТЗ);
    • многоузловой токсический зоб;
    • токсическая аденома;
    • йодиндуцированный тиреотоксикоз;
    • гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;
    • ТТГ-обусловленный тиреотоксикоз: ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам);
    • трофобластический тиреотоксикоз.
  • Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
    • опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ (Struma ovarii);
    • метастазы рака органа, продуцирующего тиреоидные гормоны.
  • Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:
    • медикаментозный (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);
    • стадия подострого тиреоидита де Кервена, стадия гипертиреоза при аутоиммунном тиреоидите, амиодарон-индуцированный тиреоидит;
    • следствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

Мы хотели бы представить разбор истории болезни пациента с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом, установленным лишь в ходе скрупулезного обследования. Данный клинический случай в очередной раз подчеркивает важность тщательного сбора анамнеза на первичном этапе дифференциальной диагностики, а также уточнения течения предшествовавших сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с установленным избытком тиреоидных гормонов в крови.

Клинический пример

На консультацию обратился пациент Т. 60 лет. На момент осмотра (10.01.2019) предъявлял жалобы на нарушение ритма сердца со склонностью к брадикардии, эпизодическое повышение цифр артериального давления (АД) до 160/100 мм рт.ст.

Из анамнеза известно, что нарушение ритма и повышение АД стал отмечать с августа 2018 г. Обратился на консультацию в поликлиническое отделение ГБУЗ МЗ «Кардиологический центр» г. Нальчик. Проведенная в стационарных условиях коронарография (26.09.2018) значимых изменений кровотока миокарда не выявила. По результатам суточного холтеровского мониторирования (27.11.2018) были зарегистрированы следующие нарушения на фоне синусового ритма сердца: одиночная желудочковая экстрасистолия, мономорфная – 19 161 в сутки (физиологическая норма до 700 в сутки) и парная желудочковая мономорфная экстрасистолия – 17 в сутки. На фоне данного ритма с нормальным циркадным индексом средние, максимальные и минимальные значения частоты сердечных сокращений (ЧСС) в дневные и ночные часы в пределах нормальных значений (128–43). Нарушения проводимости и ишемические эпизоды обнаружены не были. Кардиологом была назначена антиаритмическая и антигипертензивная терапия: Аллафорте (лаппаконитина гидробромид) 25 мг 2 раза в сутки, Мезиноприл (лизиноприл) 10 мг 2 раза в сутки, Эгилок (метопролол) 25 мг (1/2 табл.) раза в сутки под контролем АД и ЧСС.

В связи с отсутствием должного эффекта от проводимой терапии для определения дальнейшей тактики ведения больной был направлен на дообследование в ФГБУ ФЦССХ Минздрава России (Астрахань), где 30.11.2018 была проведена эхокардиография, выявившая гипертрофию межжелудочковой перегородки; регургитацию на митральном клапане 1-й степени; регургитацию на трикуспидальном клапане 1-й степени. С учетом всех данных пациенту был установлен следующий диагноз: нарушение ритма сердца: частая мономорфная желудочковая экстрасистолия. Артериальная гипертензия II ст., риск 3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)-IIA. Рекомендована аблация эктопических очагов миокарда.

В январе 2019 г. больному проведено цветовое дуплексное сканирование внечерепных отделов брахиоцефальных сосудов, выявившее наличие атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием каротидной бифуркации слева; непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными отростками шейных позвонков.

Для выявления возможных причин ухудшения течения предшествовавших аритмий на фоне проводимого антиаритмического лечения пациент был обследован эндокринологом. По данным гормонального профиля от 12.12.2018 выявлены гипертиреоз, Т3-токсикоз: тиреотропный гормон (ТТГ)

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. М., 2013. 1024 с.

2. Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным токсическим зобом. М., 2014. 25 с.

3. Кочергина И.И. Диффузный токсический зоб. Терапия. 2015;4(4):6–11.

Читайте также  Перелом предплечья (дистальных концов костей)

4. Пашенцева А.В. Диффузный токсический зоб. Клиническая медицина. 2017;95(9):780–88.

5. Свириденко Н.Ю. Функциональная автономия при эндемическом зобе. Проблемы эндокринологии. 2005;1:40–2.

6. Новерко И.В., Кундин В.Ю., Сатыр М.В. Сцинтиграфия с 99MTC-пертехнетатом в диагностике функциональной автономии щитовидной железы. Украинский радиологический журнал.2018;26(3):154–57.

7. Шевченко И.В., Караулова Ю.Л., Школьнико­ва Е.Э. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Земский врач. 2011;1:25–7.

8. Bogazzi F., Bartalena L., Gasperi M., et al. Amiodarone and the thyroid: a 2012 update. J Endocrinol Invest. 201;35(3):340–48.

9. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W., et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis is a predictor of adverse cardiovascular outcome. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(1):109–14.

10. Stan M.N. Body mass index and the development of amiodarone-induced thyrotoxicosis in adults with congenital heart disease-A cohort study. Int J Cardiol. 2013;16(3):811–26.

11. Сердюк С.Е., Бакалов С.А., Голицин С.П. и др. Дисфункция щитовидной железы на фоне длительного приема амиодарона. Связь антиаритмической эффективности амиодарона с действием препарата на функцию щитовидной железы. Кардиология. 2005;4(1):22–7.

12. Платонова Н.М. Современные аспекты диагностики и лечения амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. Кардиология. Спецвыпуск. 2016. С. 45–50.

13. Maseeh-uz-Zaman F.N., Sajjad Z. Amiodarone therapy: don’t forget thyroid. JPMA. J Pakistan Med Ass. 2012;62(3):268–72.

14. Свириденко Н. Ю., Молашенко Н.В., Платонова Н.М. и др. Функциональное состояние щитовидной железы у пациентов, принимающих амиодарон. Методы коррекции тиреоидной дисфункции. Клиническая тиреоидология. 2004;2(4):19–26.

15. Cohen-Lehman J., Dahl P., Danzi S., Klein I. Effects of amiodarone therapy on thyroid function. Nat Rev Endocrinol. 2010;6(1):34–41.

16. Bongard V., Marc D., Philippe V., et al. Incidence rate of adverse drug reactions during long-term follow-up of patients newly treated with amiodarone. Am J Ther. 2006;13(4):315–19.

17. Brooks M.J., Pattison D.A., Teo E.P., et al. Amiodarone-induced destructive thyroiditis associated with coronary artery vasospasm and recurrent ventricular fibrillation. Eur Thyroid J. 2013;2(1):65–7.

18. Tomisti I., Rossi G., Bartalena L. The onset time of Amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT)depends on AIT type. Eur J Endocrinol. 2014;171;363–68.

19. Cardenas G.A., Cabral J.M., Leslie C.A. Amiodarone–induced thyrotoxicosis: Diagnostic and therapeutic strategies. Clev Clin J Med. 2003;70:624–31.

20. Чазов Е.И., Дедов И.И., Голицын С.П. и др. Кардиальные и эндокринные аспекты применения амиодарона в современной практике лечения нарушений ритма сердца. М., 2005.

21. Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Молашенко Н.В. и др. Эндокринные аспекты применения амиодарона в клинической практике (Алгоритм наблюдения и лечения функциональных расстройств щитовидной железы). Российский кардиологический журнал. 2012;2(94):63–71.

22. Erdogan M. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis In: The thyroid and cardiovascular risk/Merck. European thyroid symposium, Berlin, 2004. Р. 85–90.

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Проявления болезни весьма вариабельны — от предельно ярко выраженных форм, до стертых вариантов. Последние особенно часто встречаются при начале заболевания в пожилом возрасте.

  • Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
  • Сердечно сосудистая система: постоянная, реже внезапно возникающее сердцебиение; перебои в работе сердца; повышение артериального давления, при тяжелом тиреотоксикозе – сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
  • Обмен веществ: похудание, повышение температуры тела, горячая кожа, потливость, мышечная слабость.
  • Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, тремор вытянутых рук и всего тела.
  • Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, нарушение аппетита (у молодых — повышение, у пожилых –отсутствие).
  • Эндокринные железы: нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, у мужчин гинекомастия и снижение полового влечения, нарушение толерантности к углеводам.
  • Глазные симптомы: блеск глаз, расширение глазных щелей, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх, отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх, редкое моргание — развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Мужчины страдают чаще в 5 раз. В 10% случаев ЭОП односторонняя.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Постановка диагноза особых трудностей не вызывает. Оценивается клиническая картина, гормональное исследование (св.Т3­ , св.Т4­ , ТТГ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не обязательно). Дополнительные исследования: сцинтиграфия ЩЖ, определение АТрТТГ.

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Прогноз лечения: 30% — улучшение, 60% стабилизация процесса, 10% дальнейшее прогрессирование.