Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Какарьека Альгирдас

Текст научной работы на тему «Травматическое субарахноидальное кровоизлияние»

Укратський нейрохгрурггчний журнал, №1 (9), 2000

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Центр клинических исследований патологии нервной системы, г.Леверкузен, Германия

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние, вазоспазм, нимодипин*.

Известно, что субарахноидальное кровоизлияние часто регистрируется после черепно-мозговых травм (Т-САК). В больших сериях аутопсий Т-САК описывались в качестве наиболее частого внутричерепного повреждения после черепно-мозговой травмы [6,12]. Несмотря на эти и иные сообщения Т-САК уделялось внимание в значительно меньшей степени, чем случаям спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Наиболее известными последствиями Т-САК являются развитие острой гидроцефалии вследствие обструкции путей циркуляции мозговой жидкости, а также арахноидиты и арахноэнцефалиты.

Клиническое значение Т-САК. Появление САК после тяжелых черепно-мозговых повреждений и его влияние на дальнейший прогноз исследованы на современном уровне только в относительно небольшом количестве случаев. American Traumatic Data Bank, основанный на первичных исследованиях компьютерной томографии (КТ) 753 пациентов с тяжелыми повреждениями черепа, описывает 39% Т-САК, распознаваемых с помощью КТ [10]. В этом исследовании было показано, что пациенты с Т-САК подвержены удвоенному риску смертности, независимо от возраста и первоначальной оценки по шкале комы Глазго. Японскими исследователями у 23% больных с тяжелыми черепно-мозговыми повреждениями при КТ диагностировано Т-САК с неблагоприятным исходом у 78 % пострадавших [23].

Особое внимание было уделено Т-САК, распознаваемым при КТ, в обширном, рандомизированном, контролируемом при помощи плацебо исследовании HIT-II, проведенном с 1989 по 1991 г. в 21 нейрохирургическом центре 13 европейских стран на 852 пациентах с черепно-мозговыми травмами [11]. Пациенты были в возрасте от 16 до 70 лет, включались в исследование не позже 24 ч после получения травмы. У 33% пациен-

тов первичная КТ выявляла Т-САК. Пациенты с Т-САК, спустя 6 мес после травмы, имели вдвое больше неблагоприятных исходов (тяжелая инвалидность, вегетативное состояние) при смертности втрое выше. Это исследование показало, что Т-САК является одним из важнейших факторов прогноза черепно-мозговой травмы [21]. Ретроспективная оценка более ранних британско-финских исследований с нимодипином и плацебо при черепно-мозговых травмах (HIT-I) [2] определила Т-САК у 29% пациентов. У 70% пациентов с Т-САК наблюдали неблагоприятный клинический исход. Результаты обоих исследований подтверждают наблюдения American Traumatic Data Bank и других, менее обширных исследований [7, 26, 40, 44]. Третье исследование с использованием нимодипина в сравнении с плацебо, проведенное целенаправленно на пациентах с Т-САК, определило неблагоприятный клинический исход у 46% пациентов [17].

Патология и патофизиология Т-САК. При Т-САК на аутопсии обнаруживают травматические разрывы внутричерепных артерий и соединительных вен, а также диффузные кровотечения из корковых очагов ушиба [6, 12]. У таких пациентов прослеживается высокая корреляция между наличием очагов контузии, с одной стороны, и субдуральными гематомами — с другой

В работах содержатся многочисленные указания на то, как Т-САК может играть роль в развитии вторичных ишемических повреждений после черепно-мозговых травм [4, 5, 9, 22, 23, 26, 27— 29, 39, 42].

Одним из механизмов, который может объяснить высокую вероятность ишемических повреждений мозга у пациентов с черепно-мозговыми травмами, является спазм сосудов.

Имеются сообщения о связи между артериальным спазмом и развитием неврологического

* В Украине зарегистрирован под торговой маркой Нимотоп.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (обзор литературы)

дефекта [27, 28, 33, 43, 47]. В различных исследованиях приводятся до 40% случаев ангиогра-фически подтвержденного посттравматического вазоспазма. С распространением методики транскраниальной допплеровской сонографии проявлению спазмов сосудов при черепно-мозговыгх травмах уделяется все большее внимание. Высокие скорости линейного кровотока, что можно связать с наличием спазма сосудов, описаны у 60% пациентов, перенесших черепно-мозговую травму. Сроки развития вазо- спазма при черепно-мозговой травме подобны таковым после разрыва аневризмы [5, 9, 16, 29, 38, 39, 42, 45]. Наблюдается взаимосвязь возрастания скорости потока крови, неврологического ухудшения состояния и неблагоприятного клинического исхода. На клиническое течение Т-САК, как и при спонтанном САК, оказывают влияние количество излившейся крови и толщина сгустка. Результаты транскраниальной допплеровской сонографии, проводившейся непрерывно в течение 21 дня у 123 пациентов с Т-САК, показали, что у 30% пациентов с Т-САК имеется повышенная скорость потока крови, что указывает на спазм сосудов [17]. На КТ у этих пациентов многочисленные неконтузионные ише-мические очаги. Эти данные позволили сделать вывод о том, что спазм сосудов при Т-САК точно так же, как и при спонтанном САК, вызывает вторичные ишемические повреждения.

Лечение пострадавших с Т-САК при помощи антагониста кальция нимодипина. Предположение, что у пациентов с Т-САК механизмы (в частности, спазм сосудов) вторичных ишемических повреждений и неблагоприятных клинических исходов аналогичны спонтанному САК, привело к заключению, что у пациентов с Т-САК антагонист кальция нимодипин должен вызывать такой же положительный эффект, как и при спонтанном САК [1, 9, 18, 30, 31, 34—37].

Исследование HIT-II, основной целью которого была проверка эффективности семидневного курса лечения пострадавших от черепно-мозговых травм при помощи нимодипина, вводимого внутривенно, показало, что у пациентов с ве-

рифицированным на KT Т-САК клинический исход статистически значимо улучшался [11].

Частота неблагоприятных исходов была снижена на 27% у пациентов, принимавших нимодипин.

Для подтверждения исследований HIT-II в 21 нейрохирургическом центре Германии были проведены новые рандомизированные исследования с контролем при помощи плацебо [17]. В это исследование были включены 123 пациента в возрасте от 16 до 70 лет, которые были госпитализированы независимо от степени нарушения сознания в течение 12 ч после черепно-мозговых травм. На протяжении 3 нед пациенты получали нимо-дипин или плацебо вначале внутривенно, а затем — перорально. Спустя 6 мес результаты лечения пациентов, получавших нимодипин, были статистически значимо лучше, чем у получавших плацебо. Частота клинически неблагоприятных исходов у пациентов, получавших нимодипин, была на 46% ниже. С учетом только тех пациентов, которые полностью соответствовали протоколу исследования, это уменьшение было еще более значительным (55%). Удалось также показать, что у пациентов получавших нимодипин, спазм сосудов наступал реже (21%), чем у пациентов, получавших плацебо (37%), а ишемичес-кие повреждения при KT в динамике регистрировались (со статистически значимой меньшей частотой) у 7% и у 22% больных соответственно, Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

43. Suwanwela C., Suwanwela N. Intracranial arterial narrowing and spasm in acute head injury //J. Neurosurg. — 1972. — 36. — P.314—323.

44. Takizawa T., Matsumoto A., Salt S. et al. Traumatic subarachnoid hemorrhage //Neurol. Med. Chir. — 1984. —24. — P.390—395.

45. Tatsuno Y., Lindenberg R. Basal subarachnoid hematomas as sole intracranial traumatic lesions // Arch. Pathol. — 1974. — 97. — P.211—215.

46. Weber M., Grolimund P. et al. Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by transcranal Doppler ultrasound //Neurosurgery. — 1990. — 27. — P.106—112.

47. Wilkins R.H., Odom G.L. Intracranial arterial spasm associated with craniocerebral trauma //J. Neurosurg. — 1970. — P.32. — P.626—633.

Травматичш субарахно’щальш крововиливи (огляд лгтератури)

Альггрдас Какар’ека Останш дослщження довели клтчне значения вияв-лення травматичного субарахнощального крововиливу (Т-САК) в процеа первинного сканування за допомогою ком-п’ютерно! томографи (КТ) шсля черепно-мозково! травми. В результат! р1зних дослджень стало можливим показати аналогй м1ж САК травматичного характеру та САК анев-рично! причини, що вказуе на користь терапевтичного п!дхо-ду до пащента з Т-САК, характерного для пащенпв з1 спон-танним САК.

В огляд! оцшено кшшчне значення виявлення Т-САК за допомогою КТ шсля черепно-мозково! травми и приведен! докази усшшного використання антаготста кальцк нмо-дшна.

Последствия субарахноидального кровоизлияния в головном мозге

Субарахноидальным называется кровоизлияние в подпаутинное пространство головного мозга, находящееся между мягкой и паутинной мозговыми оболочками.

Это состояние угрожает жизни человека и нуждается в неотложной медицинской помощи.

Причины субарахноидального кровоизлияния

В большинстве случаев такое состояние обусловлено нетравматическими факторами:

  • разрывом аневризмы;
  • разрывом сосуда в головном мозге на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза и других сосудистых заболеваний.

Субарахноидальное кровоизлияние в мозг может быть обусловлено и травматическими факторами:

  • черепно-мозговая травма;
  • ушиб головного мозга;
  • перелом костей черепа.

Основные услуги клиники доктора Завалишина:

  • консультация нейрохирурга
  • лечение грыжи позвоночника
  • операции на головном мозге
  • операции на позвоночнике

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния

Это состояние развивается стремительно на фоне нормального самочувствия человека и проявляется:

  • резкой острой головной болью, усиливающейся при малейшей физической активности;
  • тошнотой, рвотой;
  • судорогами;
  • психоэмоциональными нарушениями (страхом, возбуждением, сонливостью);
  • повышением температуры тела (до фебрильного и субфебрильного уровня);
  • расстройствами сознания (от оглушения до обморока, комы);
  • симптомами поражения глазодвигательного нерва (парезом взора, опущением века), кровоизлиянием в глазное яблоко.

В половине случаев такое состояние приводит к летальному исходу. Основные осложнения и последствия субарахноидального кровоизлияния:

  • спазм сосудов головного мозга, обусловленный ишемией;
  • повторение эпизода при аневризме (может возникать в раннем периоде или через несколько недель после первого эпизода);
  • гидроцефалия (на начальных этапах или в позднем периоде);
  • патологии, обусловленные субарахноидальным кровоизлиянием в головном мозге (инфаркт миокарда, отек легкого, кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки).
Читайте также  Свойства льняного масла и показания к применению при похудении

Среди отдаленных последствий субарахноидального кровоизлияния в мозг: расстройства памяти, внимания, психоэмоциональные нарушения (депрессия, бессонница, возбуждение). Также стандартной жалобой больных, перенесших такое состояние, является головная боль. Несколько реже развивается гормональное нарушение в системе гипоталамуса и гипофиза.

Диагностика и лечение субарахноидального кровоизлияния в мозг

Врач уточняет анамнез пострадавшего, проводит наружный осмотр. Диагноз устанавливается на основании данных КТ, позволяющей определить распространенность процесса, наличие отека, оценить состояние ликворной системы. При отрицательных результатах проводится люмбальная пункция.

МРТ является чувствительным инструментом для диагностики патологии спустя несколько суток. Для определения источника кровотечения в головном мозге используют ангиографию сосудов.

Терапия субарахноидального кровоизлияния проходит в неврологическом стационаре и зависит от тяжести состояния больного. Она направлена на решение таких задач:

  • стабилизация состояния пациента;
  • профилактика повторного эпизода;
  • нормализация гомеостаза;
  • лечение и профилактика ишемии, сосудистого спазма;
  • терапия болезни, вызвавшей кровоизлияние.

Аневризму клиппируют или проводят эндоваскулярную окклюзию. Вазоспазм и ишемию лечат медикаментозно. При локальном спазме сосуда непосредственно в него вводят сосудорасширяющий препарат или проводят баллонную ангиопластику.

В 50% случаев субарахноидальное кровоизлияние приводит к смерти. У большинства развиваются существенные нарушения функциональной активности мозга.

Получить помощь при этой патологии можно в Отделении нейрохирургии ГКБ им. А.К. Ерамишанцева. Клиника располагает современным диагностическим оборудованием и передовым оснащением для проведения сложнейших операций.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Первичное субарахноидальное кровоизлияние составляет около 5% инсультов. Даже при современных методах лечения смертность у пациентов группы с низкой выраженностью симптомов составляет примерно 8%. В лечении этих пациентов можно в целом выделить три направления: предупреждение повторного кровоизлияния, профилактика и лечение соматических осложнений и профилактика и лечение неврологических осложнений.
Наиболее частая причина субарахноидального кровоизлияния (САК) — травма.

Оценочная частота субарахноидального кровоизлияния (САК) примерно 10 на 100000 населения в год. Чаще они случаются у пациентов старите 40 лет, хотя возможны случаи в любом возрасте. Причины спонтанных спонтанных субарахноидальных кровоизлияний (САК) следующие:

• Разрыв аневризмы мозга (85%):
— Передней (бассейн сонной артерии) (80-90%)
— Задней (бассейн базилярной артерии) (10-20%)

• Неизвестные причины (перимезэнцефалические) (10%)

• Другие (5%):
— Артериовенозные мальформации
— Васкулиты, опухоли, диссекции.

Прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии

Значительное количество пациентов погибает до или вскоре после оказания медицинской помощи.
• Выживаемость пациентов с хорошими показателями более 90%.
• Из первично выживших 25-30% в в течение года умирают или становятся инвалидами.
• Прогноз сильно зависит от тяжести кровоизлияния и объема крови, видимой по КТ.

Патофизиология субарахнодиального кровоизлияния

Существует множество взаимодействующих факторов внешней среды, образа жизни и наследственности, способствующих формированию аневризм артерий основания черепа.

Доказанными факторами риска являются:
• Курение
• Гипертензия
• Употребление алкоголя от умеренного до сильного.

Аневризмы малого размера менее вероятно приведут к разрыву, чем большие (5-10 мм в диаметре) (закон Лапласа). Могуг возникать неразорвавшиеся, так называемые гигантские аневризмы, формируя значительный масс-эффект.

Во время разрыва возникает связь между СМЖ и артериальным руслом и ВЧД начинает приближаться к САД. Это является возможной причиной начальной головной боли и/или потери сознания.
• Кровь может остаться в субарахноидальном пространстве.
• Кровь может быть причиной формирования внутримозговой или внутри-желудочковой гематомы.
• Кровь вне сосудов может вызывать местный эффект массы, раздражение мозговых оболочек, вазоспазм, нарушение ликвороциркуляции и абсорбции ликвора.
• Нарушается мозговой метаболизм и ауторегуляция мозгового кровотока.
• Внечеренные осложнения могут также оказывать воздействие на внутричерепное заболевание, ухудшая исход.

Клиническая картина субарахнодиального кровоизлияния

Классическое проявление субарахнодиального кровоизлияния (САК) — внезапная сильная головная боль в области затылка, которая может быть связана с кратковременной или долговременной потерей сознания.
• Могут возникать менингизм (ригидность мышц шеи, светобоязнь), судороги, очаговая неврологическая симптоматика, парезы черепных нервов.
• У небольшого числа пациентов аневризма клинически проявляется масс-эффектом (вызывая парезы черепных нервов) или выявляется случайно, когда при обследовании обнаруживают внутричерепную аневризму.

Классификация субарахноидального кровоизлияния (САК)

Для стандартизации клинической оценки и прогноза предложено несколько классификаций. Наиболее широко используется классификация, предложенная всемирной федерацией нейрохирургов (VVFNS). Шкалы Ханта-Хесса (Hunt-Hess) и Фишера (Fisher) в настоящее время не столь широко используются и представляют скорее исторический интерес.

При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние (САК) необходимо провести исследование с тремя взаимодополняющими задачами:
• Подтвердить диагноз
• Выявить риски осложнения
• Определить причину САК.

Подтверждение диагноза субарахноидального кровоизлияния (САК)

Для пациентов с классическими клиническими признаками методом выбора является КТ:
• Многие клиники сейчас проводят КТ с контрастом с последующей реконструктивной КТ-ангиографисй во всех случаях подозрения на САК.
• Необходимо выполнять КТ в раннем периоде, так как через 12 и 24 часа примерно 2% и 7% САК соответственно не выявляются даже при современных технологиях.
• Пациентам с отсутствием признаков САК на КТ, но явной клинической картиной можно выполнить люмбальную пункцию, которая покажет либо окрашенный кровью ликвор, либо в более поздних стадиях — ксантохромию ликвора.

Местные протоколы могут варьировать, но основными видами исследований при субарахноидальном кровоизлиянии (САК) являются:
• Общеклинический анализ крови: анемия может присутствовать изначально и может нарушить доставку кислорода к мозгу.
• Коагулограмма: нарушения коагуляции вследствие субарахноидального кровоизлияния (САК).
• Мочевина и электролиты крови: после субарахноидального кровоизлияния (САК) относительно часто встречается гипонатриемия.
• Глюкоза крови: вследствие физиологической стрессорной реакции часто возникает гинергликемия.

• Магний: гипомагниемия часто встречается и связана с неблагоприятным исходом.
• ЭКГ: наиболее часто наблюдаются изменения зубца Т, зубец U, удлинение интервала QT и депрессия сегмента ST.
• Рентгенография органов грудной клетки: выявление аспирации или отека легких.

Определение причины субарахноидального кровоизлияния (САК):
• КТ-ангиография обладает высокой специфичностью и чувствительностью для выявления аневризм. Может выполняться для принятия решения о внутрисосудистой или открытой операции.
• Ангиография четырех сосудов все еще является «золотым стандартом» для определения их точной анатомии.
• У некоторых пациентов возможно наличие нескольких аневризм, и может быть трудно определить, разрыв которой из них произошел.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это экстрааксиальное внутричерепное кровоизлияние, характеризующееся наличием крови в субарахноидальном пространстве.

Эпидемиология

Возникает обычно у пациентов среднего возраста (чаще до 60 лет). При инсультах субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 3% случаев, и в 5% случаев обуславливают смертельный исход.

Этиология

  • Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.
  • Спонтанные САК
    • Разрыв аневризмы 75 – 80%
    • АВМ 4-5%
    • Перимезэнцефальное кровоизлияние
    • Дуральная артерио-венозная фистула
    • Спинальная артериовенозная мальформация
    • Опухоль головного мозга
    • Диссекция артерий (сонная, позвоночные).
    • Коагулопатии (тромбоцитопения)
    • Тромбоз синусов
    • Прием кокаина
    • Серповидноклеточная анемия
    • Апоплексия гипофиза

Факторы риска для САК

  • Артериальная гипертензия
  • Пероральные контрацептивы
  • Курение табака, использование кокаина
  • Колебания АД в течение дня
  • Беременность и роды
  • Поликистоз почек (аутосомно-доминантно наследуемый)
  • Нейрофиброматоз 1 типа
  • АВМ
  • Заболевания соединительной ткани (Эллерс-Данло IV типа – дефицит коллагена типа III) – ассоциирован с высокой вероятностью разрыва артерий во время ангиографии или эндоваскулярного лечении;
  • Синдром семейных аневризм: 2 или более родственников третей степени или более близкого родства имеют подтвержденные ангиографически аневризмы
  • Коарктация аорты
  • Синдром Рендю-Ослера
  • Атеросклероз
  • Бактериальный эндокардит

Патология

3 паттерна субарахноидального кровоизлияния, различающиеся от этиологического фактора.

  • супраселлярная цистерна с диффузным периферическим распространением
  • перимезенцефально и основная цистерна
  • изолированно по конвексу больших полушарий

Клинические проявления

  • Наисильнейшая головная боль, которую испытывал когда-либо пациент.
  • Боль предшественник у 20 -50% за неделю или несколько дней до САК.
  • Головная боль — единственный симптом САК у 40% пациентов.
  • Менингеальная симптоматика (тошнота, рвота, фотобоязнь, боль в шее).
  • Утрата сознания (синкопальные состояния) в результате резкого повышения внутричерепного давления или нарушений сердечного ритма.
  • Нарушение уровня бодрствования и сознания (2/3 наблюдений)
  • Судороги
  • Очаговый неврологический дефицит
  • Парез III нерва (при аневризме задней соединит артерии)
  • Нижний парапарез и абулия (аневризма передней соединительной артерии)
  • Гемипарез, афазия или игнорирование (аневризма СМА)
  • Парез взора вверх (повышение ВЧД, гидроцефалия, повреждение покрышки среднего мозга)
    Преретинальное кровоизлияние (синдром Терсона) (повышение ВЧД)
  • Кома после САК может быть результатом каждого патологического состояния или их комбинации:
    • Повышение внутричерепного давления
    • Повреждение ткани мозга в результате паренхиматозного кровоизлияния
    • Гидроцефалия
    • Диффузная ишемия (после значимого повышения ВЧД)
    • Судорожные припадки
    • Снижение мозгового кровотока в результате снижения сердечного выброса (нейрогенный оглушенный миокард- “neurogenic stunned myocardium”)

Для оценки прогноза при САК используют шкалы:

  • Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)
  • Шкала Фишер (Fischer)
  • Шкала WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)

Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)

Шкала используется для оценки тяжести состояния больных с субарахноидальным кровоизлиянием в остром периоде.

  • 0 степень
    неразорвавшаяся аневризма
  • 1 степень
    отсутствие симптомов или минимальная головная боль и ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика).
    выживаемость составляет 70%
  • 2 степень
    умеренная или выраженная головная боль, ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика), отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервов
    выживаемость составляет 60%
  • 3 степень
    вялость, спутанность, минимально выраженный неврологический дефицит,
    выживаемость составляет 50%
  • 4 степень
    ступор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
    выживаемость составляет 20%
  • 5 степень
    глубокая кома, акинетический мутизм, децеребрационная ригидность
    выживаемость 10%
  • Пациента относят на степень выше, если выявляются сопутствующие системные заболевания такие, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, ХОБЛ, или вазоспазм при ангиографии.
  • 1 и 2 степень оперируются незамедлительно при выявлении аневризмы.
  • ≥ 3 степень лечатся консервативно до достижения 2 или 1 степени.
  • Любая жизнеугрожающая гематома оперируется незамедлительно при любой степени по Хант-Хесс.
Читайте также  Витаминно-минеральные комплексы: каждому нужен свой

Шкала Фишер (Fischer)

Также оценивают риск развития вазоспазма, используя шкалу Фишер (Fischer), основанную на оценке количества крови при первичной КТ и на 5 день после САК. Наибольший риск по развитию вазоспазма имеют пациенты, у которых выявили локализованные сгустки, а также диффузные кровоизлияния слоем более 1 мм.

  • 1 степень
    нет субарахноидального или вентрикулярного кровоизлияния
    вероятность симптоматического вазоспазма: 21%
  • 2 степень
    диффузное субарахноидальное кровоизлияние толщиной 1 мм толщиной
    +/- внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
    вероятность симптоматического вазоспазма: 37%
  • 4 степень
    нет или минимальное субарахноидальное кровоизлияние
    имеется внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
    вероятность симптоматического вазоспазма: 31%

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)) для оценки тяжести САК использует шкалу комы Глазго (ШКГ) и очагового неврологического дефицита.

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов

  • Степень 0
    Неразорвавшаяся аневризма
    Общая летальность 1%
  • Степень 1
    Глазго 15 баллов и отсутствует очаговый дефицит
    Общая летальность 5%
  • Степень 2
    Глазго 13 – 14 балов и отсутствует очаговый дефицит
    Общая летальность 9%
  • Степень 3
    Глазго 13 – 14 балов и выявляется очаговый дефицит
    Общая летальность 20%
  • Степень 4
    Глазго 7 – 12 балов ± очаговый дефицит
    Общая летальность 33%
  • Степень 5
    Глазго 3 – 6 балов ± очаговый дефицит
    Общая летальность 76%

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

, MD, Weill Cornell Medical College

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (2)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

С разрешения издателя. Из Lenaerts M, Couch J. В Atlas of Clinical Neurology . Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.

Этиология

Субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие выхода крови в пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. В целом, наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является черепно-мозговая травма Черепно-мозговая травма (ЧМТ) Травматические повреждения головного мозга представляют собой физическое повреждение ткани мозга, которое ведет к временному или постоянному нарушению функции мозга. Диагноз ставят на основании. Прочитайте дополнительные сведения , но травматическое субарахноидальное кровоизлияние обычно рассматривается как самостоятельное заболевание. Спонтанное (первичное) субарахноидальное кровоизлияние обычно связано с разрывом аневризмы Аневризмы головного мозга Аневризмы мозга представляют собой очаговые расширения мозговых артерий. В США аневризмы мозга встречаются у 3–5% людей. Аневризмы мозга могут возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто. Прочитайте дополнительные сведения . Приблизительно в 85% случаев САК обусловлено разрывом врожденных мешотчатых или гроздеподобных аневризм. Кровотечение может остановиться спонтанно. Разрыв аневризмы может произойти в любом возрасте, но чаще случается в возрасте 40–65 лет.

Менее частые причины – микотические аневризмы, артериовенозные мальформации и заболевания, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью.

Патофизиология

Попавшая в субарахноидальное пространство, кровь вызывает асептический менингит с повышением внутричерепного давления на несколько дней или недель. Вторичный сосудистый спазм может привести к очаговой ишемии мозга; примерно у 25% больных развиваются симптомы ТИА Транзиторная ишемическая атака (ТИА) Транзиторная ишемическая атака (ТИА) является очаговой ишемией головного мозга, которая вызывает внезапные, проходящие неврологическиесимптомы и не сопровождается постоянным инфарктом мозга. Прочитайте дополнительные сведения или ишемического инсульта Ишемический инсульт Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией головного мозга с постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном. Прочитайте дополнительные сведения . Максимально выраженный отек мозга и риск сосудистого спазма с последующим формированием инфаркта отмечается между 72 часами и 10 сутками после кровоизлияния. Часто развивается вторичная острая гидроцефалия. Иногда происходит повторный разрыв аневризмы (рецидив кровотечения), чаще всего, в течение 1 недели заболевания.

Клинические проявления

Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. Обычно сразу наблюдается кратковременная потеря сознания, но иногда это происходит через несколько часов. Могут развиться тяжелые неврологические нарушения, которые в течение нескольких минут или часов оказываются необратимыми. Пациенты могут быть дезориентированы и беспокойны. Возможно развитие судорожных припадков.

В начале заболевания ригидность заднешейных мышц не выражена, за исключением случаев, когда у пациента происходит грыжеобразование в миндалинах мозжечка. Однако, в течение первых 24 часов по мере развития асептического менингита появляются умеренный или выраженный менингизм, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы. Могут развиться изменения частоты сердечных сокращений и дыхания.

В течение 5–10 дней часто сохраняется лихорадка, стойкая головная боль и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может вызывать головную боль, оглушение и двигательные нарушения, сохраняющиеся в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может ухудшить имеющиеся симптомы или вызывать новые.

Диагностика

Обычно проводится бесконтрастная КТ; при отсутствии изменений на КТ – люмбальная пункция

Диагноз субарахноидального кровоизлияния устанавливается на основании характерных симптомов. Исследования необходимо проводить как можно быстрее, прежде чем повреждение станет необратимым.

Неконтрастная КТ осуществляется в течение 6 часов после появления симптомов. МРТ не уступает по чувствительности, однако чаще всего менее доступна в экстренных ситуациях. Ложноотрицательные результаты имеют место, если объем крови небольшой, или пациент настолько анемичен, что кровь на снимках имеет одинаковую плотность с мозговой тканью.

Если у пациента имеются симптомы САК, но отсутствуют изменения по данным нейровизуализации или ее неотложное проведение невозможно, то проводится люмбальная пункция Люмбальная пункция (поясничный прокол) Люмбальную пункцию используют для следующих целей: Оценка внутричерепного давления и состава СМЖ (см. таблицу Аномалии состава спинномозговой жидкости при различных заболеваниях [Cerebrospinal. Прочитайте дополнительные сведения . Люмбальная пункция противопоказана при подозрении на повышение внутричерепного давления, поскольку внезапное снижение давления цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя дальнейшее кровотечение.

Здравый смысл и предостережения

Субарахноидальное кровоизлияние подозревают при достижении пика головной боли, острой ее интенсивности в течение нескольких секунд после появления, или вызова потери сознания.

Если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, а КТ его не показывает, или является недоступной, нужно сделать люмбальную пункцию; однако люмбальная пункция противопоказана, если есть подозрение на повышенное внутричерепное давление.

С разрешения издателя. Из Lenaerts M, Couch J. В Atlas of Clinical Neurology . Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.

КТ сканирование у пациента с субарахноидальным кровоизлиянием показывает кровь в борозде (стрелка). Кровь часто наблюдается и в желудочках.

Изменения в анализе ликвора, которые позволяют заподозрить субарахноидальное кровоизлияние, включают в себя

Повышенное количество эритроцитов (RBC)

Эритроциты также могут попасть в ЦСЖ вследствие травматичной люмбальной пункции. При этом количество эритроцитов в образцах из нескольких пробирок, в которые собирается ликвор во время люмбальной пункции, будет последовательно снижаться. Спустя 6 или более часов после кровоизлияния эритроциты разрушаются, приобретают зазубренные края и лизируются, в связи с чем ликвор приобретает ксантохромную окраску, а при микроскопическом исследовании в супернатанте обнаруживаются зазубренные эритроциты. Это указывает на то, что САК произошло до люмбальной пункции. Если все еще есть сомнения, следует предположить наличие кровоизлияния, или повторить люмбальную пункцию через 8-12 часов.

У пациентов с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство как можно скорее после начального кровоизлияния выполняют обычную мозговую ангиографию; к альтернативным методам относят магниторезонансную ангиографию и КТ-ангиографию. Необходимо исследовать с помощью ангиографии все 4 артерии (2 сонные и 2 позвоночные артерии), поскольку у до 20% пациентов (в основном у женщин) возможно наличие множественных аневризм.

Субарахноидальное кровоизлияние может приводить к изменениям на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента ST). При этом могут возникать обморочные состояния, имитирующие инфаркт миокарда. Другие возможные изменения ЭКГ могут включать в себя удлинение интервалов QRS или QТ и симметричную инверсию заостренных или глубоких зубцов Т.

Прогноз

При первом кровоизлиянии из аневризмы летальность составляет около 35%, еще 15% больных гибнут при повторном разрыве в последующие несколько недель. После 6 месяцев вероятность повторного разрыва составляет около 3% в год. В целом, прогноз при церебральных аневризмах смертельный, несколько лучше при АВМ и наиболее благоприятен в тех случаях, когда при ангиографии четырех сосудов патология не выявляется, вероятно потому, что источник кровотечения был мал и смог самостоятельно закрыться. У выживших больных часто выявляется неврологическое повреждение, даже после оптимального лечения в острый период.

Читайте также  Аномалии расположения и формы почек

Лечение

Лечение в специализированном инсультном центре

Никардипин (в РФ не зарегистрирован) при среднем артериальном давлении > 130 мм рт. ст.

Нимодипин для предотвращения спазма сосудов

Окклюзия аневризмы, являющейся первопричиной

Пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, при возможности, следует лечить в специализированном инсультном центре.

Артериальную гипертензию следует лечить, только если среднее артериальное давление > 130 мм рт. ст.; необходимо поддерживать эуволемию и применять никардипин (в РФ не зарегистрирован) внутривенно с титрованием дозы, как при внутримозговом кровоизлиянии Лечение Внутримозговое кровоизлияние – локальное кровотечение из кровеносных сосудов в паренхиму головного мозга. Наиболее частой причиной кровоизлияния является артериальная гипертензия. Типичными. Прочитайте дополнительные сведения (1 Справочные материалы по лечению Субарахноидальное кровоизлияние – это внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство. Самая частая причина спонтанного кровотечения – разрыв аневризмы. Субарахноидальное. Прочитайте дополнительные сведения ).

Постельный режим является обязательным. Беспокойство и головную боль лечат симптоматически. Назначают слабительные для предотвращения запоров, вызывающих болезненный стул.

Антикоагулянты и антиагреганты противопоказаны.

Для предотвращения сосудистого спазма применяется нимодипин перорально по 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня, однако при этом необходимо контролировать артериальное давление в желательных пределах (обычно целевым является среднее артериальное давление в диапазоне от 70 до 130 мм рт. ст. и систолическое артериальное давление в диапазоне 120–185 мм рт. ст.).

При появлении клинических признаков острой гидроцефалии следует рассмотреть вопрос о проведении наружного вентрикулярного дренирования.

Аневризмы должны подвергаться эмболизации с целью снижения риска рецидива кровотечения. Для этого во время эндоваскулярной операции в аневризму вводятся разделяемые спирали. Альтернативные методы лечения при наличии доступа к аневризме – ее клипирование или стентирование, особенно у больных с поддающимися хирургическому удалению гематомами или с острой гидроцефалией. Если больной в сознании, то большинство сосудистых нейрохирургов предпочитают делать операцию в первые 24 часа, чтобы минимизировать риск повторного кровотечения или вазоспазма с развитием инфарктов мозга. Если после субарахноидального кровоизлияния прошло более 24 часов, то некоторые нейрохирурги часто проводят операцию спустя не менее 10 дней; это снижает риск, связанный с формированием вторичной ишемии, но увеличивает риск повторного кровотечения и увеличения общей летальности.

Справочные материалы по лечению

1. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, et al: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 46:2032–2060, 2015. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000069.

Основные положения

К возможным осложнениям после субарахноидального кровоизлияния относятся антисептический менингит, сужение кровеносных сосудов, гидроцефалию, повторные кровотечения и отек мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние подозревают, если острая головная боль очень сильная в момент возникновения и достигает пиковой интенсивности в течение нескольких секунд или вызывает потерю сознания.

При подтверждении субарахноидального кровоизлияния, сканируют обе сонные и обе позвоночные артерии с использованием обычной церебральной ангиографии, магниторезонансной ангиографии или КТ-ангиографии, поскольку у многих пациентов присутствуют множественные аневризмы.

Если возможно, пациента направляют на лечение в специализированный инсультный центр.

Травматическое субарахноидальное кровотечение

Чтобы понять суть патологии, следует знать анатомические особенности центральной нервной системы. Головной мозг окружен мозговыми оболочками: твердой, паутинной и мягкой. Они выполняют защитную функцию и частично отвечают за питание мозговой ткани полезными веществами.

Сначала мозг покрывается мягкой оболочкой, затем паутинной, а твердая покрывает все остальные. Между мягкой и паутинной оболочками есть пространство. Там циркулирует спинномозговая жидкость – ликвор. Он доставляет питание мозговому веществу. При повреждении локальных сосудов кровь выходит в субарахноидальное пространство, а затем распространяется по ликворным пространствам и цистернам.

Причины

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие травмы. Чаще это перелом костей черепа или ушиб мозга. Переломанная кость занимает неестественное положение – она может повредить артерию. То же относится к ушибу: удар по мозгу вовлекает в травму местные артерии и вены, что приводит к их повреждению. При нарушении целостности стенок сосудов кровь выходит за пределы артерий и вен. Она скапливается в ближайшей области, где наименьшее сопротивление – субарахноидальное пространство.

Симптомы

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния сопровождается тремя синдромами:

1. Внутричерепная гипертензия.

Из-за массивного кровоизлияния в черепе повышается давление. Это развивает такие симптомы:

  • стремительно нарастает головная боль острого и распирающего характера, напоминающая удар по голове; часто пациенты ощущают усиленную пульсацию в затылке;
  • пациент принимает вынужденное положение – так он пытается ослабить головную боль;
  • головокружение, нарушение координации;
  • рвота и тошнота, частично облегчающая общее состояние пациента;
  • плохое самочувствие, внезапная потеря сил;
  • потемнение в глазах; из-за отека диска зрительного нерва больной не может поднять взгляд вверх;
  • мочеиспускание, кашель и дефекация сопровождаются болезненными ощущениями.

При сильном повышении внутричерепного давления нарушается сознание по стволовому типу: пациент становится заторможенным, апатичным, оглушенным.

2. Второй синдром включает неврологическую симптоматику:

  • мидриаз – расширение зрачка;
  • птоз век – опускаются верхние веки;
  • косоглазие;
  • диплопия – раздвоение объектов в глазах;
  • парез – частичное ослабление мышечной силы в конечностях.

3. Менингеальный синдром.

Сгустки крови в субарахноидальном пространстве поддаются ферментативному расщеплению, что сопровождается асептическим воспалением, то есть без участия инфекции. Менингеальный синдром включает такие симптомы:

  • выраженная головная боль;
  • тошнота;
  • рвота, не ассоциирующаяся с приемом пищи и не приносящая облегчение больному.

При тяжелом течении менингеальный синдром сопровождается психическими и неврологическими расстройствами:

  • галлюцинации;
  • чередование психического возбуждения и сонливости;
  • нарушение сознания в виде апатии, безучастия, вплоть до коматозного состояния;
  • судороги;
  • повышение мышечного тонуса, особенно мышц затылка – это приводит к характерной позе, при которой голова закидывается назад; такое положение называется «позой легавой собаки».

Психические расстройства включают гиперестезию – повышенную чувствительность. Она включает боязнь света, звука, сильных запахов и тактильных прикосновений. При массивном кровоизлиянии в плазму крови выбрасываются катехоламины: адреналин, норадреналин и дофамин. Они суживают сосуды и повышают кровеносное давление. Из-за этого страдают органы: в суженых артериях уменьшается ежеминутный объем крови – в тканях развивается гипоксия (состояние недостатка кислорода) и они отмирают. Массовое поступление гормонов в кровь развивает сердечно-легочную недостаточность: в 3% случаев пациент умирает.

Как оказать первую помощь

Если вы обнаружили симптомы травматического субарахноидального кровоизлияния – вызовите бригаду скорой помощи. До ее приезда нужно:

  1. Уложить больного. Если он в сознании, положите его на спину, если нет – на бок. Так вы предотвратите попадание рвоты в дыхательные пути.
  2. Обеспечьте вентиляцию легких. Снимите верхнюю одежду, откройте окно в помещении или вынесите больного на свежий воздух.

После приезда помогите парамедикам транспортировать больного в машину. Бригада увезет человека в отделение реанимации и интенсивной терапии. Следует помнить, что при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии будут не все вышеперечисленные симптомы. В первую очередь нужно обратить внимание на «костяк» острого мозгового нарушения:

  1. Анамнез. Спросите у человека, не ударялся ли он головой за последние 24 часа.
  2. Острая головная боль с преимущественной пульсацией в затылке.
  3. Нарушение сознания. Больной дезориентирован, заторможен, отвечает на вопросы с задержкой. Глаза «пустые», он безучастен к окружающему миру.

Последствия

Субарахноидальное кровоизлияние имеет отдаленные последствия. Они проявляются неврологическими и психическими расстройствами:

  • Психастенический синдром: быстрая утомляемость от простой работы, раздражительность, нарушение сна, эмоциональная лабильность
  • Депрессия, тревожное расстройство
  • Когнитивные нарушения: уменьшение объема памяти, рассеянность внимания, снижение темпа мышления, нарушение речи
  • Снижение чувствительности в руке или ноге, или одновременно в обеих конечностях
  • Хроническая цефалгия

Эти патологии снижают качество жизни и препятствуют реализации потенциала человека. Государственные больницы обязаны оказать первую помочь и вести пациента до его выздоровления. Но следующий этап лечения – реабилитация – часто остается только на бумаге: с пациентом не работают.

Что можем мы?

Специалисты Центра стимуляции мозга в лечении и реабилитации субарахноидального кровоизлияния применяют комплексный подход. Что мы делаем:

  1. Диагностируем степень повреждения мозга: от незначительных кровоподтеков до массивного кровоизлияния в пространства мозга.
  2. Составляем индивидуальный план лечения для детей, взрослых и пожилых людей.
  3. Реабилитируем утраченные неврологические функции: разработаем чувствительность в руке и вернем возможность ощущать запахи и вкус.
  4. Восстановим мышечную силу методами леченой физкультуры и улучшим кровоснабжение мышц с помощью массажа.
  5. Реабилитируем когнитивную сферу: память, мышление, внимание, речь, слух. Вы снова начнете слышать, хорошо запоминать и отчетливо говорить.
  6. Предоставляем услуги психолога пациенту и его близким. Устраним ваше беспокойство, страх, депрессию и нарушение сна.
  7. Предотвратим повторное кровоизлияние и избавим от хронической головной боли: составим план питания и физических упражнений.
  8. Улучшим иммунитет и сопротивление организма к вредным факторам методами физиотерапии.