Тромбоз венозных синусов и вен головного мозга

Применение МРТ в исследовании вен головного мозга

МР-ангиография (исследование вен головного мозга)

Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении и течении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалось. Это объясняется имевшимися ранее трудностями прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах головного мозга, а также недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.

Появление современных методов нейровизуализации, в частности МРТ диагностики, значительно облегчило выявление подобных заболеваний.

Рассмотрим несколько примеров патологических процессов, выявляемых методом МРТ диагностики с применением МР-венографии.

ТРОМБОЗ ВЕН И СИНУСОВ МОЗГА

Причиной развития тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки могут быть септические поражения, травмы, сдавление синуса опухолью, системные поражения соединительной ткани.

Кроме того синус-тромбозы могут развиваться по причине тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме (в послеродовом периоде, после аборта, при инфекционных заболеваниях, а также заболеваниях ушей и придаточных пазух носа).

С учетом возраста пациента, степени развития коллатерального кровообращения, а также локализации патологического процесса, клинические проявления венозных тромбозов достаточно вариабельны и неспецифичны.

Выделить типичные клинические проявления синус-тромбоза весьма сложно, но наиболее частыми начальными симптомами являются следующие:
1. головная боль
2. отек диска зрительного нерва (признак внутричерепной гипертензии)
3. фокальный неврологический дефицит
4. нарушения сознания (появляются в случае поражения вещества головного мозга в виде прогрессирующего отека, развивающегося инфаркта или кровоизлияния).

В случае поражения синусов общемозговые симптомы зависят от величины и скорости нарастания тромбоза.

Очаговые симптомы развиваются при вовлечении в процесс вещества головного мозга, т.е. при развитии коркового венозного инфаркта. Появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки, соответственно локализации пораженного синуса.

При возникновении клинической картины тромбоза вен и синусов головного мозга на МРТ в большей части случаев обнаруживается признаки обширных зон ишемии и геморрагии. Однако в некоторых случаях при стандартных методах нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.

Методом выбора в подобных случаях является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с применением МР-венографии.

Тромбоз правого поперечного синуса – гипоинтенсивные участки по Т2 (внутриклеточный дезоксигемоглобин).

Для подтверждения тромбоза венозного синуса и определения точной локализации и протяженности тромба необходимо проведение МР-венографии.

МР-венография – отсутствие визуализации кровотока в правом поперечном синусе и яремной вене.

МРТ головного мозга: справа (зеленая стрелка) на Т2-взвешенном изображении отмечается имеющийся в норме феномен «пустоты потока» от правого сигмовидного синуса и яремной Вены. Слева (оранжевая стрелка) отмечается аномально высокий сигнал, в результате, вероятнее, тромбоза. Для подтверждения синус-тромбоза и окончательного определения локализации и протяженности тромбоза необходимо проведение МР-венографии.

МР-венография: тромбоз левого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от левого поперечного синуса.
Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипоплазию.

МР-венография: тромбоз правого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от правого поперечного синуса.
Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипо- и аплазию.

Тромбоз правого поперечного синуса. Отсутствие феномена «пустоты потока» от правого поперечного синуса на МРТ головного мозга. Отсутствие визуализации правого поперечного синуса на МР-венографии.

Как указывалось выше, в случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на МРТ головного мозга в части случаев обнаруживается зона ишемии и геморрагии.

МРТ головного мозга: отмечается сочетание вазогенного (оранжевая стрелка), цитотоксического отека и кровоизлияния (зеленая стрелка). Данная МР-картина, а также расположение патологической зоны в проекции височной доли, заставляет задуматься о геморрагическом венозном НМК вследствие тромбоза вены Лаббе. Для подтверждения необходимо проведение МР-венографии или МРТ с контрастным усилением.

СТЕНОЗЫ, УЧАСТКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО РАСШИРЕНИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ВЕНОЗНЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА

МРА-картина выраженной асимметрии венозной сети с преобладанием и нерезкой дилатацией вен правой гемисферы (поперечного, сигмовидного синусов и яремной вены справа); гипоплазии левого поперечного и сигмовидного синуса. Единичные участки (2) локального расширения вен в парасагиттальных отделах левой гемисферы, большой вены мозга. Асимметричная, расширенная и выражено извитая венозная структура экстракраниальных отделов справа.

МРА признаки незначительной дилатации верхнего сагиттального синуса, локального снижения кровотока и сужения просвета дистальных отделов прямого синуса; асимметрии просвета поперечных, сигмовидных синусов и внутренних яремных вен.

СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ

1. Венозная мальформация (венозная ангиома).

Встречается относительно часто и не является истинной мальформацией, в большей степени представляет собой вариант строения венозного оттока.

Течение обычно бессимптомное. Редко бывают судороги.

Венозная мальформация. Схема. Определяются мелкие расширенные венулы в виде «зонтика», «головы медузы», дренирующиеся в крупную транскортикальную вену, которая, в свою очередь впадает в верхний сагиттальный синус.

а) Т1 с внутривенным контрастированием. Стрелки показывают расширенные вены глубокого белого вещества, дренирующиеся в расширенную транскортикальную вену;
б) МР-венография с контрастированием показывает венозную дисплазию, дренирующуюся в расширенную внутреннюю мозговую вену. Венозная мальформация.

2. Мальформация большой вены мозга (вены Галена).

Центрально расположенная АВМ, дренирующаяся в вену Галена, с формированием ее варикозного расширения. У новорожденных могут возникать явления сердечной недостаточности за счет большого объема шунтового кровотока.

а) Мальформация (варикозное расширение) вены Галена, схема.
б)Т1-sag определяется расширенная вена Галена (открытая стрелка), дренирующаяся (стрелка) в сагиттальный синус;
в) МР-объемная реконструкция.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

• Как выбрать место МРТ
• Головной мозг
  • МРТ турецкого седла
  • МР-ангиография (сосудистая программа)
  • МРТ энциклопедия головного мозга
• Позвоночник
  • МРТ шейного отдела позвоночника
  • МРТ поясничного-крестцового отдела позвоночника
  • МРТ энциклопедия позвоночника
• Брюшная полость
  • МР-холангиография
  • МРТ-энтерография (гидро-МРТ)
• Суставы
  • Коленный сустав
  • МРТ энциклопедия коленного сустава
• Малый таз
• Надпочечники
• Почки
• МРТ мягких тканей
• МРТ-маммография
• МРТ на аппаратах открытого типа
• МРТ для остеопатов
• Основы лучевой диагностики для студентов-медиков

Тромбоз венозного синуса

Тромбоз венозного синуса является одной из причин ОНМК – инсульта, особенно у детей и подростков. Анатомия венозного оттока от мозга представлена ниже. Главными магистралями являются венозные синусы, основными из которых являются верхний и нижний сагиттальные, в которые впадают поверхностные корковые вены (Лаббе и Тролара) и вена Галена, собирающая кровь от глубоких вен мозга. В конечном итоге все синусы собираются через сток в поперечные и сигмовидные синусы и уходят и полости черепа через яремные вены.

Причиной тромбоза венозного синуса является инфекция или коагулопатия. Считается, что факторами риска служат прием контрацептивов и беременность. Об инфекционных заболеваниях мозга можно читать на странице нашего другого сайта

У новорожденных тромбоз венозного синуса может быть вызван дегидратацией.

При тромбозе венозного синуса отмечается острое начало с головными болями, судорогами и даже комой. Клинические признаки неспецифические, поэтому лучевая диагностика играет ведущую роль в постановке диагноза.

На неконтрастных КТ могут быть видны сгустки крови в тромбированном синусе (“дельта” – симптом), повышенная плотность от синуса (симптом “шнура”). При контрастировании, наоборот наблюдается отсутствие заполнение синуса на ограниченном участке (“обратный дельта” симптом) и отсутствие заполнение синуса контрастом.

прямой “дельта”-знак. КТ, увеличение зоны интереса

КТ с контрастированием. “обратный” дельта-знак.

КТ. Тромбоз вены Лаббе.

КТ. Венозный инфаркт.

МРТ головного мозга. Т2-зависимая МРТ. Двухсторонний венозный инфаркт.

МРТ головного мозга. Аксиальная МРТ типа ДВИ. Двухсторонний венозный инфаркт зрительных бугров.

Простым способом подтверждения тромбоза венозного синуса служит КТ-венография. Задержка от введения контрастного вещества должна составлять не меньше 45-50 мс, чтобы не попасть в артериальную фазу. Идеальная задержка чуть больше 1 минуты. При КТ важно не спутать тромбоз с арахноидальными грануляциями, которые могут врастать в венозный синус. Ложный “Дельта-знак” встречается нередко, поэтому, только в сочетании с дефектом наполнения при контрастировании, можно с уверенностью говорить о тромбозе. Иногда субдуральная гематома или гиперденсная эмпиема напоминают повышенную плотность в синусе, однако, распространение будет обширнее.

МРТ-венография может выполняться по методике 2D TOF, фазовоконтрастной (РС) или по любой из них в условиях контрастирования. Отсутствие визуализации сосуда не всегда связано с тромбозом, а может отражать специфику строения венозной системы.

МРТ и МРА головного мозга. Тромбоз левого кавернозного синуса.

МР-венография. Тромбоз левого поперечного синуса.

При МРТ головного мозга хорошо видны последствия тромбозов венозных синусов и корковых вен – венозные инфаркты. При МРТ в СПб мы видим (как в высоком поле, так и на открытом МРТ) , что они отличаются тем, что не связаны с бассейном артериального кровообращения и содержат геморрагический компонент. Тромбоз венозного синуса как неотложное состояние при МРТ СПб должен диагностироваться в специализированном стационаре.

Диагностика и лечение тромбоза (Сергиев Посад)

Тромбоз – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Сергиев Посад

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Процесс тромбообразования полезен для остановки кровотечений, но кровяные сгустки могут формироваться прямо в сосудах и закупоривать их. Тромбозом называется частичное или полное перекрытие просвета артерии или вены сгустком из белков плазмы крови и форменных элементов. Частичный блок приводит к кислородному и энергетическому голоданию тканей, а полный ー к их отмиранию.

Общие сведения о тромбозе

Тромбоз ー процесс прижизненного свертывания крови в полости сосудов и сердца. Этот процесс опасен еще и тем, что часть тромба может оторваться и занестись током крови в другие органы. Например, при тромбозе глубоких вен нижних конечностей часто развивается тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга.

Классификация тромбозов

В зависимости от локализации патологического процесса:

Артериальный:

• артерий головного мозга;
• сердца;
• кишечника (мезентериальный тромбоз);
• печени;
• бедренной артерии и других.

Венозный (флеботромбоз):

• вен нижней конечности;
• геморроидального сплетения;
• бедренной и подвздошной вен;
• кавернозного синуса (внутричерепного коллектора венозной крови);
• вен сетчатки глаза.

По тяжести течения заболевания выделяют острый ー резкая блокада тока крови, и хронический ー тромб растет постепенно, ткани успевают приспособиться к этому и компенсировать патологические изменения.

Механизм развития и причины тромбоза

В процессе образования внутрисосудистого тромба есть три патологических звена:

• Нарушение целостности сосудистой стенки. При повреждении внутренней выстилки сосудов активируются ферментные системы, которые запускают процесс свертывания крови.
• Замедление тока крови. Это происходит при нарушении оттока (сдавливании вен, варикозном расширении), длительном отсутствии движения конечностей, сердечной недостаточности.
• Сгущение крови. Обусловлено обезвоживанием, аутоиммунными заболеваниями, химиотерапией, приемом оральных контрацептивов.

Тромб часто образуется на фоне таких болезней:

• атеросклероз;
• сердечная недостаточность;
• аневризмы сосудов и сердца;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• переломы костей;
• гормональные нарушения;
• онкологические заболевания.

Тромбозы у детей

Возможные причины образования тромба у детей:

• тромбофилия ー врожденный дефицит антикоагулянтных факторов крови;
• лейкозы, другие онкологические заболевания;
• кожная фульминантная пурпура, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (развивается при тяжелых интоксикациях, воспалительных заболеваниях: панкреатит, перитонит и др.);
• наличие антифосфолипидных антител, волчаночного антикоагулянта, других аутоантител (антител к собственным клеткам).

Эпизоды появления тромбов у ребенка должны стать поводом к серьезному обследованию для определения причины.

Факторы риска развития тромбоза

Вероятность развития заболевания повышают такие факторы:

• возраст старше 50 лет;
• ожирение;
• курение, алкоголизм, наркомания;
• неправильное питание;
• малоподвижный образ жизни;
• травмы;
• потребность в частых внутривенных инъекциях и процедурах, связанных с нарушением целостности сосудов (забор крови, гемодиализ, установка венозного катетера) ー повышают риск развития флебита, воспаления венозной стенки.

Симптомы тромбоза

Клинические проявления этой патологии разнятся в зависимости от локализации.

Симптомы венозных тромбозов

Когда перекрывается вена, затрудняется отток крови, поэтому ткани дальше места закупорки отекают, синеют. Скапливаются продукты жизнедеятельности клеток, потому развивается интоксикация тканей, это сопровождается болью, нарушением чувствительности (ощущение “ползания мурашек”). Если вовремя не вмешаться ткани начинают отмирать.

Симптомы тромбоза вен нижних конечностей:

• отечность ноги, резкое увеличение в размерах, синюшность;
• судороги икроножных мышц;
• постоянная боль в ноге, которая усиливается при ходьбе;
• усиление венозного рисунка на бедре.

Тромбоз кавернозного синуса:

В твердой мозговой оболочке есть каналы, в которые стекается венозная кровь от головного мозга. Закупорка одного из этих синусов ー кавернозного несет опасность, поскольку через него проходит несколько черепно-мозговых нервов и внутренняя сонная артерия. Наиболее частые причины образования тромба кавернозного синуса ー воспалительные заболевания носа, приносовых пазух, кожи лица и головы. Признаки:

• головная боль;
• снижение остроты зрения, двоение в глазах;
• спутанность сознания;
• жар, лихорадка;
• отек век и окологлазной области;
• боль в шее при поворотах и наклонах головы;
• нарушение чувствительности кожи лица.

Среди последствия такого тромбоза: инсульт, потеря зрения, кома.

Геморроидальный тромбоз

Развивается на фоне геморроя. Ему способствуют хронические запоры, физическое перенапряжение, беременность и роды, злоупотребление алкоголем. Признаки:

• боль, жжение и зуд в области анального сфинктера;
• выделение крови с калом и независимо от акта дефекации;
• выпадение геморроидальных узлов.

Тромбоз сосудов сетчатки глаза

Патология является типичным осложнением сахарного диабета и гипертонической болезни, но может развиваться и по другим причинам. Симптомы:

• ухудшение зрения, вплоть до полной потери (чаще одностороннее);
• появление пятен, сетки, пелены перед глазами.

Симптомы артериальных тромбозов

Закупорка артерии приводит к кислородному и энергетическому голоданию тканей, что быстро приводит к их отмиранию. Артериальные формы заболевания чаще бывают острыми.

Тромбоз артерий головного мозга

Этот процесс ведет к некрозу участка мозга, который кровоснабжает пораженная артерия ー ишемическому инсульту. Признаки:

• гемипарез ー отсутствие движений в правой или левой половине тела (противоположной зоне поражения);
• асимметрия улыбки ー один угол рта опущен, не принимает участие в разговоре и улыбке;
• неясность речи;
• когда больной высовывает язык, он отклоняется в сторону.

• давящая, жгучая боль за грудиной, отдает в левую лопатку, руку, плечо, половину лица и шеи;
• одышка;
• при стенокардии помогает покой и нитроглицерин, при инфаркте улучшения не наступает, необходима срочная медицинская помощь.

Тромбоз легочной артерии

Является осложнением тромбоза вен нижних конечностей, эндокардита, инфаркта миокарда. Развивается стремительно, имеет высокую летальность. Признаки:

• острая колющая боль в груди;
• набухание вен шеи;
• одышка, ощущение нехватки воздуха;
• кровохарканье;
• учащение сердечных сокращений.

• сильная боль под правым ребром;
• тошнота, рвота, горечь во рту;
• желтушность кожных покровов и белков глаз.

Диагностика тромбозов

Для постановки диагноза врач назначает такие исследования:

• общий анализ крови;
• коагулограмма;
• допплерография (ультразвуковое исследование тока крови в сосудах);
• ангиография ー рентгенологическое исследование с предварительным введением контрастного вещества в сосуды.

Профилактика тромбозов

Основные меры предотвращения образования тромбов:

• регулярная физическая активность;
• контроль массы тела;
• ношение компрессионного белья по показаниям врача;
• отказ от курения, алкоголя, наркотиков;
• контрастный душ;
• своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца, эндокринной системы.

Диагностика и лечение тромбозов в Медицинском центре «Парацельс»

Специалисты медицинского центра “Парацельс” помогут в диагностике и устранении этой патологии, обеспечат поддержку в реабилитационном периоде, дадут рекомендации по дальнейшей профилактике.

В нашем центре для диагностики и лечения применяется оборудование экспертного класса ведущих мировых производителей. Приём ведут практикующие хирурги-флебологи.

На базе «Операционной №1» проводятся флебологические операции при заболевании вен. Ключевое преимущество сети Медицинских центров “Парацельс”— это высококвалифицированные профессионалы-хирурги с огромным практическим опытом.

Медикаментозное лечение

Основу лекарственной терапии составляют антикоагулянты (разжижают кровь, препятствуют увеличению тромба), фибринолитики и тромболитики (растворяют уже имеющиеся сгустки), антиатеросклеротические препараты (снижают уровень холестерина). При необходимости как симптоматическая терапия могут понадобиться анальгетики, противовоспалительные, кардиотонические средства, витамины, минералы и прочее.

Хирургическое лечение

Существуют такие способы оперативного лечения заболевания:

• тромбэктомия ー удаление тромба;
• стентирование (расширение при помощи каркаса) и шунтирование (создание обходного пути кровотока) при атеросклеротическом поражении артерий;
• артериовенозное шунтирование.

Если тромб удалить не удается, можно установить кава-фильтр ー приспособление помещается в вену выше уровня закупорки, чтобы не дать ему сместиться и закрыть просвет сосудов жизненно важных органов.

Прогноз жизни при диагнозе – тромбоз

Наиболее благоприятным вариантом является закупорка мелких сосудов, кровеносная система имеет коллатерали ー обходные пути кровоснабжения и оттока. Поэтому при микротромбозах выживаемость практически 100%.

При образовании тромба в сосудах сердца, головного мозга, легких, кишечника, печени прогноз неблагоприятен, шанс выжить и сохранить достаточное качество жизни зависит от скорости и качества оказания медицинской помощи.

В медицинском центре «Парацельс» работают терапевты, кардиологи, неврологи, хирурги и другие специалисты с большим опытом работы. Команда наши врачей обеспечивает комплексный подход к лечению осложнений тромбоза и реабилитации после основного лечения.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса, сепсис и септикопиемия

Содержание

• Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса
• Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса
• Симптомы сепсиса
• Симптомы тромбоза сигмовидного синуса
• Диагностика сепсиса
• Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.

Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).

Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.

Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).

Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.

Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).

Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.

Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.

При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.

Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).

Симптомы сепсиса

Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:

• скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
• ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
• метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.

Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.

Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.

Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.

Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.

Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):

• снижается уровень гемоглобина
• появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
• характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении

При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.

В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).

Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.

Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:

• МРТ ангиографии сосудов головного мозга
• СКТ сосудов головного мозга с контрастированием

Симптомы тромбоза сигмовидного синуса

Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.

Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).

Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.

Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.

Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.

Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.

Диагностика сепсиса

В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.

При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.

Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.

Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.

Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.

При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.

Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.

Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.

Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).

При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.

Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.

Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.

Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит

Тромбоз — в случае нарушения оттока венозной крови из полости черепа развивается венозный застой. Выделяют ряд причин венозного застоя. Такими причинами могут являться сердечная недостаточность, легочная недостаточность, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, сдавление внечерепных вен, сдавление внутричерепных вен в случае краниостеноза и водянки головного мозга, а также тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки. Тромбоз мозговых вен может возникать на фоне их предшествующего воспаления – тромбофлебит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И СИМПТОМЫ

Тромбоз поверхностных вен мозга

Тромбоз поверхностных вен мозга в большинстве случаев является осложнением разнообразных патологических процессов в организме, таких, как воспаление, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, черепно-мозговые травмы и т.д. Иногда может являться осложнением беременности, родов, абортов. Ведущую роль в патогенезе тромбоза мозговых вен имеет патологическое изменение их стенок, нарушение свертываемости крови, замедление тока крови, что приводит к формированию тромбов. Довольно часто тромбоз мозговых вен сочетается с тромбозом синусов твердой мозговой оболочки, а также с тромбозом вен нижней конечности.

К общим инфекционным симптомам относятся повышение температуры тела, изменение в анализах крови в виде увеличения СОЭ и нейтрофильного лейкоцитоза. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается увеличение количества белка, небольшой плеоцитоз, в некоторых случаях определяется кровь. Довольно часто первыми проявлениями болезни являются головная боль, тошнота, рвота. Может присоединяться нарушение сознания в сочетании с психомоторным возбуждением. При прогрессировании заболевания отмечается появление очаговой мозговой симптоматики. К очаговым мозговым симптомам относятся эпилептические припадки, афазия, алексия, гемианопсия, парезы и параличи конечностей и т.д.

Симптоматика тромбоза поверхностных вен объясняется тем, что на фоне нарушения оттока крови развиваются геморрагические инфаркты, локализующиеся в сером и белом веществе головного мозга. Кроме этого, наблюдаются внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен мозга развивается в послеродовом периоде. В данном случае при исследовании цереброспинальной жидкости отмечается ее геморрагический характер.

Тромбоз глубоких вен мозга и вены Галена (большой вены мозга)

Клинически данное заболевание характеризуется особо тяжелым течением, в типичных случаях состояние больного является коматозным. При обследовании отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы. Стволовые и подкорковые структуры оказываются функционально неспособными. Диагностировать данное заболевание при жизни больного является крайне затруднительным. При постановке диагноза необходимо обращать внимание на появление общих локальных мозговых симптомов, возникающих на фоне тромбофлебита верхних конечностей. Мозговые симптомы могут возникать и при наличии очагов воспаления в организме, что имеет место в послеродовом периоде, при заболеваниях придаточных пазух носа, ушей и т. д. В некоторых случаях заболевание характеризуется хроническим течением на протяжении многих лет.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

Часто данная патология формируется в результате попадания инфекционного агента из расположенного рядом очага, которым может являться гнойные процессы в глазнице придаточных пазухах носа, гнойный отит, мастоидит, остеомиелит костей черепа, а также гнойное поражение волосистой части головы и лица (фурункулы, карбункулы). Распространение инфекционного агента происходит по диплоическим и мозговым венам. Тромбоз мозговых синусов может развиваться на фоне тромбофлебита вен верхних и нижних конечностей, а также малого таза. В данном случае имеет место гематогенный механизм развития заболевания.

В ряде случаев тромбоз мозговых синусов сопровождается тромбофлебитом вен сетчатки, гнойным менингитом, абсцессом головного мозга. Зачастую тромбоз мозговых синусов развивается у лиц, страдающих туберкулезом, злокачественными новообразованиями, а также другими заболеваниями, при которых развивается кахексия.

Клиническая картина тромбоза венозных синусов характеризуется повышением температуры тела, резкой головной болью, на фоне которой появляется рвота. Наблюдаются изменения крови в виде лейкоцитоза. Отмечается симптоматика, характерная для повышения внутричерепного давления. Появляются симптомы поражения черепных нервов. Больные могут быть беспокойными, возможно появление эпилептических припадков. В некоторых случаях больные, наоборот, становятся сонливыми, апатичными, вялыми. Очаговая симптоматика в каждом конкретном случае соответствует локализации пораженного венозного синуса.

Тромбоз сигмовидного синуса

Данная патология встречается наиболее часто. Обычно тромбоз данного синуса развивается как осложнение мастоидита или гнойного отита. Характерно появление головной боли, брадикардии. Иногда больные предъявляют жалобы на диплопию. Температура тела поднимается до высоких цифр, появляется озноб. Состояние больного может переходить в сопорозное или коматозное. Нарушается сознание, что проявляется бредом и возбуждением. При осмотре отмечается наклон головы в сторону патологического очага, а также отек тканей в области сосцевидного отростка. При пальпации в данной области определяется болезненность. В некоторых случаях патологический процесс может распространяться на яремные вены. В данном случае к клинической картине присоединяются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса в большинстве случаев развивается как следствие септического состояния при гнойных заболеваниях лица, уха, придаточных пазух носа и орбиты. При осмотре обращают внимание на появляющиеся признаки венозного застоя, такие как экзофтальм, венозная гиперемия век и их отек, отек периорбитальных тканей, хемоз, застойные явления на глазном дне, возможна атрофия зрительных нервов. Обычно возникают симптомы поражения глазодвигательных нервов, что проявляется наружной офтальмоплегией. В патологический процесс вовлекается верхняя ветвь тройничного нерва, что клинически проявляется болью и гиперестезией в области ее иннервации. Тромбоз кавернозного синуса может быть как односторонним, так и двусторонним. При двустороннем поражении патологический процесс может распространяться на расположенный рядом синус.

Тромбоз верхнего продольного синуса

Клинические проявления данного заболевания находятся в зависимости от его этиологии, от скорости формирования тромба, от его локализации в верхнем продольном синусе, от степени вовлечения в патологический процесс вен, которые в него впадают. Тромбоз данного синуса может иметь септический и асептический характер. Наиболее тяжело протекает тромбоз верхнего продольного синуса. При осмотре больного отмечается извитость вен висков, лба, темени, корня носа, а также век, что связанно с переполнением их кровью. Помимо переполнения и извитости вен отмечается отек вышеперечисленных областей. Характерным для данной патологии является появление частых носовых кровотечений. При перкуссии в парасагиттальной области отмечается болезненность. Происходит повышение внутричерепного давления, развиваются судорожные припадки. В некоторых случаях возможно появление нижней параплегии в сочетании с недержанием мочи. Вышеперечисленные симптомы складываются в общий неврологический синдром.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо.

Необходимым условием является санация очага инфекции, приведшего к развитию тромбоза мозговых вен и синусов. В случае тромбоза или воспаления сигмовидного синуса гнойного характера необходимо провести незамедлительное оперативное вмешательство. Объем операции включает в себя вскрытие и дренирование области первичного очага, а также вскрытие сигмовидного синуса и удаление тромба.

Если тромбоз осложняется развитием абсцесса головного мозга, который чаще всего локализуется в височной доле и в области мозжечка, необходимо произвести вскрытие и дренирование полости абсцесса. В случае лечения тромбоза кавернозного синуса для достижения положительного эффекта необходимо проводить вскрытие гнойников, локализующихся на лице, в области орбиты, придаточных пазух носа и т. д.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса: что это

К болезни приводит закупорка пещеристой венозной пазухи мозга тромбом. Клиническая картина включает цефалгию, покраснение области глаз, отеки, нарушения мозговых функций III, IV, V ЧМН, хемоз, экзофтальм изредка очаговую неврологическую симптоматику. При постановке диагноза необходимо сопоставление анамнеза, клинических исследований и методов нейровизуализации. Терапия включает комплексный подход: антибактериальные и антитромботические препараты и медикаменты, направленные на устранение симптомов. Возможно оперативное вмешательство.

Общая информация о патологии

Эта патология была в разное время описана несколькими учеными. На сегодняшний день диагностируется редко, примерно 3-4 случая на 1 миллион взрослого населения и 6-8 у детского. В группу риска в основном попадают женщины 20 – 40 лет. Вероятность летального исхода при этой болезни составляет 5-25%.

Причины возникновения

В большинстве случаев это заболевание вторичное. Самостоятельная нозология включает всего 10-20% случаев. Этиофакторами выступают:

• Поражения ЦНС неинфекционной природы – открытые и закрытые черепно-мозговые травмы, нейрохирургические вмешательства, раковые опухоли мозга, метастазы.
• Инфекционные поражения. В первую очередь патологии носа и глазных орбит – ретробульбарный абсцесс, флегмона глазницы, фурункулез, отиты, риносинуситы, мастоидиты. Первопричиной могут стать бактериальные энцефалиты и менингиты. Иногда спровоцировать тромбоз кавернозного синуса способны грибковые инфекции, генерализованные вирусы и септицемия.
• Венозные тромбозы и расстройства гемодинамики. Их развитию способствует сердечная недостаточность, дегидратация, антифосфолипидный синдром. Опасным может быть длительное использование катетера центральной вены. Это приводит к образованию тромбозных масс.
• Гормональный дисбаланс, который способно вызывать длительное употребление оральных контрацептивов, беременность, восстановительный послеродовой период.
• Коллагенозы. В этом случае ТКС – первичный симптом системных заболеваний соединительной ткани. Это – синдром Шегрена, системная красная волчанка, болезнь Бехчета.
• Врожденная тромбофилия способствует возникновению тромбоза. Она вызывается генетическими аномалиями.

Механизм развития

В основе патогенеза ТКС лежит триада Вирхова:

• Повреждение стенок сосудов.
• Замедление кровообращения.
• Усиление вязкости крови.

Это приводит к локальной адгезии и слипанию тромбоцитов. Таким образом формируется красный или первичный тромб. Большое количеству трабекул в пещеристой пазухе способствует его росту и распространению по венам внутри черепа.

Морфологические изменения вызывает закупорка региональных вен и повышение внутричерепного давления. Нарушается интракраниальный кровоток. Усиливается гидростатическое давление. Это приводит к отеку головного мозга. Из-за застоя венозной крови в синусах начинается остановка физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Подобные обстоятельства повышают риск геморрагии или инфаркта мозга.

Неврологическая симптоматика обусловлена топографией и строением кавернозного синуса. Через пещеристую пазуху проходит группа черепно-мозговых нервов, симпатическое сонное сплетение, сонная артерия.

Клиническая картина

Симптоматика вариабельна. Она зависит от темпа прогрессирования, возраста пациентов и этиофакторов. Включает:

• Головную боль без специфических характеристик. Если первопричиной стали инфекции, цефалгия усиливается в горизонтальном положении.
• Тошноту и рвоту.
• В некоторых случаях гипертермию и лихорадку.
• Офтальмологические проявления включают боль при нажатии на периорбитальные области, отечность, болезненность глазного яблока. Возможен двусторонний или односторонний экзофтальм, хемоз, резкая потеря зрения.
• Отек височно-лобной области и щеки, ее покраснение или бледность.
• Нарушение общего состояния. Оно может варьироваться от оглушения до комы.
• Очаговая неврологическая симптоматика включает сенсорную афазию, монопарезы, параличи, генерализованные или фокальные эпилептические припадки.
• Опущение верхнего века.
• Ограничение движений глазного яблока.
• Нарушение чувствительности в области, где произошла иннервация черепных нервов.
• Сглаженность носогубной складки.
• Разные формы косоглазия.

Возможные риски

У большинства пациентов возникают осложнения. Самые распространенные – кровоизлияния в мозг и инфаркт. Также возможен отек с признаками вклинивания. В редких случаях возникает тромбоэмболия легочной артерии или эпилептический статус. Инфекционные патологии могут сопровождаться абсцессом, метастатическими пневмониями, гнойными менингитами. Поражения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к эндокринным нарушениям. В качестве отдаленных рисков – скотомы и ухудшения зрения.

Способы диагностики

Патогенетические симптомы тромбоза кавернозного синуса отсутствуют. Это затрудняет диагностику. Отличать болезнь необходимо от сепсиса, поражения сигмовидной пазухи, ретробульбарного кровоизлияния, саркомы и глиомы тканей глазниц. Для постановки диагноза необходимы следующие процедуры:

• Осмотр и сбор анамнеза.
• Проверка неврологического статуса. При этом отмечается угнетение краниального и зрачкового рефлекса, экзофтальм, гипестезия, бульбарные расстройства. Возможны центральные парезы, косоглазие, позитивные менингеальные знаки.
• Показана консультация у офтальмолога. Специалист может обнаружить выпадение полей зрения, хемоз, нечеткость границ диска зрительного нерва, расширение венозных сосудов глазного дна.
• Анализ крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз, анемию и увеличение СОЭ, тромбоцитопению.
• При заборе люмбальной пункции выявляется повышенный уровень белка, лейкоциты и эритроциты в ликворе. У трети больных это обследование ничего не выявляет.
• КТ обнаруживает сужение мозговых желудочков и цистерн, зон повышенной плотности. Визуализировать тромб можно при использовании контраста.
• МРТ – наиболее информативное обследование.

Узнать адреса диагностических центров столицы можно через сайт «Единый центр записи КТ/МРТ/УЗИ в Москве». Тут размещен прейскурант на диагностику и отзывы пациентов.

Терапия

Главная цель – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии. Необходимо восстановление кровотока и угнетение воспалительных процессов. Надо предотвратить рецидив. Если первичная патология бактериального генеза показано назначение антибиотиков. Комплексный подход включает:

• Антитромботические препараты с постепенной отменой антикоагулянтов. На постоянной основе возможно использование дипиридамола и аспирина.
• Антибактериальная терапия включает длительное назначение субмаксимальных и максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Если этиофактор является ринусогенным необходима терапия воздействующая на анаэробную микрофлору.
• Лечение, направление на снятие симптомов позволяет купировать судорожные припадки, бороться с отеком головного мозга. Для максимального эффекта показано комбинировать антикоагулянты с препаратами НПВС.
• При расстройствах дыхания возможен перевод пациента на ИВЛ с гипервентиляцией легких.

Хирургическое вмешательство

Может быть двух видов: санация очагов инфекции и удаление тромба или устранение первичных хирургических заболеваний. Решение об операции принимается только после проведения консервативной терапии и приема антибиотиков. В случае транслокации внутричерепных структур, которые способны повредить ствол головного мозга необходима экстренная декомпрессионная гемикраниэктомия.

Прогноз

При своевременной постановке диагноза прогноз благоприятный. Выживаемость пациентов составляет 91-94%. У 10-30% наблюдаются легкие остаточные явления. Серьезные осложнения возникают только у 8-10% больных.

Профилактические меры

Специфической профилактики болезни не существует. Снизить риск заболевания можно при раннем выявлении и лечении патологий – этиофакторов и коагулопатий.

• Дубовицкая Ю. И., Максимова М. Ю., Брюхов В. В. , Кротенкова М. В./ Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов//РМЖ – 2017 — №21.
• Крюков А. Т., Пальчун В. Т./ Оториноларингология// 2001.
• Изаева Т. А., Фейгин Г. А./ К классификации и лечению флебитов и тромбозов крупных вен лица и кавернозного синуса риносинусогенного генеза// Российская ринология – 1996 — №5.