Вазоренальная нефрогенная артериальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия и атеросклероз почечных артерий

Вазоренальная гипертензия — это стойкое и злокачественное повышение артериального давления на фоне поражения почечных артерий атеросклеротическими бляшками или по другим причинам.

Причины вазоренальной гипертензии

Сужение почечной артерии приводит к недостаточности кровоснабжения почечной ткани. Кровоснабжение почки критически важно для организма, иначе не образуется моча и развивается почечная недостаточность. При недостатке кровотока в почке происходит высвобождение специального почечного гормона ренина, который способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, что вызывает сильное сужение артерий и высвобождение гормона альдостерона, способствующего задержке натрия и увеличению объема циркулирующей крови и задержке воды.

Если вторая почка функционирует нормально, то этот эффект может нивелироваться и застоя жидкости в системном кровообращении не будет, однако при двустороннем поражении объем жидкости в организме и уровень артериального давления возрастают.

Основные заболевания ведущие к вазоренальной гипертензии

• Облитерирующий атеросклероз аорты и почечных артерий. Чаще всего атеросклероз является причиной вазоренальной гипертензии у пожилых мужчит. При обследовании выявляются мультифокальные атеросклеротические поражения в коронарных артериях, сосудах нижних конечностей.
• Фиброзно-мышечная дисплазия — развитие сужений артерий за счет соединительной ткани, без атеросклеротической бляшки. В пораженном сегменте развивается равномерное сужение, которое дальше может переходить в расширение. Чаще всего страдают молодые женщины.
• Аневризма почечной артерии. Приводит к постоянной эмболизации почечной ткани микротромбами, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии.
• Коарктация аорты — врожденное сужение в грудной аорте ведет к снижению перфузии органов ниже сужения. Чаще всего артериальная гипертензия при коарктации аорты имеет смешанное происхождение.

Механизм развития

На первом этапе, немедленное повышение артериального давления является прямым следствием повышения уровня ренина в ответ на нарушение почечного кровотока. В течение нескольких недель, артериальное давление остается повышенным, однако эффект повышенного уровня ренина зависит от функции контралатеральной почки.

Нормальное функционирование контралатеральной позволяет избежать увеличение объема циркулирующей крови несмотря на повышенный уровень ренина. Обе почки находятся в оппозиции: со стороны стенозированной почки происходит удержание натрия и выделение избытка ренина в ответ на ишемию почек, в то время как не пораженная почка выводит из организма избыток натрия и воды, чтобы поддерживает нормальный объем жидкости в организме. Таким образом, имеются симптомы гипертензии и повышенного уровня ренина без существенного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК).

На втором этапе, ишемия пораженной почки приводит к удержанию натрия и воды, что увеличивает ОЦК и позволяет поддерживать перфузионное давление в почке. Гипертония становится менее зависимой от ангиотензина II и связана с увеличением уровня натрия и воды. Уровень ренина на этом этапе может снижаться.

Если кровообращение почек удается восстанавить в течение этих двух этапо, то артериальное давление вскоре возвращается к нормальному уровню.

В третьей фазе развития вазоренальной гипетензии развиваются изменения в почечной паренхиме, поэтому даже устранение стеноза почечной артерии уже не приводит к полной нормализации системного артериального давления.

Повышение артериального давление при сужении почечной артерии является компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать фильтрационную и выделительную функцию почки в условиях снижения ее перфузии. Поэтому использование для снижения артериального давления препаратов, блокирующих выработку ангиотензина II (ингибиторов АПФ) может привести к развитию почечной недостаточности.

Осложнения вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия приводит как к осложнениям, характерным для артериальной гипертонии, так и к специфическим проблемам, связанным с плохим кровотоком в почечных артериях. При плохом контроле артериального давления могут развиться следующие осложнения:

• Аневризма аорты
• Инфаркт миокарда
• Сердечная недостаточность
• Хроническая болезнь почек
• Инсульт
• Проблемы со зрением (ретинопатия)
• Плохое кровоснабжение в ногах — критическая ишемия.

Прогноз

Прогноз у больных с вазоренальной гипертензией трудно определить, и он зависит от степени атеросклеротического поражения других бассейнов, индивидуальной чувствительности к антигипертензивной терапии, эффективности хирургического вмешательства. У пациентов с артериальной гипертензией, наличие атеросклероза почечной артерии является фактором значительного увеличения смертности по сравнению с общей популяцией. При развитии почечной недостаточности риск смерти возрастает еще в большей степени.

Хирургическое вмешательство на почечных артериях (ангиопластика и стентирование) дает очень хороший прогноз для пациентов с вазоренальной гипертензией. Более чем у 70% пациентов артериальное давление нормализуется, без потребности в приеме лекарственных препаратов. Еще у 25% уровень артериальной гипертензии снижается, но все же требует некоторой медикаментозной терапии. Таким образом, менее чем у 5% пациентов восстановление кровотока по почечной артерии является неэффективным.

Публикации в СМИ

Гипертензия артериальная вазоренальная

Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

Этиология

• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).

• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.

• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.

Патогенез

• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.

• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.

• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.

• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.

Клинические проявления

• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.

• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.

• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.

• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).

Лабораторные и инструментальные данные

• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).

• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ

• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.

• Асимметрия почек при УЗИ.

• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.

• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.

• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.

Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.

Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).

• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.

• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.

Баллонная дилатация почечных артерий

• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.

• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.

Хирургическое лечение

• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.

• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).

• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.

• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.

• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.

• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.

Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы вазоренальной гипертензии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение вазоренальной гипертензии
  • Лекарственная терапия
  • Хирургическое лечение
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Причины

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

• Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
• Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
• Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Патогенез

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

• Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
• Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
• Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Симптомы вазоренальной гипертензии

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Осложнения

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Диагностика

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

• Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
• Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
• Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

Прогноз и профилактика

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия (ВРГ) – это вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения их паренхимы и мочевыводящих путей.

Этиология и патогенез. Причинами нарушения кровоснабжения почек в подавляющем большинстве случаев являются: атеросклеротический процесс (75–80%), фибромышечная дисплазия — ФМД (15%), неспецифический аортоартериит (8–10%). Эти факторы приводят к развитию гемодинамически значимого стеноза почечных артерий и гипоперфузии почечных клубочков, что способствует активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Помимо значительного утяжеления системной артериальной гипертензии (АГ), длительно прогрессирующая гипоксия (следствие постоянной вазоконстрикции) оказывает фиброгенное действие на ткань почек. Фиброз почечной ткани сопровождается уменьшением массы функционирующих нефронов, приводя к почечной недостаточности. Разрушение почечной паренхимы за счет интерстициального фиброза может становиться и результатом повторных эмболий в клубочки из атеросклеротической бляшки, которая стенозирует почечную артерию.

Клиническая картина у больных ВРГсвязана с развитием нескольких синдромов:
• вторичной АГ, для которой характерны высокие уровни артериального давления (АД) при хорошей субъективной переносимости, рефрактерность АД к стандартной гипотензивной терапии;
• почечной недостаточности (у 30–70% больных), что выражается в снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и умеренной азотемии (концентрация креатинина в сыворотке крови 130–400 мкмоль/л);
• эпизодов отека легких неясного генеза (у10%);
• болей в пояснице, которые связывают с рецидивирующей эмболией из стенозирующей бляшки в ПА.

Диагностика. Классическими клинико-лабораторными критериями высокого риска ВРГ являются:
• впервые возникшая АГ (или ее резкое утяжеление) у больных моложе 20 или старше 50 лет;
• прогрессирующая АГ у больных любого возраста;
• сочетание АГ с признаками распространенного атеросклероза;
• азотемия неясного происхождения в сочетании с АГ;
• острое снижение СКФ и нарастание азотемии (>30% от исходной) после применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
• рецидивирующий отек легких у больных с неконтролируемой АГ;
• наличие систолического или систолодиастолического шума в проекции ПА и брюшной аорты;
• асимметрия размеров почек по данным ультразвукового исследования (УЗИ), хотя возможно и симметричное уменьшение при билатеральном процессе.

Диагностика стенозов ПА сложна, так как данные анамнеза, физикального обследования и рутинных анализов крови и мочи обладают низкой информативностью при данной патологии. При подозрении на ВРГ необходимо применение специальных методов исследования.

Методы диагностики ВРГ: (1) функциональные тесты: определение активности ренина плазмы; определение активности ренина в почечных венах; динамическая сцинтиграфия почек на фоне применения ингибиторов АПФ; рентгеноконтрастная ангиография; (2) визуализирующие методы: УЗИ (дуплексное сканирование); магнитно-резонансная ангиография; спиральная компьютерная томография; рентгеноконтрастная ангиография.

В настоящее время нет четкого алгоритма обследования больных с подозрением на ВРГ. Тем не менее на первом этапе рекомендуется проводить УЗИ (дуплексное сканирование ПА) и определение активности ренина в периферической венозной крови. Обследование может быть дополнено определением активности ренина в крови из почечной вены у тех пациентов, у которых уровень ренина в периферической крови не превышает нормы, несмотря на признаки гемодинамически значимого стеноза ПА по данным УЗИ. Однако инвазивный характер исследования препятствует его широкому использованию в практике. Еще одно серьезное ограничение метода состоит в том, что практически все гипотензивные препараты оказывают значительное влияние на уровень ренина в крови, поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 недели до исследования, что чревато для больных с тяжелой АГ опасными последствиями. Из неинвазивных комбинированных лабораторных методик легко выполнима проба с каптоприлом. Проба считается положительной, если активность ренина в периферической венозной крови после приема каптоприла превышает 5,7 нг/мл/ч. При подозрении на ВРГ часто используется сцинтиграфия почек на фоне применения ингибиторов АПФ, имеющая высокую чувствительность и специфичность (83 и 95%). Метод основан на том, что в ответ на введение ингибитора АПФ снижается СКФ в пораженной почке. При интактных артериях контралатеральной почки ее функция, напротив, улучшается, и различие сцинтиграмм становится особенно наглядным. «Золотым стандартом» диагностики стенозов ПА является рентгеноконтрастная ангиография с селективным введением контрастного вещества непосредственно в почечные артерии. С целью минимизации токсического воздействия (особенно у пациентов с почечной недостаточностью) предпочтение отдается низкоосмолярным контрастным веществам.

Ренальная гипертензия

• сердце
• сосуды
• вены

1. Общие сведения

Связь между состоянием почек, артериальным давлением и характерной отечностью известна давно, и не только медикам. Увидев бледного человека с мешками под глазами, потирающего пальцами виски или затылок, наиболее проницательные из нас сразу спросят: а не от почек ли это?

Действительно, во многих случаях повышенное давление обусловлено дисфункцией почек, и наоборот: недостаток кровоснабжения, – например, при атеросклерозе почечных артерий, – ведет к повреждению нефронной паренхимы (основная ткань почек, состоящая из миллионов фильтрующих элементов-нефронов) и хронической почечной недостаточности.

Процессы эти сложны даже для специалиста, исследования в данной области продолжаются, но широкая распространенность такого рода патологии создает необходимость разобраться хотя бы в основных терминах и современных представлениях о «почечном давлении».

Артериальная гипертензия (АГ, стойкое превышение артериального давления над условным порогом 140/90, гипертоническая болезнь) классифицируется на две основные группы. Эссенциальная, или первичная АГ – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, на фоне которого развиваются многочисленные нарушения и осложнения. Напротив, вторичная (симптоматическая) АГ сама является осложнением какого-либо патологического процесса или состояния.

Статистические оценки в отношении различных видов АГ в значительной степени расходятся, однако известно, что абсолютное большинство гипертензий (до 95%) являются первичными.

Относительно вторичных АГ также пока нет ни четких статистических данных, ни общепринятой классификации. Роль почечной патологии в этом плане является одной из главных причин симптоматической гипертензии; на долю нефрогенных АГ приходится, по разным оценкам, от 1-2% до трети всей вторичной гипертензии. В ряде исследований акцентируется тревожная возрастная тенденция: стойкие гипертонические цифры АД обнаруживаются у 20-30% детей и подростков, – что также связывается с дисфункциями почек, – причем в городах эта тенденция выражена вдвое сильнее, чем в сельской местности.

И, наконец, несколько слов о терминологии. Вторичная нефрогенная (почечная) гипертензия – указание лишь на общую причину повышенного давления; этот диагноз, по сути, не полон и не конкретен. Термин «ренальная гипертензия» происходит от названия открытого в конце ХIХ века вещества «ренин» (на латыни «почка» – ren). Ренин – это вырабатываемый почечными клубочками вазопрессорный, т.е. повышающий давление в сосудах, гормон. Однако и определение «ренальная» нельзя считать полным, т.к. избыток ренина в крови может быть обусловлен как его гиперсекрецией, так и нарушениями биохимической переработки вследствие повреждения паренхимы. Поэтому в литературе на сегодняшний день можно встретить уточняющие диагнозы «ренопаренхиматозная», «реноваскулярная», «вазоренальная» гипертензия.

2. Причины

Наиболее распространенная из врожденных причин ренальной гипертензии – фиброзно-мышечная аномалия развития почечной артерии. В качестве врожденных причин описаны также многие другие аномалии строения почек и почечных сосудов, мочевого пузыря, мочеточников и уретры.

К приобретенным причинам относятся:

• атеросклероз в бассейне почечной артерии (статистически самая частая причина);
• опущение почки (нефроптоз);
• аномальное сообщение между почечной артерией и веной, образовавшееся, например, вследствие травмы;
• артериальные воспаления;
• механическое давление на артерию (растущей опухолью, кистой, гематомой и пр.).

Следует отметить, что две наиболее распространенные причины, – одна врожденная и одна приобретенная (см. выше), – в совокупности обусловливают до 98-99% вазоренальной гипертензии.

Что касается собственно ренина, то его секреция и дальнейшая регуляторная роль представляют собой сложнейший эндокринный каскад, в котором участвуют и протеиновые соединения-предшественники, и две формы ангиотензина, и ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), и альдостерон (гормон надпочечниковой коры). Очевидно, что любой сбой в этом многоступенчатом процессе, любое повреждение или поражение секреторных и/или рецепторных клеток может вызвать эндокринный дисбаланс и, соответственно, избыток вазопрессорных гормонов. Гиперсекреция ренина может быть ответом на сугубо механическое сокращение васкуляции (кровоснабжения) почек, однако водно-электролитный баланс грубо нарушается и при воспалительных процессах в почках – гломеруло- и пиелонефритах, что ведет к избыточному объему перекачиваемой сердцем крови и, как следствие, к гипертензии (напр., двусторонний пиелонефрит сопровождается артериальной гипертензией более чем в 40% случаев).

3. Симптомы и диагностика

Известны некоторые симптомы, весьма характерные для нефрогенной гипертензии, однако ни один из них не является патогномоничным (присущим только одному заболеванию и не встречающимся при других). Так, отмечаются резкие и внезапные повышения давления на фоне нормальной ЧСС, терапевтическая резистентность к обычному гипотензивному лечению (даже интенсивному). Однако в целом симптоматика может соответствовать любой форме артериальной гипертензии, поэтому диагностика в данном случае требует, как правило, привлечения нескольких смежных специалистов (кардиолога, сосудистого хирурга, эндокринолога, обязательно офтальмолога и т.д.). Первоочередной задачей является дифференциация ренопаренхиматозной формы гипертензии от вазоренальной. Тщательно изучается анамнез, производится осмотр, аускультация и перкуссия, осуществляется детальное и многоплановое лабораторное обследование. Из инструментальных диагностических методов наиболее информативными являются УЗИ, МСКТ, различные виды контрастной урографии и ангиографии (рентгенологическое исследование сосудов), сцинтиграфия почек, радиоиммунологический анализ концентрации ренина в крови, каптоприловая проба и т.д. Следует отметить, что при подозрении на паренхиматозную форму ренальной гипертензии рентгенологические исследования должны назначаться с большой осторожностью и строго по показаниям, поскольку и лучевая нагрузка, и рентген-контрастные вещества могут усугубить повреждение почечных тканей и структур.

4. Лечение

Как показывает статистический анализ накопленных в мире данных, консервативные методы (медикаментозные, диетологические и пр.) значительно менее эффективны, чем активная терапия, и могут применяться лишь как вспомогательные, предоперационные, поддерживающие меры, а также в качестве паллиативного лечения при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству. Оперативная коррекция почечной артериальной гипертензии в большинстве случаев приносит стойкий и выраженный положительный результат и существенно увеличивает продолжительность жизни таких больных. Производится полостная, эндоскопическая или чрескожная операция (в зависимости от клинических характеристик конкретного случая) по восстановлению проходимости стенозированных артерий, устранению врожденных дефектов, или же по удалению пораженной и не функционирующей почки полностью, что в ряде случаев является единственным эффективным ответом. Примерно треть больных в дальнейшем может не принимать поддерживающие гипотензивные препараты.

Паллиативная гипотензивная терапия как альтернатива хирургическому вмешательству, впрочем, также характеризуется достаточно высокой эффективностью (хотя речь может идти лишь о постоянном медикаментозном контроле АД) и позволяет в той или иной степени нормализовать давление более чем в 90% случаев.

Вазоренальная нефрогенная артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину

Артериальная гипертензия

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

• Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
• Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
• Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
• Развитие симпатоадреналовых кризов;
• Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
• Слабый отклик на стандартную терапию;
• Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

• центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.)
• периферические (полиневропатии)

1. Нефрогенные (почечные):

• интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
• реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
• смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
• ренопринные (состояние после удаления почки)

1. Эндокринные:

• надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
• тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
• гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
• климактерическая

1. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

• аортосклероз
• стеноз вертебробазилярных и сонных артерий
• каорктация аорты
• недостаточность аортальных клапанов

1. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (