Желудочковая тахикардия: неотложная помощь

Желудочковая тахикардия: неотложная помощь

• Прекордиальный удар (резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (на догоспитальном этапе). При возможности — электроимпульсная терапия.
• Провести премедикацию.
• ЭИТ — 100 ДЖ при мономорфной и 200 ДЖ при полиморфной тахикардии.
• При отсутствии эффекта через 1 мин. повторить ЭИТ, увеличив энергию разряда (200 и 300 Дж соответственно).
• При отсутствии эффекта через 1 мин. повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии (360 Дж). Интервал между разрядами должен составлять не менее 1 мин.
• При отсутствии эффекта ввести лидокаин 80-120 мг в/в струйно с последующим капельным введением 1-4 мг/мин. После болюсного введения при сохранении фибрилляции показана повторная электрическая дефибрилляция разрядом в 360 Дж.

У больных инфарктом миокарда с аритмической остановкой сердца (фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия с низким выбросом) рефрактерных к электрической дефибрилляции, показано болюсное введение амиодарона в дозе 300 мг (можно вводить по 150 мг каждые 10 мин. до достижения максимальной дозы 24 г). При устойчивости к введению амиодарона- лидокаин. В дальнейшем повторная ЭИТ.

При неосложненной форме желудочковой тахикардии

Наиболее часто применяемым препаратом является лидокаин. Его достоинством является высокая эффективность (при механизме ри-энтри) и меньше, чем у других антиаритмиков гипотензивное и кардиодепрессивное действие. Отрицательным моментом является нередко наблюдаемое учащение тахикардии в процессе купирования, так как препарат воздействует на ри-энтри через улучшение проведения в Йетле с односторонним блоком, а при микрори-энтри — возможно за счет укорочения рефрактерного периода. В некоторых случаях это свойство, видимо, может послужить причиной фибрилляции желудочков на введение препарата.
Лидокаин применяют в дозе 80-120 мг в/в струйно за 30 сек. Поддерживающая терапия — капельное введение 1-4 мг/мин., или 150-200 мг в/м 3-4 раза в сутки.

Если через 2-3 мин. нет эффекта, то:
Новокаинамид 100 мг в течение 2 мин. в/в с повторным введением каждые 5 мин. до достижения эффекта или общей дозы 1000 мг.
Если аритмия развилась в острый период инфаркта миокарда, то вместо новокаинамида предпочтительнее введение амиодарона 300 мг в/в капельно за 30 мин. При эффективности кордарона последующая его инфузия — 900 мг за 24 часа.
При отсутствии эффекта после 2-х препаратов следует применить ЭИТ.

Желудочковая тахикардия на ЭКГ

Все препараты вводятся под контролем ЭКГ и АД.

При желудочковой тахикардии на фоне дигиталисной интоксикации применяется терапия препаратами калия, лидокаином, дифенином. Возможно применение небольших доз b-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью (вискен, корданум и т.п.), а также малых доз аймалина.

При желудочковой тахикардии на фоне синдрома удлиненного QT, в том числе типа «пируэт», препаратами выбора будут лидокаин, мекситил, дифенин (IB группа, укорачивают QT) и соли магния («магнезия»).

Применение сернокислой магнезии в/в виде болюса 2,5-5 г за 1-2 мин. (25%, 10-20 мл) с последующей инфузией 3-20 мг/мин. в течение 2-5 часов эффективно у многих больных с тяжелыми желудочковыми тахиаритмиями, в том числе рефрактерными к лидокаину, бретилию, кордарону и ЭИТ (1). При желудочковой тахикардии типа «пируэт» сернокислая магнезия считается препаратом выбора. Имеются сообщения о высокой эффективности ее при купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардии, полиморфной предсердной тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии. Кроме того, гипокалиемия часто сочетается с гипомагниемией.

Препараты, удлиняющие QT (IA, некоторые препараты 1С, кордарон), противопоказаны.

Что делать не следует:
При желудочковой тахикардии неэффективны вагусные пробы.
Применение сердечных гликозидов недопустимо!
Не следует применять изоптин, который редко помогает, и оказывает заметное гипотензивное действие.

С большой осторожностью следует отнестись к назначению блокаторов, которые могут быть эффективны, но часто оказывают кардиодепрессивное действие, и могут вызвать падение АД или развитие отека легких.

Во всех случаях желудочковой тахикардии, сопровождающихся нарастанием гемодинамических нарушений, показана экстренная кардиоверсия. В западной литературе экстренная электроимпульсная терапия нередко рекомендуется в каждом случае желудочковой тахикардии.

В последнее время для купирования желудочковой тахикардии стали использовать имплантируемые дефибрилляторы (ИДФ). Их применяют у тех больных, у которых источник желудочковой тахикардии не может быть выявлен и удален хирургически, или у которых желудочковая тахикардия быстро переходит в фибрилляцию желудочков. ИДФ эффективен независимо от механизма развития желудочковой тахикардии. Недостаток ИДФ в том, что они не могут предотвращать развития желудочковой тахикардии, а могут лишь купировать ее. Поэтому их лучше использовать в комбинации с антиаритмическими препаратами. Установлено, что применение ИДФ существенно снижает риск внезапной смерти у больных ИБС с кардиомиопатиями.

неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии

Суправентрикулярная тахикардия.

Продолжительность QRS норма или менее 0.08 сек. Приемы раздражения вагуса или ваготонические рефлекторные пробы, используют только при над желудочковой пароксизмальной тахикардии с нормальными QRS –комплексами. У детей раннего возраста не используются и максимально действенны в первые 20 минут после приступа. Предпочтительно назначать детям старше 3-х лет.

При неэффективности рефлекторных методов (если состояние ребенка не требует проведения экстремальных мероприятий) детям старше 3-х лет: в размельченном виде и в достаточном количестве жидкости седуксен 13-1 таб., изоптин 13-1 таб. (1 мгкг) и 1-2 таб. панагина, через час можно повторить в тех же дозах. Ребенка можно уложить в пастель, создать спокойную обстановку (охранительный режим).

Возможен вариант сочетания верапамила (1-2 мгкг) и b—адреноблолкатор пиндолол (0.25 мгкг) в виде растертых таблеток. Эффект наблюдается в среднем через 10 мин у 75% больных, при этом препараты хорошо переносятся.

Перорально можно назначать пропранолол в разовой дозе 1 мгкг в 3 приема с интервалом в 2 часа. Но более целесообразно применять пропранолол (1-2 мгкг) и дилтиазем (блокатор потенциалзависимых кальциевых каналов) (1-2 мгкг), которые сначала снижают выраженность тахикардии, а затем в среднем через 30-40 минут купируют приступ.

Пиндолол — показания как у пропраналола, если вв 0.1-0.2 мгкгсутки медленно.

Если нет положительной динамики или клиническое состояние ребенка ухудшается, а так же у детей раннего возраста необходимо начинать с вв введения.

1.Изоптин (верапамил) 2.5%- 0.1-0.2 мгкг вв в 20 мл 10% раствора глюкозы в сочетании с седуксеном и 2-5 мл панангина. Так как эффект кратковременный (40-60 мин), то при отсутствии эффекта повторить через 30 мин. Можно сочетать с сибазоном и 2-5 мл панагина.

2.Аденозин монофосфат (АМФ) или фосфаден 2% р-р 0.1 мгкг для очень быстрого болюса (2-3 сек), разведенный физиологическим раствором, чтобы избежать секвестрации аденозина в эритроцитах. Дозу можно удвоить и повторить еще раз до купирования приступа или появления побочных эффектов(покраснение, одышка, боль в грудной клетке, брадикардия, раздражительность, но обычно проходят в течение 1-2 минут). Максимальная единичная доза не должна превышать 12 мг или 0.3 мгкг. Может использоваться при всех видах тахиаритмий. Обладает прямым подавляющим действием на АВ-узел.

3.АТФ (фосфобион) до 6 мес 0.5 мл, 6-1 год-0.7 мл, 1-3 года -0.8, 4-7 лет -1.0, 8-10 лет 1.5 мл, 11-14-2.0 мл. вводить без разведения быстро (2-3 секунды). Аналогичное действие с аденозином.

4.Прокаиномид (новокаиномид) – применяется при отсутствии СН, артериальной гипотензии, блокад, одновременного приема дигоксина. 10%-5.0 -0.15-0,2 млкг вв вместе с 1% раствором мезатона- 0.1млгод жизни (для предупреждения резкого падения АД, особенно на фоне сердечной недостаточности. Так же тормозит антеградную проводимость в АВ-узле).

5.0.1% раствор анаприлина (обзидан), пропранолол- 0.01-0.02 мгкг, очень медленно струйно.

6.Аймалин (гилуритмал) вв медленно 2.5% разовая доза 1 мгкг в 20 мл физ.раствора.

7. При неэффективности других препаратов 5% раствор кардарона (амиодарона) 5мгкг или 0.1 млкг в 150 мл 5% раствора глюкозы- блокирует К-е каналы, в меньшей степени Са-е каналы, тормозит a и b рецепторы.

Желудочковая тахикардия.

Желудочковая QRS широкая для возраста более 0.08 сек.

1.Лидокаин 1%- 1 мг кг вв в течение 2-х минут, при отсутствии эффекта можно повторить через 5-10 минут. Затем вв капельно 2мгмин в первые 12 часов, затем 12 часов 1 мгмин. Второй препарат прокаиномид, который вводят вв болюсно по 100 мг каждые 5 минут до устранения ЖПТ или достижения общей дозы в 10-20 мгкг. Контроль за АД и ЭКГ. Затем вводить 2 мгмин вв капельно в течение нескольких часов.

2. При отсутствии эффекта: вв струйно медленно новокаиномид (прокаиномид) 10%-5.0 -0.15-0,2 млкг вв вместе с 1% раствором мезатона- 0.1млгод жизни (для предупреждения резкого падения АД, особенно на фоне сердечной недостаточности. Так же тормозит антеградную проводимость в АВ-узле).

3.При неэффективности первых двух — Орнид (бретилий тозилат) – симпатолитик -5%-1.0 — 5-10 мгкг. в 50 мл 5% глюкозы в течение 20 мин.

4. При резистентности злокачественной ЖПТ к другим препаратам показан 5% раствор кардарона (амиодарона) 5мгкг или 0.1 млкг в 150 мл 5% раствора глюкозы- блокирует К-е каналы, в меньшей степени Са-е каналы, тормозит a и b рецепторы.

5.0.1% раствор анаприлина (обзидан), пропранолол- 0.01-0.02 мгкг, очень медленно струйно. Если приступ длительно (более 24 часа) не купируется, нарастают признаки недостаточности кровообращения, набухают шейные вены, усиливается бледность и цианоз, то показана дефибрилляция. Проведение кардиоверсии (способ лечение тахиаритмий с помощью дефибриллятора). При сочетании пароксизмальной тахикардии с сердечной недостаточностью вв дигоксин 0.025%-0.03-0.05 мгкгсутки на 3 введения- быстрое насыщение. Половина суточной дозы в первом введении. Дигоксин сочетают с введением пропроналола и верапамила, но нельзя давать вместе пропроналол и верапамил из-за резкого падения АД и опасности развития остановки сердца.

Желудочковая тахикардия: неотложная помощь

При желудочковой тахикардии больному должна быть незамедлительно оказана грамотная помощь во избежание летального исхода. Ниже описана последовательность действий, а также необходимые препараты, которые облегчат самочувствие человека.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) до подключения ЭКГ монитора.

• При наличии фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии (ФЖ/ЖТ) на мониторе — три последовательных разряда дефибриллятора с постепенно увеличивающейся силой.
• В случае сохранения или рецидива ФЖ/ЖТ — продолжение СЛР, интубация трахеи, доступ к вене.
• Адреналин 1 мг каждые 3—5 минут.
• Повторные разряды дефибриллятора.
• Кордарон 5 мг/кг внутривенно струйно (или лидокаин 1,5 мг/кг) в течение 3—5 мин при отсутствии эффекта после 3 го разряда дефибриллятора.

Тахикардия с широким комплексом QRS

При пароксизме с широким комплексом QRS (более 0,12 с) и невозможности регистрации чреспищеводной ЭКГ нельзя исключить:

• пароксизм наджелудочковой тахикардии с блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка (постоянной или преходящей-частотозависимой);

• пароксизм наджелудочковой тахикардии, фибрилляцию и трепетание предсердий с проведением импульса по дополнительным путям.

В сомнительных случаях тахикардию с широким комплексом следует расценивать как желудочковую.

Лечение

Лечение следует начинать с пробного введения лидокаина 1 мг/кг (80—120 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4—5 мин, повторить введение через 5—10 мин в дозе 0,5 мг/кг до достижения дозы 3 мг/кг. Эффект от введения лидокаина обычно свидетельствует в пользу желудочкового происхождения тахикардии.

При отсутствии эффекта, а также с учетом возможного наджелудочкового характера тахикардии рекомендуется введение АТФ — 10 мг внутривенно струйно с повторным введением 10—20 мг. Если тахикардия не купирована, необходимо введение либо прокаинамида 10 % — 10 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, либо амиодарона 5 мг/кг внутривенно струйно в 5 % растворе глюкозы в течение 10 мин.

Начинать купирование тахикардии с широким комплексом можно с парентерального введения прокаинамида или амиодарона (последний показан у пациентов с выраженными структурными изменениями миокарда и сердечной недостаточностью).

В случае, если пароксизм тахикардии сопровождается гемодинамическими нарушениями или отсутствует эффект от медикаментозной терапии, необходимо проведение электрической кардиоверсии.

После успешного купирования тахикардии с широким комплексом QRS неизвестной этиологии больного следует госпитализировать для уточнения диагноза и выбора тактики дальнейшего лечения.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, или синдром преэкситации, заключается в том, что часть миокарда по дополнительным проводящим путям (ДПП) возбуждается раньше, чем при проведении импульса по нормально функционирующей проводящей системе.

У некоторых больных, имеющих ДПП, нет пароксизмальных нарушений ритма, что обусловлено особенностями электрофизиологических свойств этих путей, а также благоприятным соотношением показателей, характеризующих проводимость и рефрактерность нормальных и дополнительных путей проведения.

Феномены WPW и P-Q

В таких случаях речь идет о феномене WPW (пучок Кента) или о феномене укороченного интервала P-Q (пучок Джеймса).

Основные ЭКГ-критерии феномена WPW:

• укорочение интервала Р—Л (менее 0,12 с);
• наличие дельта-волны на начальном подъеме комплекса QRS;
• расширение комплекса QRS, обусловленное наличием дельта-волны;
• изменение конечной части желудочкового комплекса.

Необходимо отметить, что незнание врачом ЭКГ-признаков феномена WPW является причиной неправильной интерпретации этих изменений как признаков:

• острого инфаркта миокарда,
• гипертрофии обоих желудочков
• или блокады ножек предсердно-желудочкового пучка.

Феномен же WPW, как правило, не требует лечения.

ЭКГ-признаки синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что связано со степенью преэкситации и постоянством проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

1) на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);

2) на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдром преэкситации);

3) ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма (скрытый синдром преэкситации).

Диагноз синдрома WPW устанавливают при наличии сочетания ЭКГ-признаков предвозбуждения желудочков с пароксизмами тахиаритмии.

У большинства пациентов (90 % ) врачи фиксируют такой тип предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения распространяется антероградно через предсердно-желудочковый узел на желудочки и ретроградно через ДПП к предсердию. Такая тахикардия носит название ортодромной.

Значительно реже (5—10 %) можно наблюдать вариант предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле, но в обратном направлении: антероградно по ДПП на желудочки и ретроградно через предсердно-желудочковый узел к предсердию — эта тахикардия называется антидромной.

На ЭКГ регистрируется пароксизм с расширенными ф.й8-комплексами, более 0,1с (по типу максимально выраженной преэкситации, «желудочкового вида») с частотой 150—200 в 1 мин.

Риск фибриллялии и трепетания предсердий

Особую опасность представляет возникновение фибриллялии и трепетания предсердий у пациентов с ДПП и проведением импульсов по аномальным путям антероградно с предсердий на желудочки.

Риск возникновения фибрилляции желудочков может повысить, в том числе, применение препаратов, ускоряющих проведение по ДПП. Прежде всего, это касается вераламила и дигоксина, что исключает их использование при антидромном варианте пароксизмальных тахикардий. В то же время препаратами выбора при лечении пациентов с пароксизмальными тахикардия ми и расширенным комплексом QRS при синдроме WPW являются препараты I класса (прокаинамид, дизопирамид, пропафенон) и III класса (амиодарон).

Нередко приходится дифференцировать тахикардию с широким комплексом QRS при синдроме WPW и пароксизм желудочковой тахикардии, что бывает крайне сложно сделать по наружной ЭКГ и требует проведения чреспищеводной ЭКГ-диагностики.

Очень большая частота желудочкового ритма (более 200 в 1 мин), возникновение пароксизмов тахикардии в детском и юношеском возрасте (часто у пациентов без структурных изменений миокарда), наличие приступов тахикардии у близких родственников могут указывать врачу на возможность существования ДПП.

Неотложное лечение пароксизмальных тахикардий

Опубликовано в журнале:

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Олишевко С.В., Быкова Е.К., Мишуровский Э.Э., Масляк Л.И., Шевченко Н.М.
Отделение скорой помощи МСЧ №170, г. Королев

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная — значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:
1. Реципрокная АВ — узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса («повторный вход») происходит в пределах АВ узла, и
2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное — через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ — тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены — тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или «сливных») комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин «тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами» (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.

A		Б
В

Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
А — ЭКГ во время синусового ритма;
Б — ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р 1 — ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V₃-V₆;
В — Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков — ограничено стрелками).

Лечение пароксизмальных тахикардий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания — необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ — около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на предшествующие лечебные мероприятия.

Купирование пароксизмальных РАВТ с применением вагусных воздействий. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание после вдоха) и массаж сонной артерии. Кроме этих приемов можно использовать так называемый рефлекс ныряния — погружение лица в холодную воду. Эффективность вагусных воздействий при купировании РАВТ достигает 50% (есть сообщения о более высокой эффективности рефлекса ныряния — до 90%).

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения «дурноты». Но эти явления быстро исчезают — не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида — около 50%, дигоксина — менее 50%.

С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) — в/в 5-10 мг или АТФ — в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид — в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) — в/в 300- 460 мг.

Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).

Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин — в/в 100 мг;
2. новокаинамид — в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) — в/в 300 — 460 мг.

В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин — аденозин (АТФ) — новокаинамид — амиодарон (кордарон).

Клинические примеры неотложного лечения пароксизмальных тахикардий

1. Больная Н., 40 лет, приступы сердцебиения возникают в течение 8 лет с частотой примерно один раз в 1-2 месяца. Во время приступов на ЭКГ регистрируются НЖТ с частотой 215 в мин. (рис. 1Б), предсердные комплексы (р 1 ) расположены позади желудочковых и хорошо заметны в отведении V₁, (сравните с ЭКГ во время синусового ритма). Диагноз: пароксизмальная НЖТ, наиболее вероятно РАВТ с участием дополнительного пути проведения. В отведениях V₃-V₆ отмечается выраженная горизонтальная депрессия сегмента ST, достигающая 4 мм. Следует подчеркнуть, что во время приступов РАВТ часто регистрируются горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (иногда достигающая 5 мм и более), даже при отсутствии ишемии миокарда.

Приступ НЖТ купирован в/в введением 10 мг АТФ (рис. 1В). В момент купирования отмечается возникновение групповых желудочковых экстрасистол, а перед восстановлением синусового ритма с исходной ЭКГ наблюдается появление признаков преждевременного возбуждения желудочков в четырех комплексах (отмечены стрелками). Уточненный диагноз у больной Н.: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (латентное преждевременное возбуждение желудочков), пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ тахикардия.

Введение АТФ (также как и введение верапамила) нередко сопровождается возникновением желудочковых экстрасистол. Кроме того, на фоне действия этих двух препаратов у больных с латентным синдромом преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ появляются признаки преждевременной деполяризации: дельта-волна, уширение комплекса QRS и укорочение интервала PR («Р-дельта»).

2. Больной Л., 34 года. Приступы сердцебиения беспокоят в течение 5 лет с частотой примерно один раз в 2-3 месяца. На рисунке 2 представлен момент купирования приступа после в/в введения 10 мг АТФ. Отмечаются преходящая выраженная синусовая брадикардия (интервал РР достигает 3 с), выскальзывающие комплексы и АВ-блокада с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением cинусового ритма регистрируются два предсердных эхо-сокращения (указаны стрелками).

Рис. 2. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.

В момент купирования регистрируется выраженная синусовая брадикардия, выскальзывающие комплексы, АВ-блокада II степени с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением синусового ритма-реципрокные предсердные эхо-сокращения (указаны стрелками, перед эхо-сокращениями отмечается удлинение интервала PR).

Выраженная синусовая брадикардия и АВ-блокада II-III степени довольно часто наблюдаются при купировании НЖТ с помощью АТФ, но, как правило, не вызывают заметных нарушений гемодинамики и быстро исчезают.

3. Больная К., 39 лет, приступы сердцебиения беспокоят около года, возникают примерно один раз в месяц, иногда прекращаются самостоятельно, в остальных случаях купировались в/в введением новокаинамида или верапамила. На ЭКГ во время приступов регистрируется тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами с частотой 210-250 в мин. Комплексы QRS изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса, ширина комплексов 0,13 с (рис. 3 и 4). Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р, т.е. имеется АВ-диссоциация. Значит, тахикардия — желудочковая. Однако, врач, оказывающий неотложную помощь, предположил, что это наджелудочковая тахикардия с тахизависимой блокадой левой ножки пучка Гиса и лечебные мероприятия провел по схеме купирования НЖТ.

При проведении пробы Вальсальвы отмечено кратковременное прерывание тахикардии (рис. 3Б). После в/в введения верапамила наблюдался точно такой же эффект, как и при пробе Вальсальвы (рис. 4А). После в/в введения 10 мг АТФ отмечено прерывание тахикардии с возникновением синусовой брадикардии и далеко зашедшей АВ-блокады II степени с последующим быстрым рецидивированием тахикардии (рис. 4Б). Внутривенное введение 1 г новокаинамида не оказало эффекта. Приступ был купирован в/в введением кордарона (450 мг).

В этом случае тахикардия напоминает редкий вариант пароксизмальной желудочковой тахикардии, описанный Lerman с соавт. в 1986 г, который прерывается или купируется вагусными приемами, верапамилом, аденозином и бета-блокаторами.

Пароксизмальная тахикардия

Что такое пароксизмальная тахикардия?

Пароксизмальная тахикардия — это вид аритмии, проявляющийся пароксизмами (приступами сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140-220 и более уд./мин). Развивается под влиянием эктопических импульсов в предсердиях, желудочках или атриовентрикулярном соединении, провоцирующих замещение нормального синусового ритма.

Как правило, приступы пароксизмальной тахикардии начинаются и оканчиваются внезапно, имеют разную продолжительность. Они делают работу сердца неэкономной, снижают эффективность кровообращения, приводят к его недостаточности.

По механизму развития и этиологии пароксизмальная тахикардия напоминает экстрасистолию. Поэтому кардиологи расценивают следующие друг за другом экстрасистолы, как непродолжительный приступ тахикардии.

Классификация пароксизмальной тахикардии

1. По месту локализации эктопических импульсов врачи выделяют:

• предсердную пароксизмальную тахикардию;
• атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию;
• желудочковую пароксизмальную тахикардию.

В свою очередь предсердно-желудочковую и предсердную тахикардию объединяют в суправентрикулярную или наджелудочковую форму.

2. С учетом характера течения различают следующие виды пароксизмальной тахикардии:

• хроническую (постоянно возвратную);
• острую;
• непрерывно рецидивирующую (длится годами, может вызывать недостаточность кровообращения и дилатационную, аритмогенную кардиомиопатию).

3. По особенностям механизма развития пароксизмальную наджелудочковую тахикардию классифицируют на:

• очаговую (эктопическую);
• реципрокную (связанную с механизмом re-entry в синусовом узле);
• многофокусную (многоочаговую).

У детей пароксизмальная тахикардия проявляется так же, как у взрослых.

Причины пароксизмальной тахикардии

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает в результате повышения активации симпатического отдела нервной системы. Желудочковая является следствием некротического, воспалительного, склеротического или дистрофического поражения сердечной мышцы.

При желудочковой форме очаг эктопического возбуждения находится в пучке Гиса, его ножках и волокнах Пуркинье, то есть в желудочковых отделах проводящей нервной системы. Наиболее часто патология диагностируется у пожилых мужчин, перенесших инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, болеющих гипертонией, миокардитами, пороками сердца.

К главным причинам развития пароксизмальной тахикардии относятся также:

1. Наличие в миокарде дополнительных врожденных путей проведения импульса. То есть:

• пучок Кента между предсердиями и желудочками, обходящий атриовентрикулярный узел;
• волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками.

2. Наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульса, ставших следствием поражения миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатия).

3. Дополнительные проводящие пути вызывают патологическое движение возбуждения по миокарду.

Кардиологии известны случаи, когда в атриовентрикулярном узле появляется продольная диссоциация, обуславливающая нескоординированное функционирование волокон атриовентрикулярного соединения. Тогда часть волокон функционирует нормально, а другая, — наоборот, проводит возбуждение в ретроградном (противоположном) направлении и выступает в качестве основы для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и по противоположным волокнам обратно в предсердия.

У маленьких детей иногда диагностируется эссенциальная (идиопатическая) пароксизмальная тахикардия неясной этиологии.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Приступ пароксизмальной тахикардии всегда начинается и оканчивает внезапно. Его продолжительность может составлять от нескольких минут до нескольких суток. Больной ощущает непонятный «толчок» в области сердца. Затем сердцебиение резко усиливается и достигает 120-220 уд./мин. Правильный сердечный ритм сохраняется.

Пароксизм может сопровождаться:

• шумом в голове;
• головокружением;
• чувством сжимания сердца.

В некоторых случаях имеет место неврологическая очаговая симптоматика — гемипарезы, афазия.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии нередко проявляется вегетативной дисфункцией, которую характеризуют:

• тошнота;
• потливость;
• метеоризм;
• субфебрилитет.

Когда приступ заканчивается, через несколько часов наблюдается полиурия (увеличенное образование мочи). Если пароксизмальная тахикардия затягивается, может снизиться артериальное давление, возникнуть сильная слабость, обморочное состояние.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальную тахикардию распознают по типичности приступа (внезапное начало и внезапное окончание) и данным, полученным в результате исследования сердца. Наджелудочковая и желудочковая формы различаются по степени учащения сердечного ритма:

• при желудочковой тахикардии частота сердечных сокращения составляет до 180 уд./мин, пробы с возбуждением блуждающего нерва отрицательные;
• при наджелудочковой тахикардии частота сердечных сокращений составляет около 220-250 уд./мин, приступ легко купируется с помощью возбуждения блуждающего нерва.

ЭКГ при пароксизмальной тахикардии показывает изменение полярности и формы зубца Р, а также нарушение его расположения по отношению к желудочковому комплексу QRS. Данные признаки позволяют судить, о какой форме заболевания идет речь.

Так, ЭКГ при предсердной пароксизмальной тахикардии показывает расположение положительного/отрицательного зубца Р перед комплексом QRS. Если пароксизм исходит из предсердно-желудочкового соединения, фиксируется отрицательный зубец Р, находящийся позади/сливающийся с комплексом QRS. ЭКГ при желудочковой пароксизмальной тахикардии регистрирует расширение и деформацию комплекса QRS, также может регистрироваться неизмененный зубец Р.

Пароксизм тахикардии не всегда удается зафиксировать с помощью ЭКГ. Тогда кардиологи прибегают к суточному мониторированию ЭКГ, позволяющему наблюдать короткие эпизоды приступов, субъективно не ощущаемых больным.

С целью исключения органической сердечной патологии дополнительно проводятся:

• МРТ;
• УЗИ сердца;
• МСКТ сердца (послойное сканирование сердечных структур).

В ряде случаев осуществляется запись эндокардиальной электрокардиограммы путем введения электродов в сердце.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Схема лечения пароксизмальной тахикардии зависит от:

• формы аритмии (желудочковая, предсердная, атриовентрикулярная);
• причин, вызвавших заболевание;
• длительности и частоты пароксизмов;
• наличия/отсутствия осложнений.

Приступы пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации (за исключением идиопатических вариантов с доброкачественным течением, которые легко купируются путем введения кого-либо антиаритмического лекарственного средства).

Для лечения наджелудочковой формы, осложненной сердечно-сосудистой или сердечной недостаточностью, больных госпитализируют в кардиологическое отделение. Плановая госпитализация проводится, если приступы повторяются чаще, чем 2-3 раза в месяц. Тогда решается вопрос об актуальности хирургического вмешательства.

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии включает внутривенное введение антиаритмических препаратов (Пропранолол, Аймалин, Ритмодан, Хинидин, Этмозин, Кордарон, Изоптин и др.). Если приступ длительный и не купируется лекарственными препаратами, проводится электроимпульсная терапия. Затем больной проходит амбулаторное кардиологическое лечение, в ходе которого осуществляется подбор эффективных антиаритмических средств.

Врачи для купирования пароксизма тахикардии нередко используют вагусные маневры — приемы, которые оказывают выраженное механическое воздействие на блуждающий нерв. К ним относятся:

• натуживание;
• проба Ашнера (умеренное и равномерное надавливание на внутренний верхний угол глазного яблока);
• проба Вальсальвы (энергичный выдох при закрытой ротовой полости и носовой щели);
• раздражение корня языка, чтобы вызвать рвотный рефлекс;
• проба Чермака-Геринга (равномерное надавливание на каротидные синусы в области сонной артерии).

Если приступы пароксизмальной тахикардии возникают несколько раз в месяц, пациенту назначается длительная противорецидивная терапия:

• препаратами хинидина (Дизопирамидом, Кинилентин, Амиодарон, Верапомил и др.);
• сердечными гликозидами (Целанид, Дигоксин).

Подбор эффективной дозировки осуществляется с учетом самочувствия пациента и результатов ЭКГ.

Хирургическое лечение пароксизмальной тахикардии используется только, если болезнь протекает тяжело и не поддается купированию лекарственными препаратами. Среди наиболее распространенных хирургических методов:

• механическая, лазерная, электрическая, криогенная, химическая деструкции дополнительных путей проведения импульса либо эктопических очагов автоматизма;
• РЧА;
• вживление электрокардиостимулятора;
• имплантация электрического дефибриллятора.

Если пациент хочет провести лечение пароксизмальной тахикардии народными методами, ему предварительно следует проконсультироваться с кардиологом, так как отказ от приема назначенных антиаритмических лекарств может привести к серьезным осложнениям.

Диета при пароксизмальной тахикардии

Больные пароксизмальной тахикардией должны следить за уровнем сахара и холестерина в крови, поддерживать нормальный вес тела. Пищу им рекомендуется принимать небольшими порциями 4-5 раз в день. Это объясняется тем, что переедание приводит к раздражению рецепторов нервов, которые отвечают за работу сердца, а это чревато приступами тахикардии.

Нельзя есть поздно вечером. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2-3 часа до отхода ко сну. Из рациона исключить:

• кофе, чай;
• продукты, содержащие большое количество сахара, крахмала;
• сладости, сдобу;
• жирные продукты питания (сало, майонез, жирное мясо, сливочное масло).

Опасность

Длительный пароксизм приводит к опасным осложнениям:

• кардиогенному шоку;
• сердечной недостаточности;
• отеку легких.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, ставшей следствием патологии миокарда. Летальный исход может наблюдаться у больных с пороками сердца, перенесших ранее реанимацию либо клиническую смерть.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Профилактика пароксизмальной тахикардии включает:

• ведение здорового образа жизни;
• лечение основного заболевания;
• прием антиаритмических и седативных лекарственных средств;
• исключение провоцирующих факторов (физические, психические нагрузки).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

• О заболевании
• Цены
• Записаться

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) — абсолютно жизнеугрожающее нарушение ритма, требующее немедленной госпитализации.

Наряду с фибрилляцией желудочков, желудочковая тахикардия — ведущая причина остановки кровообращения и внезапной смерти в России и в мире.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Причины развития ПЖТ:

1. тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы:

• инфаркт миокарда
• кардиомиопатии
• пороки сердца
• сердечная недостаточность
• миокардит (тяжёлое течение)

• частая алкоголизация в значительных количествах
• вдыхание паров клея
• наркотические вещества

3. травма сердца

4. лекарственные средства: сердечные гликозиды, антидепрессанты, флекаинид , фторхинолоны

5. врожденные аномалии проводящей системы сердца (синдром Бругада)

6. идиопатическая ЖТ – причина развития неясна

ГРУППЫ РИСКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

В группе риска развития болезни, в первую очередь — пациенты, перенесшие инфаркт миокарда. А также имеющие врожденные аномалии развития проводящей системы сердца и тяжёлое токсическое поражение миокарда.

СИМПТОМЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

В случае развития у таких пациентов остановки кровообращения нужно немедленно начать реанимационные мероприятия и проводить их до прибытия врачей. Единственный эффективный способ прерывания этой аритмии — дефибрилляция (то есть подача электрического тока специальным устройством-дефибриллятором). Но в ожидании бригады реанимации, каждый должен уметь помочь таким пациентам.

Клинически ПЖТ проявляется внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения, то есть такие пациенты не дышат, у них нет пульса и сознания. В этой ситуации необходимо немедленно нанести удар кулаком по грудине пациента (узкая плоская кость в центре грудной клетки) и начать непрямой массаж сердца (НМС).

Как проводится НМС:

• пациент должен лежать на твердой поверхности
• оказывающий помощь интенсивно надавливает на грудную клетку пациента с частотой 100 нажатий в минуту и на глубину 5-6 см
• реанимацию проводят до приезда медицинской бригады

Непрямой массаж сердца выполняет функцию насоса и руки реанимирующего, по сути, заменяют собой остановившееся сердце пациента.

Нередко пароксизмы ЖТ проявляется рецидивирующими (то есть повторяющимися) обмороками, со спонтанным (то есть самостоятельным) восстановлением сознания.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Почему останавливается сердце пациента при ПЖТ?
Механизм развития этого нарушения ритма сердца следующий. В силу повреждающего фактора в миокарде (мышце сердца) возникают очаги повреждения, по типу микроинфарктов, меняющие общий «электрический фон» сердца.

В этой связи вокруг таких очагов или в них самих заводятся маленькие «торнадо» — пароксизмы желудочковой тахикардии. Они заставляют биться сердце с высокой частотой и основной источник этой аритмии в миокарде желудочков сердца.
В отличие от предсердий, желудочки «рассчитаны» на работу с частотой 60-80-100 в минуту. При ЖТ частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту и сердце, конечно, не может долго работать в таком режиме. И тогда оно останавливается. Это и есть внезапная сердечная смерть.

Спасти такого пациента может вовремя поданный разряд тока на грудную клетку через дефибриллятор. Во многих странах мира запущена программа по профилактике внезапной сердечной смерти и обучению населения навыкам первой медицинской помощи, в том числе и при внезапной остановке кровообращения. К сожалению, в нашей стране этой манипуляцией владеют лишь медицинские работники.

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

При развитии ЖТ необходима экстренная госпитализация и немедленное восстановление синусового ритма. Ритм восстановливается либо медикаментозно, либо методом электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Внутривенно вводится антиаритмический препарат (амиодарон (кордарон). Затем, для профилактики повторного развития аритмии, пациент принимает этот препарат в монотерапии или с другими препаратами.

В случае ЭИТ используется разряд тока, подаваемый через грудную клетку. Пациента погружают в медикаментозный сон, затем накладывают электроды дефибриллятора и подают разряд тока. Этот метод основан на том, что основой развития ПЖТ является электрическая нестабильность миокарда.

Разряд тока производит своеобразную «встряску» миокарда, подавляя «несанкционированные» очаги аритмии. После проведения ЭИТ, также для профилактики рецидива (повторного развития) аритмии, пациент принимает антиаритмические препараты.

На принципе ЭИТ основано применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) при ПЖТ. Небольшое устройство, напоминающее электрокардиостимулятор, вживляется под кожу, а электроды от него «спускаются» в сердце по сосудам. Если аритмии нет, то это устройство «молчит».

Если развивается пароксизм желудочковой тахикардии, то ИКД срабатывает и подает разряд тока на сердце, тем самым подавляя очаг аритмии. Благодаря ИКД пациент защищен от риска внезапной остановки сердца и, по сути, носит в себе постоянно маленький дефибриллятор. Имплантацией этих устройств занимаются сердечно-сосудистые хирурги в специализированных аритмологических центрах, к каким относится МО «Новая больница».

Имплантация ИКД не требует наркоза, проводится через маленький разрез на коже, уже на следующий день после операции пациент может заниматься привычной деятельностью. Однако, после имплантации ИКД пациент должен находиться под наблюдением кардиохирурга-аритмолога и такое наблюдение доступно и в нашей клинике.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть неустойчивой, т.е кратковременной, и проходить самостоятельно. Но требуется наблюдение и лечение, поскольку есть риск ее повторного развития и угрозы для жизни пациента.

Иногда кардиохирурги прибегают к аблации очагов ПЖТ, то есть «прижигают» аритмогенный очаг с помощью холодового воздействия (криодеструкции), либо лазером. Эти манипуляции также выполняются в кардиохирургических стационарах. И требуется дальнейшее наблюдение и лечение под руководством кардиохирурга-аритмолога.

Особая разновидность ЖТ — пароксизмы этого нарушения ритма на фоне врождённых аномалий проводящей системы сердца (например, при синдроме Бругада). Проводящая система сердца (ПСС) – «электрическая проводка» в сердце, превращающая электрический импульс в сокращение миокарда. При синдроме Бругада, пациент рождается с «предуготованностью» развития жизнеугрожающих аритмий, в т.ч. ПЖТ.

«Проводка» у таких пациентов «искрит». Это — пароксизм аритмии. До воздействия провоцирующего фактора (например, приема лекарств) пациент здоров, но в случае контакта с этим фактором реализуется предуготованность к аритмии, и она развивается. Нередко первый и последний раз в жизни.

Поэтому такое внимание уделяют кардиологи и аритмологи семейному анамнезу. При наличии врождённых аномалий ПСС настораживает факт смерти в молодом возрасте от неизвестных причин кого-то из родственников, особенно первой – второй линии родства.

Наличие электрокардиограммы (ЭКГ), снятой на скорости 50 мм/cек — обязательная часть любой консультации кардиолога и аритмолога. Уже при анализе обычной ЭКГ врач распознает признаки синдрома Бругада и вовремя помогает своему пациенту.

ДИАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Диагностируется ПЖТ при регистрации обычной ЭКГ, а также при холтеровском мониторировании ЭКГ (суточного мониторинга электрокардиограммы).

ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

• Знание семейного анамнеза. Если были внезапные смерти в семье (особенно у родственников первой-второй линии в молодом возрасте), то обратитесь к кардиологу для выявления риска развития ПЖТ.
• Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, кардиомиопатия): контроль артериального давления, отказ от курения, профилактика и лечение вирусных заболеваний
• Здоровый образ жизни (отказ от курения, алкоголя)
• Прием антиаритмических средстви установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов

Пациенты с этой патологией наблюдаются и лечатся у кардиологов-аритмологов и кардиохирургов. Все эти услуги доступны в нашей клинике «Новая больница».